Стопа Шарко при диабете: как выявить и лечить заболевание. Синдром Шарко. Как бороться с болезнью Шарко?

Болезнь Шарко-Мари-Тута: причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Шарко-Мари-Тута (ШМТ) является генетическим заболеванием нервов, которое приводит к мышечной слабости, особенно в руках и ногах. Название болезни происходит от врачей, которые впервые описали его: Жан Шарко, Пьер Мари, и Говард Генри Тута.

Болезнь поражает периферические нервы, находящиеся за пределами центральной нервной системы, которые контролируют мышцы и позволяют человеку чувствовать прикосновение. Симптомы усугубляются постепенно, но большинство людей с заболеванием имеют нормальную продолжительность жизни.

(с) Википедия

Признаки и симптомы ШMT

Наиболее распространенным признаком болезни Шарко-Мари-Тута является атрофия конечностей, особенно икроножных мышц. Ноги, как правило, ослабевают. На ранних стадиях, люди могут не знать, что у них есть заболевание, потому что симптомы незначительны.

Симптомы у ребенка с ШМТ

  • Ребенок неуклюж и часто падает;
  • Имеют необычную походку, из-за трудности подъема ног;
  • Другие симптомы часто появляются во время половой зрелости, но они могут появиться в любом возрасте.

Симптомы ШМТ у взрослых людей

  • Слабость в мышцах ног и лодыжек;
  • Искривление пальцев ног;
  • Трудности подъема стопы из-за слабых мышц голеностопного сустава;
  • Онемение в руках и ногах;
  • Изменение формы голени, при этом нога становится очень тонкой ниже колена, в то время как бедра сохраняют нормальный объем мышц и форму (нога аиста);
  • Со временем руки ослабевают и пациентам трудно выполнять повседневную работу;
  • Появляются боли в мышцах и в суставах, человеку тяжело ходить. Нейропатическая боль возникает вследствие поврежденных нервов;
  • В тяжелых случаях пациент может нуждаться в коляске, в то время как другие могут использовать специальная обувь или другие ортопедические устройства.

Факторы риска и причины ШMT

ШMT является наследственным заболеванием, так что люди, которые имеют близких родственников с заболеванием, имеют более высокий риск развития болезни.

Заболевание поражает периферические нервы. Периферический нервы состоит из двух основных частей: аксона — внутренняя часть нерва и миелиновой оболочки, которая является защитным слоем вокруг аксона. ШМТ может влиять на аксон и миелиновую оболочку.

При ШMT 1 мутируют гены, которые вызывают распад миелиновой оболочки. В конце концов, повреждается аксон, и мышцы пациента больше не получают четких сообщений от мозга. Это приводит к мышечной слабости и потере чувствительности или онемению.

При ШМТ 2 мутирующий ген влияет непосредственно на аксоны. Сигналы передаются не достаточно сильно, чтобы активизировать мышцы и органы чувств, так что пациенты имеют слабые мышцы, плохую чувствительность или онемение.

ШМТ 3 или болезнь Дежерин-Соттас , редкий тип заболевания. Повреждение миелиновой оболочки приводит к выраженной мышечной слабости и чувствительности. Симптомы могут быть заметны у детей.

ШМТ 4 является редким заболеванием, которое влияет на миелиновую оболочку. Симптомы обычно появляются в детстве, и пациенты часто нуждаются в инвалидном кресле.

ШМТ Х вызывается мутацией Х-хромосомы. Она чаще встречается у мужчин. Женщина с CMT X будет иметь очень слабые симптомы.

Как диагностировать ШМТ?

Врач спросит о семейном анамнезе, и выявит признаки мышечной слабости — снижение мышечного тонуса, плоскостопие или высокий свод стоп (кавус).

Для исследования нервной проводимости проводится измерение силы и скорости электрических сигналов, которые проходят через нервы (Электромиография). Электроды помещаются на кожу, и вызывают слабые поражения электрическим током, которые стимулируют нервы. Задержанный или слабый ответ предполагает расстройство нервной системы, и, возможно, ШМТ.

При электромиографии (ЭМГ) тонкую иглу вводят в мышцы. Когда пациент расслабляет или сокращает мышцы, измеряется электрическая активность. Тестирование различных мышц покажет, какая из них страдает.

Генетическое тестирование проводится с помощью пробы крови, которая может показать, имеет ли пациент мутации гена.

Лечение болезни Шарко-Мари-Тута

Пока нет никакого лечения для ШМТ, но можно облегчить симптомы и отсрочить начало инвалидности.

НПВС (нестероидные противовоспалительные препараты), такие как ибупрофен, уменьшают суставные и мышечные боли, а также боли, вызванные поврежденными нервами.

Трициклические антидепрессанты (ТЦА) назначают, если НПВС не эффективны. ТЦА обычно используют для лечения депрессии, но они могут уменьшить болевые симптомы невропатии. Тем не менее, они имеют побочные эффекты.

Физическая терапия поможет укрепить и растянуть мышцы. Упражнения помогут сохранить мышечную силу.

Трудотерапия может помочь пациентам, которые имеют проблемы с движениями пальцев и им трудно осуществлять повседневную деятельность.

Ортопедические устройства могут предотвратить травмы. Обувь с высокими голенищами или специальные ботинки обеспечивают дополнительную поддержку голеностопного сустава, и специальная обувь или стельки для обуви могут улучшить походку.

Операция по удалению ахиллова сухожилия иногда может облегчить боль и сделать ходьбу легче. Хирургия может исправить плоскостопие, облегчить боль в суставах.

Возможные осложнения ШМТ

Дыхание может быть затруднено, если болезнь поражает нервы, контролирующую диафрагму. Пациенту может понадобиться бронхолитические лекарственные средства или искусственная вентиляция легких. Избыточный вес или ожирение может затруднять дыхание.

Депрессия может быть результатом психического стресса, тревоги и разочарования жизни с любым прогрессирующим заболеванием. Когнитивная поведенческая терапия помогает пациентам лучше справляться с повседневной жизнью и, при необходимости, с депрессией.

Хотя ШМТ нельзя вылечить, некоторые меры помогут избежать дальнейших проблем. Они включают в себя хороший уход за ногами, так как существует повышенный риск травмы и инфекции, отказ от кофе, алкоголя и курения.

Понравилась новость? Читайте нас в Facebook

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Признаки и лечение стопы Шарко при сахарном диабете

Сахарный диабет несет с собой осложнения, захватывающие многие системы организма.

Стопа Шарко или диабетическая остеоартропатия (ОАП) – это тяжелое последствие сахарного диабета (СД), при котором гормональное заболевание вызвало разрушение части костно-мышечной системы конечности.

Ее определяют, как «неинфекционное патологическое изменение сустава и костей, вызванное диабетической нейропатией». Болезненное перерождение структуры стопы описал Ж-М. Шарко, французский ученый, занимавшийся психиатрией и неврологией.

Причины заболевания

У больных с ОАП наблюдаются истончение и потеря прочности костей (остеопороз), разрастание или, наоборот, уничтожение костной ткани (гиперостоз и остеолиз).

Эти процессы приводят к переломам костей стопы, срастание протекает неправильно, что ведет к деформации. Костные патологии запускают перерождение и повреждения тканей. Появляются язвы.

Изначально считалось, что осложнение вызывают нейротравматические причины. Нарушения периферической нервной системы приводят к неправильному распределению нагрузки на кости стопы, результатом которых становятся деформирование и переломы отдельных костей.

Более поздние исследования показали значительное увеличение кровоснабжения в тканях ног. Итогом стал вывод – стопу Шарко вызывают только отдельные виды нейропатии с поражением одного вида нервных волокон, называемых миелиновые. Именно их изменения ведут к нарушению тонуса сосудов и ускорению движения крови.

К сосудистым патологиям при сахарном диабете присоединяются нарушения кальциевого обмена, выработки коллагена. Патологические изменения костей протекают почти безболезненно.

При этом, имея переломы, больной продолжает двигаться, усиливая разрушения скелета нижней части конечности. Воспаление тканей вызывает увеличение кровотока и ускорение развития остеоартропатии. При ОАП пораженными оказываются кости, суставы, мягкие ткани, периферические нервы и сосуды.

На регенерацию костной ткани большое влияние оказывает инсулин, выработка которого при СД нарушена. Деминерализация костей, при которой значительно уменьшается количество кальция, приводит к их повышенной ломкости.

Диабетическая остеоартропатия считается редким осложнением сахарного диабета, менее 1%. Некоторые медицинские источники называют другой показатель – до 55%. Это свидетельствует о сложности диагностики и неодинаковых критериях в постановке диагноза.

Можно сказать, что это осложнение встречается у пациентов, болеющих СД больше 15 лет и относящихся к своему заболеванию без должного внимания.

Важно: предсказать развитие стопы Шарко невозможно. Даже при выраженной нейропатии – осложнение развивается не всегда.

Признаки и проявления остеоартропатии

Начальные стадии осложнения больному незаметны. Нарушенные нервные окончания не дают сигнал в виде боли о переломах и деформациях костей.

Признаки стопы Шарко становятся заметными (см. фото), когда произошли значительные деструктивные изменения конфигурации стопы и сустава и появились кожные проявления.

На поздних стадиях наблюдается изъязвление конечности, которое при инфицировании может закончиться гангреной.

Признаками развивающейся ОАП являются:

  • отек и покраснение нижней части конечности, значительное отличие их по виду и размеру друг от друга;
  • судороги в икроножных мышцах;
  • трудности при ходьбе;
  • онемение;
  • повышение температуры стоп, на ощупь они горячее другой части конечности.

Эти симптомы могут не быть признаками ОАП, так как сахарный диабет сопровождается многими осложнениями. Диабетическая нейропатия, не осложненная стопой Шарко, приводит к похожим явлениям в конечностях.

Очень часто – это просто проблемы с ногами, которые бывают у большинства людей. Могут появляться мозоли, вросший ноготь, растет «косточка». Часто развиваются грибковые заболевания ногтей.

Осложненные повышенным сахаром в крови они долго не проходят. Эти проблемы часто приводят к тому, что начальная стадия заболевания проходит незаметно.

Стадии заболевания

Болезнь имеет две формы – острую и хроническую. В острой стадии наблюдается значительный подъем температуры тела и гипертермия нижней части ноги, боль при ходьбе, выраженная отечность.

В хронической форме острые проявления уходят, развивается заметная деформация, стопа заворачивается вправо или влево, кости упираются в кожу подошвенной части, образуются язвы и поражения кожи.

Болезнь имеет 4 стадии, которые определяются по степени распространенности поражения:

  1. Первая – рентген стопы изменений часто не показывает. Начинается остеопороз костной ткани, имеются микротрещины. Наблюдается небольшая отечность, гиперемия и местное незначительное повышение температуры. Это острое состояние болезни.
  2. Вторая – подострое течение. Отечность и гипертермия снижаются. Рентген свидетельствует о фрагментации, вычленении отдельных костей из общей структуры скелета. Наблюдаются изменения (уплощения) подошвы.
  3. Третья характеризуется полной деформацией. Разрушение костей стопы – глобальное. Ее вполне можно назвать «мешок с костями». Структура скелета нарушена, выраженный остеопороз.
  4. Четвертая – это осложненная форма заболевания. Костные деформации приводят к кожным проявлениям в виде ран и язв на подошве и сверху. Присоединившаяся инфекция вызывает флегмоны, абсцессы, в тяжелом случае приводит к гангрене.

Патологические процессы затрагивают и сустав. Происходит растяжение капсулы, нарушение связочного аппарата, развивается подвывих. У больного изменяется походка. Изменения, вызванные диабетической остеоартропатией, называют сустав Шарко.

Диагностика и лечение

Диагностику заболевания проводят в специализированных центрах «Диабетическая стопа». Врачи, наблюдающие пациентов с сахарным диабетом, редко встречаются с этим осложнением заболевания и не имеют навыков его диагностирования и лечения.

Даже последняя стадия иногда принимается за флегмону, остеомиелит или другие поражения кожи и костей. Невысокая информативность рентгена на начальных стадиях приводит к потере времени и высокой вероятности инвалидности.

При диагностике ОАП необходимо исключить инфекционные заболевания костей – остеомиелит и заболевания с похожими симптомами поражения – ревматизм и другие.

  • анализ крови на биохимию, на свертываемость и общий;
  • анализ мочи общий и на функции почек;
  • рентгенография;
  • МРТ;
  • сцинтиграфия.

Магниторезонансная томография и сцинтиграфия дают возможность выявить микротрещины, усиление кровотока и наличие воспалительного процесса в нижних конечностях. Это наиболее показательные исследования. Лейкоцитоз помогает исключить остеомиелит, так как при ОАП он не наблюдается.

Сцинтиграфия костей скелета

Результаты анализов часто не позволяют точно идентифицировать ОАП, так как патологический процесс может идти в любой части костной ткани.

Поэтому при несимметричности нижних конечностей и гипертермии одной из них, явной нейропатии, часто сразу назначают лечение, не имея точного диагноза.

Это позволяет вовремя приостановить разрушение костных тканей.

Информативным способом диагностики является сцинтиграфия с маркированными лейкоцитами. Наиболее точно диагностировать ОАП помогает биопсия кости.

Разгрузочные меры

Необходимой частью лечения является снятие нагрузки на стопу, которая и провоцирует разрушение скелета нижней конечности.

Необходим полный покой с поднятием ноги.

Свидетельством улучшения состояния станут:

  • уменьшение отечности;
  • понижение температуры тела и больной конечности;
  • уменьшение воспаления.

Отсутствие нагрузки поможет костям встать на место. Если больной не сохраняет неподвижность, деформация продолжится. На первой стадии заболевания покой важнее медикаментозного лечения.

Когда состояние конечности улучшится, для ходьбы следует применять специальный ортез индивидуального изготовления.

Впоследствии достаточно будет носить ортопедическую обувь, которая позволит правильно распределять нагрузку на стопы.

Применяемые в некоторых странах фиксирующие повязки наши врачи не советуют. Они могут вызывать раздражение и повреждения и без того больной конечности.

Лекарственные препараты

Применяемые группы препаратов:

  1. Для улучшения обменных процессов в тканях. Остановить резорбцию костей помогают бисфосфонаты и кальцитонин. Бисфосфонаты предотвращают ломкость костей, являясь аналогами элементов костной ткани. Кальцитонин замедляет резорбцию кости и удерживает в ней кальций.
  2. Витамины группы B и альфа-липоевая кислота. Витаминные препараты замедляют дегенерацию костей, борются с остеопорозом.
  3. Витамин D3 и анаболические стероиды способствуют росту костной ткани.
  4. Препараты кальция.
  5. Диуретики и нестероидные противовоспалительные средства используют для уменьшения воспаления и отечности.

Хирургические методы

Оперативное вмешательство для лечения применяется нечасто. На ранних этапах операции не проводят. Имеется опасность вызвать усиление разрушения костной ткани добавлением травматической составляющей.

Читайте также:  Почему важно отличать руководителей и лидеров. Сравнительная характеристика руководителя и лидера

Возможно хирургическое лечение после затухания воспалительного процесса. Операции проводят для удаления и коррекции выступающих костей. Обычно они показаны, если из-за особенностей деформации не удается использовать ортопедическую обувь.

Кости удаляют, чтобы предотвратить образование ран на подошве, которые возникают из-за травмирующего воздействия. После операции необходимы полная неподвижность (не менее 3-х месяцев) и длительный реабилитационный период.

Видеоматериал о лечении диабетической стопы:

Профилактика

К мерам профилактики развития стопы Шарко следует отнести контроль состояния больного сахарным диабетом по всем показателям. Необходимо поддерживать уровень сахара на «недиабетическом» уровне.

Небольшая распространенность осложнения делает неэффективной поголовный охват профилактическим приемом препаратов всех пациентов группы риска. Диабет имеет много осложнений с похожей симптоматикой.

Пациентам с СД нужно следить за состоянием конечностей. Снижение болевой чувствительности в ногах повышает опасность не заметить начало заболевания. Нельзя много ходить и переутомляться.

Необходимо носить удобную обувь, которая не создает дополнительную нагрузку на кости. Соблюдать режим питания.

Стопа Шарко

Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко)

Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко) — деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией. Это крайне тяжелое осложнение сахарного диабета, при неадекватном лечении приводящее к необратимой инвалидизации.

Это осложнение можно назвать одной из самых загадочных форм синдрома диабетической стопы, так как предсказать развитие стопы Шарко и выделить группы риска среди пациентов с сахарным диабетом крайне трудно.

Деструктивная остеоартропатия была описана в XIX веке французским неврологом Шарко, но не при сахарном диабете (в доинсулиновую эру поздние осложнения диабета практически не встречались), а при сифилитической деструкции проводящих путей спинного мозга (tabesdorsalis).

Впоследствии было установлено, что подобные изменения суставов стоп также встречаются при различных заболеваниях, приводящих к ухудшению иннервации нижних конечностей (сирингомиелии, диабетической полинейропатии и др.).

В настоящее время наиболее частой формой остеоартропатии является диабетическая. Распространенность данного осложнения среди больных сахарным диабетом составляет менее 1%.

Локализация поражений

В подавляющем большинстве случаев диабетическая остеоартропатия поражает кости и суставы стоп. В 1991 году была предложена классификация диабетической остеоартропатии в зависимо­сти от локализации процесса. У 20-25% пациентов ОАП поражает обе стопы, обычно не одновременно. Встречаются случаи диабетической остеоартропатии с поражением других суставов: коленного и даже локтевого.

Этиология, патогенез и естественное течение диабетической остеоартропатии

Остеоартропатия — это поражение костной ткани в отличие от типичных форм остеопороза, имеющих исключительно локальный характер. Причиной такого поражения кости является нарушение иннервации нижних конечностей вследствие диабетической нейропатии.

Длительное время развитие диабетической остеоартропатии рассматривалось в основном с позиций нейротравматической и нейро-васкулярной. Согласно первой, моторная и сенсорная (посредством утраты проприоцептивных рефлексов) формы нейропатии приводят к нарушениям биомеханики стоп.

Результатом этого является аномальная нагрузка на отдельные суставы стопы при ходьбе, приводящая через некоторое время к их деструкции, при этом альтернативная теория основана на обнаружении при ОАП признаков артериовенозного шунтирования крови через сосудистое русло костной ткани, в связи с чем было сделано заключение о ведущей роли аномального усиления кровотока в костной ткани в развитии локальной остеопении.

В конце 20 века ученые выдвинули предположение о том, что в развитии диабетической остеоартропатии определенную роль играют как рецидивирующая травма стоп, так и усиление кровотока в костной ткани.

Стоит отметить, что диабетическая остеоартропатия не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей (при ишемической и нейроишемической формах синдрома диабетической стопы не­возможно аномальное усиление кровотока в костной ткани).

Несмотря на то, что факт развития диабетической остеоартропатии лишь при тяжелой диабетической нейропатии хорошо известен, предсказать развитие ОАП практически невозможно, так как это осложнение возникает далеко не у всех больных даже с выраженной нейропатией. В связи с этим было высказано предположение, что диабетическую остеоартропатию вызывает не любая форма, а лишь определенные «подвиды» нейропатии.

В 1992 году британские исследователи выдвинули гипотезу (впоследствии подтвержденную в ряде работ), что к диабетической остеоартропатии приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным поражением миелиновых нервных волокон и относительной сохранностью безмиелиновых, что вызывает нарушение тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани.

Эти патологические процессы служат предпосылкой, своего рода фоном для манифестации остеоартропатии — остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям.

В этой ситуации минимальная травма при ходьбе или хирургиче­ское вмешательство на стопе приводят к повреждению кости или усилению в ней кровотока, активации остеокластов и «запускает» бурный и безостановочный процесс остеолиза, в отсутствие лечения приводящий к разрушению скелета стопы.

После манифестации ОАП процесс проходит четыре стадии

Первая или острая стадия характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией и местной гипертермией, при этом боли и лихорадка нехарактерны. Рентгенография стопы может не выявлять деструктивных изменений (на этой стадии они представлены лишь микропереломами); обнаруживается остеопороз костей стоп.

Вторая или подострая стадия характеризуется фрагментацией костей и начальными деформациями стопы. В типичных случаях происходит уплощение свода стопы на пораженной конечности. Отек и воспалительные явления в этой стадии регрессируют, но рентгенологически определяются фрагментации костных структур.

Третья или хроническая — выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов, вид деформации зависит от локализации поражения. В типичных случаях нагрузка на стопу при ходьбе приводит к деформации по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки».

Это сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны и клювовидной деформацией пальцев.

Рентгенологически — фрагментация костей стопы, выраженная деформация скелета, периостальное и параоссалыюе обызвествление. Функция скелета стопы сильно нарушается, в тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями».

Четвертая, стадия осложнений: перегрузка отдельных участков деформированной стопы приводит к образованию язвенных дефектов; при их инфицировании возможно развитие флегмоны стопы, остеомиелита, остео-артрита, гангрены пальцев и стопы.

Диагностика

Из-за сложности лечения диабетической остеоартропатии, а также в связи с тем, что в популяции это состояние встречается достаточно редко, пациентов с подозрением на ОАП для диагностики и лечения следует направлять в специализированные отделения (центры) «Диабетическая стопа».

Диабетическая остеоартропатия диагностируется на основании клинической картины, анамнеза (небольшая травма, хирургическое вмешательство) и рентгенологических признаков, соответствующих той или иной стадии. Очень часто из-за недостаточной информированности врачей общей практики об диабетической остеоартропатии это осложнение ошибочно диагностируется как лимфостаз, тромбофлебит, флегмона стопы и др.

Наиболее затруднен дифференциальный диагноз в острой стадии, когда несвоевременное начало адекватного лечения приводит к необратимой инвалидизации вследствие тяжелых нарушений в стопе пораженной конечности.

Дифференциальная диагностика диабетической остеоартропатии в острой фазе включает два основных вопроса:

  • Являются ли воспалительные изменения следствием поражения костных структур или их следует рассматривать как проявление другого заболевания (флегмоны стопы, подагрического артрита, острого тромбофлебита, ревматических поражений суставов и др.)?
  • При наличии рентгенографических признаков деструкции кости имеет она неинфекционную (ОАП) или инфекционную (остеомиелит костей стопы) природу?

Для решения первого вопроса необходимы данные рентгенографии стоп (хотя в острой фазе могут присутствовать лишь неспецифические изменения в виде остеопороза). Магнитно-резонансная томография и сцинтиграфия скелета стопы выявляют микропереломы, воспалитель­ные изменения, усиление кровотока в пораженных костях.

Возможна оценка биохимических маркеров распада костной ткани (гидроксипролина, фрагментов коллагена, дезоксипиридинолина и др.). С аналогичной целью можно использовать и маркеры перестройки костной ткани, отражающие активность остеобластов (то есть остеосинтеза), — костный изофермент щелочной фосфатазы и др. Но уровень этих веществ во многом зависит от активности процессов распада костной ткани в скелете в целом.

Очевидно, что изменения, характерные для других заболеваний: признаки острого тромбофлебита при УЗДГ, типичная клиника подагрического артрита (с болевым синдромом и лихорадкой, соответствующей рентгенологической и биохимической картиной) и прочие — делают диагноз диабетической остеоартропатии менее вероятным.

Для остальных случаев наиболее приемлемым на сегодняшний день алгоритмом диагностики диабетической остеоартропатии в острой фазе можно считать следующий.

При возникновении у больного сахарным диабетом одностороннего отека стопы (особенно при неповрежденной коже) следует обязательно исключить возможность диабетической остеоартропатии. При подозрении на диабетическую остеоартропатию и при повышен­ном риске ее развития (длительное течение сахарного диабета, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.

Второй вопрос возникает при наличии трофической язвы стопы или в послеоперационном периоде после ампутации в пределах стопы или другого оперативного вмешательства. Это связано с тем, что остеомиелит при синдроме диабетической стопы чаще всего вторичный, являющийся осложнением трофической язвы или хронического раневого процесса. В решении этого вопроса помогают данные анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз характерен (хотя и необязателен) для остеомиелита, но не для диабетической остеоартропатии.

Об остеомиелите свидетельствуют также некоторые рентгенологические признаки (реакция надкостницы), а также наличие свища, зондирование костных структур в дне раневого канала. Эффек­тивный и малодоступный метод исследования – сцинтиграфия скелета с введением лейкоцитов с радиоактивной меткой. «Золотым стандартом» в определении природы деструкции костных структур является биопсия кости.

Лечение диабетической остеоартропатии

В острой фазе цель лечения — остановка процессов остеолиза, предотвращение патологических переломов и/или их консолидация.

Наиболее частая ошибка — это назначение вазоактивных препаратов. Эти средства показаны только при ишемической и нейроишемической формах синдроме диабетической стопы, а при диабетической остеоартропатии способны усилить и без того избыточный кровоток в костной ткани.

Основой лечения диабетической остеоартропатии в острой стадии является полная разгрузка конечности до исчезновения признаков воспаления (отека, локальной гипертермии). Разгрузка обеспечивает консолидацию костных отломков и более важна, чем медикаментозное лечение. Если адекватная разгрузка не проводится, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей деформации стопы.

В первые дни и недели заболевания показан постельный режим. В дальнейшем воз­можна ходьба только в специально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень. Временная разгрузка в период изготовления ортеза может выполняться с помощью тутора, который отличается от ортеза стандартной формой (продается в готовом виде) и не такой плотной фиксацией конечности.

После ликвидации отека (обычно через 4 месяца) от ношения ортеза постепенно отказываются, а пациенту разрешается ходить в индивидуально изготовленной ортопедической обуви.

Стандартным методом разгрузки конечности при диабетической остеоартропатии в большинстве зарубежных стран, особенно англоязычных (США, Канада, Великобритания, Австралия и др.), является применение фиксирующих повязок из полимерных материалов, по свойствам аналогичных гипсу (Total Contact Cast). Но даже при наличии высококвалифицированного персонала, проводящего эту процедуру, метод чреват развитием повреждений кожи (пролежней) под иммобилизирующей повязкой в 1 случае из 10.

В острой фазе ОАП применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм костной ткани.

Приостанавливают процесс резорбции костной ткани бифосфонаты и кальцитонин.

Отечественный бифосфонат 1-го поколения ксидифон (этидронат) отличается доступной ценой и назначается по 15-25 мл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждого месяца), так как постоянный его прием создает риск остеомаляции.

Современные бифосфонаты — фосамакс (алендронат) и др. применяются в постоянном режиме и более эффективны. Дозировка фосамакса — 10,0 мг (одна таблетка) натощак ежедневно.

Имеются сообщения о внутривенном применении бифосфонатов — бонефос (клодронат) при диабетической остеоартропатии.

Кальцитонин (миакальцик) применяется подкожно или внутримышечно по 100 ME 1 раз в день (обычно 1-2 недели), далее — в виде назального аэрозоля по 200 ME ежедневно.

Образование костной ткани стимулируют активные метаболиты витамина Д (альфа Дз-Тева и др.) и анаболические стероиды. Альфа Дз-Тева применяется по 0,5-1 мкг/сутки (2-4 капсулы) после еды.

Альфа Дз-Тева способствует улучшению абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте и активации процессов костного ремоделирования, обладает способностью подавлять повышенный уровень паратиреоидного гормона, усиливать нервно-мышечную проводимость, уменьшая проявления миопатии. Длительная терапия Альфа Дз-Тева способствует регрессу болевого синдрома, повышению мышечной силы, координации движений, снижению риска падений и переломов костей. Частота побочных реакций на фоне длительной терапии Альфа Дз-Тев низкая.

Анаболические стероиды (ретаболил, неробол) назначают в виде инъекций 1 раз в неделю в течение 3-4 недель. Препараты кальция самостоятельного действия на метаболизм костной ткани не оказывают, так как включение кальция в состав костной ткани регулируется соответствующими гормонами. Эти препараты применяются как вспомогательные для обеспечения достаточного потребления кальция при лечении патологии костной ткани (которое должно составлять с учетом всех пищевых продуктов 1000-1500 мг/сутки). Наибольшей биодоступностью обладают лактат и карбонат кальция. Они входят в состав препаратов кальций-Сандоз форте, витрум-кальциум и кальций-Дз-Никомед, которые можно назначать по 1 таблетке в день (около 500 мг элементарного кальция).

Читайте также:  Чем лечить перхоть у подростка - полезные рецепты

Последний из названных препаратов содержит также витамин Дз, но в профилактических дозах, поэтому это средство следует рассматривать в 1-ю очередь как источник кальция. Препараты кальция принимают во 2-й половине дня, так как именно в это время происходит их максимальное усвоение. Глюконат кальция (таблетки по 100 мг) стоит недорого, но отличается низкой биодоступностью, из-за чего необходимая суточная доза препарата составляет десять таблеток.

Кальцитонин и бифосфонаты способны вызывать гипокальциемию, витамин Дз и препараты кальция — повышать уровень кальция в крови. Поэтому необходимо определение уровня ионизированного кальция до начала лечения и ежемесячно на его фоне (в современных лабораториях этот показатель определяется в капиллярной крови). Часто применяется комбинация какого-либо из ингибиторов резорбции, витамина Дз и препаратов кальция. В зависимости от уровня ионизированного кальция дозы тех или иных препаратов увеличиваются или уменьшаются. Продолжительность лечения составляет пол года.

Вспомогательные средства (НПВС, эластичное бинтование конечности, иногда диуретики) применяются в целях устранения отечного синдрома. Рентгенотерапия суставов позволяет достаточно быстро купировать воспаление. Однако, по данным ряда исследований, факт улучшения прогноза течения ОЛП после рентгеновского облучения не подтвердился. Поэтому рентгенотерапию следует применять только в сочетании с адекватной разгрузкой пораженной конечности. Оптимальным результатом лечения, начатого в острой фазе, является предотвращение переломов или сращение (консолидация) отломков.

О результатах лечения позволяют судить изменения клинической картины и контрольная рентгенография через 4-6 месяцев от начала заболевания. После стихания воспалительных явлений сохраняется повышенный риск диабетической остеоартропатии (в этой же или других зонах). Помимо общих профилактических мер целесообразно носить ортопедическую обувь, уменьшающую нагрузку на суставы стопы (в первую очередь, предплюсны) при ходьбе.

В том случае, если процесс находится на второй или третьей стадии, основной целью лечения становится предотвращение осложнений диабетической остеоартропатии. При наличии деформаций стопы необходима сложная ортопедическая обувь с внутренним рельефом, повторяющим аномальную форму стопы.

Ригидная подошва с так называемым перекатом — приподнятой передней частью — препятствует дальнейшему смещению костных отломков при опоре на стопу. Регулярное ношение качественной ортопедической обуви предотвращает развитие трофических язв в местах повышенного давления.

Попытки ортопедической коррекции деформаций при диабетической остеоартропатии (супинаторы и т. п.) бесперспективны и чреваты быстрым развитием язв.

Методы хирургического восстановления скелета стопы при диабетической остеоартропатии

Предложен ряд методов оперативного вмешательства, направленных на коррекцию деформации стопы при диабетической остеоартропатии (артродез, резекция костных структур, создающих повышенное давление на подошвенную поверхность и приводящих к образованию незаживающей язвы), но в России опыт их применения невелик.

Основным условием использования этих методов является полное стихание воспалительного процесса и остеолиза (так как в противном случае оперативное вмешательство может способствовать появлению новых очагов деструкции).

Вероятнее всего, лечение препаратами, укрепляющими костную ткань, создает более благоприятные условия для проведения операции. Однако вопрос о показаниях к хирургическому лечению и его безопасности при диабетической остеоартропатии по-прежнему остается спорным.

Чаще всего показанием к такому лечению служит тяжелая деформация стопы, делающая невозможным изготовление ортопедической обуви. В любом случае после оперативного вмешательства необходимо обеспечить полную трехмесячную разгрузку пораженной конечности (постельный режим, далее — Total Contact Cast или его аналог).

Профилактика диабетической остеоартропатии

Вопрос о методах профилактики в группах риска решен не окончательно. Своевременное выявление остеопении в дистальных отделах конечности позволило бы восстанавливать костную плотность с помощью соответствующих препаратов.

Однако остеопороз скелета стоп при рентгенографии у больных диабетом встречается в десятки раз чаще, чем диабетическая остеоартропатия, в связи с чем группа пациентов, имеющих показания для профилактического лечения, становится неоправданно большой.

Кроме того, недостаточно разработаны методы количественной оценки костной плотности (денситометрии) скелета стоп, без которых невозможно составить представление об изменениях плотности костной ткани на фоне лечения, а также выбрать наиболее эффективные препараты.

Следовательно, основой профилактики диабетической остеоартропатии остается адекватное лечение сахарного диабета, подобранное с учетом современных рекомендаций: обучение больных методам самоконтроля, поддержание гликемии на уровне, близком к «недиабетическому», и своевременное назначение инсулина при СД второго типа.

Болезнь Шарко-Мари-Тута

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Эпидемиология
  • Причины
  • Факторы риска
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Осложнения и последствия
  • Диагностика
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Профилактика
  • Прогноз

Перонеальная мышечная атрофия, синдром или болезнь Шарко-Мари-Тута является целой группой хронических наследственных заболеваний с повреждением периферических нервов.

По МКБ-10 в разделе болезней нервной системы код данного заболевания – G60.0 (наследственная моторная и сенсорная невропатия). Также оно внесено в перечень орфанных заболеваний.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Согласно данным клинической статистики, распространенность всех типов болезни Шарко-Мари-Тута на 100 тыс. населения составляет 19 случаев (по другим источникам, один случай на 2,5-10 тыс. населения).

На ШМТ 1 типа приходится около двух третей случаев (один случай на 5-7 тыс. населения), и почти 70% из них связаны с дублированием гена PMP22. В мире данным типом заболевания страдают более 1,2 млн. человек.

Частота случаев ШМТ 4 типа оценивается в 1-5 случаев на 10 тыс. детей. [1]

Причины болезни Шарко-Мари-Тута

Согласно классификации полинейропатических синдромов, перонеальная (малоберцовая) мышечная атрофия, невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута или болезнь Шарко-Мари-Тута (сокращенно – ШМТ) относится к генетически обусловленным моторно-сенсорным полинейропатиям. [2]

То есть причины ее возникновения – генетические мутации. И в зависимости от характера генетических отклонений различаются основные типы или виды данного синдрома: демиелинизирующий и аксональный. К первой группе относят болезнь Шарко-Мари-Тута 1 типа (ШМТ1), возникающую вследствие дублирования гена PMP22 на хромосоме 17, который кодирует трансмембранный периферический миелиновый белок 22. В результате происходит сегментарная демиелинизация оболочки аксонов (отростков нервных клеток) и снижение скорости проведения нервных сигналов. Кроме того, мутации могут быть в некоторых других генах.

Аксональной формой является болезнь Шарко-Мари-Тута 2 типа (ШМТ2), которая затрагивает сами аксоны и связана с патологическими изменениями гена MFN2 в локусе 1p36.22, кодирующего мембранный белок митофузин-2, необходимый для слияния митохондрий и формирования функциональных митохондриальных сетей внутри клеток периферических нервов. Различают более десятка подтипов ШМТ2 (с мутациями в конкретных генах).

Следует отметить, что в настоящее время выявлено более сотни генов, повреждение которых, передаваемое по наследству, вызывает различные подтипы болезни Шарко-Мари-Тута. Например, при мутациях гена RAB7 развивается ШМТ типа 2В; альтерация гена SH3TC2 (кодирующего один из белков мембран шванновских клеток) вызывает ШМТ типа 4C, которая проявляется в детском возрасте и характеризуется демиелинизацией моторных и сенсорных нейронов (различают полтора десятка форм 4 типа этой болезни).

Начинает развиваться в раннем детстве и редкая ШMT 3 типа (называемая синдромом Дежерина-Сотта), обусловленная мутациями генов PMP22, MPZ, EGR2 и др.

При возникающей в возрасте 5-12 лет ШМТ 5 типа отмечается не только моторная нейропатия (в виде спастического парапареза нижних конечностей), но и повреждение зрительного и слухового нервов.

Мышечная слабость и атрофия зрительного нерва (с потерей зрения), а также проблемы с равновесием характерны для ШМТ 6 типа. А при 7 типе болезни Шарко-Мари-Тута наблюдается не только моторно-сенсорная нейропатия, но и заболевание сетчатки в виде пигментного ретинита.

Более распространенная среди мужчин X-сцепленная ШMT или болезнь Шарко-Мари-Тута с тетрапарезом конечностей (ослаблением движения обеих рук и ног) – относится к демиелинизирующему типу и считается результатом мутации гена GJB1на длинном плече Х-хромосомы, который кодирует коннексин 32 – трансмембранный белок шванновских клеток и олигодендроцитов, регулирующий передачу нервных сигналов. [3]

Факторы риска

Основной фактор риска ШМТ – наличие данной болезни в семейном анамнезе, то есть у близких родственников.

Как утверждают генетики, если носителями аутосомно-рецессивного гена болезни Шарко-Мари-Тута являются оба родителя, риск рождения ребенка, у которого разовьется это заболевание, составляет 25%. А риск того, что ребенок будет носителем этого гена (но он сам не будет иметь никаких симптомов) оценивается в 50%.

В случае Х-сцепленного наследования (когда мутировавший ген находится на Х-хромосоме женщины) существует 50% риск того, что мать передаст этот ген сыну, и у него разовьется болезнь ШМТ. При рождении ребенка женского пола болезнь может не возникнуть, но унаследовать дефектный ген могут сыновья дочери (внуки) – с развитием заболевания.

Патогенез

При любых типах болезни Шарко-Мари-Тута ее патогенез обусловлен наследственной аномалией периферических нервов: моторных (двигательных) и сенсорных (чувствительных).

Если тип ШМТ демиелинизирующий, то разрушение или дефект миелиновой оболочки, которая защищает аксоны периферических нервов, приводит к замедлению передачи нервных импульсов периферической нервной системы – между мозгом, мышцами и органами чувств.

При аксональном типе болезни поражены непосредственно аксоны, что негативно отражается на силе нервных сигналов, которая недостаточна для полноценной стимуляции мышц и органов чувств.

Как передается синдром Шарко-Мари-Тута? Дефектные гены могут быть унаследованы аутосомно-доминантным или аутосомно-рецессивным способами.

Наиболее частое – аутосомно-доминантное наследование – происходит при наличии одной копии мутировавшего гена (который несет один из родителей). И вероятность передачи ШМТ каждому из рожденных детей оценивается в 50%. [4]

При аутосомно-рецессивном наследовании для развития болезни нужны две копии дефектного гена (по одной от каждого родителя, у которых нет никаких признаков данного заболевания).

В 40-50% случаев происходит аутосомно-доминантное наследственная демиелинизации, то есть ШМТ 1 типа; в 12-26% случаев – ШМТ аксонального, то есть 2 типа. А в 10-15% случаев наблюдается Х-сцепленное наследование. [5]

Симптомы болезни Шарко-Мари-Тута

Обычно первые признаки данного заболевания начинают проявляются в детстве и у подростков и постепенно развиваются в течение всей жизни, хотя синдром может дать знать о себе и позже. Сочетание симптомов вариабельно, и скорость прогрессирования болезни, как и степень ее тяжести предсказать невозможно.

Отмечаются такие типичные симптомы начальной стадии, как повышенная общая утомляемость; снижение тонуса (слабость) мышц стоп, лодыжек и голеней; отсутствие рефлексов. Это затрудняет движение стопы и приводит к дисбазии (нарушению походки) в виде более высокого поднятия ног, нередко – с частыми спотыканиями и падениями. Признаками болезни Шарко-Мари-Тута у маленького ребенка может быть ярко выраженная неуклюжесть и несвойственные возрасту трудности при ходьбе, связанные с двусторонней свисающей стопой. Также характерны деформации стопы: высокий свод (полая стопа) или сильное плоскостопие, искривленные (молоткообразные) пальцы.

В случае ходьбы на пальцах ног на фоне мышечной гипотонии невролог может заподозрить у ребенка ШМТ 4 типа, при котором дети к подростковому возрасту могут быть не в состоянии ходить.

По мере прогрессирования мышечная атрофия и слабость распространяются на верхние конечности, затрудняя мелкую моторику и выполнение обычных действий руками. Снижение тактильных ощущений и способности чувствовать тепло и холод, а также онемение в стопах и кистях свидетельствует о повреждении аксонов сенсорных нервов.

При манифестирующей в детстве болезни Шарко-Мари-Тута 3 и 6 типов отмечается сенситивная атаксия (нарушение координации движений и равновесия), подергивание мышц и тремор, поражение лицевого нерва, атрофия зрительного нерва с нистагмом, снижение слуха.

На более поздних стадиях может быть неконтролируемая дрожь (тремор) и частые мышечные судороги; проблемы с передвижением могут привести к развитию боли: мышечной, суставной, невропатической.

Осложнения и последствия

Болезнь Шарко-Мари-Тута может иметь такие осложнения и последствия, как:

  • более частые растяжения и переломы;
  • контрактуры, связанные с укорочением околосуставных мышц и сухожилий;
  • сколиоз (искривление позвоночника);
  • проблемы с дыханием – при поражении нервных волокон, иннервирующих мышцы диафрагмы:
  • утрата способности самостоятельно передвигаться.

Диагностика болезни Шарко-Мари-Тута

Диагностика включает клинический осмотр, анамнез (в том числе семейный), неврологическое и системное обследование.

Проводятся тесты для проверки диапазона движений, чувствительности и сухожильных рефлексов. Нервную проводимость позволяет оценить инструментальная диагностика – электромиография или электронейромиография. Также может потребоваться УЗИ или МРТ. [6]

Генетическая или ДНК диагностика для выявления при исследовании образца крови наиболее распространенных генетических мутаций, вызывающих ШМТ, ограничена, так как в настоящее время тесты ДНК доступны не для всех типов данного заболевания. Подробнее см. – Генетическое исследование

В некоторых случаях прибегают к биопсии периферического нерва (обычно икроножного).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с другими периферическими нейропатиями, мышечной дистрофией Дюшенна, миелопатическим и миастеническим синдромами, диабетической нейропатией, с миелоаптиями при рассеянном и боковом амиотрофическом склерозе, синдромом Гийена-Барре, травмой перонеального нерва и его атрофией (в том числе, при защемлении между поясничными дисками позвоночника), повреждением мозжечка или таламуса, а также с побочным действием химиотерапии (при лечении такими цитостатиками, как Винкристин или Паклитаксел). [7]

Читайте также:  Чистка зубов AirFlow: технология процедуры отбеливания, преимущества и противопоказания, отзывы пациентов

К кому обратиться?

Лечение болезни Шарко-Мари-Тута

На сегодняшний день лечение данного наследственного заболевания заключается в лечебной физкультуре (направленной на укрепление и растяжение мышц); трудотерапии (которая помогает пациентам с мышечной слабостью кистей); использовании ортопедических приспособлений для облегчения ходьбы. При необходимости назначается прием обезболивающих или противосудорожных препаратов. [8]

В случаях выраженного плоскостопия может проводиться остеотомия, а при деформации пяток показана их хирургическая коррекция – артродез. [9]

Ведутся исследования как генетической составляющей болезни, так и способов ее лечения. Применение стволовых клеток, некоторых гормонов, лецитина или аскорбиновой кислота пока не дали положительных результатов.

Но благодаря последним изысканиям в ближайшее время действительно может появиться новое в лечении болезни Шарко-Мари-Тута. Так, с 2014 года французской компанией Pharnext ведется разработка, а с середины 2019 года проходят клинические испытания препарата PXT3003 для лечения ШМТ 1 типа у взрослых, подавляющего повышенную экспрессию гена PMP22, улучшающего миелинизацию периферических нервов и ослабляющего нервно-мышечные симптомы.

Специалисты медицинской компании Sarepta Therapeutics (США) работают над созданием генной терапии 1 типа болезни Шарко-Мари-Тута. В этой терапии будет использоваться безвредный аденоассоциированный вирус (AAV) рода Dependovirus с линейным одноцепочечным ДНК-геномом, который будет переносить в организм ген NTF3, кодирующий необходимый для функционирования шванновских клеток нервов белок нейротрофин-3 (NT-3).

До конца 2020 года компания Helixmith приступит к клиническим испытаниям разработанной в Южной Корее генной терапии Engensis (VM202) – для лечения мышечных симптомов при ШМТ 1 типа. [10]

Профилактика

Профилактикой ШМТ может быть генетическая консультация будущих родителей, особенно, если кто-то из супружеской пары имеет в роду данное заболевание. Однако выявлены случаи точечных генных мутаций de novo, то есть при отсутствии болезни в семейном анамнезе.

Во время беременности проверить вероятность болезни Шарко-Мари-Тута у будущего ребенка позволяет биопсия ворсин хориона (с 10 по 13 неделю гестации), а также анализ околоплодных вод (на сроке 15-18 недель).

Прогноз

В целом, прогноз для разных типов болезни Шарко-Мари-Тута зависит от клинической тяжести, но в любом случае данное заболевание медленно прогрессирует. Многие пациенты имеют инвалидность, хотя это не снижает продолжительности жизни.

Стоматологи Балашихи

Стоматолог в Балашихе (народный рейтинг): 127 врачей, 359 отзывов, средняя цена 614 руб., запись на приём, адреса, подробная информация. Найдите хорошего стоматолога в Балашихе со стоимостью первичного приёма от 485 до 1000 рублей и запишитесь к нему на консультацию в два клика. В Балашихе также имеется 164 врача схожих специальностей: стоматолог-имплантолог, детский стоматолог, стоматолог-ортодонт, стоматолог-хирург, стоматолог-ортопед.

Рейтинг стоматологов

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Отзывы о врачах-стоматологах Балашихи

Хороший врач, ставил пломбы все норм. Делает не больно, говорит что будет делать, без неожиданностей. Профессионализм, отношение, результат.

Врач внимательный и аккуратный. Очень понравилось внимательное отношение Дзеры Артуровны к моей проблеме. Лечил один зуб, запущенный кариес, зуб очень болел, невозможно было ни есть, ни работать, ни о.

Доброжелательность, профессионализм, компетентность. Хочу выразить огромную благодарность доктору! Вылечил очень сложный зуб, за который в других клиниках не хотели браться, предлагали удаление. Очень.

Обратилась в клинику «Дентвилль» впервые. Мне повезло, что на лечение я попала к В. В. Белорукову. Грамотные, опытные специалисты всегда в цене. Владимир Викторович настоящий профессионал своего дела.

Профессионализм, отношение, результат. Несмотря на молодой возраст, специалист отличный. Переделывала работу другого стоматолога. Подошла к вопросу очень тщательно и скрупулёзно. Пока не убедилась, чт.

Очень боялась приемов у стоматолога. Но уважаемая Рита Андреевна не только отсеяла все страхи, но и показала высокий профессионализм! Спасибо вам большое!

Стоматологи-ортопеды Балашихи

Стоматолог-ортопед в Балашихе (народный рейтинг): 52 врача, 112 отзывов, средняя цена 1000 руб., запись на приём, адреса, подробная информация. Найдите хорошего стоматолога-ортопеда в Балашихе со стоимостью первичного приёма от 1000 до 1000 рублей и запишитесь к нему на консультацию в два клика. В Балашихе также имеется 127 врачей схожих специальностей: стоматолог.

Рейтинг стоматолог-ортопедов

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Запись на приём

Отзывы о стоматолог-ортопедах Балашихи

Плохо все! Обратилась за консультацией. Она оказана не была. Вид врача неопрятный [. ]. Консультация длилась максимум 3 минуты. Я документы заполняла дольше. Врач во время консультации отворачивался.

Мне всё понравилось на приёме у доктора Ивановой, я решила посетить именно её потому, что ранее мы у неё уже проходили лечение, отмечу, что тогда всё прошло успешно, никаких проблем не возникало. В эт.

Я впервые была на приеме у Светланы Игоревны и мне все понравилось. Доктор Репина хорошо меня проконсультировала. Дело в том, что я начала лечение у другого ортодонта, но хотела продолжить у другого. .

Я живу и работаю в Москве, но всегда наблюдаюсь только у этого доктора. Всем советую, так как вся моя семья лечится у этого замечательного доктора.

Очень подробно все объяснял, что предстоит делать и почему так лучше. И когда делал, все рассказал что делает, это очень круто (не лежишь с мыслями все ли хорошо). Пришла в новогодние “каникулы” с отл.

Прекрасный врач, быстро качественно и профессионально выполняет свою работу. Очень тактичный, работает супер быстро. Обращалась по поводу боли в зубе. Всё сделали за 40 минут. Все понравилось.

Специалисты

Пшеничникова Светлана Александровна

Заместитель главного врача по лечебной части | кабинет № 205

Образование:

Высшее.
Московский государственный медико-стоматологический университет, 2002 г. Специальность – Стоматология терапевтическая

Сертификат действителен: с 01.04.2019 до 01.04.2024

ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ

Романова Маргарита Евгеньевна

четные 14-20 | нечетные 8-14

каб. № 111

Образование:

Высшее.
ГОУВПО “Московский медико-стоматологический университет Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию”, 2008г. Специальность – Стоматология терапевтическая

Сертификат действителен: с 08.04.2017 до 08.04.2022

Акимова Ирина Николаевна

четные 14-20 | нечетные 8-14

каб. № 210

Образование:

Высшее.
Российский университет Дружбы народов, 2002г. Специальность – Стоматология терапевтическая

Сертификат действителен: с 05.04.2019 до 05.04.2024

Арчакова Марина Владимировна

четные 8-14 | нечетные 14-20

каб. № 106

Образование:

Высшее.
Саратовский государственный медицинский университет, 2002г.
Специальность – Стоматология терапевтическая

Сертификат действителен: с 11.02.2017 до 11.02.2022

Баймуратова Лилия Мидхатьевна

четные 8-14 | нечетные 14-20

каб. № 106

Образование:

Высшее.
ГБОУВПО “Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова” МЗ РФ г.Москвы, 2014г. Специальность – Стоматология терапевтическая

Сертификат действителен: с 20.03.2020 до 20.03.2025

Баландина Елена Дмитриевна

четные 14-20 | нечетные 8-14

каб. № 210

Образование:

Высшее.
Московский стоматологический институт, 1994г. Специальность – Стоматология терапевтическая

Сертификат действителен: с 26.06.2019 до 26.06.2024

Вахтинская Елена Александровна

четные – с 8:00 по 11:45 | нечетные – с 8:00 по 14:00

каб. № 114

Образование:

Высшее.
ГБОУ ВПО “Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова”, 2001г.
Специальность – Стоматология терапевтическая.


Сертификат действителен: с 04.07.2016 до 04.07.2021

Иванникова Анастасия Вячеславовна

четные 14-20 | нечетные 8-14

каб. № 106

Образование:

Высшее.
ГОУВПО “Московская медицинская академия имени И. М. Сеченова Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию”, 2008г. Специальность – Стоматология терапевтическая

Сертификат действителен: с 02.10.2019 до 02.10.2024

Кармазина Людмила Васильевна

четные 8-14 | нечетные 14-20

каб. № 210

Образование:

Высшее.
Первый Ленинградский медицинский институт им. Академика И. П. Павлова, 1996г. Специальность – Стоматология терапевтическая

Сертификат действителен: с 19.05.2017 до 19.05.2022

Курс Евгения Валерьевна

нечетные 14-20 | четные 8-14

каб. № 111, 207

Образование:

Высшее.
Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет, 2017г.
Специальность – Стоматология терапевтическая

Сертификат действителен: с 20.12.2018 до 20.12.2023

Муртазина Лилия Алексеевна

четные 14-20 | нечетные 8-14

каб. № 111

Образование:

Высшее.
ГБОУВПО “Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова” МЗ РФ г. Москвы, 2015г. Специальность – Стоматология терапевтическая

Сертификат действителен: с 15.06.2016 до 15.06.2021

Сафарова Ирина Юрьевна

четные 8-14 | нечетные 14-20

каб. № 106

Образование:

Высшее.
Ереванский государственный медицинский институт, 1991г.
Специальность – Стоматология терапевтическая

Сертификат действителен: с 09.11.2019 до 09.11.2024

Сбитнева Инна Александровна

четные 14-20 | нечетные 8-14

каб. № 210

Образование:

Высшее.
Московский стоматологический институт, 1992г. Специальность – Стоматология терапевтическая

Сертификат действителен: с 26.03.2018 до 26.03.2023

Течиева Татьяна Анатольевна

четные 8-14 | нечетные 14-20

каб. № 210

Образование:

Высшее.
Московский медицинский стоматологический институт, 1995г. Специальность – Стоматология терапевтическая

Сертификат действителен: с 13.10.2018 до 13.10.2023

Хайретдинова Галина Михайловна

четные 8-14 | нечетные 14-20 (с 01.09 по 30.09 -военкомат)

каб. № 111

Образование:

Среднее.
Орнебургское медицинское училище, 1978г. Специальность – Стоматология общей практики.

Сертификат действителен: с 06.12.2016 до 06.12.2021

Хитрова Елена Владимировна

четные 14-20 | нечетные 8-14

каб. № 207

Образование:

Высшее.
Свердловский государственный ордена Трудового красного знамени медицинский институт, 1988г.
Специальность – Стоматология терапевтическая.


Сертификат действителен: с 28.04.2017 до 28.04.2022

Широкова Ирина Николаевна

четные 8-14 | нечетные 14-20

каб. № 111

Образование:

Высшее.
Первый Ленинградский медицинский институт имени академика И. П. Павлова, 1986г. Специальность – Стоматология терапевтическая

Сертификат действителен: с 26.03.2018 до 26.03.2023

Шафран Евгения Михайловна

четные 14-20 | нечетные 8-14

каб. № 106

Образование:

Высшее.
ГОУВПО “Омская государственная медицинская академия Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию”, 2007г. Специальность – Стоматология терапевтическая

Сертификат действителен: с 11.06.2019 до 11.06.2024

Яковлева Мария Сергеевна

четные 14-20 | нечетные 8-14

каб. № 210

Образование:

Высшее.
ГБОУВПО “Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко” МЗ РФ, 2015г. Специальность – Стоматология терапевтическая

Сертификат действителен: с 20.01.2017 до 20.01.2022

ХИРУРГИЧЕСКИЙ КАБИНЕТ

Агаев Назим Абдулаевич

нечетные 14-20

каб. 213

Образование:

Высшее.
2-й Московский государственный медицинский институт им. И.М. Сеченова, 1982г.,
Специальность – Стоматология хирургическая.

Сертификат действителен: с 25.09.2019 до 25.09.2024

Гусев Михаил Владимирович

четные 14-20 | нечетные 8-14

каб. № 213

Образование:

Высшее.
ГБОУВПО “Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова” МЗ РФ г.Москвы, 2019г.
Специальность – Стоматология хирургическая

Сертификат действителен: с 20.07.2019 до 20.07.2024

Кормагомедов Сиражудин Хабибович

четные 8-14 | нечетные 14-20

каб. № 213

Образование:

Высшее.

Сертификат действителен: с 10.07.2019 до 10.07.2024

Петросян Левон Арамович

нечетные 8-12

Образование:

Высшее.

Сертификат действителен: с 26.12.2019 до 26.12.2024

Полухин Евгений Александрович

нечетные 14-20 | четные 8-14

Высшее.
ГОУВПО “Московский медико-стоматологический университет Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию”, 2009г. Специальность – Стоматология хирургическая.

Сертификат действителен: с 26.12.2016 до 26.12.2021

Шейхалиев Гилани Назымович

четные 15-18 | нечетные 10-13

каб. № 213

Образование:

Высшее.
Дагестанская государственная медицинская академия. Специальность – Стоматология

Сертификат действителен: с 28.11.2019 до 28.11.2024

ОРТОПЕДИЧЕСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ

Стрижова Виктория Игоревна

четные 15-20 | нечетные 8-13

Заведующий ортопедическим отделением
Стоматолог-ортопед | кабинет № 201

Образование:

Высшее.
ГОУ ВПО “Московская медицинская академия имени И.М. Сеченова” Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию, 2007 г. Специальность – Стоматология ортопедическая

Сертификат действителен: с 03.04.2020 до 03.04.2025

Бунина Снежана Валерьевна

четные 8-14 | нечетные 14-20

каб. № 206

Образование:

Высшее.
ГБОУВПО “Московский государственный медико-стоматологический университет Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию”, 2009г. Специальность – Стоматология терапевтическая.


Сертификат действителен: с 07.06.2016 до 07.06.2021

Смирнов Алексей Витальевич

четные 8-14 | нечетные 14-20

стоматолог – ортопед | кабинет № 208

Образование:

Высшее.
Калининский государственный институт, 1987 г. Специальность – Стоматология ортопедическая

Сертификат действителен: с 28.02.2018 до 28.02.2023

Ссылка на основную публикацию