Тромбоз подключичной вены (синдром Педжета-Шреттера)

Используйте навигацию по текущей странице

Синдром Педжета-Шреттера — тромбоз подключичной вены, распространяющийся на подключичную и подмышечную вены, а также на вены плеча, что приводит к нарушению венозного оттока в руке. Синдром также называют травматическим тромбозом или синдромом усилия. Несмотря на относительную его редкость, он стал чаще диагностироваться в последнее десятилетие. Основные жалобы это отёк тканей верхней конечности и распирающие боли.

Первый случай синдрома был описан Джеймсом Педжетом в 1875 году, а в 1894 году фон Шреттер идентифицировал сосудистую травму как потенциальную причину заболевания. Термин синдром Педжета-Шреттера впервые был использован в 1948 году.

Причины и факторы риска

Тромбоз подключичной вены связан с компрессией грудного выхода. Подключичная вена берёт начало от первого ребра из подмышечной вены, а на уровне грудино-ключичного соединения с яремной веной образует плечеголовную вену. Сдавление стенок вены в месте между ключицей и первым ребром приводит к замедлению движения крови и тромбозу. Его можно рассматривать как венозный эквивалент синдрома торакального (грудного) выхода.

Одной из причин возникновения тромбоза является гипертрофия мышц (увеличение объёма или массы скелетных мышц). В результате подключичная вена может быть сжата между рёбрами (перед ней), мышцей (за ней) и ключицей (над ней).

Другой причиной является то, что у человека есть врождённое небольшое анатомическое пространство между ключицей и первым ребром. В этом случае сжатие подключичной вены возможно даже без большой гипертрофии мышц.

К другим причинам возникновения тромбоза относятся:

Средний возраст пациентов с синдромом Педжета-Шреттера 30-40 лет, а соотношение между мужчинами и женщинами составляет примерно 2: 1. Чаще встречается справа, вероятно, из-за частоты доминирования правой руки, и от 60% до 80% пациентов как раз те, кто выполнял энергичные упражнения с участием верхних конечностей.

Течение заболевания

Течение заболевания делится на две стадии: острая (длится около трёх недель, на начальном этапе симптомы проявляются во время физических нагрузок) и хроническая (симптомы наблюдаются более двух месяцев).

Острая фаза характеризуется нарастанием отёка руки, болями, чувством распирания. Трудоспособность пациента снижается. Постепенно развиваются напряжённые подкожные вены, которые берут на себя функцию оттока венозной крови и способствуют стиханию процесса.

Хроническая фаза является последствиями перенесённого тромбоза. При неадекватном лечении сохраняется окклюзия подключичной вены и развивается хронический синдром Педжета-Шреттера. Он характеризуется развитием мощной коллатеральной сети подкожных вен вокруг плечевого сустава. Пациентов беспокоит увеличение больной руки в объеме, иногда бывают болевые ощущения, повышенная утомляемость.

Прогноз

Опасные для жизни осложнения встречаются редко. Эмболия лёгочных артерий наблюдается лишь в 2% случае в подключичного тромбоза. Даже при немедленном вмешательстве, у некоторых пациентов не восстанавливается функциональность руки полностью, а сохраняются остаточные симптомы или необходимость продолжительного лечения. Тяжёлой венозной недостаточности руки обычно не возникает.

Серьёзной угрозы для жизни тромбоз подключичной вены не несёт. После адекватного лечения отёк значительно уменьшается, однако полная проходимость восстанавливается редко. При сохранении причин для подключичного тромбоза могут возникать рецидивы заболевания, поэтому необходимо их выявлять и устранять.

В качестве напоминания о перенесённом венозном тромбозе у пациента остаётся увеличение плеча в объёме и сеть видимых подкожных вен в области плечевого сустава.

104. Синдром педжета-шреттера. Причины развития тромбоза, клиника, диагностика, лечение.

Синдро́м Пе́джета — Шрёттера (синоним: тромбоз усилия) — острый тромбозглубоких вен плеча, который обычно возникает вподключичнойилиподмышечнойвенах.

Большинство авторов указывают на преимущественное поражение правой верхней конечности. Правая рука поражается в 2-2,2 раза чаще, чем левая.

Начало заболевания большинство авторов связываю тлибо с прямой травмой, либо с перенапряжением верхней конечности. Выделяют 3 стадии развития заболевания: острую, подострую и хроническую.

В клинической картине синдрома Педжета-Шреттера можно отметить ряд характерных симптомов. На первое место среди них следует поставить отек пораженной конечности и в меньшей степени – верхней половины грудной клетки на этой же стороне.

У большинства больных с тромбозом, локализующимся только в подключично-подмышечных венах, окружность отечных плеча и предплечья только на 2-5 см больше окружности здоровой конечности. При изолированной сегментарной окклюзии проксимального отдела или ствола подключичной вены отечность выражена еще меньше и разница в окружности составляет 1-2 см. В редко встречающихся случаях распространенного тромбоза, захватывающего плечевые вены и даже вены предплечья, отечность выражена гораздо больше, и разница достигает 6-8 см.

Таким образом, приведенные выше данные еще раз подтверждают постоянство такого симптома, как отек, при любых вариантах синдрома Педжета-Шреттера в его хронической стадии. При острой стадии среди первоначальных симптомов, по данным Kleinsasser (1949),отек отмечается только у 40% больных. Одной из харатерных особенностей отека при синдроме Педжета-Шреттера является отсутствие ямки после надавливания пальцем. Это, очевидно, объясняется резким наполнением и расширением лимфатических и венозных сосудов дистальнее закупорки и пропотеванием жидкости из сосудистого русла в подкожную клетчатку. Этим же, возможно, объясняется и почти полное отсутствие индурации подкожной клетчатки и других трофических кожных расстройств даже в тех случаях, когда заболевание длится многие годы. С указанной особенностью отека можно связать жалобы больных на чувство распирания, напряжения, повышенной утомляемости и слабости пораженной конечности.

Вторым наиболее типичным клиническим признаком хронической стадии синдрома Педжета-Шреттера является подкожное расширение вен в области плеча и передней половины грудной клетки на стороне поражения. Этот симптом характерен только для хронической стадии заболевания, в острой и подострой стадиях он может быть выражен не столь отчетливо и не у всех больных. Данный признак также зависит от развития коллатеральной сети, обеспечивающей отток крови от пораженной конечности.

Следующим симптомом, уже менее постоянным, является боль в пораженной конечности. В острой стадии этот симптом наблюдается только у 50% больных, а в хронической стадии он встречается еще реже. Хотя почти всех больных беспокоит пораженная конечность, характер жалоб уже другой: болевой синдром уступает место чувству распирания, тяжести, жжения, повышенной утомляемости, похолоданию, т. е. ощущениям, зависящим в основном от специфического отека пораженной конечности.

Цианоз кожных покровов пораженной конечности наблюдается еще реже. Характер цианоза, а вернее, его распространение, также меняется. Если в острой стадии он захватывает всю верхнюю конечность у половины больных, то в хронической стадии цианоз выражен главным образом в дистальном отделе, преимущественно на кисти, причем чаще всего бывает пятнистым и редко сплошным.

К более редкимсимптомам синдрома Педжета-Шреттера следует отнести различные расстройства чувствительности: онемение, парестезии и т. п. Некоторые больные не замечают этих расстройств, и они определяются во время исследования. У части больных можно отметить расширение и напряжение вен в области локтевой ямки и предплечья; очевидно, это связано с повышением регионарного венозного давления в результате вышележащей окклюзии.

Диагностика. Рентгенологическое исследованиепри болезни Педжета—Шреттера и ПТФС верхних конечностей позволяет исключить внутригрудинные процессы, ведущие к венозной закупорке. Кроме того, диагностическая ценность его состоит в возможности выявления шейного ребра, наличие которого некоторые исследователи связывают с возникновением непроходимости подключичной артерии.

Флеботонометрия имеет диагностическое значение. При синдроме Педжета—Шреттера венозное давление на пораженной конечности в зависимости от степени тяжести болезни может подниматься до 200—400 мм вод. ст. (в норме— не выше 150 мм вод. ст.).

Исключительно ценно для установления локализации тромбоза, протяженности его и степени развития коллатеральных путей оттока кровифлебографическое исследование.Оно выявляет ампутацию магистральной вены и отсутствие ее контрастирования, что характерно для всех случаев тромбоза подключичной, подмышечной и плечевой вен (- 7.107). Дефекты наполнения магистральной вены при болезни Педжета—Шреттера и ПТФС верхних конечностей являются частыми симптомами тромботической окклюзии вены и объясняются пристеночным тромбозом. Нередко вена перед местом окклюзии оказывается конически суженной циркулярным пристеночным тромбом (- 7.108). Множественные дефекты наполнения вены и неравномерность ее контрастирования весьма характерны для тромбоза большой давности с явлениями реканализации и острого пристеночного (неокклюзирующего) тромбоза подключичной вены. Характерным признаком венозной окклюзии наряду с одним или несколькими перечисленными симптомами являются множественные коллатерали, которые в виде сети сопровождают ствол магистральной вены, распространяясь в под- и надключичные области, на боковую поверхность шеи и подмышечную впадину.

Хирургическое лечение. Если функция конечности удовлетворительная или отсутствуют неприятные субъективные ощущения (боль, отек, парестезии и тяжесть в руке), хирургическое лечение не показано. Хирургическое лечение болезни Педжета—Шреттера и ПТФС верхних конечностей, применяющееся в клинической практике, складывается из тромбэктомии при болезни Педжета—Шреттера и венозной пластики в виде аутовенозного шунтирования при ПТФС. Кроме того, в обеих стадиях могут быть предприняты паллиативные операции: венолизис и иссечение различных экстравазальных образований, окружающих и сдавливающих подключичную и подмышечную вены. При необходимости ревизии подключичной вены в тех случаях, когда патологический процесс локализуется в пространстве между 1 ребром и ключицей и распространяется в сторону венозного угла, L. M. Me Cleery и соавт. (1961) рекомендуют комбинированный под- и надключичный доступ (- 7.109). Этот подход обеспечивает хороший обзор подключичной вены на всем протяжении. Однако существенным недостатком этого доступа является ломаная линия кожного разреза. Лучше использовать дугообразный разрез, начинающийся у медиального краягрудиноключично-сосцевидноймышцы на 2—3 см выше ключицы, пересекающий последнюю на границе внутренней и средней трети и заканчивающейся на 2—3 см ниже ключицы по передней подмышечной линии (см. — 7.109).

Тромбэктомия, к сожалению, еще не нашла широкого примененияиз-запреувеличения опасности последующих эмболий и повторных тромбозов. Длительное время сообщения о подобных операциях носили казуистический характер. Лишь в последние годы эта операция привлекает все большее число сторонников. Исследования ряда авторов [Бакулев А. Н. и др., 1967; Шалимов А. А., Сухарев И.И.,1984] показали, что при острых тромбозах подмышечной и подключичной вен тромбэктомия должна быть операцией выбора. Оптимальными сроками операции являются первые дни от момента развития клинической картины заболевания. Хирургическое вмешательство при остром тромбозе подключичной и подмышечной вен должно быть направлено на восстановление проходимости подключичной и подмышечной вен (тромбэктомия) и устранение факторов, определяющих первичную локализацию тромбозов подключичной вены в областиреберно-ключичногопромежутка (декомпрессия вены—рассечениереберно-клювовиднойсвязки, иссечение подключичной мышцы, иссечение деформированных клапанов). Только выполнение полного объема операции гарантирует радикальность предпринятого хирургического вмешательства.

Венозная пластика.При хронических венозных окклюзиях тромбэктомия невыполнима. Восстановление нарушенной гемодинамики у больных возможно при помощи пластических и реконструктивных операций, которые в последние годы применяют ряд хирургов [Клионер Л. И., 1969, 1984;

Клемент А. А и др., 1969; Введенский А.Н.,1979; Шалимов А. А. и др., 1984]. Клиническое применение нашли операции следующих видов: 1) шунт между подключичной или подмышечной венами (дистальнее места окклюзии) и яремной веной (внутренней) с использованием сегмента большой подкожной вены [Клионер Л. И., 1969] (- 7.110); 2) прямой анастомоз между наружной яремной веной и подключичной веной или подмышечной венами [Клемент А. А. и др., 1969 ]. Для лучшего и более длительного функционирования шунта Л. И. Клионер, А. А. Апсатаров (1971) стали применять при пластических операциях в хронической стадии синдрома Педжета—Шреттера дополнительное наложение дистальных временных артериовенозных свищей на верхнюю конечность обычно при помощиV-образнойканюли из набора Скрибнера. Свищ, как правило, накладывался между лучевой артерией и проходящей вблизи подкожной веной.

Консервативное лечение в острой стадии заболевания должно быть направлено на ликвидацию спазма сосудов, уменьшение отека конечности, предупреждение образования и распространения тромбоза.

Результаты.После пластических операций в хронической стадии синдрома Педжета—Шреттера в отдаленные сроки наблюдения до 12 лет А. Н. Введенский отмечает у ряда больных проходимость шунта и хорошие результаты операции. Данные Л. И. Клионера и соавт. (1984) свидетельствуют о том, что на отдаленных сроках наблюдения хорошие результаты после аутовенозного шунтирования наблюдаются у 33,3% больных.

Синдром Педжета — Шрёттера

Синдром Педжета — Шрёттера

Передний вид правой верхней конечности и грудной клетки
МКБ-10I 82.8 82.8
МКБ-9453.8 453.8
DiseasesDB34349
eMedicinemed/2772

Синдро́м Пе́джета — Шрёттера (синоним: тромбоз усилия) — острый тромбоз глубоких вен плеча, который обычно возникает в подключичной или подмышечной венах.

Содержание

Клиническая картина

Состояние относительно редкое. [1] Обычно возникает у молодых пациентов, чаще у мужчин, чем женщин. Синдром также стал известен как «тромбоз усилия» в 1960-е годы [2] , когда была обнаружена связь данного синдрома с активной физической деятельностью, [3] хотя состояние может возникать спонтанно.Также возникает при наличии шейных ребер. Может развиться осложнение в виде синдрома грудного выхода.

Симптомы могут включать внезапную боль, ощущение тепла, покраснение, посинение и припухлость в области плеча. Такие проявления указывают на необходимость скорейшего лечения, так как могут привести к лёгочной эмболии.

Лечение

Традиционное лечение тромбоза схоже с лечением тромбоза глубоких вен нижних конечностей и включает применение антикоагулянтов — гепарина (как правило, низкомолекулярного) с переходом на варфарин. Последние годы все чаще применяются новые пероральные антикоагулянты (ривароксабан [4] , дабигатран, эдоксабан). В современных условиях у молодых пациентов предпочтителен катетер-управляемый тромболизис. Метод заключается в ведении препарата (урокиназа) через специальную трубочку (катетер) непосредственно в тромб. Тромболизис, в отличие от консервативного лечения, позволяет полностью очистить просвет вены от тромботических масс и восстановить функцию конечности.

Эпоним

Синдром назван в честь Джеймса Педжета [5] , впервые предположившего о тромбозе вен, вызывающем боль и отёчность верхних конечностей, [6] и Леопольда фон Шрёттера, позже связавшего клинический синдром с тромбозом подключичной и подмышечной вен. [7]

Примечания

  1. ↑ Hughes, ES (1949). «Venous obstruction in the upper extremity; Paget-Schroetter’s syndrome; a review of 320 cases». Surg Gynecol Obstet (88): 89.
  2. ↑ Drapanas, T; Curran, WL (1966). «Thrombectomy in the treatment of “effort” thrombosis of the axillary and subclavian veins». Journal of Trauma (6): 107.
  3. ↑ Flinterman LE; Van Der Meer FJ; Rosendaal FR; Doggen CJ (Aug 2008). «Current perspective of venous thrombosis in the upper extremity». Journal of Thrombosis and Haemostasis. 6 (8): 1262–6. doi:10.1111/j.1538-7836.2008.03017.x. PMID18485082. Используется устаревший параметр |month= (справка)
  4. РНИМУ им. Н.И.Пирогова. Использование ривароксабана. // 2015 : статья. — 2015. — № 11 . — С. 1 .
  5. ↑Paget-von Schrötter disease (www.whonamedit.com)
  6. ↑ Paget J (1866). «On gouty and some other forms of phlebitis». St. Bartholomew’s Hospital Reports. 2: 82–92.
  7. ↑ L. von Schrötter. Erkrankungen der Gefässe. Nothnagel’s Handbuch der speciellen Pathologie und Therapie, 1901. Volume XV, II. Theil, II. Hälfte: Erkrankungen der Venen. Wien, Hölder, 1899: 533—535.
Читайте также:  Острый и хронический уретрит у женщин: формы, причины, симптомы, диагностика
Это заготовка статьи по хирургии. Вы можете помочь проекту, дополнив её.

Что такое wiki2.info Вики является главным информационным ресурсом в интернете. Она открыта для любого пользователя. Вики это библиотека, которая является общественной и многоязычной.

Основа этой страницы находится в Википедии. Текст доступен по лицензии CC BY-SA 3.0 Unported License.

Wikipedia® — зарегистрированный товарный знак организации Wikimedia Foundation, Inc. wiki2.info является независимой компанией и не аффилирована с Фондом Викимедиа (Wikimedia Foundation).

Рак Педжета

Рак Педжета, или болезнь Педжета — редкая разновидность злокачественных опухолей молочной железы, которая поражает сосок и ареолу. Болезнь названа в честь английского врача Джеймса Педжета, жившего и работавшего в XIX столетии. В 1874 году он первый отметил связь между изменениями в соске и злокачественными опухолями молочной железы. На данный момент болезнь Педжета довольно хорошо изучена, существуют эффективные методы ее лечения.

Некоторые цифры и факты:

Причины развития рака Педжета

Причины заболевания в настоящее время до конца не известны. Существуют две теории:

  1. Большинство экспертов склоняются к мнению о том, что изначально рак Педжета возникает внутри молочной железы, и оттуда раковые клетки проникают в сосок и ареолу. Это объясняет, почему у 97% больных есть другая опухоль.
  2. Согласно второй теории, рак Педжета развивается самостоятельно в результате озлокачествления клеток, которые находятся в соске или ареоле. Подтверждением тому служат 3% пациентов, у которых второй опухоли в груди нет.

Вышеописанные изменения в клетках происходят за счет некоторых мутаций. Каждая раковая клетка несет набор мутаций, которые помогают ей бесконтрольно размножаться и выживать. Почему в каждом конкретном случае возникают такие «раковые» генетические изменения — точно сказать невозможно. Врачам и ученым известны некоторые факторы риска, которые повышают вероятность развития рака Педжета:

Если вы нашли у себя факторы из списка, это еще ни о чем не говорит. Ни один из них не приведет гарантированно к раку. Каждый лишь в некоторой степени повышает вероятность. В то же время, отсутствие всех этих факторов не гарантирует защиты от онкологического заболевания.

Классификация рака Педжета

В соответствии с Клиническими рекомендациями Министерства Здравоохранения РФ, выделяют три варианта заболевания:

Стадии заболевания

Рак Педжета, при котором имеются дополнительные опухолевые узлы в молочной железе, классифицируют по стадиям в соответствии с общепринятой системой TNM. В зависимости от показателей T (размеры и распространение первичной опухоли), N (распространение в регионарные лимфатические узлы) и M (наличие отделенных метастазов), выделяют 5 стадий:

Симптомы

У 40–50% пациентов при раке Педжета можно прощупать уплотнение в молочной железе. Такой симптом в 60–90% случаев указывает на инвазивный, то есть прорастающий в окружающие ткани, рак.

Обычно первые симптомы заболевания связаны с изменениями в соске и ареоле. Их легко принять за проявления другой патологии — экземы или псориаза:

Стоит помнить и о других проявлениях злокачественных новообразований груди: уплотнения, асимметрия, изменения кожи по типу «лимонной корки», увеличение подмышечных лимфатических узлов.

Эти признаки далеко не всегда свидетельствуют об онкологическом заболевании. Но, если они появились, важно сразу посетить врача и провериться.

Очень редкая разновидность заболевания — пигментный рак Педжета. В данном случае приходится проводить дифференциальную диагностику с меланомой.

Методы диагностики

Диагностикой заболевания занимается врач-онкомаммолог. Во время первичного приема он осматривает молочные железы, сосок, ареолу, проводит пальпацию (ощупывание), чтобы обнаружить уплотнения.

В зависимости от клинических проявлений, выделяют три формы заболевания:

Основной метод диагностики рака Педжета — биопсия. Суть исследования в том, что получают образец патологически измененной ткани и отправляют в лабораторию для изучения под микроскопом. Это помогает достоверно обнаружить опухолевые клетки и установить точный диагноз.

Материал для биопсии можно получить разными способами:

Если по результатам биопсии обнаружена болезнь Педжета, врач назначает дополнительные исследования: маммографию, МРТ, УЗИ. Они помогают выявить дополнительные узлы в груди.

Современные методы и принципы лечения рака Педжета

Многие годы при раке Педжета хирурги придерживались агрессивной тактики: во время операции удаляли всю молочную железу (мастэктомия) и подмышечные лимфатические узлы на стороне опухоли. Такой подход аргументировали тем, что у пациентов зачастую имеются дополнительные опухолевые узлы в груди, и даже если есть только одна опухоль, то после удаления соска и ареолы ее часть все еще может остаться в глубине, что чревато рецидивом. Лимфатические узлы удаляли на всякий случай, так как в них тоже могут находиться раковые клетки.

В настоящее время подходы изменились. В ходе исследований было доказано, что, если в груди есть только одна опухоль в области соска, и нет других узлов по данным маммографии, можно удалить только сосок с ареолой, впоследствии назначив курс лучевой терапии. После такой органосохраняющей операции не отмечается повышенный риск рецидива.

Изменилось отношение и к лимфатическим узлам. В настоящее время существует процедура, которая помогает проверить, не осталось ли в них раковых клеток — сентинель-биопсия. Во время операции хирург вводит в опухоль специальный радиофармпрепарат, который проникает в лимфатические сосуды, достигает близлежащих («сторожевых») лимфатических узлов и заставляет из «светиться». Это «свечение» обнаруживают с помощью специального аппарата — гамма-камеры. Таким образом, врач может обнаружить лимфоузлы, которые первыми принимают лимфу от опухоли, удалить их и проверить, нет ли в них очагов. Если сторожевые лимфоузлы «чистые», значит, раковые клетки до них добраться не успели, и удалять остальные лимфатические узлы нет смысла.

Сентинель-биопсия помогает избежать необоснованного удаления лимфоузлов и тем самым предотвратить развитие осложнения, связанного с нарушением оттока лимфы — лимфедемы.

После операции может быть назначена терапия химиопрепаратами, гормональными, таргетными препаратами. Обычно адъювантную химиотерапию проводят в случаях, когда была удалена большая опухоль, очаги обнаружены в лимфатических узлах, если раковые клетки были низкодифференцированными и склонными к агрессивному росту. Гормональная терапия показана при наличии на поверхности опухолевых клеток рецепторов к гормонам.

Прогноз

Прогноз при раке Педжета зависит от ряда условий. Большое значение имеет наличие в груди дополнительных узлов и стадия заболевания. В США была изучена статистика, оказалось, что пятилетняя выживаемость (процент пациентов, выживших в течение 5 лет с момента, когда была диагностирована опухоль) среди женщин, которые получали лечение при раке Педжета с 1988 по 2001 год, составляет 82,6%. При этом средняя пятилетняя выживаемость при других типах рака груди составляет 87,1%.

Если в груди имеются дополнительные узлы, то пятилетняя выживаемость снижается по мере увеличения стадии:

Существуют ли эффективные методы профилактики?

Так как причины заболевания до конца не известны, то и специфических мер профилактики рака Педжета не существует. Нужно постараться исключить основные факторы риска и в целом вести здоровый образ жизни:

Вероятность развития злокачественных опухолей груди повышает заместительная гормональная терапия. Поэтому если во время менопаузы женщина испытывает неприятные симптомы, и ей нужно назначить гормоны, врач должен оценить возможные риски. Если женщина склонна к развитию онкологических заболеваний молочной железы, нужно постараться обойтись без гормональных препаратов или назначать их аккуратно, в минимальных дозировках.

Если женщина является носительницей мутаций, которые сильно повышают риск злокачественного перерождения, врач может предложить профилактическую гормональную терапию (препараты, которые блокируют эффекты эстрогенов) или мастэктомию — удаление молочной железы.

Конечно же, важна не только профилактика, но и ранняя диагностика: регулярные самообследования груди, осмотры маммолога, после 40 лет — маммография. В Европейской клинике существуют различные скрининговые программы для мужчин и женщин. Запишитесь на прием к нашему врачу: он расскажет, какие виды скрининга и как часто нужно проходить в вашем случае.

Туннельные синдромы как причина боли в области шеи и руке

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Боль в области шеи с иррадиацией в руку – нередкая жалоба в клинической практике врача-невролога. Эпизоды боли в шее регистрируются не менее чем у половины взрослой популяции, хронический болевой синдром в шее развивается в среднем в 20% случаев [1].

Рефлекторные мышечно-тонические синдромы являются доминирующими среди всех проявлений остеохондроза шейного отдела позвоночника. Среди рефлекторных мышечно-тонических синдромов на шейном уровне особое место занимают туннельные синдромы. В связи с тем, что эти синдромы проявляют себя схожей клинической симптоматикой, большинство авторов англоязычных научных работ оперируют термином «the thoracic outlet syndrome» – «синдром выхода из грудной клетки» [2]. Данный термин объединяет:
– синдром передней лестничной мышцы (СПЛМ);
– синдром шейного ребра;
– костоклавикулярный синдром;
– синдром малой грудной мышцы (СМГМ);
– гиперабдукционный синдром.
При всех перечисленных синдромах возможно сочетание компримирования подключичной артерии и плечевого сплетения, что дает возможность обозначить их как нейроваскулярные синдромы. Наиболее распространены СПЛМ и СМГМ [3].
Возникновение СПЛМ, или скаленус-синдрома, или синдрома Наффцигера (по имени описавшего его автора) обусловлено определенными анатомо-топографическими особенностями. Передняя лестничная мышца берет начало от поперечных отростков III–VI шейных позвонков, заканчиваясь у переднего края I ребра (рис. 1). Между передней лестничной мышцей и I ребром проходят подключичная артерия, нижний ствол плечевого сплетения, впереди мышцы располагается подключичная вена. Тоническое напряжение передней лестничной мышцы и обусловливает появление данного синдрома.

СПЛМ нередко является симптомом шейного остеохондроза, но это часто игнорируется клиницистами, т. к. в фокусе врачебного внимания оказываются другие, более яркие клинические симптомы. Однако больные с субклиническими формами скаленус-синдрома болеют дольше, течение обострений цервикалгии более тяжелое. Своевременное выявление скаленус-синдрома имеет не только лечебное и социальное значение, т. к. улучшает качество жизни больного, но и экономическое значение, т. к. сокращает количество дней нетрудоспособности и повышает качество выполняемой пациентом работы. СПЛМ дебютирует преимущественно (более чем у 2/3 пациентов) в возрасте от 30 до 60 лет, в наиболее активный период. Основной провоцирующий фактор развития СПЛМ – длительная статическая экспозиция головы и верхних конечностей. При движениях нервы подвергаются различным нагрузкам (сдавлению, растяжению, перегибам), которые обычно переносятся без боли или какого-либо функционального нарушения. Вследствие этого, чтобы адекватно функционировать, нерв должен обладать свободой скольжения по окружающим тканям и структурам. В физиологических условиях при движениях конечностей нерв способен к скольжению в продольном направлении в пределах нескольких миллиметров, что обеспечивает протекцию нерва [4]. Даже незначительное снижение мобильности нерва при движении конечностей может привести к его микроповреждению и образованию спаек, еще более ограничивающих движение нерва. Так формируется порочный круг, поскольку спайки в свою очередь способствуют нарушению оттока крови и лимфы, развитию отека соединительнотканных оболочек нерва и компрессии нервных волокон [5].

Клинически СПЛМ проявляется болями (более чем в 85% случаев), которые распространяются по внутренней поверхности плеча, предплечью и кисти до безымянного пальца и мизинца. Боли и чувствительные расстройства нарастают при движениях в шейном отделе позвоночника. Иногда боли иррадиируют в затылочную область, особенно при повороте головы, иногда в грудную клетку, что требует исключения стенокардии. Боли усиливаются во время глубокого вдоха, при повороте головы в здоровую сторону, по ночам. Значительно усиливаются боли при движениях рукой, особенно при ее отведениях. Характерны ощущения тяжести, слабости в руке, напряжение мышц шеи. Постепенно присоединяются сосудисто-трофические расстройства: похолодание конечности, синюшность, онемение, отечность, ломкость ногтей, уменьшение волосяного покрова, ослабление пульса, а иногда и исчезновение пульса при подъеме руки и наклоне головы в ту же сторону или при максимальном повороте головы в противоположную сторону.

Читайте также:  Соматулин Аутожель: инструкция по применению (гель), показания, отзывы

Надо отметить, что сосудисто-нервный пучок может подвергаться сдавлению не только лестничной мышцей, но и добавочным шейным ребром. Шейные ребра могут быть 1- или 2-сторонними, имеют разные величину и степень клинических проявлений. В среднем частота встречаемости шейного ребра в популяции составляет 6%. Шейные ребра в 3 раза чаще встречаются в женской популяции. Различают 4 степени развития шейного ребра:
1) шейное ребро ограничено пределами поперечного отростка 7 шейного позвонка;
2) шейное ребро выходит за эти пределы, но не достигает I ребра;
3) шейное ребро соединено с I ребром посредством связки;
4) сформированное шейное ребро соединено с грудиной.
СПЛМ клинически развивается у каждого десятого обладателя шейного ребра на фоне провоцирующих факторов. Развивается порочный замкнутый круг, который поддерживается напряжением передней лестничной мышцы.
Кроме шейного ребра сдавление сосудисто-нервного пучка может быть вызвано переломом или деформацией различного генеза ключицы, I ребра. По мнению B. Judovich и W. Bates, к рефлекторному напряжению передней лестничной мышцы могут приводить интраспинальные опухоли, радикулопатия С4–С7, ирритация диафрагмального нерва, инфаркт миокарда и др.
Клиническая картина синдрома шейного ребра мало чем отличается от СПЛМ. Для классического облика пациента с синдромом шейного ребра характерны низко опущенные плечи, тюленеподобный вид. Нередко в надключичной области можно пальпаторно определить само шейное ребро той или иной величины. При надавливании на шейное ребро или большой поперечный отросток 7 шейного позвонка возникают или усиливаются боль и парестезия в руке. Реже при аускультации можно прослушать систолический шум.
Диагноз синдрома шейного ребра основывается на типичной клинической картине, положительной пробе с отведением руки, а также рентгенографических данных (удлиненные поперечные отростки 7 шейного позвонка или шейное ребро).

Объективный осмотр при скаленус-синдроме в большинстве случаев выявляет припухлость в надключичной ямке, которую объясняют компрессией лимфатических сосудов этой зоны за счет изменений передней лестничной мышцы. Сама передняя лестничная мышца резко напряжена. Перкуссия в области проекции лестничных мышц провоцирует усиление боли в шее с возможной иррадиацией в руку.
Неврологическая симптоматика проявляется комплексом чувствительных, двигательных и вегетотрофических нарушений. Последние могут проявляться в диапазоне от отечности кисти и легкого акроцианоза до выраженных трофических расстройств.

Значимая компрессия подключичной артерии приводит к ослаблению пульса на лучевой артерии руки пораженной стороны. Пациенты, имеющие определенные профессии, например, штукатуры, не могут работать с поднятыми вверх руками. При провокационных пробах: поворотах головы в здоровую сторону и глубоких вдохах пульс может исчезать совсем, что связано с дополнительным напряжением лестничных мышц, являющихся также вспомогательными мышцами вдоха. При проведении допплерографии сосудов шеи также необходимо использование пробы с поворотом головы в здоровую сторону, что значимо повышает диагностическую ценность этого метода [6].
Объективные методы диагностики особенно необходимы в случае, если СПЛМ манифестирует симптомами вертебрально-базилярной недостаточности при постепенном развитии или при остром, имитируя картину компрессионной радикулопатии [7]. Возможное ухудшение церебрального кровообращения обусловлено тем, что от подвергающейся сдавлению подключичной артерии отходит вертебральная артерия, имеющая кардинальное значение в кровоснабжении головного мозга.

Раннее выявление и адекватное лечение СПЛМ позволят избежать такого ургентного и опасного осложнения, как тромбоз в субклявио-вертебрально-базилярной системе, требующего срочного хирургического вмешательства. При СПЛМ рентгенография обязательна для исключения шейных ребер или гипертрофированных поперечных отростков, деформаций ключицы, I ребра. Общепризнанным методом диагностики туннельных синдромов считается электронейромиография. Однако на начальных стадиях компрессии недостаточная информативность этого исследования может привести к ошибочным выводам [8].
При компрессии нервов плечевого сплетения в первую очередь повреждаются толстые миелиновые волокна, несущие информацию от проприорецепторов, что приводит к функциональной слабости мышц. Выявление афферентного пареза путем мануального мышечного тестирования в настоящее время рассматривается как более перспективный метод ранней диагностики СПЛМ [9].
Поскольку между клиническими проявлениями различных туннельных синдромов данной области больше общего, чем отличий, порой решающее значение имеют ангиографические методы лучевой диагностики. Целесообразно агиографическое исследование в положении с отведенной рукой и поворотом головы в здоровую сторону.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз СПЛМ следует проводить с синдромом Педжета–Шреттера, компрессией шейного спинномозгового корешка, болезнью Рейно, облитерирующим эндартериитом.
Синдром Педжета–Шреттера представляет собой острый тромбоз проксимальных отделов подключичной вены с возможным распространением на подмышечную вену и вены плеча, что приводит к нарушению венозного оттока в руке. Ядром клинической картины синдрома Педжета–Шреттера являются отек и цианоз руки на пораженной стороне. Развитию заболевания способствует ряд особенностей подключичной вены, расположенной в окружении костных и сухожильно-мышечных образований. Чаще болеют мужчины (4:1) с хорошо развитой мускулатурой, занимающиеся спортом или тяжелым физическим трудом.
Как было сказано выше, усугубление клинических нарушений при повороте головы в здоровую сторону типично для скаленус-синдрома. В случае если боли нарастают при повороте головы в больную сторону, требуется исключить компрессию шейного спинномозгового корешка.

От болезни Рейно СПЛМ отличается поражением только одной конечности, трофическими изменениями и отсутствием реакции на холод; от облитерирующего эндартериита верхних конечностей – усилением болей при оттягивании руки вниз с одновременным поворотом головы в здоровую сторону.
Патогномоничным признаком СПЛМ является заметное улучшение состояния при новокаинизации мышцы. Если клиническая картина связана только с патологическим напряжением мышцы, то после ее новокаинизации должны регрессировать практически все симптомы. В случае «вторичного» поражения мышцы, например на фоне корешкового синдрома, после новокаинизации ситуация существенно не изменится [10].
СМГМ и гиперабдукционный синдром Райта–Мендловича обусловлены мышечно-тоническими, трофическими нарушениями в малой грудной мышце, провоцирующими компрессию проходящего под ней нервно-сосудистого пучка (подключичная артерия и вена, ствол плечевого сплетения). Малая грудная мышца берет начало от II–IV ребер, поднимается по диагонали вверх и прикрепляется к клювовидному отростку лопатки (рис. 2).
Обозначение «гиперабдукционный синдром» правомерно в тех случаях, когда в качестве провоцирующего фактора туннельного синдрома выступает сильное, длительное отведение руки (гиперабдукция при наркозе, во время сна с запрокинутой за голову, часто повторяющиеся рывковые движения с отведением руки и поднятием ее кверху).

Основные клинические проявления СМГМ: болевой синдром в области данной мышцы, больше на уровне III–V ребер, возможны иррадиация в шею, парестезии в области передней грудной стенки, слабость в руке, больше в дистальных отделах, вегетативные расстройства.
Важное диагностическое значение при СМГМ имеет проба Райта – руку поднимают и заводят за голову. При подобном движении сосудисто-нервный пучок подвергается еще большему сдавлению под малой грудной мышцей. Проба считается положительной, если через 30 с появляется или усиливается болевой синдром соответствующей локализации, нарастают вегетативные нарушения (побледнение и отечность пальцев), ослабевает пульс на лучевой артерии [11].

При пальпаторном обследовании (рука пациента отведена кзади и книзу) малую грудную мышцу можно прощупать сквозь расслабленную большую грудную мышцу во время глубокого вдоха. Инфильтрацию мышцы прокаином можно провести как через подмышечную область, так и через большую грудную мышцу [12].
Разница клинических проявлений СМГМ и СПЛМ заключается в том, что для поражения передней лестничной мышцы более типичны нарушение венозного оттока и, как следствие, отек руки и «одеревенелость» пальцев.
СМГМ следует дифференцировать с синдромом Стейнброкера (синдром «плечо – кисть»), для которого в дебюте характерны мучительные боли в плече и кисти, рефлекторная контрактура в плечевом суставе с дальнейшим формированием анкилоза.

Лечение
Для эффективного лечения туннельных синдромов необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии и применить комплексный подход к терапии [13]. Одним из важных условий выздоровления или достижения продолжительной ремиссии является исключение стереотипных движений, которые способствовали сдавливанию сосудисто-нервного пучка.
Терапию туннельных синдромов следует начинать с консервативных мероприятий, таких как новокаиновые блокады (дополнительно можно вводить гидрокортизон), физиотерапия (диадинамические токи, ультравысокочастотная терапия, электрофорез прокаина), лечебная физкультура, массаж. Решение о начале терапии и выборе медикаментов в большинстве случаев диктуется длительностью боли, тяжестью симптомов и степенью дисфункции, вызванной болью. Традиционно инициальная терапия при туннельных синдромах включает: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), витамины группы В и сосудорасширяющие препараты.
Одним из хорошо известных и проверенных временем препаратов является комбинированный препарат Нейродикловит, разработанный и выпускаемый австрийской фирмой «Ланнахер Хайльмиттель» (в России держателем регистрационного удостоверения является компания «ВАЛЕАНТ»). В его состав входит НПВП диклофенак и витамины В1, В6, В12.

Диклофенак обладает выраженной противовоспалительной активностью и мощным анальгетическим потенциалом. Механизм действия диклофенака связан с угнетением активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), участвующего в образовании простагландинов из арахидоновой кислоты и активности фермента липоксигеназы. В начале 90-х годов прошлого столетия были обнаружены две изоформы фермента ЦОГ – ЦОГ–1 и ЦОГ-2. Диклофенак ингибирует оба изофермента ЦОГ, за счет чего анальгетический эффект от диклофенака наступает раньше, чем в случае применения селективных НПВП. Оказывая как центральное, так и периферическое антиноцицептивное воздействие, диклофенак обеспечивает эффективное подавление болевого синдрома различной этиологии. Выраженное анальгезирующее действие, быстрый регресс воспалительных процессов, в том числе воспалительного отека, сделали этот препарат одним из самых необходимых для лечения компрессионно-ишемических синдромов.

Тиамин (витамин В1) в результате фосфорилирования превращается в организме человека в кокарбоксилазу, которая активно участвует в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах.
Пиридоксин (витамин В6) выступает в качестве кофермента важнейших ферментов, действующих в нервных тканях, обеспечивает синаптическую передачу, нормализует соотношение процессов возбуждения и торможения в ЦНС.
Цианокобаламин (витамин В12) оказывает благоприятное влияние на процессы в нервной системе, участвует в синтезе миелиновой оболочки, способствует уменьшению болевых ощущений, связанных с поражением периферической нервной системы, необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, репликации и роста клеток.
Целесообразность комбинации НПВП с витаминами группы В состоит в потенцировании обезболивающего эффекта, снижении риска побочных явлений терапии НПВП, повышении приверженности лечению, а также уменьшении стоимости курса терапии при применении Нейродикловита по сравнению с отдельным применением НПВП + витаминные комплексы. Согласно целому ряду независимых исследований [14], витамины группы В потенцируют обезболивающий эффект НПВП и способствуют более быстрому регрессу болевого синдрома, чем монотерапия НПВП.

Показанием к назначению Нейродикловита служат: воспалительные и дегенеративные ревматические заболевания, многие болевые синдромы в неврологической практике (в частности, острая боль в спине, туннельные синдромы), нарушения опорно-двигательного аппарата, кроме того, препарат широко применяется в гинекологии при дисменорее, аднекситах; при воспалительных заболеваниях ЛОР-органов.
Препарат Нейродикловит представляет собой кишечнорастворимые гранулы диклофенака с замедленным высвобождением и отдельные гранулы витаминов В1, В6, В12 с немедленным высвобождением. Нейродикловит назначают внутрь, во время еды, с рекомендацией не разжевывать и обильно запивать жидкостью. Взрослым Нейродикловит назначают по 1 капсуле – в начале лечения 3 р./сут, в качестве поддерживающей дозы – 1–2 р./сут. Длительность терапии в среднем составляет 7–14 дней.

Сосудорасширяющие препараты являются дополнением в комплексной терапии туннельных синдромов, наиболее часто применяются ксантинола никотинат, дротаверин, пентоксифиллин (вазонит). Целесообразно продолжение терапии нейротропными витаминами группы В (например, Нейромультивит) для повышения эффективности терапии и снижения риска хронизации заболевания и рецидивов.
Показания к хирургическому методу лечения туннельных синдромов: безуспешность проведенного комплекса лечебных мероприятий, наличие грубых нарушений двигательных и чувствительных функций, быстрое нарастание симптоматики с развитием контрактур, развитие вторичных осложнений (в частности, тромбоза) [15, 16].

Радикальный метод лечения тоннельных синдромов – рассечение тканей, сдавливающих нерв, удаление, в случае необходимости, шейного ребра и создание оптимальных условий для нервного ствола и сосудов, предупреждающих их травматизацию.
При СПЛМ предпочтение нейрохирургов в настоящее время отдано резекции передней лестничной мышцы на возможно большем ее протяжении. Это уменьшает опасность рецидива болезни вследствие фиброзных изменений в указанной области, а также устраняет очаг патологической ирритации.
Прогноз при туннельных невропатиях зависит от своевременных постановки диагноза и начала терапии. В случае развития необратимых метаболических процессов в нервно-сосудистом пучке, а также атрофии и контрактур в иннервируемых мышцах прогноз неблагоприятный. Своевременное применение НПВП и витаминов группы В позволяет в ряде случаев предотвратить или хотя бы отсрочить наступление необратимых изменений.

Синдром отмены

Ограничение применения лекарственных препаратов, антидепрессантов, алкоголя, никотина может привести к развитию синдрома отмены. Данное состояние является естественной реакцией организма на прекращение поступления в организм различных веществ, оно сопровождается в большинстве случаев интенсивными симптомами, от которых человек не может самостоятельно избавиться.

Специалистами Юсуповской больницы с многолетним опытом работы проводится лечение синдрома отмены. Высококвалифицированные врачи-психиатры и наркологи объясняют пациентам, чем характеризуется синдром отмены лекарственного препарата и подбирают для пациентов наиболее эффективные методы устранения симптоматики.

Причины развития синдрома отмены

Лекарственные препараты имеют в своем составе психоактивные вещества, поэтому на фоне их длительного приема при прекращении терапии пациент может испытывать симптомы синдрома отмены. Действие данных веществ способствует изменению эмоционального фона, психологического состояния, функционирования нервной системы.

Различные виды зависимостей также вызывают данный эффект. Так, у курильщиков может появляться синдром отмены никотина, однако для его формирования необходим длительный период времени. Признаки абстиненции могут также отмечаться при алкоголизме, опиомании и кокаинизме.

Фленлепсин: синдром отмены

Показаниями для назначения Фленлепсина являются психические расстройства, неврологические нарушения, синдром абстиненции при употреблении алкоголя, эпилепсия. Однако прекращение использования лекарственного средства может вызвать синдром отмены. Психоактивные вещества также содержит фенибут, поэтому синдром отмены является распространенной проблемой, с которой в Юсуповскую больницу обращаются пациенты.

Врачи-психиатры Юсуповской больницы регулярно изучают мировой опыт в области терапии зависимостей, поэтому им известно, как лечить синдром отмены. На базе Юсуповской больницы расположен комфортный стационар, позволяющий ограничить пациентов от нежелательного окружения и регулярно наблюдать за его состоянием и проявлениями абстиненции.

Клоназепам: синдром отмены

Клоназепам относится к лекарственным препаратам, обладающим успокоительным действием, поэтому он применяется при лечении панических атак, головных болей, фобий, тревожности. Длительность приема препарата не должна превышать 2 недель, наиболее часто клоназепам используется одноразово для улучшения психического состояния.

Пациентам, которые принимали препарат более 2 месяцев, необходима профессиональная помощь, так как у них могут появляться физические и психологические признаки зависимости. Врачи-психиатры Юсуповской больницы сотрудничают с опытными наркологами и подбирают методы лечения синдрома отмены клоназепама с учетом того, что его выведение из организма занимает длительный временной промежуток.

Синдром отмены гашиша

Абстинентный синдром после использования гашиша развивается при его регулярном употреблении и сочетании с алкоголем. На начальных этапах человек испытывает следующие признаки:

Читайте также:  Описание и способ применения препарата Фламидез. Препарат "Фламидез": инструкция по применению, описание, показания и отзывы врачей

Синдром отмены морфина имеет проявления, схожие с проявлениями отказа от употребления гашиша. Пациенты, находящиеся в состоянии депрессии, возбужденного состояния, не могут самостоятельно преодолеть проявления абстинентного синдрома. Врачи-психиатры Юсуповской больницы помогают пациентам с данными зависимостями преодолеть психологическую зависимость, профессиональные наркологи проводят мероприятия, направленные на выведение наркотических веществ из организма.

Лирика: синдром отмены

Тяжелым психотропным препаратом являются таблетки Лирика, которые используются при лечении депрессии, тревожности и других состояний. Данный препарат при поступлении ив организм вызывает психическое и физическое возбуждение. Развитие лекарственной зависимости является одним из побочных эффектов при продолжительно употреблении Лирики.

Врачи-психиатры Юсуповской больницы изучают мировой опыт лечения зависимостей от лекарственных препаратов, в частности предметом исследований является синдром отмены бета блокаторов. Специалисты, имеющие ученые степени, используют исключительно мировые методики, имеющие научное обоснование и прошедшие клинические испытания.

Синдром отмены кофеина

Кофеин и энергетические напитки могут вызывать зависимость, для избавления от которой врачами психиатрами Юсуповской больницы проводится последовательная работа, состоящая из нескольких этапов:

Программы, разрабатываемые индивидуально для каждого пациента Юсуповской больницы, направлены на восстановление психологического и физического здоровья. Тактика взаимодействия с пациентом, у которого диагностирован синдром отмены амфетамина, существенно будет отличаться избавления от кофеиновой абстиненции. Кроме этого, при обращении пациентов с тяжелыми формами зависимостей проводится работа с окружением.

Синдром отмены курения

Синдром отмены преднизола, симптомы которого появляются при длительном употреблении препарата, отличается от признаков никотиновой абстиненции. Данный синдром имеет различные проявления: аллергические реакции, бессонницу, головные боли, запор, повышение артериального давления, усиление аппетита.

Некоторые люди не могут без помощи специалиста преодолеть проявления и используют сигареты для устранения симптоматики. Инновационные методики, в сочетании с традиционными подходами к отказу от курения и снятия синдрома отмены никотина, применяются врачами-психиатрами Юсуповской больницы. Результатом комплексной терапии является полный отказ пациента от курения сигарет.

Синдром отмены: сколько длится

Длительность синдрома отмены зависит не только от индивидуальных особенностей пациентов, но и от веществ, вызывающих зависимость. Синдром отмены преднизолона успешно поддается лечению, его проявления при комплексном лечении проходят в течение нескольких недель. При отказе от употребления гашиша и других наркотических веществ нормализация состояния происходит постепенно в течение нескольких месяцев.

Лечение синдрома отмены в Москве

Многопрофильная Юсуповская больница является современным медицинским учреждением, в котором пациентам оказываются медицинские услуги в соответствии с мировыми стандартами. За экспертным советом и лечением к врачам-психиатрам могут обратиться пациенты, у которых отмечается синдром отмены марихуаны, лекарственных препаратов или алкоголя.

При лечении пациентов используются эффективные методики и препараты, при подборе которых специалисты учитывают особенности проявления абстиненции. Обращаясь в Юсуповскую больницу, пациенты получают профессиональные консультации, комплексные программы терапии на условиях анонимности.

Предварительная запись на прием к врачам-психиатром осуществляется сотрудниками Юсуповской больницы по телефону.

Список литературы

Профильные специалисты

Заведующий отделением неврологии, врач-невролог, к.м.н.

Руководитель НПЦ демиелинизирующих заболеваний, врач-невролог, д.м.н., профессор.

Заведующая отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, рефлексотерапевт

Руководитель НПЦ болезни Паркинсона, врач-невролог, д.м.н, профессор

Врач-невролог, д.м.н, профессор, руководитель центра диагностики и лечения нарушений памяти

Врач-невролог, ведущий специалист отделения неврологии

Синдром отмены ( Абстинентный синдром , Абстиненция )

Синдром отмены – это комплекс реакций организма, возникающих в ответ на прекращение приема или снижение дозы химического вещества, способного вызывать привыкание. Высокий риск развития синдрома связан с употреблением наркотических препаратов, никотина, алкоголя. Симптомы зависят от состава и действия вещества. К общим проявлениям относится ухудшение самочувствия, снижение активности, подавленность. Диагностика проводится клинико-анамнестическими, физикальными и лабораторными методами. Лечение включает детоксикацию, коррекцию отмены, психотерапию, общеукрепляющие процедуры.

МКБ-10

Общие сведения

Другое название синдрома отмены – абстиненция, абстинентный синдром, состояние отмены. Данное явление широко известно при алкогольной, наркотической и табачной зависимости, называется соответственно похмельем и ломкой. Вероятность синдрома выше при применении веществ, быстро выводящихся из организма, при долгом периоде приема, резком прекращении лечения. Эпидемиологические данные имеют большой разброс, для антиангинальных препаратов составляют 5-8%, для наркотических веществ – до 100%. Абстиненция тяжелее переносится детьми, пожилыми и старыми людьми, пациентами с хроническими и острыми заболеваниями органов.

Причины

Абстинентное состояние возникает при прекращении или снижении количества вещества, являющегося источником зависимости. Случаи лекарственного синдрома отмены нередко бывают связаны с самопроизвольным прерыванием лечения или изменением схемы приема препарата пациентом, почувствовавшим улучшение состояния. Непосредственными причинами являются:

Патогенез

Провоцирующие зависимость вещества изменяют биохимические процессы, влияющие на работу нервной системы, эндокринных желез, внутренних органов. Применение лекарств является частью лечения заболевания и позволяет вернуть организм к нормальному функционированию. Употребление кофеина, алкоголя и наркотиков изменяет психическое и физическое состояние, обеспечивая бодрость, прилив сил или расслабление. В обоих случаях поступающие активные соединения влияют на активность естественных гормонов, нейромедиаторов, сложных белков. Постепенно развивается привыкание. Функции организма, направленные на поддержание оптимального состояния, редуцируются. При внезапном прекращении поступления препарата (вещества) биологические системы не успевают или не могут восстановить производство естественного аналога. Формируется синдром отмены – патологическое изменение работы органов, связанное с дисбалансом передачи нейронных сигналов, выработки медиаторов, гормонов и их предшественников.

Классификация

Наиболее обширная систематизация абстинентных состояний создана с учетом вещества, вызвавшего привыкание. Выделяют синдром отмены этилового спирта (алкоголя), никотина, глюкокортикоидов, антидепрессантов, опиатов и других соединений. Для определения тактики лечения и составления прогноза используется классификация по типу течения синдрома:

Симптомы

Клиническая картина определяется типом применяемого вещества, а также продолжительностью использования и дозировкой. При отмене глюкокортикоидов возникает чувство слабости, недомогание, снижение аппетита. Возможна рвота, судороги, коллапс. Прекращение использования гормональных контрацептивов вызывает резкое увеличение уровня лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов – стимулируется овуляция, вероятно изменение менструального цикла. Отмена антиангинальных лекарств при ИБС может спровоцировать учащение стенокардических приступов, усиление реакции на физические нагрузки, повышение артериального давления. Существует минимальный риск возникновения острого инфаркта миокарда.

Прекращение использования антидепрессантов вызывает усиление депрессивных симптомов, сонливость, слабость в мышцах, заторможенность реакций, нарушение двигательной координации, тремор, головокружение, обострение чувствительности к внешним раздражителям (свету, запаху, изменению температуры). Абстиненция после терапии нейролептиками проявляется в нескольких вариантах. При психозе гиперчувствительности развиваются галлюцинации, бред, явления психического автоматизма, непроизвольные аномальные движения мышц. Дискинезия отдачи проявляется насильственными двигательными расстройствами. Синдром холинергической отдачи включает бессонницу, спутанность сознания, тревожность, ажитацию, тики, дрожь. Для синдрома ранней активации характерен избыток энергии, повышенная активность, бодрость.

Прерывание приема барбитуратов провоцирует беспокойство, дрожь, слабость, нарушения сердечного ритма, бессонницу, повешенную раздражительность, лихорадку, мышечные подергивания лица и тела, искажение восприятия. При тяжелом течении синдрома развивается психоз со зрительными и слуховыми галлюцинациями, делирием, бредом. Абстиненция от применения бензодиазепинов сопровождается нарушением функций желудочно-кишечного тракта, тремором, возбуждением, чувством страха, мышечной болью, раздражительностью, озлобленностью и тревожностью. Наблюдаются головные боли, тахикардия, усиление потливости, гиперчувствительность, депрессия, суицидальное поведение, психоз, помраченное сознание, нарушение ориентировки во времени, пространстве и собственной личности. При отмене опиатов отмечается озлобленность, учащение зевоты, появление насморка и «гусиной кожи», расширение зрачков, тремор, боль в костях и мышцах, лихорадка, одышка.

Проявлениями отмены алкоголя после 2-3 суток запоя являются повышенная утомляемость, слабость, сухость во рту, усиленное потоотделение. После 3-10 дней употребления спиртного в дополнение к перечисленным симптомам возникает покраснение кожи, перепады кровяного давления, тяжесть и боли в голове, тошнота, рвота, помрачение сознания, тремор, нарушения походки. После продолжительных запоев присоединяются ночные кошмары, депрессия, агрессивность в поведении. Отмена никотина проявляется стойким желанием закурить сигарету, чувством напряженности, раздражения, беспокойства, нарушением концентрации внимания, ознобом, тошнотой, головокружениями, одышкой и потливостью.

Осложнения

Тяжелые варианты синдрома отмены без адекватного лечения приводят к крайнему истощению, дистрофическим изменениям в жизненно важных органах. Наиболее опасна абстиненция при длительном приеме больших доз опиатов, барбитуратов, бензодиазепинов, алкоголя. Организм не может восстановиться, «ломка» продолжается длительное время, сопровождается судорожными припадками, непроизвольным опорожнением кишечника и мочевого пузыря, угнетением дыхания. Существует риск летального исхода.

Диагностика

Обследованием пациентов с синдромом отмены занимаются врачи различных направлений: терапевты, неврологи, кардиологи, эндокринологи, психиатры, наркологи. Выбор специалиста и набор диагностических методов зависит от типа вещества, вызвавшего абстиненцию. Общей задачей является оценка состояния организма, выявление симптомов, требующих немедленного купирования. Комплексное обследование включает:

Лечение синдрома отмены

Выбор методов терапии определяется тяжестью симптомов, характером действия отменяемого вещества, общим состоянием здоровья пациента, готовностью родственников оказывать медицинскую и психологическую помощь. Лечение может проводиться амбулаторно (на дому), в условиях обычного стационара и с введением в состояние наркоза в отделении интенсивной терапии. Общая схема включает следующие процедуры:

Прогноз и профилактика

При комплексном подходе к лечению абстиненция имеет благоприятный прогноз: симптомы постепенно редуцируются, организм восстанавливает собственное производство биологически активных соединений. Чтобы предупредить состояние абстиненции, необходимо всегда придерживаться рекомендаций врача по приему лекарственных препаратов, не прекращать лечение и не снижать дозировку самостоятельно, избегать ситуаций вынужденной отмены лекарства (планировать бюджет, приобретать очередную упаковку заранее, использовать будильник, напоминающий о времени приема). При отказе от сигарет, алкоголя, наркотиков нужно обеспечить максимальную биологическую детоксикацию: физические упражнения, посещение сауны для оптимизации процессов нервной передачи, кровообращения и дыхания, усиления потоотделения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *