Фето фетальный синдром — что за опасность для беременных

Фето-фетальный трансфузионный синдром ( Синдром фето-фетальной трансфузии )

Фето-фетальный трансфузионный синдром (ФФТС) – это тяжелое осложнение многоплодной монохориальной беременности, при которой из-за анастомозов в сосудистой сети плаценты возникает дисбаланс кровотока у плодов. Проявлениями служит диспропорциональность развития близнецов, многоводие в пузыре «рецепиента» при маловодии у «донора», ряд серьезных пороков развития обоих плодов, их внутриутробная гибель. Диагностика производится на основании картины ультразвуковых исследований, эхокардиографии и допплерографии, выполняемых обычно во второй половине беременности. Для сохранения беременности осуществляют лазеркоагуляцию плацентарных анастомозов, периодическое амниодренирование, окклюзию пуповины более пострадавшего плода для сохранения другого.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение ФФТС
  • Прогноз
  • Цены на лечение

Общие сведения

Синдром фето-фетальной трансфузии встречается исключительно при монозиготной двойне (крайне редко – тройне), когда близнецы объединены общим хорионом. Официальная статистика свидетельствует, что это осложнение возникает у 17,5% женщин, беременность которых носит монохориальных характер. Ряд исследователей полагает, что встречаемость синдрома значительно выше, однако часто он приводит к самопроизвольному аборту на ранних сроках вынашивания ребенка («скрытая смертность»). Уровень перинатальной смертности при ФФТС высокий и в некоторых регионах достигает 65-100%, примерно 12-15% всех случаев внутриутробной гибели при многоплодной беременности обусловлено этим состоянием.

Причины

Морфологической предпосылкой для развития фето-фетального трансфузионного синдрома является наличие в хорионе анастомозов между сосудистыми сетями обоих плодов. При монохориальной беременности они выявляются в 60-90% и могут быть поверхностными и глубокими. Поверхностные вено-венозные и артерио-артериальные анастомозы способны транспортировать кровь в обоих направлениях (в зависимости от давления) и выравнивают объемы крови между близнецами. Строение глубоких анастомозов таково, что артериальная кровь, поступающая в котиледон плаценты из системы одного ребенка, переходит в венозную сеть другого. Предполагается, что превалирование количества глубоких сосудистых соединений в хорионе над числом поверхностных и становится причиной появления синдрома.

Факторы, приводящие к возникновению большего количества глубоких анастомозов, на сегодняшний момент неизвестны. Предполагается, что они возникают из-за патологии формирования плаценты «донора», в результате чего сосудистое сопротивление в ней растет, и формируются шунты, связывающие его с сосудами «реципиента». Обсуждается возможность влияния позднего разделения близнецов, тератогенных факторов, недостаточного кровоснабжения матки женщины. Выяснение точных причин ФФТС осложняется поздней диагностикой этого состояния и непредсказуемостью его появления.

Патогенез

Считается, что возникновение фето-фетального трансфузионного синдрома может произойти на разных сроках вынашивания, причем позднее возникновение осложнения благоприятней в прогностическом отношении. Иная точка зрения заключается в том, что предпосылки для ФФТС возникают еще на этапе разделения плодов (4-12 дни гестации), а выраженность и срок появления дальнейших нарушений зависит от количества глубоких анастомозов и степени дисбаланса кровообращения близнецов. Первоначально возникает простой переток крови от «донора» к «реципиенту», который не отражается на скорости развития и других характеристиках обоих плодов.

Уменьшение объема циркулирующей крови у близнеца-донора постепенно приводит к явлениям плацентарной недостаточности – внутриутробной гипоксии, задержке развития. Нарушается работа почек и снижается выделение мочи, что становится причиной уменьшения объемов мочевого пузыря и появления маловодия. Последний фактор оказывает влияние на скорость развития тканей легких, замедляя формирование дыхательной системы. При отсутствии лечения происходит внутриутробная гибель плода по причине гипоксии и тяжелого недоразвития основных органов и систем.

Близнец-реципиент при этом испытывает значительный прилив крови, уровень его ОЦК увеличивается, что повышает нагрузку на сердечно-сосудистую систему и почки. Это приводит к гипертрофии правых отделов сердца, общей кардиомегалии, внутриутробной недостаточности трехстворчатого клапана. Объем мочевого пузыря увеличивается, возникает многоводие. Изменение объема околоплодных вод у близнецов может быть незаметно в случае общего плодного пузыря (монохориальная моноамниотическая беременность). Внутриутробная или интранатальная смерть «реципиента» при отсутствии лечения наступает из-за пороков сердца и почек.

Классификация

Выделяют несколько степеней развития фето-фетального трансфузионного синдрома, основываясь на тяжести состояния плодов и разнице их основных показателей (КТР, объем околоплодных вод). По мере прогрессирования ФФТС нарушения беременности нарастают таким образом, что каждая стадия включает в себя патологии всех предыдущих этапов заболевания. Современная классификация выделяет пять стадий развития синдрома:

  • 1 стадия. Ультразвуковыми исследованиями регистрируется только разница в объеме околоплодных вод между близнецом-донором (маловодие) и реципиентом (многоводие). Ранним следствием этого служит появление складок амниотической перегородки, что регистрируется уже на 11-17 неделе гестации (наиболее ранний признак ФФТС). В случае моноамниотической беременности 1-я стадия может не определяться.
  • 2 стадия. На фоне разницы в объемах околоплодных вод у плода-донора не определяется наполнение мочевого пузыря, диагностируется его заметное отставание в развитии (КРТ и масса меньше более чем на 20%, нежели у «реципиента»). У последнего визуализируется значительный по объему и эхогенности мочевой пузырь.
  • 3 стадия. Возникают прогрессирующие нарушения сердечно-сосудистой системы у обоих плодов, что проявляется изменением допплерометрической и эхокардиографической картины. У реципиента возникает кардиомегалия, недостаточность трехстворчатого клапана, расширение легочного ствола.
  • 4 стадия. Развиваются признаки водянки плода-реципиента – отек всего тела, увеличение размеров печени, селезенки, накопление жидкости в полостях.
  • 5 стадия. Диагностируется при внутриутробной смерти одного или обоих плодов.

Стадийность ФФТС не имеет четкой привязки к сроку беременности – при неблагоприятном и раннем развитии осложнения признаки 1-й стадии могут выявлять на 14-17 неделе. В акушерстве при синдроме считается важной границей срок в 25 недель гестации, так как появление нарушений ранее часто приводит к прерыванию беременности даже при лечении. Нередко принимается решение о сохранении только одного (более жизнеспособного) ребенка, тогда врачебное вмешательство может производиться в ущерб его близнецу.

Симптомы

Субъективных проявлений ФФТС не имеет, его обнаруживают при скрининговых ультразвуковых исследованиях. Беременные с такой патологией чаще, чем в норме, имеют гипертонус матки и другие состояния, угрожающие прерыванием вынашивания ребенка. Ряд исследователей допускает, что значительная часть самопроизвольных абортов при многоплодной беременности обусловлена ФФТС до его обнаружения. Осложнения патологии (внутриутробная смерть) могут проявляться болью в животе и груди, профузным маточным кровотечением либо появлением кровянистых выделений из влагалища. На поздних сроках признаком гибели близнецов является прекращение их движений (замирание).

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением синдрома фето-фетальной трансфузии является внутриутробная гибель обоих плодов. Отсутствие лечебных мер приводит к перинатальной смерти в 100% (при развитии ФФТС до 25-ти недель гестации) и в 80-90% – при его более позднем возникновении. Различные методы лечения повышают выживаемость как минимум одного ребенка. К осложнениям состояния также относят риск развития детского церебрального паралича у выживших детей – вероятность такого исхода колеблется от 5 до 20%. Редкими осложнениями является внутриутробная гибель плода с инфицированием или мумификацией трупа.

Диагностика

Обнаружение ФФТС происходит при плановом УЗИ беременной, уже при выявлении монохориальной многоплодной беременности женщина вносится в группу риска. УЗИ-признаки заболевания обнаруживаются после 16-й недели (крайне редко – после 11-12-й), затем для подтверждения диагноза и мониторинга состояния плодов назначают дополнительные методы исследования. С их помощью определяют прогностические перспективы фето-фетального трансфузионного синдрома и собираются данные для возможного лечения.

  1. УЗ-скрининг. При ФФТС особенно информативен во втором и третьем триместре. В зависимости от стадии с его помощью при этой патологии выявляют многоводие у реципиента (увеличение глубины наибольшего кармана вод, не соответствующее норме по сроку), увеличение размеров мочевого пузыря, на терминальных этапах – пороки развития органов и водянку (анасарку). У донора посредством УЗИ определяются маловодие (глубина кармана вод не более 20 мм), уменьшение размеров мочевого пузыря.
  2. Ультразвуковая фетометрия. У близнеца-донора возникает отставание в росте, несоответствие фетометрических показателей (лобно-затылочного размера, окружности головы, живота, грудной клетки, длины трубчатых костей скелета) сроку беременности. Разница в основных параметрах между плодами при ФССТ превышает 20%.
  3. Допплерометрия плода. Патологические изменения кровотока определяются с 3-й стадии ФФТС. К ним относят разницу систолодиастолического отношения в артериях пуповины плодов свыше 0,4, реверсный конечно-диастолический поток у донора. У плода-реципиента допплерометрия определяет аномальный венозный кровоток в пуповине, увеличение скорости потока крови в легочной артерии.
  4. Эхокардиография плода. Выявляет поздние проявления ФФТС, которые определяются у близнеца-реципиента. Это гипертрофия правых отделов сердца, кардиомегалия, недостаточность трехстворчатого клапана, уменьшение выброса правого желудочка.

Лечение ФФТС

Консервативное лечение ангиопротективными средствами и препаратами для коррекции микроциркуляции признано неэффективным и может использоваться только в качестве вспомогательной терапии. Аналогичной позиции специалисты придерживаются и в отношении гормональных (препараты прогестерона) и других лекарств, использующихся в акушерстве для сохранения беременности. Увеличивают выживаемость как минимум одного близнеца только методы фетальной хирургии:

  1. Фетоскопическая коагуляция анастомозов плаценты. Является самым эффективным методом лечения фето-фетального трансфузионного синдрома – вероятность сохранения обоих детей составляет 40-55%, выживания одного – свыше 85%. Достаточно низкий риск и отдаленных последствий (ДЦП у новорожденного) – 5-9%. Метод требует использования высокотехнологического оборудования и большого опыта хирурга.
  2. Амниоредукция или серийный амниодренаж. Неоднократное удаление околоплодных вод из пузыря плода-реципиента необходимо для предотвращения преждевременных родов и перинатальной смерти. Выживаемость одного ребенка составляет 60-66%, риск развития у него ДЦП в дальнейшем – 13-15%.
  3. Фетоскопическая коагуляция пуповины. Метод, подразумевающий перекрытие одной из пуповин (более пострадавшего близнеца) для снижения трансфузии и улучшения состояния другого плода. Используют на ранних сроках беременности, вероятность сохранения ребенка – не менее 80%, при 5-% риске развития церебрального паралича в дальнейшем.
  4. Септостомия. Процедура, при которой повреждают амниотическую перегородку для сообщения околоплодных вод, выравнивания их объема и давления. Многими специалистами ставится под сомнение ее эффективность, после проведения операции затрудняется мониторинг прогрессирования ФФТС. При выполнении септостомии имеется риск повреждения пуповины с гибелью плодов.

Прогноз

Фето-фетальный трансфузионный синдром характеризуется неблагоприятным прогнозом – при отсутствии лечения и регулярного наблюдения у акушера-гинеколога это состояние практически всегда приводит к гибели плодов и самопроизвольному прерыванию беременности. Результативность хирургического вмешательства зависит от многих факторов: стадии развития ФФТС, срока беременности, наличия или отсутствия сопутствующих патологий у женщины. Довольно часто лечебные меры приходится производить в ущерб более пострадавшему ребенку для сохранения другого. Профилактика развития синдрома не разработана, так как неизвестны причины его возникновения.

Фето-фетальный трансфузионный синдром

Синдром фето-фетальной трансфузии (СФФТ), известный также как фето-фетальный трансфузионный синдром (англ. twin-to-twin transfusion syndrome, TTTS ; нем. Fetofetale Transfusionssyndrom, FFTS ) — серьёзное осложнение многоплодной монохориальной беременности, при котором у плодов возникает диспропорциональный кровоток. Данный синдром связан с высоким риском инвалидности и смертности. В тяжелых случаях смертность плодов колеблется в пределах 60 — 100 %. [1]

Содержание

История

СФФТ впервые в 1882 году описал немецкий акушер Friedrich Schatz. Критерии, использовавшиеся для постановки диагноза ранее — разница в массе и гемоглобинемии плодов, на сегодняшний день не являются основными. Так, доказано, что диспропорция в размерах является уже довольно поздним признаком, а результаты серий кордоцентезов подтвердили сопоставимость уровня гемоглобина у плодов даже при тяжелых случаях СФФТ. [2]

Эпидемиология

СФФТ возникает примерно в 5.5 — 17,5 % всех монохориальных беременностей. [3] Истинную встречаемость синдрома оценить трудно, в связи с так называемой «скрытой смертностью» — спонтанное прерывание беременности часто происходит до того срока, когда возможно подтвердить диагноз СФФТ. [2]

Этиология и патогенез

Благодаря общей единой плаценте кровотоки плодов могут соединяться. Несмотря на тот факт, что каждый использует свою часть плаценты, в ней могут образовываться соединительные сосуды (анастомозы), кровь по которым способна перетекать от одного плода к другому, вызывая диспропорцию в её объёмах. В зависимости от направления тока крови, один из плодов становится «донором», второй — «реципиентом».

Отток крови от донора уменьшает его общий циркулирующий объём, приводит к гипоксии тканей, задержке внутриутробного развития, снижению выработки мочи, в связи с поражением почек и как следствие — маловодию, препятствующему нормальному созреванию лёгочной ткани. Объём крови «реципиента» резко возрастает, что повышает нагрузку на его сердце и почки, приводя к сердечной недостаточности и многоводию.

При возникновении СФФТ до 26 недель плоды, как правило, гибнут без вмешательства или рождаются с серьёзными проблемами здоровья. В случае возникновения синдрома после 26 недель, большинство плодов выживают и имеют больше шансов избежать инвалидности.

Возможности лечения

На протяжении многих лет проводились разнообразные исследования эффективности тех или иных способов лечения. Ни один из предложенных терапевтических методов (постельный режим, белковые коктейли, аспирин и т. д.) не дал статистически значимых результатов. Потому в данной статье рассматриваются исключительно хирургические возможности.

Отсутствие лечения

Выжидательная тактика, которая расценивается как «нулевое вмешательство», ассоциируется с практически 100 % смертностью одного или всех плодов. Исключением является та небольшая группа, которая находится на первой стадии СФФТ после 22 недели беременности (их смертность несколько ниже).

Серийный амниодренаж

Процедура представляет собой периодическое удаление околоплодных вод, основываясь на допущении, что острое многоводие может вызвать преждевременные роды, повреждение тканей или антенатальную гибель плода. Однако, на ранних сроках сама процедура связана с риском прерывания беременности. Не существует четких критериев, когда и сколько околоплодной жидкости следует удалить, потому что система её выработки очень динамична. Выживаемость по крайней мере одного плода составляет 66 %, при чём риск ДЦП у выжившего будет около 15 %, а средний срок родов составит 29 недель гестации.

Септостомия

Разрыв разделяющей близнецов мембраны для объединения околоплодных мешков с целью уравнивания объёма вод и внутриматочного давления. Доказательств эффективности этой методики нет, более того, она уменьшает возможности мониторинга прогрессирования синдрома и связана с риском повреждения пуповины, а значит — ятрогенной смертью плодов.

Окклюзия пуповины

Процедура, прекращающая кровоток в одной из пуповин с целью изменения давления в общей системе плодов и снижению трансфузии. Проводится обычно на ранних сроках беременности на одном тяжело страдающем плоде в интересах другого. При использовании метода около 85 % оставшихся плодов выживают с риском ДЦП в 5 % и средним сроком родов 33 — 39 недель.

Читайте также:  Санаторий: лечение грыжи позвоночника и основные методики

Лазерная коагуляция сосудов

В основе процедуры лежит эндоскопическая (фетоскопическая) техника. В полость матки через переднюю брюшную стенку под контролем УЗИ вводится тонкий проводник с оптикой (фетоскоп), через который можно провести лазерную насадку. При помощи такой насадки происходит коагуляция (пережигание) анастомозов, соединяющих кровотоки плодов. Собственные участки плаценты и пуповины остаются нетронутыми и функциональными. Успех процедуры напрямую зависит от опыта хирурга и технического обеспечения клиники.

Tampa, USA (Stand 2007)

Hamburg (Stand 2007)

Mainz (n=66) (Stand 2009)

Halle(Saale) 1 mm Optik, (n=103) (Stand 2011/2012) [5]

Как видно из таблицы, после лазерной коагуляции, проведённой в в лучших мировых клиниках, один ребёнок выживает в 84 % случаев. При использовании новейшего фетоскопа диаметром 1 мм выживаемость может достигать 100 %.

Ведущим европейским центром по лечению фето-фетального трансфузионного синдрома является клиника акушерства и перинатальной медицины при университете г. Галле (Саксония-Анхальт) [6] , Германия. Показатели которой по выживаемости плодов, являются на сегодняшний день наилучшими в мире. [7]

Длительные перелёты воздушным транспортом не вызывают ухудшения показателей по выживаемости после проведения операции по коагуляции анастомозов при фето-фетальном трансфузионном синдроме. [8]

СФФТ в искусстве

Картина, известная как De Wikkellkinderen (Дети в пелёнках, 1617, автор неизвестен), считается первым изображением СФФТ. [9] На картине изображены близнецы, один из которых — бледен (возможно анемичен), а второй — румян (возможно полицитемичен). Анализ родословной владельцев картины указывает на факт, что близнецы не выжили. Тем не менее не существует доказательств, что это произошло вследствие СФФТ.

Примечания

  1. Zach T, Ford SP. Twin-to-Twin Transfusion Syndrome. eMedicine.com. URL:http://www.emedicine.com/med/topic3410.htm. Accessed July 22, 2006.
  2. 12 Johnson, A. & Moise, K., J. «Improving Survival in Twin-Twin Transfusion Syndrome.» Contemporary OB/GYN December, 2006.
  3. http://health.usf.edu/medicine/obgyn/fetalmd/ttts.htm
  4. Tchirikov M.Moderne Standards in der intrauterinen Fetalchirurgie (pdf). Gesellschaft für Geburtshilfe und Gynäkologie in Berlin (2009). Архивировано из первоисточника 18 апреля 2012.Проверено 4 марта 2010.
  5. [1]-PabMed
  6. [2]-Klinik und Poliklinik für Geburtshilfe und Frauenheilkunde
  7. www.fetalmed.de — Фето-фетальный трансфузионный синдром (TTTS)
  8. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22445425 – PubMed
  9. Berger H, de Waard F, Molenaar Y (2000). «A case of twin-to-twin transfusion in 1617.». Lancet356 (9232): 847–8. DOI:10.1016/S0140-6736(00)02665-9. PMID 11022944.

Ссылки

Wikimedia Foundation . 2010 .

  • Титин
  • TT Овна

Смотреть что такое “Фето-фетальный трансфузионный синдром” в других словарях:

Беременность человека — МКБ 10 O … Википедия

Фетальная хирургия — Фетальная хирургия раздел хирургии, объектом которого является плод в утробе матери. Операции на плодах проводятся в случаях, когда антенатальная коррекция состояния может улучшить исходы для здоровья и жизни новорождённых … Википедия

Многоплодная беременность — Многоплодная беременность беременность более чем одним плодом. В зависимости от количества плодов при беременности говорят о двойне, тройне и т. д. Дети, рождённые в результате многоплодной беременности, называются близнецами.… … Википедия

Внутриутробные инфекции — МКБ 10 P35.35. P39.39. МКБ 9 771 … Википедия

Эклампсия — МКБ 10 O15.15. МКБ 9 642.6642.6 DiseasesDB … Википедия

Гестоз — Гестозы осложнения нормально протекающей беременности, характеризующиеся расстройством ряда органов и систем организма. Считается, что в основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов и последующие изменения, связанные с нарушением… … Википедия

Эмболия околоплодными водами — легочной артерии и ее ветвей осложнение при бурной родовой деятельности, предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Впервые описано в 1926 году, в начале 40 х годов XX века выделено, как… … Википедия

Выкидыш — Самопроизвольный аборт МКБ 10 O03.03. МКБ 9 634634 MedlinePlus … Википедия

Маловодие — МКБ 10 O41.041.0 МКБ 9 658.0658.0 DiseasesDB … Википедия

Внематочная беременность — МКБ 10 O … Википедия

Синдром фето-фетальной гемотрансфузии Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бабушкин Игорь Александрович

Развитие вспомогательных репродуктивных технологий привело к увеличению частоты многоплодных беременностей, в том числе случаев монохориальной двойни. Особенностью монохориальности является образование шунтов между системами кровотока 2 плодов. Возникающая межплодовая гемотрансфузия может приводить к развитию синдрома фето-фетальной гемотрансфузии (СФФГТ). Проведен анализ научной литературы по вопросу эпидемиологии, ранней диагностики и лечения СФФГТ в акушерской практике с целью оценки актуальности проблемы СФФГТ в сокращении перинатальной смертности монохориальных близнецов. Выявлено, что СФФГТ поражает 5-15% монохориальных близнецов на сроке амниоредукцию и селективную лазерную фотокоагуляцию сосудистых анастомозов . Выживаемость по крайней мере одного из плодов после лечения составляет 85-92%, обоих плодов 44-70%. При возникновении послеоперационных осложнений выживаемость снижается до 29-88% для одного и 0-58% для обоих плодов. Таким образом, показано, низкие показатели выживаемости требуют разработки новых методов диагностики и лечения, направленных на своевременное обнаружение и устранение причин развития СФФГТ.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Бабушкин Игорь Александрович

Feto-fetal hemotransfusion syndrome

The development of accessory reproductive technologies led to an increase in the incidence of plural pregnancies, including cases with monochorial twins. A specific feature of monochorial gestation is the formation of shunts between the circulation systems of the two fetuses. The resultant interfetal hemotransfusion can lead to the development of the feto-fetal hemotransfusion syndrome (FFHTS). Analysis of published data on the epidemiology, early diagnosis, and treatment of FFHTS indicates that the syndrome develops in 5-15% of monochorial twins at laser photocoagulation of vascular anastomoses . The survival of at least one of the fetuses after therapy is 85-92%, of both fetuses 44-70%. In cases with postoperative complications the survival reduces to 29-88% for one and 0-58% for both fetuses. Hence, poor survival parameters necessitate the development of new diagnostic and therapeutic methods for timely detection of the syndrome and elimination of its causes.

Текст научной работы на тему «Синдром фето-фетальной гемотрансфузии»

© БАБУШКИН И.А., 2015 УДК 618.25-06:616-092:612.13

СИНДРОМ ФЕТО-ФЕТАЛЬНОЙ ГЕМОТРАНСФУЗИИ

ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, 119991, г. Москва

Для корреспонденции: Бабушкин Игорь Александрович — студент VI курса, ЦИОП «Медицина будущего», babushkin_89@mail.ru

Развитие вспомогательных репродуктивных технологий привело к увеличению частоты многоплодных беременностей, в том числе случаев монохориальной двойни. Особенностью монохориальности является образование шунтов между системами кровотока 2 плодов. Возникающая межплодовая гемотрансфузия может приводить к развитию синдрома фето-фетальной гемотрансфузии (СФФГТ).

Проведен анализ научной литературы по вопросу эпидемиологии, ранней диагностики и лечения СФФГТ в акушерской практике с целью оценки актуальности проблемы СФФГТ в сокращении перинатальной смертности монохориаль-ных близнецов. Выявлено, что СФФГТ поражает 5—15% монохориальных близнецов на сроке 5 г/дл при заборе пуповинной крови у еще не родившихся близнецов, наличие гиперволемии плода-реципиента и гиповолемии плода-донора, разницу в массе тела более 20% после рождения. Исследования 178 пар близнецов, проведенные Danskin и Neilson [3], выявили низкую информативность данных критериев. Внедрение в практику современных инструментальных мето-

дов исследования, в особенности УЗИ и допплерогра-фии, сделали их главными в пренатальной диагностике СФФГТ. Результаты УЗИ помогают систематизировать очередность появления признаков СФФГТ у близнецов:

I этап — диагностика СФФГТ СФФГТ является патологией течения монохориальной беременности и сонографически визуализируется как полигидроамнион одного плода и олигогидроамнион второго плода у диам-ниотической двойни. В 16—26 нед гестации полигидро-амниону соответствует величина вертикального кармана > 8 см, олигогидроамниону — > 2 см. Вертикальный карман (maximum vertical pocket — MVP) представляет наибольшее расстояние между полюсами амниона.

Монохориальность определяется визуализацией единственной плаценты с тонкой разделительной мембраной (с отсутствующим ламбда-признаком) между плодными пузырями близнецов.

Сложности визуализации. СФФГТ может развиться при многоплодной беременности большего порядка (тройня и т.д.), при наличии по крайней мере 1 пары монохориальных близнецов. Что касается моноамни-отической двойни, у которой из-за отсутствия разделительной мембраны не образуется поли/олигогидро-амнион, диагностическим критерием может служить разница в наполнении мочевого пузыря либо доппле-рография. В случае возникновения ангидроамниона у плода-донора может наблюдаться феномен «stuck twin». В данном случае на УЗИ визуализируется плотное вдав-ление плода-донора в стенку матки полигидроамнионом плода-реципиента. Однако в 15% случаев ангидроамни-он плода-донора приводит к образованию иного феномена, который визуализируется при УЗИ как «cocoon sign». В данном случае от плотного вдавления в стенку матки донора защищает разделительная мембрана, которая окутывает близнеца «словно кокон», способствуя тем самым центральному расположению близнеца между двумя порциями полигидроамниона реципиента.

II этап — определение стадии СФФГТ. Стадийность СФФГТ, предложенная R. Quintero и соавт. в 1999 г., основывается на следующих УЗИ-критериях (для всех стадий присутствует базовый критерий в виде полигидроамниона (MVP > 8 см) / олигогидроам-ниона (MVP > 2 см)):

• I стадия — мочевой пузырь визуализируется;

• II стадия — мочевой пузырь не визуализируется (в течение 60 мин УЗИ);

• III стадия — изменение нормальной допплерографии:

а) отсутствие или реверсия конечного диастолического тока в пупочной артерии (Absent or reverse end-dias-tolic velocity in the umbilical artery — UA-AREDV);

б) реверсия кровотока в венозном протоке во время систолы предсердий (Reverse flow in the atrial contraction waveform of the ductus venosus — RFDV);

в) пульсирующий венозный ток в пуповине (Pulsatile umbilical venous flow — PUVF);

• IV стадия: водянка одного из близнецов (определяется как гидроперикард, гидроторакс, анасарка);

• V стадия: гибель одного/обоих близнецов.

III этап — интравагинальное ультразвуковое определение длины цервикального канала. Уменьше-ние этого показателя Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ждевременные роды. В целом метод селективной лазерной фотокоагуляции сосудистых анастомозов способствует 85—92% выживания по меньшей мере одного из близнецов независимо от стадии синдрома. Напротив, вероятность выживания второго плода колеблется от 44 до 68% и зависит от степени тяжести СФФГТ [3].

Выше было отмечено, что селективная лазерная фотокоагуляция сосудистых анастомозов является методом выбора в терапии СФФГТ. Однако в случае возникновения несовместимых с жизнью аномалий развития у одного из близнецов либо при неэффективности лазерной терапии нередко применяют методику селективного фетоцида — целенаправленного умерщвления аномального близнеца. Важной особенностью данной процедуры при монохориальном типе плацен-тации является прерывание притока крови к одному из плодов, сохраняя при этом приток крови ко второму. R. Quintero и соавт. впервые описали успешно проведенную окклюзию сосудов пуповины при лечении акардии у монохориальных близнецов. Эта техника была в дальнейшем расширена для лечения других осложнений монохориальных беременностей, включая СФФГТ III—IV стадии с несовместимыми для жизни аномалиями одного из плодов, водянкой и критическими изменениями на допплерографии. Умбиликальная окклюзия требует доступа к амниотической полости нежизнеспособного близнеца. Этот доступ может быть осложнен наличием олигогидроамниона.

Существуют 2 метода умбиликальной окклюзии: перевязка пуповины (umbilical cord ligation — UCL); фотокоагуляция пуповины (umbilical cord photocoagulation — UCP). Более ранние методы селективного фетоцида: эмболизация сосудов пуповины или введение тромбо-генных веществ — в настоящий момент не используются в связи с высоким риском повреждения второго близнеца через функционирующие межплодовые анастомозы. Процедуру выполняют под местной анестезией через 3,5-миллиметровый троакар, который проводят в амни-отическую полость через 1—2-миллиметровый кожный разрез под непрерывным контролем УЗИ-допплерогра-фии. После эндоскопической визуализации пуповины плода через второй порт либо через рабочий канал эндоскопа с помощью полуавтоматического сшивателя (1-й метод) или Nd:YAG-Laser мощностью 20—40 Вт (2-й метод) выполняют окклюзию пуповины. Прекращение поступления крови через пуповину регистрируют с помощью интраоперационной допплерографии. В настоящий момент рассматривается возможность внедрения в практику нового метода умбиликальной окклюзии — ультразвукового пересечения пуповины.

Главными осложнениями всех хирургических методов лечения СФФГТ являются преждевременный разрыв плодных оболочек, кровотечение в полость амниона или плацентарная гематома, преждевременная отслойка плаценты, преждевременные роды, осложнения со стороны матери (эмболия околоплодными водами, кровотечение в результате преждевременной отслойки плаценты). Выживаемость по крайней мере

одного из плодов после хирургического лечения составляет 86—92%, обоих плодов — 50—70%. При возникновении послеоперационных осложнений выживаемость существенно снижается и составляет 29—88% для одного и 0—58% для обоих плодов. Данные колебания объясняются различными типами возможных осложнений и связанным с ними риском для жизни одного или обоих плодов [3, 12, 13].

Довольно интересные результаты дают хирургические методы лечения СФФГТ у близнецов третьего порядка. S. Peeters и соавт. в своей работе демонстрируют метаанализ 132 случаев СФФГТ у ди- (105 случаев) и монохориальных (27 случаев) триплетов за период с 1990 по 2010 г.:

• I стадия СФФГТ по R. Quintero: монохориальные 7% (2/27), дихориальные 2% (2/105);

• II стадия СФФГТ по R. Quintero: монохориальные 15% (4/27), дихориальные 23% (24/105);

• III стадия СФФГТ по R. Quintero: монохориальные 45% (12/27), дихориальные 68% (72/105);

• IV стадия СФФГТ по R. Quintero: монохориальные 33% (9/27), дихориальные 7% (7/105).

Согласно полученным данным, перинатальная выживаемость как минимум одного близнеца в моно- и дихориальных тройнях после проведенного лечения составила 70% (19/27) и 91% (96/105) соответственно (p = 0,004). Выживаемость всех близнецов в моно- и дихориальных тройнях составила 51% (38/75) и 76% (220/291) соответственно (p = 0,018). Средний геста-ционный возраст близнецов составил 28 нед (интервал 18—40 нед) у монохориальных и 31 нед (интервал 20—39 нед) у дихориальных триплетов (p = 0,016). Выживаемость дихориальных триплетов в группе SLPCV была значительно выше по сравнению с группами ам-ниоредукции или селективного фетоцида (p = 0,007). Неонатальная смерть в течение 4 нед после рождения составила 8% (6/75) у монохориальных триплетов и 8% (24/291) у дихориальных триплетов (p несущественно) [14]. Исследование D.L. Vanderbilt и соавт. демонстрирует снижение показателей риска неврологических осложнений у близнецов с СФФГТ после лазерной терапии до 10,8—19% [11].

Читайте также:  Размеры презервативов: как определить длину члена и выбрать кондом

Таким образом, несмотря на развитие современной науки и медицины, в этиологии, патогенезе и лечении данного синдрома все еще остается много вопросов. Как и прежде, остро стоит проблема ранней диагностики СФФГТ. Но прогресс не стоит на месте. По всему миру ведутся исследования и предлагаются новые методики диагностики и лечения СФФГТ. Цена победы над этой патологией — жизнь и здоровье ребенка. Дети — наше будущее, и за него мы должны бороться, прилагая все возможные усилия и средства. ЛИТЕРАТУРА (№ 3 — 25 — см. REFERENCES)

1. Сичинава А.Г., Панина О.Б. Многоплодие. Современные подходы к тактике ведения беременности и родов. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2003; 2 (3): 56—62.

2. Айламазян Э.К., Кулаков В.И., Радзинский В.Е., Савельева Г.М. Акушерство: Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009.

1. Sichinava A.G., Panina O.B. Multiple Pregnancy. Modern Approaches to Management of Pregnancy and Labor. Voprosy ginekologii, akusherstva i perinatologii. 2003; 2 (3): 56—62. (in Russian)

2. Ailamazyan E.K., Kulakov V.I., Radzinskiy V.E., Savelyeva G.M. Obstetrics: National leadership [Akusherstvo: Natsionalnoe ruko-vodstvo]. M.: GEOTAR-Media; 2009. (in Russian)

3. Quintero R.A. et al. Twin-twin transfusion syndrome. Informa UK Ltd. 2007.

4. Lewi L. et al. Twin-twin transfusion syndrome: the good news is; there is still room for improvement. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2012; 91: 1131—3.

5. Lewi L. et al. Monochorionic diamniotic twins: complications and management оptions. Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 2003; 15: 177—94.

6. Kumar S. Handbook of Fetal Medicine. Cambridge University Press; 2009.

7. Hobbins J.C. Obstetric Ultrasound. Blackwell Publishing. 2008; 99—107.

8. Sutcliffea A.G., Sebire N.J., Pigotta A.J., Taylor B., Edwards P.R., Nicolaides K.H. Outcome for children born after in utero laser ablation therapy for severe twin-to-twin transfusion syndrome. Br. J. Obstet. Gynaecol. 2001; 108: 1246—50.

9. Gandhi M., Papanna R., Teach M., Johnson A., Kenneth J., Moise Jr. Suspected twin-twin transfusion syndrome. J. Ultrasound. Med. 2012; 31: 941—5.

10. Hernandez-Andrade E., Benavides-Serralde J.A., Cruz-Martinez R., Welsh A., Mancilla-Ramirez J. Evaluation of conventional doppler fetal cardiac function parameters: E/A ratios, outflow tracts, and myocardial performance index. FetalDiagn. Ther. 2012; 32: 22—9.

11. Vanderbilt D.L., Schrager S.M., Llanes A., Chmait R.H. Prevalence and risk factors of cerebral lesions in neonates after laser surgery for twin-twin transfusion syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol. 2012; 207 (4): 320.e1—6.

12. Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM), with the assistance of L.L. Simpson. Twin-twin transfusion syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol. 2013: 3—18.

13. Khalek N., Johnson M.P., Bebbington M.W. Fetoscopic laser therapy for twin-to-twin transfusion syndrome. Semin. Pediat. Surg. 2013; 22: 18—23.

14. Peeters S.H.P., Middeldorp J.M., Lopriore E., Klumper F.J., Oepkes D. Monochorionic triplets complicated by fetofetal transfusion syndrome: A case series and review of the literature. Fetal Diagn. Ther. 2012; 32: 239—45.

15. Marsit C.J., Koestler D.C., Watson-Smith D., Boney C.M., Padbury J.F., Luks F. Developmental genes targeted for epigenetic variation between twin-twin transfusion syndrome children. Clin. Epigenet. 2013; 5: 18.

16. Galea P., Scott J.M., Goel K.M. Feto-fetal transfusion syndrome. Arch. Dis. Child. 1982; 57: 781—3.

17. Strauss A., Harrison M.R., Hepp H., Paek B. Fetale Chirurgie. Speculum — Z. Gynäkol. Geburtsh. 2001; 19 (4, (Ausgabe für Schweiz): 14.

18. Strauss A., Harrison M.R., Hepp H., Paek B. Fetale Chirurgie. Speculum — Z. Gynäkol. Geburtsh. 2001; 19 (4, Ausgabe für Österreich): 14—22.

19. Levine D. et al. MR Imaging of Multiple Gestations; Atlas of Fetal MRI. Taylor & Francis Group, LLC; 2005; 163—73.

20. Lopriore E., Middeldorp J.M., Oepkes D., Kanhai H.H., Walther F.J., Vandenbussche F.P. Twin anemia-polycythemia sequence in two monochorionic twin pairs without oligopolyhydramnios sequence. Placenta. 2007; 28: 47—51.

21. Gratacós E., Ortiz J.U., Martinez J.M. A systematic approach to the differential diagnosis and management of the complications of monochorionic twin pregnancies. Fetal. Diagn. Ther. 2012; 32: 145—55.

22. De Lia J.E., Kuhlmann R.S., Emery M.G. Maternal metabolic abnormalities in twin-to-twin transfusion syndrome at mid-pregnancy. TwinRes. 2000; 3: 113—7.

23. Kazumichi Fujioka, Hitomi Sakai, Satoshi Tanaka, Sota Iwatani, Keiko Wada et al. N-terminal pro-brain natriuretic peptide levels in monochorionic diamniotic twins with twin-to-twin transfusion syndrome treated by fetoscopic laser photocoagulation. Kobe J. Med. Sci. 2013; 59 (1): E28—35.

24. Ryo Yamamoto, Keisuke Ishii, Haruka Muto, Haruna Kawaguchi, Masaharu Murata, Shusaku Hayashi et al. The use of amniotic fluid discordance in the early second trimester to predict severe twin-twin transfusion syndrome. Fetal. Diagn. Ther. 2013; 34: 8—12.

Исключаем фето-фетальный синдром

  • 1
  • 2
  • 3
  • Сообщений: 2346
  • Спасибо получено: 1347

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • Наташа
  • –>
  • Не в сети
  • Живу я здесь
  • Сообщений: 1899
  • Спасибо получено: 1495

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • Геннадьевич
  • Автор темы –>
  • Не в сети
  • Живу я здесь
  • Сообщений: 2346
  • Спасибо получено: 1347

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • Фёдор
  • –>
  • Не в сети
  • Захожу иногда
  • Сообщений: 586
  • Спасибо получено: 315

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • Геннадьевич
  • Автор темы –>
  • Не в сети
  • Живу я здесь
  • Сообщений: 2346
  • Спасибо получено: 1347

Фёдор пишет: Как заключиться?
Монохориальная моноамниотическая двойня. ВПР МВС 1 плода: гидронефроз 1 степени тяжести, мегацистис.

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • Фёдор
  • –>
  • Не в сети
  • Захожу иногда
  • Сообщений: 586
  • Спасибо получено: 315

Фёдор пишет: Как заключиться?
Монохориальная моноамниотическая двойня. ВПР МВС 1 плода: гидронефроз 1 степени тяжести, мегацистис.

Здесь дихориальная диамниотическая двойня. ВПР МВС: синдром клапана задней уретры.

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • Фёдор
  • –>
  • Не в сети
  • Захожу иногда
  • Сообщений: 586
  • Спасибо получено: 315

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • Наташа
  • –>
  • Не в сети
  • Живу я здесь
  • Сообщений: 1899
  • Спасибо получено: 1495

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • Геннадьевич
  • Автор темы –>
  • Не в сети
  • Живу я здесь
  • Сообщений: 2346
  • Спасибо получено: 1347

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

Причины развития фето-фетального синдрома и лечение патологии

Беременность – ответственный и важный период в жизни женщины. Организм во время вынашивания плода претерпевает ряд трансформаций. Особую нагрузку на представительницу прекрасного пола оказывает формирование близнецов. При одноплодной беременности риск развития осложнений ниже, поскольку не существует вероятности возникновения конфликта между детьми. Одним из опасных заболеваний, формирующихся на различных сроках гестации, является фето-фетальный синдром. Он характеризуется возникновением аномалий сосудов плаценты и нарушениями роста плодов. Один из детей становится «донором», а другой – «реципиентом». Причем при формировании патологических соединений – анастомозов – страдают оба плода. Происходят аномалии развития жизненно важных систем, поскольку нарушается нормальное питание и кровоснабжение растущего организма. На начальных периодах формирования один из близнецов может исчезать, «уступая» место более сильному.

Единственным методом борьбы с синдромом плацентарной трансфузии является проведение специфического хирургического вмешательства, направленного на восстановление физиологической гемодинамики. Решающую роль в исходе недуга играет своевременность предпринятых мер, а также степень развития патологических изменений.

  1. Причины
  2. Классификация и характерные симптомы
  3. Риск осложнений
  4. Диагностика
  5. Необходимое лечение
  6. Прогноз
  7. Отзывы

Причины

В период вынашивания ребенка происходит формирование специализированного органа – плаценты. Она обеспечивает питание и снабжение плодов кислородом. При развитии монохориальных или однояйцевых близнецов малыши имеют общий кровоток. Формируется одна плацента, от которой и отходят канатики к каждому ребенку. Если отсутствуют какие-либо патологии, то детское место разделяется на две своеобразные половины, каждая из которых обеспечивает питание одного из плодов. При фето-фетальном трансфузионном синдроме происходит формирование анастомозов – специфических кровеносных сосудов. Они соединяют части плаценты, что способствует нарушению нормального питания близнецов. Пуповины также подвергаются различным патологическим трансформациям.

Таким образом, фето-фетальный синдром представляет собой нарушение формирования детского места при многоплодной беременности. Гемодинамические расстройства являются результатом аномалии развития сосудов. Если подобные трансформации формируются на раннем сроке, происходит абортирование плодов либо их самопроизвольное исчезновение. Чем позже произошло развитие анастомозов, тем выше выживаемость близнецов. При этом в подавляющем большинстве случаев дети рождаются инвалидами или с уродствами.

Точная причина возникновения подобных аномалий неизвестна.

Классификация и характерные симптомы

Принято выделять несколько степеней тяжести фето-фетального синдрома при двойне. Они дифференцируются по выраженности гемодинамических нарушений и патологии развития внутренних органов. Классификация выглядит следующим образом:

  1. Первая стадия характеризуется изменением количества амниотической жидкости у плодов. «Донор» страдает от маловодия. Это опасно недоразвитием жизненно важных систем и дальнейшей мумификацией. У «реципиента» отмечаются обратные изменения. Этот плод страдает от многоводия, которое также негативно сказывается на процессе закладки и развития внутренних органов. При проведении УЗИ признаки подобных изменений регистрируются уже на 11-й – 15-й неделе.
  2. На второй стадии нарушения носят еще более выраженный характер. У плода-донора отмечается отсутствие наполненности мочевого пузыря. Сам по себе ребенок намного меньше по размерам и может иметь пороки развития. Реципиент значительно крупнее, разница составляет до 20% от массы тела. Его мочевой пузырь переполнен, могут выявляться отечность и уродства.
  3. На третьей стадии при помощи УЗИ диагностируются патологии развития сердечно-сосудистой системы обоих плодов. Это связано с серьезной нагрузкой и гемодинамическими нарушениями. Клапанный аппарат значительно деформирован, что обеспечивает дальнейшее усугубление клинических проявлений синдрома.
  4. Последняя стадия сопровождается гибелью одного из близнецов или сразу обоих. Завершается выкидышем или преждевременными родами.

Синдром плацентарной трансфузии в ряде случаев остается без внимания, поскольку на ранних стадиях никак не проявляет себя. Диагностировать недуг можно только при проведении УЗИ-скрининга, который позволяет сделать своеобразные фото плодов и оценить физиологию кровотока. У женщин также выявляется гипертонус матки. Основным признаком гибели плодов является прекращение их движений или замирание беременности.

Риск осложнений

Последствия аномалий кровоснабжения могут быть фатальными. При отсутствии лечения гибель малышей достигает 90% при позднем формировании патологий. Синдром исчезнувшего близнеца – вариант наиболее мягких проявлений недуга, когда продолжает развитие только один из детей. Существующие на сегодняшний день оперативные техники способствуют повышению выживаемости. Однако даже при наличии соответствующего оборудования и опытного хирурга велик риск рождения ребенка с психологическими отклонениями и аномалиями развития. Важное прогностическое значение имеет своевременное выявление проблемы и ее скорейшее устранение.

Диагностика

Основой подтверждения фето-фетального синдрома является проведение исследования при помощи ультразвука. Если во время скрининга у женщины выявляется монохориальная многоплодная беременность, она вносится в группу риска по развитию патологии. Требуется постоянный контроль состояния близнецов, поскольку анастомозы могут формироваться на любом сроке гестации. УЗИ наиболее информативно начиная со второго триместра. С его помощью проводится оценка строения плодов, а также замеры. Исследование с допплером регистрирует серьезные гемодинамические нарушения, однако выявить их удается не всегда. Эхокардиография информативна на поздних сроках беременности. Она позволяет подтвердить наличие кардиомегалии и сердечной недостаточности у реципиента.

Согласно статистическим данным, фето-фетальный синдром осложняет порядка 8-10% случаев многоплодных монохориальных беременностей. Инциденты развития заболевания остаются незарегистрированными из-за самопроизвольного абортирования. Для подтверждения диагноза важную роль играют два критерия: наличие у близнецов общего хориона, а также маловодие в одном мешке, при котором выявляется максимальный вертикальный карман размером менее 2 см, и полигидрамниоса, когда полость достигает 8 см, в другом. Разработана специальная система, представляющая собой специфическую шкалу для стандартизации изменений при развитии плацентарной трансфузии.

УЗИ-скрининг требуется всем женщинам, у которых выявлена монохориальная беременность. Посещать врача рекомендуется со срока 16 недель, проходя обследование каждые 14 дней. Такая тактика позволит своевременно выявить и начать лечение возможной патологии формирования плодов. Рекомендовано также проведение эхокардиографии для контроля развития сердечно-сосудистой системы детей. Выжидательная тактика без оперативного вмешательства оправдана лишь на первой стадии фето-фетального синдрома, когда выживаемость близнецов достигает 86%. В остальных случаях требуется проведение коагуляции патологических анастомозов.

Необходимое лечение

Консервативные методы при борьбе с фето-фетальным синдромом неэффективны. При наличии аномалии кровоснабжения плоды могут погибнуть или исчезнуть в любой момент беременности. При выявлении патологии требуется проведение операции. Эффективны несколько методик:

  1. Серийный амниодренаж предполагает откачивание вод из полости матки. Это обеспечивает снижение нагрузки на реципиента, однако никак не влияет на выживаемость плода-донора. При этом данная техника не является самой эффективной. При проведении вмешательства смертность близнецов достигает 60%, причем даже при физиологических родах ребенок подвержен риску развития ДЦП.
  2. Септостомия – устаревший метод, который заключается в повреждении внутренней перегородки между близнецами. Это выравнивает давление околоплодных вод, но затрудняет дальнейший мониторинг прогрессирования фето-фетального синдрома.
  3. Коагуляция пуповины предполагает прекращение питания одного плода в пользу более развитого. Подобная операция оправдана только на ранних сроках беременности, пока не успели сформироваться серьезные осложнения. Метод сопряжен с малым риском развития неврологических последствий в послеродовой период.
  4. Наиболее результативная техника хирургического лечения синдрома плацентарной трансфузии – фетоскопическая коагуляция анастомозов. Операция проводится при помощи эндоскопического оборудования. Способ предполагает введение в полость матки специального прибора, который позволяет малоинвазивно избавиться от патологических сосудистых соединений. Такая коагуляция сохраняет оба плода, связана с наименьшим риском развития осложнений и имеет хорошие отзывы, поскольку легко переносится беременными женщинами. Вмешательство требует современного оснащения клиники и опыта проведения операций у хирурга.
Читайте также:  Что такое раздвоение личности: симптомы. Раздвоение личности: симптомы и лечение

Препараты для коррекции микроциркуляции и антиагрегантные средства могут быть использованы в качестве дополнения к хирургическому лечению. При откладывании операции и самопроизвольном разрешении патологии вероятен синдром эмболизации близнецов.

Прогноз

Исход заболевания определяется своевременностью выявления проблемы. Рекомендуется прибегать к хирургическим техникам, поскольку они повышают выживаемость обоих плодов на различных сроках беременности. Фето-фетальный синдром связан с осторожным прогнозом, поскольку даже при борьбе с внутриутробными гемодинамическими расстройствами есть риск развития осложнений в послеродовом периоде. Профилактика заболевания не разработана, поскольку неизвестны точные причины формирования проблемы.

Отзывы

Галина, 33 года, г. Санкт-Петербург

Забеременела двойней. Счастью не было предела! Но на плановом УЗИ врач обратила внимание на формирование патологических сосудов и нарушение развития близнецов. Диагностировали фето-фетальный синдром. Меня госпитализировали и провели операцию по прижиганию анастомозов. Детки родились здоровыми. И все благодаря врачам!

Ольга, 28 лет, г. Сочи

Была беременна близнецами. Сначала гестация шла без патологий, потом появились странные боли в животе. При проведении УЗИ выявили синдром плацентарной трансфузии. Причем один ребеночек был уже очень слабый. Пришлось провести коагуляцию пуповины этого плода, чтобы сохранить жизнь другому. Малыш родился раньше положенного срока, но здоровым.

Синдром фето-фетальной трансфузии у близнецов

При беременности двойней существует риск формирования специфических заболеваний, которые не могут развиться при вынашивании одного ребенка.

Фето-фетальный синдром является осложнением, которое может завершиться гибелью одного или обоих близнецов в период внутриутробного развития.

До широкого распространения УЗИ этот о диагнозе узнавали ретроспективно на основании косвенных признаков после рождения детей. В настоящее время внутриутробная патология успешно лечится при своевременной диагностике.

Что это такое?

Синдром фето-фетальной трансфузии при многоплодной беременности — это патология, которая является следствием неправильного развития сосудов плаценты.

При монохориальной двойне , когда два плода имеют общую плаценту:

  • Формируются анастамозы (соединения) между венами и артериями.
  • Кровь распределяется у плодов неравномерно. Один из них становится донором, который сбрасывает кровь в общее русло, а второй реципиентом, получающим избыток.
  • Неравномерное питание близнецов проявляется задержкой развития донора, формированием водянки у принимающего плода и возможной гибелью одного или двоих близнецов.

Статистика

Первое описание фето-фетального трансфузионного синдрома появилось в 1982 году. Приблизительная статистика связывала его с осложнениями в 5-25% случаев при многоплодных однояйцевых беременностях.

Смертельный исход по литературным данным наблюдается в 60-100% таких осложнений. При использовании современных методов лечения происходит снижение риска гибели плодов с 90 до 29%.

Некоторые исследователи считают, что частота развития патологии значительно выше, она остается недиагностированной из-за выкидышей в раннем периоде гестации.

Причины фето-фетального синдрома

Точные причины формирования синдрома не установлены. Предположительно, что закладывается возможность формирования анастамозов на 4-12 сутки гестации, когда происходит разделение близнецов.

В хорионе формируются анастамозы между сосудистыми сетями каждого из детей. Степень тяжести зависит от количества соединений между сосудами и объема сбрасываемой крови. Анастамозы могут располагаться по поверхности и в глубине плаценты.

Фето-фетальный синдром при двойне формируется из-за увеличения количества глубоких анастамозов.

При повышении периферического сосудистого сопротивления артериальная кровь одного плода переходит в венозную сеть второго.

Последствия и риски

Плод-донор страдает от нехватки питательных веществ и кислорода, что приводит к внутриутробной задержке развития.

Реципиент страдает от большого количества крови. Его сердечно-сосудистая система испытывает перегрузку объемом крови, повышается давление, что приводит к увеличению размеров сердца, недостаточности трехстворчатого клапана и расширению сосудов легочного ствола.

Тяжелым последствием гемотрансфузии между близнецами является антенатальная смерть одного или двоих детей.

При развитии патологии в сроке до 25 недель риск потери беременности приближается к 100% даже при использовании современных методов терапии.

Фето-фетальный трансфузионный синдром при двойне

Диагностика на ранних этапах невозможна, а при отсутствии лечения и выжидательной тактике возможна гибель близнецов.

Поэтому необходимы скрининговые исследования, которые проводятся в 11-12, 17 и 22 недели.

Признаки и симптомы

Субъективные ощущения при формировании синдрома фето-фетальной гемотрансфузии отсутствуют.

Однако:

  • Беременные женщины могут чаще, чем здоровые отмечать появление тонуса матки, иметь угрозу прерывания в 1 триместре беременности.
  • Во 2 триместре при замирании плода может появиться влагалищное кровотечение.
  • При внутриутробной гибели двоих детей женщина перестает чувствовать их шевеление.

Можно ли выявить на ранних сроках

Диагностика патологии возможна после 16 недели беременности .

В более раннем периоде плацента еще не функционирует полноценно, а нарушения развития будущих детей еще не возникли, поэтому заподозрить фето-фетальный синдром невозможно.

Стадии

Основываясь на критериях УЗИ, выделяют пять стадий патологии.

Они не связаны с определенным сроком гестации и необходимы для выбора врачебной тактики:

  • 1 стадия – на УЗИ визуализируется мочевой пузырь плода-донора. Может наблюдаться небольшая разница в количестве амниотических вод, которая проявляется складками на амниотической перегородке у близнецов с двумя амнионами. В случае моноамниотической двойни эту стадию можно не заметить.
  • 2 стадия – мочевой пузырь донора не заметен, нарушение кровотока по итогам доплерометрии не критическое. Может появляться незначительно отставание в размерах одного ребенка.
  • 3 стадия – критическое состояние кровотока у одного или двоих детей. У реципиента проявляются признаки патологии сердца и сосудов.
  • 4 стадия – водянка реципиента – печень увеличена, скопление жидкости в полостях.
  • 5 стадия – гибель одного или двух близнецов.

Диагностика

Первым этапом является УЗ-диагностика.

После 16 недель врач может заметить основные признаки:

  • особенности мочевого пузыря;
  • отставание в развитии;
  • много- и маловодие;
  • патологический кровоток в плаценте.

Нарушение кровотока регистрируется только на 3 стадии заболевания.

В пуповинах плодов регистрируют разницу соотношения кровотока в систолу и диастолу. У реципиента наблюдается аномальный венозный кровоток, в легочной артерии увеличение скорости тока крови.

Фетометрия является обязательным этапом УЗИ.

По результатам измерений определяют уменьшение бипариетального размера, окружности головы и грудной клетки, у донора маленький мочевой пузырь.

При фето-фетальном синдроме разница в фетометрии детей составляет 20% и выше.

Методы лечения

На начальных этапах и при абсолютных противопоказаниях к оперативному лечению может использоваться консервативная терапия ангиопротекторами и препаратами для улучшения микроциркуляции. Но она не приносит ощутимого эффекта.

Основным способом терапии является лазерная коагуляция сосудов, формирующих патологические анастамозы в плаценте.

Вмешательство проводят под контролем УЗИ.

Этот метод позволяет сохранить жизнь хотя бы одному ребенку в 70% случаев.

Трансабдоминально к плоду-реципиенту вводится эндоскопическая техника. Врач обследует плаценту вдоль перегородки между плодами с помощью фетоскопа, руководствуясь одновременно получаемыми данными УЗИ. Сосуды коагулируются, операция завершается удалением околоплодных вод до нормального их количества.

При невозможности коагуляции сосудов прибегают к многократному откачиванию околоплодных вод.

Это не устранит причину синдрома, но позволит облегчить состояние детей.

Метод когуляции пуповины наиболее пострадавшего близнеца используют на раннем сроке, когда есть возможность сохранить жизнь одному ребенку.

Еще одна методика — методика септостомии — заключается в повреждении амниотической перегородки при диамниотической двойне.

Это приводит к выравниванию давления околоплодных вод.

Метод ставится под сомнение, т.к. не устраняет причину патологии и затрудняет последующую диагностику состояния близнецов.

На каком сроке делают операцию

Оптимальным временем для проведения операции считается после 25 недель.

Это позволяет пролонгировать беременность на срок до 14 недель.

При вмешательстве в более ранний период, существует большая вероятность появления новых анастамозов и прогрессирования состояния.

Клиники, куда можно обратиться

Провести фетоскопическую коагуляцию анастамозов сосудов плаценты можно провести в нескольких клиниках России.

ГородКлиника
МоскваПеринатальный медицинский центр
МоскваНЦАГиП имени В.И.Кулакова
МоскваКлинический госпиталь «Лапино»
Санкт-ПетербургРодильный дом №17
ЕкатеринбургУральский научно-исследовательский институт охраны материнства и детства

Прогнозы

Проведение операции после критического срока в 25 недель значительно увеличивает шансы рождения здоровых детей. В некоторых случаях возможно сохранение отставания во внутриутробном развитии донора.

Эффективность операции зависит от стадии заболевания и состояния плодов.

Иногда развитие продолжает только один из плодов. Гибель ребенка может произойти после родов из-за врожденных пороков или экстремально низкой массы тела.

Можно ли и как избежать?

Фето-фетальный синдром невозможно предсказать. Предполагается роль в его развитии нарушения кровоснабжения матки, действие тератогенных факторов на ранних этапах беременности.

Профилактикой может быть планирование зачатия, своевременное лечение гинекологических заболеваний и здоровый образ жизни будущей мамы.

Можно ли прослушать сердцебиение плода в домашних условиях: техники и приборы

Всю беременность врач акушер-гинеколог ведет наблюдение за будущей мамой и малышом. Один из самых доступных, безопасных и в то же время информативных методов оценки состояния ребенка – аускультация. По частоте сердцебиения плода, которое прослушивают через переднюю брюшную стенку, судят о параметрах его жизнедеятельности. Рассмотрим существующие методы и основные показатели работы сердца крохи.

Техника измерения, аппараты и приборы

Сердце эмбриона формируется на 17-20 день внутриутробного развития из двух мезенхимных закладок, которые затем превращаются в трубку. На четвертой неделе появляется межпредсердная перегородка. К восьмой-девятой – сердце плода анатомически уже с четырьмя камерами.

В зависимости от срока беременности, выслушивают сердцебиение плода такими методами:

  • аускультация стетоскопом, фонендоскопом;
  • ультразвуковое исследование;
  • кардиотокография;
  • эхокардиография.

Первые сердечные сокращения подсчитывают уже на шестой неделе беременности с помощью аппарата УЗИ. Вначале они составляют около 110-130 ударов в минуту, но к концу первого триместра увеличиваются до 170-190. Начиная с 12 недель и до самых родов, ЧСС плода в норме 120-160.

Эхокардиография – необязательное исследование, назначает акушер-гинеколог при определенных показаниях. С помощью этого современного и точного метода изучают кровообращение в сердце и сосудах. Оптимальный срок проведения – с 19 по 28 недели беременности.

Кардиотокография – распространенный метод оценки состояния плода. На сегодня КТГ – ведущее исследование характера сердечной деятельности будущего малыша. Основано на анализе изменений ЧСС ребенка в покое и во время активных движений. Диагностируют в третьем триместре беременности.

Аускультация тонов сердца плода – с помощью акушерского стетоскопа, который прикладывают к животу беременной широкой частью слева или справа, выше или ниже от пупка, в зависимости от положения, вида и позиции плода. Тоны сердца выслушиваются с 20-недельного срока.

Контроль в домашних условиях

Возникают ситуации, когда сердцебиение плода контролируют каждый день дома. Ведь мама беспокоится о состоянии малыша, ей важно знать, что его сердечко бьется и развивается.

Слушают сердцебиение плода в домашних условиях несколькими способами. Самый простой – прикладывание уха к животу. Биение сердечка ребенка при таком способе диагностики слышно только после 30 недель беременности. Этот метод неэффективный, поскольку зависит от жировой клетчатки женщины, толщина которой искажает проведение звука бьющегося сердца.

Более достоверный – подсчет ЧСС плода с помощью акушерского стетоскопа, который прикладывают к животу беременной широкой частью. Однако это требует ежедневных тренировок и терпеливого помощника. Помимо знаний о точках аускультации, нужно различать посторонние шумы (пульс будущей роженицы, перистальтику кишечника). Правильно приложив диафрагму устройства к передней брюшной стенки женщины, с помощью фонендоскопа слышат типичный звук сердцебиения плода.

На сегодня будущая мама оценивает работу сердца малыша, не выходя из дома, с минимальной погрешностью. С этой целью приобретают прибор для прослушивания сердцебиения плода в домашних условиях – фетальный доплер. Работа основана на использовании ультразвука, уровень которого в восемь раз ниже, чем при выполнении УЗИ. Поэтому его применение считается безопасным для ребенка. Продают такой аппарат для прослушивания сердцебиения в аптеке либо в магазине медицинской техники.

Преимущества подобного прибора:

  • удобство и простота в использовании;
  • возможность за быстрое время самостоятельно оценить ЧСС плода;
  • использование уже с 12 недели.

Из недостатков выделяют:

  • ограниченное время применения;
  • высокая цена.

Что делать при отклонениях от нормы

При использовании аппарата для прослушивания сердцебиения плода в домашних условиях необходимо правильно трактовать полученные результаты, чтобы вовремя среагировать и принять меры, если возникнут проблемы.

К характеристикам ЧСС плода относят частоту, ритмичность, наполнение и напряжение. Тахикардией принято считать увеличение ЧСС свыше 170 ударов в минуту, брадикардией – снижение сердцебиения ниже 110. В норме тоны сердца малыша – ясные и ритмичные.

Изменения этих показателей возникают из-за многих причин: от банально душного помещения, в котором находится беременная женщина, до внутриутробной гипоксии плода. Поэтому при появлении отклонений пульса ребенка обязательно обращаются за помощью к врачу на плановую консультацию. Только он выяснит причину такого состояния и поможет сохранить здоровье малышу. Для этого будущая роженица проходит дополнительные исследования (холтер и ЭХО-КГ (суточное мониторирование ЭКГ)).

Выводы

Мамы знают, что нормальное сердцебиение малыша – главный показатель благополучно протекающей беременности. Наблюдение за работой сердца плода должно быть постоянным и качественным, дабы избежать ошибочных выводов и дальнейшего стресса. Поэтому девять месяцев уделяют максимум внимания подобным параметрам, а при любых отклонениях обращаются к доктору.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Ссылка на основную публикацию