T-лимфоциты

T-лимфоциты (t-лимфоциты) — клетки, предшественники агранулоцитов, образуются в костном мозге. Принимают активное участие в работе иммунной системы, защищают организм от патогенного воздействия. Понижение или повышение количества Т-клеток в крови может свидетельствовать о развитии определенного патологического процесса.

Общий анализ крови — расшифровка онлайн

При помощи сервиса расшифровки анализов онлайн вы можете проверить свои показатели в общем анализе крови. Мы учитываем как пол пациента, так и его возраст, поскольку для этих случаев результаты могут сильно отличаться. Все карты параметров составлены с использованием медицинской литературы. Для начала работы с сервисом укажите пол и возраст человека и выберите интересующие вас параметры.

Специфической симптоматики нарушения нет: определить отклонение содержания Т-клеток в крови от нормы можно только диагностическим путем. Общий маркер Т-лимфоцитов — CD3. Основные субпопуляции представлены пятью видами.

Образование и развитие

Субпопуляции Т-лимфоцитов находятся в костном мозге, образуются организмы из стволовых клеток. Созревание Т-лимфоцитов происходит в вилочковой железе (тимусе), после чего клетки поступают в селезенку, лимфатические узлы и начинают циркулировать по крови. На данном этапе начинается их полноценное функционирование — обеспечение защитных функций организма.

В процессе дифференциации клеток выделяют два основных этапа:

Жизненный цикл T-лимфоцитов разный: одни клетки могут жить несколько месяцев, другие — несколько лет и даже десятилетий. Не исключается, что Т-лимфоцит может проциркулировать в крови всю жизнь человека, если будет клеткой памяти. Такие клетки находятся в разных местах организма и обеспечивают пожизненный или очень длительный иммунитет человека. Подобные функции клетка получает после встречи с чужеродным организмом.

Основные функции

T-лимфоциты совместно с другими клетками крови обеспечивают эффективную работу иммунной системы. В человеческом организме Т-клетки решают массу крайне важных задач:

Все клетки этого типа внутри морфологически одинаковы, но свойствами поверхностных рецепторов будут отличаться.

Т-лимфоциты представлены в пяти видах, каждый из которых выполняет важные функции для организма. Различают следующие виды Т-лимфоцитов:

Кроме того, к В и к Т-лимфоцитам относятся нулевые клетки, которые не имеют точной морфологической структуры и функций при зарождении, но могут трансформироваться (в зависимости от обстоятельств) в В или Т-клетки. Функции будут выполнять такие же, как «киллеры», но рецепторы у них несколько другие, так как уничтожение чужеродного организма происходит без развития иммунной реакции. Такие типы Т-лимфоцитов не имеет определенной нормы в крови ребенка или взрослого человека.

Определить, какие именно Т-лимфоциты в крови в норме, а каких не хватает, можно путем проведения лабораторного развернутого биохимического анализа крови.

Норма

Нормальные значения количества данных клеток в крови будут меняться с возрастом — это нормально и патологией не считается. До шестилетнего возраста в крови будут преобладать лимфоциты, а далее функцию этих клеток по большей части будут выполнять нейтрофилы. Уменьшение количества клеток с возрастом обусловлено уменьшением в размерах вилочковой железы, где происходит развитие Т-лимфоцитов и их дифференциация.

Нормой будут следующие показатели Т-клеток от общего количества лимфоцитов по возрастным группам:

Незначительно отклонение в показателях не считается патологией. Большие расхождения с параметром нормы однозначно будут свидетельствовать о развитии патологического процесса в организме. В таком случае назначают повторный анализ (для исключения вероятности ошибки) и комплексное обследование (для определения причины развития аномалии и назначения корректного лечения).

Возможные причины отклонения от нормы

Непатологические причины повышения количества Т-клеток в крови:

Что касается патологических факторов, которые могут стать причиной отклонения от нормы, следует выделить такие:

В таких случаях присутствует отклонение от нормы не только Т-клеток, но и других компонентов крови. Определить причину нарушения только по одному биохимическому анализу невозможно — требуется проведение комплексного обследования.

Специфических препаратов, которые бы воздействовали на численность именно Т-клеток крови, не существует. Периодически нужно проходить медицинское обследование или хотя бы сдавать анализ крови. Такие простые профилактические мероприятия позволят своевременно диагностировать проблему и начать лечение.

Исследование популяций лимфоцитов (Иммунограмма на проточном цитометре, клеточный иммунитет)

,
цитотоксические T-лимфоциты
,
CTL
(
от англ. to kill — убивать
) — вид лимфоцитов, осуществляющий лизис повреждённых клеток собственного организма. Мишени Т-киллеров — это клетки, поражённые внутриклеточными паразитами (к которым относятся вирусы и некоторые виды бактерий), опухолевые клетки. Т-киллеры являются основным компонентом антивирусного иммунитета
.

Механизм действия

Многие возбудители заболеваний находятся внутри поражённых клеток вне досягаемости для гуморальных факторов иммунитета (таких, как антитела). Чтобы справиться с внутриклеточными паразитами, возникла обособленная система клеточного приобретённого иммунитета, основанная на функционировании T-киллеров. Т-киллеры непосредственно контактируют с повреждёнными клетками и разрушают их. В отличие от NK-клеток, T-киллеры специфически распознают определённый антиген и убивают только клетки с этим антигеном. Существуют десятки миллионов клонов T-киллеров, каждый из которых «настроен» на определённый антиген. (Рецептор T-лимфоцитов структурно отличается от молекулы мембранного иммуноглобулина — рецептора B-лимфоцитов). Клетки клона начинают размножаться при попадании соответствующего антигена во внутреннюю среду организма после активации Т-киллеров Т-хелперами. T-лимфоциты могут узнать чужеродный антиген только в том случае, если он экспрессирован на поверхности клетки. Они узнают антиген на поверхности клетки в комплексе с клеточным маркером: молекулами MHC класса I. В процессе распознавания поверхностного антигена цитотоксический T-лимфоцит вступает в контакт с клеткой-мишенью и в случае обнаружения чужеродного антигена уничтожает её до начала репликации. Кроме того, он продуцирует гамма-интерферон, который ограничивает проникновение вируса в соседние клетки.

Большинство цитотоксических T-клеток относится к субпопуляции CD8+ и распознает антиген, презентированный в ассоциации с молекулами MHC класса I, но меньшая их часть (примерно 10 %), относящаяся к субпопуляции CD4+, способна распознавать антиген в ассоциации с молекулами MHC класса II[1]. Опухолевые клетки, лишённые MHC I, Т-киллерами не распознаются.

Активированные Т-киллеры убивают клетки с чужеродным антигеном, к которому имеют рецептор, вставляя в их мембраны перфорины (белки, образующие широкое незакрывающееся отверстие в мембране) и впрыскивая внутрь токсины (гранзимы). В некоторых случаях Т-киллеры запускают апоптоз заражённой клетки через взаимодействие с мембранными рецепторами.

Лимфоциты-амплификаторы:

После того как в организм проник агрессор, в крови и тканях отмечается повышенное содержание лимфоцитов. Их число возрастает буквально в течение нескольких часов и может увеличиваться более чем в 2 раза. Отчего же нарастание количества клеток происходит так быстро? Просто в организме имеется их некоторый запас.

В селезенке и тимусе живут зрелые, полноценные лимфоциты. Их отличие от остальных состоит лишь в том, что они «не определились», к какому виду лимфоцитов принадлежат. Это и есть клетки-амплификаторы, при необходимости они участвуют в увеличении численности других Т-лимфоцитов.



Формирование и размножение цитотоксических Т-лимфоцитов

Цитотоксические T-лимфоциты развиваются в тимусе. В образовании уникального Т-клеточного рецептора участвуют сложные механизмы, включающие контролируемый мутагенез и рекомбинацию определённых участков генома. Как и Т-хелперы, Т-киллеры проходят положительную (выживают клетки, хорошо распознающие MHC) и отрицательную (уничтожаются клетки, активирующиеся собственными антигенами организма) селекцию. Предшественники цитотоксических клеток активируются комплексом антигена и молекул MHC класса I, размножаются и созревают под действием интерлейкина-2, а также еще плохо идентифицированных факторов дифференцировки. В ходе селекции бо́льшая часть клонов предшественников T-лимфоцитов погибает посредством индуцированного апоптоза.

Сформированные Т-киллеры циркулируют по кровеносной и лимфатической системам, периодически возвращаясь (хоминг лимфоцитов) в лимфоидные органы (селезёнку, лимфатические узлы и др.). При получении сигнала активации от Т-хелперов определённый клон Т-киллеров начинает пролиферацию (размножение).

Т-клетки памяти:

Справившись с очередной угрозой, лимфоциты ее запоминают. В организме человека образуется особый клон клеток, которые и хранят эти «воспоминания». Каждый клон несет в себе информацию об определенном виде угрозы. Если какой-то агрессор, с которым иммунная система уже встречалась, проникает в тело, то соответствующий клон размножается и быстро формирует вторичный иммунный ответ.

Разговор о разновидностях лимфоцитов и их функциях достаточно долгий. Здесь эта тема была представлена в максимально приемлемой и простой форме, без загрузки специфическими терминами и непонятными названиями. Будем надеяться, что любой читатель, даже не имеющий медицинского образования, примерно разобрался в том, как функционируют в его организме разные виды Т-лимфоцитов.

Из всего этого можно сделать очевидный вывод: для того чтобы жить полноценной здоровой жизнью, надо быть обладателем крепкой иммунной системы. Необходимо, чтобы процессы, о которых многие не задумываются, а еще большее количество людей даже не знает, происходили как надо.

Если природа не наградила вас устойчивым иммунитетом, вам следует задуматься о том, чтобы самостоятельно взяться за его укрепление. Для этого можно начать прием препарата Трансфер Фактор. В нем содержатся информационные молекулы, при помощи которых лимфоциты в норме общаются друг с другом, управляют различными процессами и координируют их. Восполняя недостаток естественных информационных молекул, средство является одним из самых рекомендуемых и эффективных препаратов для нормализации работы иммунитета, улучшения здоровья и профилактики заболеваний.

Клетки иммунитета обладают памятью и передают друг другу информацию

См. также

КомпонентыПлазма • Эритроциты • Гематокрит • Тромбоциты • Лейкоциты: Гранулоциты (Нейтрофилы • Эозинофилы • Базофилы) • Агранулоциты (Лимфоциты ( • • NK-) • Моноцит)
БиохимияГруппа крови • Резус-фактор • Буферные системы (Ацидоз • Алкалоз) • Сыворотка • Гликемия (Гипер- • Гипо-)
ЗаболеванияАнемия • Лейкоз • Коагулопатия (Гемофилия • Болезнь Виллебранда) • Гемобластозы
См. такжеГематология • Онкогематология
ЛокализацияТимус • Селезёнка • Лимфатические узлы • Костный мозг
ПеремещениеКровь • Лимфа
НарушенияЗаболевания иммунной системы

Показания к исследованию


Исследование назначается при подготовке к трансплантации

Исследование проводится по ряду показаний. В общую программу диспансеризации данный анализ не входит. Показания для проведения исследования следующие:

В ряде случаев исследование показано и беременным женщинам, если есть риск того, что иммунная система может вызвать отторжение плода.

Отрывок, характеризующий Цитотоксические Т-лимфоциты

Анатоль пошел в заднюю комнату. – Ну скоро ли вы? Копаетесь тут! – крикнул он на слуг. Долохов убрал деньги и крикнув человека, чтобы велеть подать поесть и выпить на дорогу, вошел в ту комнату, где сидели Хвостиков и Макарин. Анатоль в кабинете лежал, облокотившись на руку, на диване, задумчиво улыбался и что то нежно про себя шептал своим красивым ртом. – Иди, съешь что нибудь. Ну выпей! – кричал ему из другой комнаты Долохов. – Не хочу! – ответил Анатоль, всё продолжая улыбаться. – Иди, Балага приехал. Анатоль встал и вошел в столовую. Балага был известный троечный ямщик, уже лет шесть знавший Долохова и Анатоля, и служивший им своими тройками. Не раз он, когда полк Анатоля стоял в Твери, с вечера увозил его из Твери, к рассвету доставлял в Москву и увозил на другой день ночью. Не раз он увозил Долохова от погони, не раз он по городу катал их с цыганами и дамочками, как называл Балага. Не раз он с их работой давил по Москве народ и извозчиков, и всегда его выручали его господа, как он называл их. Не одну лошадь он загнал под ними. Не раз он был бит ими, не раз напаивали они его шампанским и мадерой, которую он любил, и не одну штуку он знал за каждым из них, которая обыкновенному человеку давно бы заслужила Сибирь. В кутежах своих они часто зазывали Балагу, заставляли его пить и плясать у цыган, и не одна тысяча их денег перешла через его руки. Служа им, он двадцать раз в году рисковал и своей жизнью и своей шкурой, и на их работе переморил больше лошадей, чем они ему переплатили денег. Но он любил их, любил эту безумную езду, по восемнадцати верст в час, любил перекувырнуть извозчика и раздавить пешехода по Москве, и во весь скок пролететь по московским улицам. Он любил слышать за собой этот дикий крик пьяных голосов: «пошел! пошел!» тогда как уж и так нельзя было ехать шибче; любил вытянуть больно по шее мужика, который и так ни жив, ни мертв сторонился от него. «Настоящие господа!» думал он. Анатоль и Долохов тоже любили Балагу за его мастерство езды и за то, что он любил то же, что и они. С другими Балага рядился, брал по двадцати пяти рублей за двухчасовое катанье и с другими только изредка ездил сам, а больше посылал своих молодцов. Но с своими господами, как он называл их, он всегда ехал сам и никогда ничего не требовал за свою работу. Только узнав через камердинеров время, когда были деньги, он раз в несколько месяцев приходил поутру, трезвый и, низко кланяясь, просил выручить его. Его всегда сажали господа. – Уж вы меня вызвольте, батюшка Федор Иваныч или ваше сиятельство, – говорил он. – Обезлошадничал вовсе, на ярманку ехать уж ссудите, что можете. И Анатоль и Долохов, когда бывали в деньгах, давали ему по тысяче и по две рублей. Балага был русый, с красным лицом и в особенности красной, толстой шеей, приземистый, курносый мужик, лет двадцати семи, с блестящими маленькими глазами и маленькой бородкой. Он был одет в тонком синем кафтане на шелковой подкладке, надетом на полушубке. Он перекрестился на передний угол и подошел к Долохову, протягивая черную, небольшую руку. – Федору Ивановичу! – сказал он, кланяясь. – Здорово, брат. – Ну вот и он. – Здравствуй, ваше сиятельство, – сказал он входившему Анатолю и тоже протянул руку. – Я тебе говорю, Балага, – сказал Анатоль, кладя ему руки на плечи, – любишь ты меня или нет? А? Теперь службу сослужи… На каких приехал? А? – Как посол приказал, на ваших на зверьях, – сказал Балага. – Ну, слышишь, Балага! Зарежь всю тройку, а чтобы в три часа приехать. А? – Как зарежешь, на чем поедем? – сказал Балага, подмигивая. – Ну, я тебе морду разобью, ты не шути! – вдруг, выкатив глаза, крикнул Анатоль. – Что ж шутить, – посмеиваясь сказал ямщик. – Разве я для своих господ пожалею? Что мочи скакать будет лошадям, то и ехать будем. – А! – сказал Анатоль. – Ну садись. – Что ж, садись! – сказал Долохов. – Постою, Федор Иванович. – Садись, врешь, пей, – сказал Анатоль и налил ему большой стакан мадеры. Глаза ямщика засветились на вино. Отказываясь для приличия, он выпил и отерся шелковым красным платком, который лежал у него в шапке.

Читайте также:  Увеличение груди инъекциями: как колоть филлеры в грудные железы

Главные наши защитники

Лимфоциты – это одни из разновидностей белых кровяных клеток и самые главные наши иммунные клетки, которые защищают организм от вирусных, бактериальных, грибковых инфекций, продуцируют антитела, сражаются с раковыми клетками и координируют работу других агентов иммунного ответа.

Лимфоциты бывают 3 видов:

Клинико-диагностическое значение

Определение количества и содержания основных групп и субпопуляций лимфоцитов в крови пациента имеет значение при иммунодефицитных состояниях, лимфопролиферативных патологиях и ВИЧ-инфекции.

Количество лимфоцитов CD4 может увеличиваться при других иммунных активациях, например, инфекциях или отторжении трансплантата.

Данные о количестве и соотношений этих субпопуляций лимфоцитов используются для подтверждений или опровержений диагноза, для мониторинга работы иммунной системы, для прогноза тяжести и длительности течения болезни и оценки эффективности терапии.

Еще немного про лимфоциты

Все лимфоциты образуются в костном мозге из специфичных гемопоэтических стволовых клеток (hematopoietic stem cell, от греческих слов haima — кровь, poiesis — создание). В-лимфоциты проходят созревание в костном мозге, а вот Т-лимфоциты в вилочковой железе или тимусе, отчего и получили свое название.

Аббревиатура CD обозначает cluster of differentiation – кластеры дифференциации. Это специфические белки на поверхности мембран клеток, которых существует несколько десятков видов. Но чаще всего исследуются CD4 и CD8, так как именно они имеют значительное диагностическое значение.

Подготовка и проведение анализа

Биоматериал для клинико-диагностического анализа — венозная кровь пациента. Перед сдачей крови на определение CD4+/CD8+ необходимо исключить курение и физические нагрузки. Кровь сдают натощак, последний прием пищи – не менее чем за 8 часов до анализа.

Детям до пяти лет и пациентам, которым противопоказано голодание, допускается прием легкой пищи за два часа до анализа.

Нормальная физиология лимфоцитов

Лимфоциты являются главными клеточными элементами иммунной системы организма. Лимфоциты составляют 20-40% от общего числа лейкоцитов, являясь по численности их второй разновидностью. Как и другие форменные элементы крови, они происходят из костного мозга, но часть из них нуждается в дополнительном созревании в тимусе; это тимусзависимые лимфоциты, или Т-лимфоциты, которые составляют около 50-70% циркулирующих лимфоцитов. Большая часть из оставшихся 15-25% являются В-лимфоцитами (название произошло от латинского bursa of Fabricius – органа, где у птиц происходит антителообразование). Развиваются независимо друг от друга после отделения от общей клетки – предшественника лимфопоэза. Одна из отделившихся клеток мигрирует из костного мозга в тимус, где в тимическом микроокружении под влиянием гормоноподобного вещества – тимозина, дифференцируется в Т-клетки, поступающие затем в циркуляцию и периферические лимфоидные органы (лимфоузлы, селезенка, миндалины, лимфатическая ткань кишечника), другая – в костном мозге превращается в В-клетку, потомки которой, как и Т-клетки, мигрируют в кровь и лимфатические органы. Эта стадия дифференцировки из общей клетки-предшественницы лимфопоэза антигенонезависима. Дальнейшая дифференцировка Т-клеток в эффекторные Т-лимфоциты и В-клеток в антителопродуцирующие плазматические клетки зависит от антигена, при этом в процесс вовлекаются другие клеточные элементы (макрофаги, гранулоциты) и неклеточные механизмы (активация комплемента, коагуляция, фибринолиз, кининовая система). Т-лимфоциты и часть В-лимфоцитов находятся в постоянном движении по периферической крови и тканевым жидкостям организма. Уровень функциональной дифференцировки лимфоцитов не всегда можно определить морфологически в световом микроскопе, морфологические отличия свойственны лишь иммунобласту – бласттрансформированному под влиянием антигена лимфоциту.

Есть также еще одна популяция «ни Т ни В лимфоциты», которые называют натуральными (естественными) киллерами или «ноль-клетками». Лимфоциты крови здоровых людей можно разделить на 4 группы:

§ большие лимфоциты (около 10-12%);

§ малые светлые лимфоциты (73-77%);

§ малые темные лимфоциты (около 12-13%);

Морфологически Т- и В-лимфоциты у человека неразличимы. Как и нейтрофилы, лимфоциты участвуют в иммунитете (защите от инфекций). В-лимфоциты вырабатывают антитела. Это белки, которые специфически связывают соответствующие чужеродные белки, называемые антигенами. Микроорганизмы (бактерии, вирусы и т. д.) имеют на поверхности специальные белки, которые действуют как антигены. Связывание антителами этих поверхностных антигенов предупреждает проникновение бактерий и вирусов в тканевые клетки. Более того, окруженная антителами бактерия более доступна для фагоцитоза нейтрофилами и макрофагами. Антитела также могут связывать и нейтрализовать бактериальные токсины.

Антитела эффективны вне клетки, они не могут проникнуть внутрь нее, и поэтому бессильны против микроорганизмов, находящихся внутриклеточно. Защита от таких микроорганизмов – задача Т-лимфоцитов.

Т-лимфоциты могут «узнавать» и разрушать клетки, которые заражены микроорганизмами, предотвращая дальнейшее распространение инфекции. Так как все вирусы должны проникнуть в клетку, чтобы размножиться, и многие бактерии тоже паразитируют в клетках, клеточноопосредованный иммунитет, осуществляемый Т-лимфоцитами, важная составная часть защиты организма против инфекций. Т-лимфоциты также способны узнавать и убивать раковые клетки, являясь составной частью защиты организма против злокачественного роста.

Т-лимфоциты ответственны за распознавание чужих антигенов, отторжение чужеродных клеток и собственных клеток, модифицированных антигенами (белками, гаптенами, вирусами), и вызывают реакции клеточного иммунитета. Они делятся на несколько субклассов, которые выполняют различные функции и отличаются биологическими свойствами и маркерами. Непосредственным результатом процесса иммунологического распознавания является возникновение по меньшей мере четырех субклассов Т-клеток:

§ киллеров, убивающих чужеродные или собственные клетки-мишени, на поверхности которых в комплексе с аллоантигенами (НLА у человека) представлены чужеродные антигены (вирусы, гаптены и др.);

§ хелперов Т-В, помогающих дифференцировке В-лимфоцитов в антителопродуцирующие клетки;

§ эффекторов гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), выделяющих гуморальные медиаторы (лимфокины), которые изменяют поведение других клеток, вовлекая их в реакцию (фактор активации макрофагов – ФАМ, фактор ингибиции миграции макрофагов – ФИМ, хемотаксические факторы для нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, митогенный фактор и др.), действуют на проницаемость сосудов (кожнореактивный фактор, гистаминстимулирующий фактор), обладают противовирусной активностью (лимфотоксин, интерферон) и т. д.;

§ супрессоров, тормозящих иммунный ответ.

В каждой линии Т-клеток – киллеров, хелперов, эффекторов ГЗТ, супрессоров, обнаружены клетки памяти, выявляемые по их способности при повторном контакте с антигеном выполнять соответствующую функцию быстрее и эффективнее, чем при первичном контакте с тем же антигеном. Действие каждого из субклассов Т-лимфоцитов иммунологически специфично вследствие наличия на их поверхности рецепторов, связывающих соответствующий иммуноген. Отличие Т-клеточного распознавания от В-клеточного состоит в том, что, если иммуноглобулиновые рецепторы В-клеток реагируют с самой молекулой антигена, то рецепторы Т-киллеров, Т-хелперов и Т-клеток памяти (за исключением, вероятно, Т-супрессоров) распознают лишь комплекс этого антигена с тем или иным продуктом системы аллоантигенов (НLА), представленных на поверхности живых клеток собственного организма. Особую роль в реакции Т-лимфоцитов на белковые антигены играют макрофаги, обладающие, по-видимому, уникальной способностью комплексировать полипептидную цепь белковых АГ с антигенами (НLА-D) собственной мембраны, причем образованный комплекс и является собственно антигеном для Т-лимфоцитов.

Система В-лимфоцитов также подразделяется на множество мелких функциональных подсистем, способных реагировать с разными антигенами. Подобная специализация (клональная селекция) обеспечивает продукцию около миллиона различных антител. На часть антигенов (так называемые тимуснезависимые) В-лимфоциты отвечают самостоятельно, но большинство других (тимусзависимые АГ) гуморальный иммунный ответ возможен при условии кооперирования В-клеток с Т-клетками (и макрофагами) и получения от Т-лимфоцитов (Т – В-хелперов) дополнительного сигнала.

При первичной встрече с антигеном (первичный иммунный ответ) антителопродуцирующие потомки В-клеток синтезируют вначале (2-4 дня после иммунизации) антитела, относящиеся к IgM , затем (с 4-го по 7-й день), если доза антигена большая, происходит синтез антител класса IgG и в конечной стадии – IgA. Кроме того, при первичном ответе образуется клон В-лимфоцитов, обладающих иммунологической памятью. При вторичной иммунной стимуляции (вторичный иммунный ответ) на большинство антигенов вырабатываются, главным образом, антитела класса IgG.

Функциональная разнородность лимфоцитов при морфологическом сходстве затрудняет изучение их кинетики. Данные о продолжительности жизни лимфоцитов, полученные на основании радиоизотопных методов, противоречивы в связи со способностью этих клеток к рециркуляции (неоднократному переходу из крови в лимфу, затем в ткани и обратно), а также с возможностью меченой ДНК повторно участвовать в митотическом цикле. Тем не менее этими методами было подтверждено существование двух популяций лимфоцитов – коротко- и долгоживущих. Продолжительность жизни первых около 4 дней, вторых – в среднем около 170 дней, малые лимфоциты при хроническом лимфолейкозе живут от 3 месяцев до 3 лет. Изучение кариотипа лимфоцитов людей с приобретенной хромосомной аномалией после лучевой терапии показало, что некоторые лимфоциты имеют продолжительность жизни 10 лет и более. Короткоживущие формы составляют около 30% всех лимфоцитов периферической крови, долгоживущие – остальную часть. Большинство В-клеток принадлежит к короткоживущим лимфоцитам, а Т-клеток (кроме Т-супрессоров) – к длительноживущим, наибольшую продолжительность жизни имеют клетки памяти.

Методы идентификации разных классов и субклассов лимфоцитов основаны на выявлении клеточных рецепторов – поверхностных мембранных структур, обладающих способностью спонтанно связывать некоторые индикаторные клетки или молекулы. Одновременное определение 2-3 поверхностных рецепторов-маркеров позволяет не только установить принадлежность лимфоцитов к той или иной субпопуляции, но и определить стадию дифференцировки функционально однородной клеточной линии.

Из многих типов маркеров на В-лимфоцитах человека наиболее важными являются связанные с поверхностной мембраной молекулы иммуноглобулинов, выполняющие функцию рецепторов при распознавании антигенов. Большинство В-лимфоцитов несет иммуноглобулиновые детерминанты IgM или одновременно иммуноглобулин IgM и иммуноглобулин IgD; клетки с иммуноглобулином G или иммуноглобулином А составляют около 10% В-клеточной популяции. В процессе дифференцировки происходит смена иммуноглобулинов различных классов на поверхности В-лимфоцитов.

Широко применяемой методикой для идентификации В-клеток по поверхностным иммуноглобулинам является метод иммунофлюоресценции с использованием гетерогенных антител (полученных на кроликах или козах) или их F (ав)2– фрагментов против тяжелых и легких цепей иммуноглобулинов человека, меченных флюоресцеином. Другим маркером В-лимфоцитов являются рецепторы для С3-компонента комплемента – С3 – рецепторы (для С3b и С3d – компонентов, источником которых служат свежие сыворотки человека и мыши соответственно), а также Fc-рецепторы (главным образом, для Fc-фрагмента иммуноглобулина G, но также для иммуноглобулина М и иммуноглобулина Е).

Для распознавания Т-лимфоцитов используют способность клеток этого класса связывать эритроциты барана и образовывать так называемые Е-розетки (В-клетки, несущие рецепторы к комплементу, образуют розетки с теми же эритроцитами, если они покрыты антителами и комплементом – ЕАС-розетки). Рецептор для эритроцитов барана в виду простоты и доступности проведения теста спонтанного розеткообразования (лимфоциты выделяют в градиенте фиколл-гипака и подсчитывают число лимфоцитов с прикрепленными эритроцитами барана) является основным маркером Т-клеток. На поверхности Т-клеток имеются также рецепторы для неспецифических митогенов (фитогемагглютинина, конканавалина А), что используют для идентификации Т-лимфоцитов в реакции бласттрансформации на данные митогены. Одна часть Т-лимфоцитов (10-12%) имеет подобно В-клеткам рецепторы к IgG (Fcγ), другая (50-70%) – рецепторы к IgМ (Fcµ), которые выявляются по способности лимфоцитов образовывать розетки (ЕА-розетки) с эритроцитами быка, покрытыми антителами разных классов без предварительной инкубации (Тγ-клетки) и при условии предварительной инкубации лимфоцитов в среде с эмбриональной телячьей сывороткой (Тµ-клетки). Тµ и Тγ-клетки различаются и другими свойствами, в частности электрофоретической подвижностью и аффинитетом (прочностью соединения) рецепторам к эритроцитам барана. Fcµ-рецепторы свойственны Т-хелперам, Fcγ – Т-супрессорам. Тγ-клетки, однако, выполняют функцию не только супрессоров, но и киллеров, убивая опухолевые клетки-мишени. т. е. тоже, по- видимому, не однородны.

Лимфоциты человека несут на себе, кроме того, общие лейкоцитарные антигены гистосовместимости (НLА-А, НLА-В, НLА-С) и дифференцировочные, специфические для различных популяций и субпопуляций лимфоцитов антигены: НВLА, Іа-подобные (по названию их структурного и функционального аналога у мышей) или НLА-D (В-клетки), НТLA, ТДА-1, ТДА-2 (Т-клетки). Специфические поверхностные антигены идентифицируются с помощью гетерогенных иммунных сывороток полученных к различным популяциям лимфоцитов здоровых лиц и лейкозных клеток больных, и после длительной и тщательной абсорбции (истощения) этих сывороток различными тканями. Одновременное определение Іа-подобных антигенов и поверхностных иммуноглобулинов (в частности, иммуноглобулин М) позволяет охарактеризовать, например, стадию иммунологического созревания В-клеток, так как Іа-антигены наиболее четко выражены на незрелых В-клетках, еще не несущих поверхностных иммуноглобулинов М, и отсутствуют на активированных В-клетках, находящихся на стадии дифференцировки в плазматические клетки. С помощью указанных методических подходов получены анти-Т-сыворотки и моноклональные гибридомные антитела (синтезированные гибридами мышей, иммунных к Т-клеткам человека), позволяющие различать и разделять функциональные субпопуляции Т-лимфоцитов – пролиферирующие клетки в смешанной культуре лимфоцитов, предшественники киллеров, хелперы, супрессоры, клетки памяти.

Важная особенность Т- и В- лимфоцитов состоит в том, что в отличие от других клеток крови они способны „запомнить” вторгшийся микроорганизм, по этому ответ на следующие заражение происходит сильнее и быстрее. Этот так называемый приобретенный иммунитет объясняет, почему мы редко повторно болеем одной и той же инфекционной болезнью. Первый контакт обеспечивает иммунитет при повторной встречи с тем же микроорганизмом.

Что касается натуральных киллеров, то предполагают, что к ним принадлежат предшественники Т-, В- лимфоцитов, однако они также, по-видимому, не однородны. Так, на небольшой части лимфоцитов, на которых не определяются иммуно глобулиновые рецепторы и характерные для Т-клеток рецепторы для эритроцитов барана, обнаруживаются Fcγ-рецепторы. Такие «ноль-клетки» с Fcγ-рецепторами, называемые К-клетками, способны оказывать цитотоксическое действие на покрытые антителами клетки-мишени.

Таким образом, из приведенных данных, видно что лейкоциты крови выполняют в организме многообразные взаимосвязанные функции, направленные, прежде всего, на защиту организма от чужеродных влияний. При этом лимфоциты обеспечивают эту защиту, составляя основу специфического иммунитета, гранулоциты, – благодаря, главным образом, фагоцитарной активности (фагоцитоз микробов и уничтожение их с помощью ферментов), моноциты – своим участием в иммунных реакциях, фагоцитозу и бактерицидному действию.

32. Основные клетки иммунной системы. В-лимфоциты: происхождение, локализация, функции. Стадии дифференцировки В-лимфоцитов

B-лимфоциты (B-клетки, от bursa fabricii птиц, где впервые были обнаружены) — функциональный тип лимфоцитов, играющих важную роль в обеспечении гуморального иммунитета. При контакте с антигеном или стимуляции со стороны T-клеток некоторые B-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, способные к продукции антител. Другие активированные B-лимфоциты превращаются в B-клетки памяти. Помимо продукции антител, В-клетки выполняют множество других функций: выступают в качестве антигенпрезентирующих клеток, продуцируют цитокины и экзосомы.

У эмбрионов человека и других млекопитающих B-лимфоциты образуются в печени и костном мозге из стволовых клеток, а у взрослых млекопитающих — только в костном мозге. Дифференцировка В-лимфоцитов проходит в несколько этапов, каждый из которых характеризуется присутствием определённых белковых маркеров и степенью генетической перестройки генов иммуноглобулинов.

Аномальная активность В-лимфоцитов может быть причиной аутоиммунных и аллергических заболеваний.

Существует несколько подтипов В- лимфоцитов. Основная функция В- клеток– эффекторное участие в гуморальных иммунных реакциях, дифференциация в результате антигенной стимуляции в плазматические клетки, продуцирующие антитела. Развитие В-лимфоцитов в течение всего постэмбрионального периода протекает в костном мозге. Под воздействием клеточного костномозгового микроокружения и гуморальных факторов костного мозга из стволовой лимфоидной клетки формируются В-лимфоциты. Ранние этапы развития В-лимфоцитов зависят от прямого контактного взаимодействия со стромальными элементами. Более поздние этапы развития В-лимфоцитов протекают под воздействием гуморальных факторов костного мозга.

Образование В- клеток у плода происходит в печени, в дальнейшем- в костном мозге. Процесс созревания В- клеток осуществляется в две стадии:

Антиген -независимая фаза. В- лимфоцит в процессе созревания проходит стадию пре-В- лимфоцита- активно пролиферирующей клетки, имеющей цитоплазменные H- цепи типа C мю (т.е. IgM). Следующая стадия- незрелый В- лимфоцит характеризуется появлением мембранного (рецепторного) IgM на поверхности. Конечная стадия антигеннезависимой дифференцировки- образование зрелого В- лимфоцита, который может иметь два мембранных рецептора с одинаковой антигенной специфичностью (изотипа) — IgM и IgD. Зрелые В- лимфоциты покидают костный мозг и заселяют селезенку, лимфоузлы и другие скопления лимфоидной ткани, где их развитие задерживается до встречи со “своим” антигеном, т.е. до осуществления антиген- зависимой дифференцировки.

Антиген- зависимая дифференцировка включает:

Активация осуществляется различными путями, что зависит от свойств антигенов и участия других клеток ( макрофагов, Т- хелперов). Большинство антигенов, индуцирующих синтез антител, для индукции иммунного ответа требуют участия Т- клеток- тимус- зависимые антигены. Тимус- независимые антигены (ЛПС, высокомолекулярные синтетические полимеры) способны стимулировать синтез антител без помощи Т- лимфоцитов.

В- лимфоцит с помощью своих иммуноглобулиновых рецепторов распознает и связывает антиген. Одновременно с В- клеткой антиген по представлению макрофага распознается Т- хелпером (Т- хелпером 2), который активируется и начинает синтезировать факторы роста и дифференцировки. Активированный этими факторами В- лимфоцит претерпевает ряд делений и одновременно дифференцируется в плазматические клетки, продуцирующие антитела.

Читайте также:  Что показывает УЗИ молочных желез у женщин и мужчин и как оно делается

Пути активации В- клеток и кооперации клеток в иммунном ответе на различные антигены и с участием популяций, имеющих и не имеющих антиген Lyb5 популяций В- клеток отличаются. Активация В- лимфоцитов может осуществляться:

Т- независимым антигеном, не имеющим митогенного компонента.

Уважаемые друзья биологи!

Данный сайт я создавал не для заработка. Я на нем не размещаю никакой рекламы и делаю это не из-за этических соображений, а просто потому что биология пока тема не особо доходная. К тому же у меня есть другие проекты на которых я хорошо зарабатываю.

Наверное у вас возник вопрос, а зачем вообще мне все это нужно?

Я еще не так давно учился на биофаке и конечно же возлагал надежды на то, что после окончания буду работать по специальности и заниматься научно исследовательской работой. Однако в аспирантуру не поступил и работу биологом по специальности, которая нормально оплачивается не нашел. После провала вступительных экзаменов в аспирантуру я пошел получать второе высшее образование и теперь занимаюсь программированием.

На данный момент биология это моё хобби. Данный сайт можно назвать сайтом для своих. Если у вас есть идеи о том, как сделать данный проект более серьезным и более полезным вы можете написать мне.

Брюшной тиф

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Брюшной тиф – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Брюшной тиф является системным заболеванием, обусловленным S. typhi. Симптомы включают высокую лихорадку, прострацию, абдоминальную боль и розовую сыпь. Диагностика основана на клинике заболевания и подтверждается культуральным исследованием. Лечение роводится цефтриаксоном и ципрофлоксацином.

Код по МКБ-10

А01.0. Брюшной тиф.

Эпидемиология брюшного тифа

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам. Источник инфекции – только человек – больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже – с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3-5% формируется хроническое кишечное или реже – мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.

Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость значительная.

Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.

После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Что вызывает брюшной тиф?

Около 400-500 случаев брюшного тифа выявляется в США ежегодно. Тифоидные бациллы выделяются с калом бессимптомных носителей и людей, имеющих активные случаи заболевания. Неадекватная гигиена после дефекации может распространить S. typhi на системы общественного пище- и водоснабжения. В эндемичных регионах, где санитарные меры обычно являются неадекватными, S. typhi передается в большей степени с водой, нежели с пищей. В развитых странах основной путь передачи – пищевой, при этом микроорганизмы попадают в пищу во время ее приготовления от здоровых носителей. Мухи могут переносить возбудителя с фекалий на еду. Иногда брюшной тиф передается прямым путем (фекально-оральный путь). Это может произойти у детей во время игр и у взрослых во время секса. Изредка больничный персонал, не соблюдающий адекватных мер предосторожности, получает заболевания во время смены грязного постельного белья.

Возбудитель попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт. Далее он проникает в кровь через систему лимфатических каналов. При острых случаях заболевания могут возникнуть изъязвление, кровотечение и кишечная перфорация.

Около 3 % нелеченных пациентов становятся хроническими носителями. Микроорганизм находится в их желчном пузыре и выделяется с калом в течение более чем 1 года. Некоторые носители не имеют анамнеза клинического заболевания. Большинство из установленных 2000 носителей в США являются пожилыми женщинами, имеющими хроническую билиарную патологию. Обструктивная уропатия, связанная с шистосомозом, может стать предрасполагающим фактором у определенных пациентов с брюшным тифом к тому, что они станут мочевыми носителями. Эпидемиологические данные указывают на то, что носители имеют большую вероятность развития гепатобилиарного рака, нежели общая популяция.

Какие симптомы имеет брюшной тиф?

Брюшной тиф имеет инкубационный период (обычно 8-14 дней), который обратно пропорционально связан с количеством попавших в организм микроорганизмов. Брюшной тиф имеет обычно постепенное начало. При этом появляются лихорадка, головная боль, артралгия, фарингит, запоры, анорексия и абдоминальная боль и болезненность при пальпации живота. Менее частые симптомы брюшного тифа включают дизурию, непродуктивный кашель и носовое кровотечение.

Если лечение брюшного тифа не проводится, то температура тела повышается ступенчато в течение 2-3 дней, остается повышенной (обычно 39,4-40 °С) в течение последующих 10-14 дней, начинает постепенно снижаться к концу 3-й недели и возвращается к нормальным значениям в течение 4-й недели. Длительная лихорадка обычно сопровождается относительной брадикардией и прострацией. В острых случаях заболевания возникают симптомы со стороны ЦНС, такие как делирий, ступор и кома. Приблизительно у 10 % пациентов на поверхностях груди и живота появляется дискретная розовая бледная сыпь (розовые пятна). Данные повреждения появляются на 2-й неделе заболевания и исчезают в течение 2-5 дней. Часты спленомегалия, лейкопения, нарушения функции печени, протеинурия и умеренная коагулопатия потребления. Могут возникнуть острый холецистит и гепатит.

В более поздние стадии заболевания, когда повреждения со стороны ЖКТ выходят на первый план, может появиться кровянистая диарея, и кал может содержать примесь крови (20 % скрытая кровь и в 10 % очевидная). Приблизительно у 2 % пациентов развивается острое кровотечение на 3-й неделе заболевания, что сопровождается уровнем смертности около 25 %. Картина острого живота и лейкоцитоз в течение 3-й недели заболевания наводят на мысль о кишечной перфорации. При этом обычно повреждается дистальный отрезок подвздошной кишки. Это возникает у 1-2 % пациентов. Пневмония может развиться в течение 2-3-й недели заболевания. Она обычно обусловлена вторичной пневмококковой инфекцией, однако S. typhi также может вызывать образование легочных инфильтратов. Бактериемия иногда приводит к развитию фокальных инфекций, таких как остеомиелит, эндокардит, менингит, абсцессы мягких тканей, гломерулит или вовлечение мочеполового тракта. Нетипичные проявления инфекции, такие как пневмонит, лихорадка без других симптомов или симптомы, постоянные для мочевых инфекций, могут стать причиной поздней диагностики. Выздоровление может продолжаться несколько месяцев.

У 8-10 % нелеченных пациентов симптомы брюшного тифа, схожие с начальным клиническим синдромом, исчезают после 2-й недели падения температуры. По неизвестным причинам лечение брюшного тифа антибиотиками в начале заболевания увеличивает частоту возникновения рецидивов лихорадки на 15-20 %. В отличие от медленного падения температуры при инициальном заболевании при рецидиве лихорадки, если снова назначают антибиотики, температура быстро снижается. В некоторых случаях возникают рецидивы лихорадки.

Как диагностируется брюшной тиф?

Брюшной тиф необходимо дифференцировать со следующими болезнями: другие инфекции, обусловленные Salmonella, основные риккетсиозы, лептоспироз, диссеминированный туберкулез, малярию, бруцеллез, туляремию, инфекционный гепатит, пситтакоз, инфекцию, обусловленную Yеrsinia enterocolitica, и лимфому. На ранних стадиях заболевание может напоминать грипп, вирусные инфекции верхних дыхательных путей или мочевого тракта.

Необходимо забирать для исследования культуры крови, кала и мочи. Культуры крови обычно положительны только в течение первых 2 недель заболевания, но культуры кала, как правило, положительны в течение 3-5 недель. Если данные культуры отрицательны, а есть все основания подозревать брюшной тиф, МО может выявить культуральное исследование биопсийного образца костной ткани.

Тифоидные бациллы содержат антигены (О и Н), которые стимулируют образование антител. Четырехкратное увеличение титров антител к этим антигенам в парных образцах, забранных с интервалом в 2 недели, предполагает наличие инфекции, обусловленной S. typhi. Как бы там ни было, этот тест имеет лишь умеренную чувствительность (70 %), и ему недостает специфичности. Многие нетифоидные сальмонеллы реагируют перекрестно, а цирроз печени может дать ложноположительные результаты.

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

Как лечится брюшной тиф?

Без назначения антибиотиков уровень смертности достигает около 12 %. Своевременное лечение позволяет снизить уровень смертности до 1 %. Большинство случаев смерти возникает среди ослабленных пациентов, младенцев и пожилых лиц. Ступор, кома и шок отображают серьезное заболевание, при них прогноз неблагоприятный. Осложнения в основном возникают у тех пациентов, которые не получают лечение брюшного тифа, либо лечение у них запоздалое.

Брюшной тиф лечится следующими антибиотиками: цефтриаксон 1 г/кг внутримышечно или внутривенно 2 раза в день (25-37,5 мг/кг для детей) в течение 7-10 дней и различные фторхинолоны (например, ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза в день в течение 10-14 дней, гатифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно 1 раз в день в течение 14 дней, моксифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно в течение 14 дней). Хлорамфеникол в дозе 500 мг внутрь или внутривенно через каждые 6 часов, все еще находит широкое применение, однако резистентность к нему растет. Фторхинолоны можно использовать при лечении детей. Альтернативные препараты, назначение которых зависит от результатов исследования чувствительности in vitro, включают амоксициллин 25 мг/кг внутрь 4 раза в день, триметоприм-сульфаметоксазол 320/1600 мг 2 раза в день или 10 мг/кг 2 раза в день (по триметоприм-компоненту) и азитромицин 1,00 г в первый день лечения и 500 мг 1 раз в день в течение 6 дней.

В дополнение к антибиотикам для лечения острой интоксикации можно использовать глюкокортикоиды. После такого лечения обычно следуют падение температуры и улучшение клинического состояния. Преднизолон в дозе 20-40 мг 1 раз в день внутрь (или эквивалентный глюкокортикоид) назначают в течение 3 дней, обычно этого достаточно для лечения. Более высокие дозы глюкокортикоидов (дексаметазон 3 мг/кг внутривенно назначают в начале терапии, а впоследствии 1 мг/кг через каждые 6 часов в течение 48 часов) используют для пациентов с выраженным делирием, комой и шоком.

Питание должно быть частым и дробным. До тех пор пока лихорадка не упадет ниже фебрильных значений, пациенты должны придерживаться постельного режима. Необходимо избегать назначения салицилатов, которые могут вызвать гипотермию, гипотензию и отеки. Диарею можно свести к минимуму, при назначении только жидкостной диеты; на какое-то время может понадобиться назначение парентерального питания. Может понадобиться назначение жидкостной и электролитной терапии, а также кровозамещающей терапии.

Кишечная перфорация и ассоциированный с ней перитонит требуют хирургического вмешательства и расширения покрытия антибиотиками грамотрицательной флоры, а также бактероидов.

Рецидивы заболевания подлежат такому же лечению, однако лечение антибиотиками в случаях рецидива редко продолжается более 5 дней.

Если у больного заподозрен брюшной тиф, должен быть оповещен местный отдел здравоохранения, а пациенты должны быть отстранены от приготовления пищи до тех пор, пока не будут получены доказательства отсутствия у них МО. Тифоидные бациллы могут обнаруживаться в течение 3-6 месяцев после перенесенного острого заболевания даже у тех людей, которые не становятся впоследстви и носителями. Поэтому после этого периода необходимо получить 3 отрицательных культуральных исследования кала, проведенных с недельными интервалами, для исключения носительства.

Носители, не имеющие патологии со стороны билиарного тракта, должны получать антибиотики. Частота выздоровления при применении амоксициллина в дозе 2 г внутрь 3 раза в день в течение 4 недель составляет около 60 %. У некоторых носителей, имеющих заболевания желчного пузыря, удается добиться эрадикации путем использования триметоприм-сульфаметоксазола и рифампина. В других случаях эффективна холецистэктомия. Перед ее проведением пациент должен в течение 1-2 дней получать антибиотики. После операции прием антибиотиков также назначается в течение 2-3 дней.

Как предотвратить брюшной тиф?

Брюшной тиф можно предотвратить, если питьевая вода подвергается очистке, молоко пастеризованное, хронические носители не допускаются к приготовлению пищи, и больным людям должна применяться адекватная изоляция. Особое внимание должно быть уделено мерам предосторожности по распространению кишечных инфекций. Путешествующие в эндемичных регионах должны избегать употребления в пищу сырых овощей, пищи, которая хранится и подается на стол при комнатной температуре, и необеззараженной воды. Вода должна подвергаться кипячению или хлорированию перед употреблением, исключая те случаи, когда достоверно известно, что данная вода безопасна для употребления.

Существует живая аттенуированная оральная противотифозная вакцина (штамм Ту21а). Данная прививка от брюшного тифа имеет приблизительно 70 % эффективность. Она назначается каждый второй день. Всего назначаются 4 дозы. Так как данная вакцина содержит живые микроорганизмы, она противопоказана иммунокомпромиссным пациентам. В США данная вакцина наиболее часто применяется у детей младше 6 лет. Альтернативной вакциной является Vi полисахаридная вакцина. Она назначается однократной дозой, внутримышечно, имеет эффективность 64-72 % и хорошо переносится.

Брюшной тиф

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях – галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

МКБ-10

Общие сведения

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.

Характеристика возбудителя

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).

Читайте также:  Список продуктов питания, которые продлевают жизнь и борются с раком

Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи. Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника, урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Осложнения брюшного тифа

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит.

Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также гнойного паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.

Диагностика брюшного тифа

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Лечение и прогноз брюшного тифа

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Профилактика брюшного тифа

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной вакцины.

Брюшной тиф

Брюшной тиф — острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhi (Salmonella enterica серотип typhi) [1] , с алиментарным путем передачи (фекально-оральный), характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепато- и спленомегалией и специфическим поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки [2] .

В 2000 году брюшным тифом в мире переболели 21,6 млн человек, из них 216500 с летальным исходом [3] .

Содержание

Этиология

Возбудитель — Salmonella enterica серовар Typhi из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо окрашиваемая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Не образует споры [4] .

Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются до месяца, на овощах и фруктах — до 10 дней, а в молочных продуктах могут размножаться и накапливаться [5] .

Под воздействием 3 % раствора хлорамина, 5 % раствора карболовой кислоты, сулемы (1:1000), 96 % этилового спирта они гибнут через несколько минут [6] .

Сальмонеллы брюшного тифа имеют сложную антигенную структуру. Различные серовары содержат характерный набор антигенных факторов, которые складываются из сочетания О- и Н-антигенов.

Эпидемиология

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический).

Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с мочой — в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Путь передачи — преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных — дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность.

Клиническая картина

Инкубационный период — от 7 дней до 23 дней, в среднем 2 нед. Возбудитель — рот — кишечник — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (лимфаденит и лимфангит) — кровяное русло — бактериемия — первые клинические проявления. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают — высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии — инфекционно-токсический шок.

Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа) — продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, поносы.

Период разгара — 9-10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. Тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок.

Период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В период реконвалесценции у 3-10 % больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни — абортивные и стертые.

В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с массивным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Чаще встречается острое начало (без продромального периода – в 60-80% случаев). Что касается картины крови, то в 50% случаев сохраняется нормоцитоз, эозинофилы в норме. Серологические реакции на брюшной тиф могут быть отрицательными в течение всей болезни.

Диагностика

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную воду. Объем среды — 50-100 мл. Соотношение материала и среды должно быть 1:10. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный — через 4 дня.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О- и Vi-антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный — через 5-20 ч.

Из серологических методов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином. Реакцию Видаля ставят с Н- и О-антигенами с 7-9-го дня заболевания повторяют на 3-4-й неделе для определения нарастания титра (от 1:200 до 1:400-1:800-1:1600). Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции, который может быть обусловлен предшествовавшей иммунизации против брюшного тифа. Ответ может быть получен через 18-20 ч. При постановке РПГА учет результатов проводят после инкубирования пластин при 37° С в течение 1,5-2 ч и повторно — через 24 ч нахождения при комнатной температуре. Положительный считается реакция в титре 1:40 и выше.

Лечение

Госпитализация. Режим в остром периоде и до 10-го дня нормальной температуры тела постельный, а при осложнениях — строгий постельный. Расширение режима — с осторожностью: не производить резких движений, не поднимать тяжестей, не натуживаться во время дефекации.

Резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах стол № 2, за 5—7 дней до выписки замена на № 15. Прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота — до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР — 60 мг, Р — 300 мг/сут).

Курс терапии до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение 4—5 дней нет перелома в состоянии — отменить и назначить другой.

Левомицетин (хлорамфеникол). взрослым внутрь за 20—30 мин до еды 50 мг/кг/сут, на 4 приема. После нормализации температуры тела − 30 мг/кг/сут. В случаях невозможности перорального приема (тошнота, рвота, боли в эпигастрии) парентерально — левомицетина сукцината 3 г в сутки или ампициллин: взрослым внутрь после еды по 1—1,5 г 4—6 р/с или парентерально 6 г/с. триметоприма (80 мг в таблетках) и сульфаметоксазола (400 мг в таблетках) — бисептола, бактрима, септрина, котримоксазола. взрослым внутрь по 2 таблетки 2 р/д после еды (при тяжелых формах 3 таб) 3—4 недели.

Лечение тяжелых, осложненных и сочетанных форм эффективно парентерально комбинации ампициллина (6—8 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут). Для дезинтоксикации в легких случаях обильное питье (до 2,5—3 л в сутки), энтеросорбенты через 2 часа после еды (энтеродез — 15 г/сут, полифепан — 75 г/сут, угольные сорбенты — 90 г/сут) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45—60 мин 3—4 раза в сутки.

При среднетяжелом течении дезинтоксикация + парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2—1,6 л/сут (5 % раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5—10 % раствора альбумина по 250—100 мл, бензонала натрия по 0,1 г внутрь 3 раза в день (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени). При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45—60 мг в сутки) перорально коротким курсом (5—7 дней), проведение курса оксигенобаротерапии. В тех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в течение 3 суток, при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечебных мероприятий показана гемосорбция и переливание крови.

Всем больным брюшным тифом и паратифами назначаются стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день). В периоде реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптагены — настойка элеутерококка, заманихи, корня женьшеня, пантокрина, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках.

Энтеросорбция при брюшном тифе

Сложившаяся система лечения брюшного тифа не вполне удовлетворяет клиницистов, так как интоксикация при этом заболевании остается весьма выраженной, этиотропное же лечение недостаточно эффективно. Исходя из этого применение энтеросорбентов при тифо-паратифозных заболеваниях является оправданным. [7]

Диспансерное наблюдение за переболевшими

Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться. Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного—желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечении 3 мес проводится бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности. В XX веке было известно несколько очагов заболеваний, вызванных здоровыми переносчиками, одними из самых известных здоровых носителей были так называемые Тифозная Мэри и Тифозный Джон.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *