Как бороться с атеросклерозом

В конце ХХ и вначале ХХI века заболевания сердечно-сосудистой системы приобрели характер пандемии, являясь основной причиной инвалидизации и смерти населения экономически развитых стран. Основная роль в нарушениях кровообращения в артериальных сосудах принадлежит атеросклерозу.

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и его «плохих» фракций в стенке сосудов. Отложения формируют на стенках сосудов атеросклеротические (холестериновые) бляшки. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз (отложение кальция) стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до полного закупоривания.

При поражении артерий питающих сердце возникает такое явление как стенокардия (боли за грудиной) и, вследствие этого, возможно развитие острого инфаркта миокарда.

Поражение артерий питающих головной мозг вызывает либо преходящее (микроинсульт) или стойкое (инсульт) нарушение мозгового кровообращения. Отложение холестерина в артериях конечностей — причина развития хромоты, болей в икре при нагрузке и гангрены конечности. Атеросклероз артерий брюшной полости ведет к ишемии и гангрене кишечника. Возможное сужение почечных артерий за счёт накопления холестерина приводит к выраженному повышению артериального давлению.

Факторы риска развития атеросклероза

Столь высокая вероятность заболевания атеросклерозом требует своевременного оказания помощи лечебного и профилактического характера, ибо известно, что возраст человека определяется состоянием его сосудистого русла. В научно-популярной литературе, посвященной проблеме атеросклероза бытует выражение «чистка сосудов». Не являясь медицинским термином «чистка сосудов» определяет целый ряд чрезвычайно актуальных мероприятий по профилактике и лечению атеросклероза:

Диета при атеросклерозе сосудов

В первую очередь предполагается снижение потребления жиров (содержащих холестерин) до такого уровня, чтобы на их долю приходилось менее 30% суточного калоража. При этом доля насыщенных жиров не должна превышать 10%. Рекомендовано, чтобы потребление холестерина составляло не более 300 мг в сутки.

Следующее требование к диете — ограничение калорийности. При этом общий калораж не должен превышать 2500 калорий в сутки. Однако, нельзя забывать о разнообразии и полноценности питания. Известно, например, что дефицит белка в пище снижает устойчивость к стрессам, недостаток жирных кислот, содержащихся в растительных маслах, ухудшает функции мозга и т.д.

Продукты животного происхождения

Потребление насыщенных жиров,а проще говоря холестерина, можно снизить уменьшая количество говядины, свинины и баранины. Любые мясные продукты рекомендуется употреблять в варёном виде.

С птицы нужно снимать кожу и исключить употребление внутренних органов животных.

В жирных сортах рыб, таких как палтус, содержится совсем другой жир, способствующий рассасыванию холестериновых бляшек в пораженных атеросклерозом артериях. Специалисты из университета Дьюка полагают, что даже одного рыбного блюда в неделю может быть достаточно, чтобы снизить риск неожиданного инфаркта на 50%. Интересно, что можно вместо рыбы принимать рыбий жир, содержащий жирную кислоту омега-3, и снижающих уровень холестерина.

Также, диета должна удовлетворять потребности организма в витамине В6. Он активно участвует в процессах жирового обмена, в транспорте и распаде холестерина, и в органическом йоде, который повышает синтез гормонов щитовидной железы. Тем самым стимулирует процессы переработки опасного холестерина.

С этой целью рекомендуют включение в диету продуктов моря:

Именно это продукты снижают холестерин и «чистят» сосуды.

Продукты растительного происхождения

Растительное масло содержит в себе «полезные» полиненасыщенные жиры. Наиболее полезным среди растительных жиров считается оливковое масло. Старайтесь заменять им другие виды жиров, содержащих вредный холестерин. Предпочтение нужно отдавать нерафинированному оливковому маслу холодного отжима. Поскольку оно содержит рекордное количество антиоксидантов, полезных для сердца и сосудов, препятствующих развитию атеросклероза. Такое масло также участвует в чистке сосудов от холестерина.

Но увлекаться растительными маслами тоже нельзя! Часто в рекомендациях про это забывают. Дело в том, что избыток полиненасыщенных жирных кислот может привести к снижению полезного холестерина, оказывающих противосклеротическое действие.

Потребление холестерина можно снизить, уменьшив потребление яичных желтков (4 желтка в неделю) и субпродуктов:

55-60 % суточного калоража должно обеспечиваться сложными углеводами:

Важным моментом является включение в диету продуктов из муки грубого помола. Содержащиеся в оболочках зерновых культур вещества связывают и выводят из организма содержащийся в пище холестерин, а также соли тяжелых металлов, нитраты и нитриты, канцерогены. Грубую клетчатку содержат хлеб из цельного зерна, пшеничные и овсяные отруби. Норма — не менее 20 г. клетчатки в день.

Один из самых богатых источников жирных кислот типа омега-3 — льняное семя. Канадские кардиологи установили, что регулярное употребление льняного семени в пищу обеспечивает надежную защиту от образования тромбов и отложению холестерина в артериях, приводящих к инфаркту и инсульту. Риск инфаркта может снижаться до 40%. В день достаточно 2 ст. ложек льняного семени, которое можно добавлять в кашу, салаты и другие блюда. Хранить льняное семя нужно в холодильнике.

По сути, все вышеперечисленные продукты можно отнести к народным методам лечения атеросклероза сосудов.

Диета кардиологических больных

Требуется ограничение поваренной соли и включение продуктов богатых солями калия: печеный картофель, зеленый лук, зелень петрушки, урюк, курага, инжир, чернослив, абрикосы, бананы. Много калия содержится в зернах кофе, но не растворимый кофе! А также в листьях черного чая. Зеленый чай содержит несколько мощных антиоксидантов, которые снижают уровень холестерина и помогают нормализовать артериальное давление. 3 ч. ложки зеленого чая заливают 0,5 л кипятка, настаивают 10 минут и процеживают. Этого количества хватит на день.

Очень рекомендуется распределение рациона на 5-6 приемов пищи. Последняя еда должна быть не позднее 18-19 часов.

Полезно употребление любых овощей и фруктов. Ежедневно желательно употреблять от 5 до 7 разных видов. Особое место занимают баклажаны, они способствуют выведению холестерина, а также понижают его содержание в крови и в стенках кровеносных сосудов.

Подобным действием обладают орехи:

Исследования показывают, что употребление 150 г очищенных орехов в неделю у некоторых пациентов снижает риск ИБС и инфаркта на 33%. Однако увлекаться орехами не следует, поскольку это очень калорийные продукты, способствующие увеличению веса.

Очень полезна капуста:

В них содержатся полезные для сосудов и сердца антиоксиданты и другие ценные биологически активные вещества.

Рекомендуется ежедневно съедать 2-4 кисло-сладких яблока. Полезны черная смородина, ирга и чеснок.

Народные методы лечения атеросклероза сосудов в основном связаны именно в употреблении полезных продуктов, которые можно найти в любом огороде и дачном участке.

Немедикаментозные методы профилактики и лечения атеросклероза сосудов

Диета назначается на 3-4 месяца, после чего проводится контроль анализов. Если по лабораторным данным и самочувствию отмечается улучшение, то наблюдение за пациентом продолжается, но диета не снимается. Если же эффекта не получено (показатели холестерина ещё выше нормы), то диету ужесточают. Если же еще через 3 месяца эффекта не наблюдается, тогда подключают современные медикаментозные препараты из группы статинов.

Медикаментозные методы снижения уровня холестерина

Статины являются, пожалуй, самыми эффективными проверенными лекарствами для снижения уровня холестерина в крови.

Наиболее проверенными статинами являются аторвастатин и розувастатин. Однако, необходимо подчеркнуть, что лекарства для снижения холестерина назначаются только по рекомендациям вашего врача и под его непосредственным контролем!

Хирургические способы восстановления кровотока (чистка сосудов)

Хирургические методы чистки сосудов применяются при клинически выраженных проявлениях сосудистой недостаточности. При поражении брюшной аорты и артерий нижних конечностей показаниями являются:

Хирургическая чистка сосудов подразумевает: удаление тромбов из просвета артерии, ликвидацию бляшек суживающих или закупоривающих просвет сосуда, так называемая эндартерэктомия. При невозможности провести локальное устранение препятствий в просвете сосуда выполняется создание нового окольного пути кровообращения (шунтирование).

В настоящее время в арсенале хирургов имеются новые, прогрессивные методы восстановления или улучшения кровообращения в сосудах, методом рентгенэндоваскулярных вмешательств, в ходе которых можно расширить просвет сосуда (баллонная пластика) и установить устройство предупреждающее сужение сосуда в зоне пластики (стентирование).

Проблема атеросклероза не может быть устранена выполнением каким-либо одним, даже самым современным методом. Лечение и профилактика атеросклероза являются комплексными и постоянными, с обязательным контролем за их эффективностью.

Запишитесь на прием

Сосудистый центр им. Т.Топпера оказывает квалифицированную помощь по всем видам заболеваний сосудов.

Для того, чтобы попасть на прием к сосудистому хирургу или пройти обследование просто позвоните по телефону +7 (812) 962-92-91 и согласуйте удобное для вас время.

Как подготовиться к операции

Вам предстоит оперативное лечение в нашем Центре. Подготовка к хирургическому вмешательству заключается в выполнении комплекса предоперационного обследования. По указанным ниже ссылкам Вы можете ознакомиться с перечнем необходимых исследований.

Склерозирующий лихен вульвы

Склерозирующий лихен (то, что раньше называли краурозом вульвы) является хроническим, воспалительным состоянием кожи вульвы, поражает как мужчин, так и женщин на любом участке тела, но чаще всего аногенитальную область у взрослых женщин. Наиболее часто возникает у женщин в постменопаузе. Хотя в настоящее время заболевание считается не излечимым полностью, современные методы лечения могут эффективно управлять симптомами склерозирующего лихена. К сожалению, заболевания вульвы часто являются не диагностированными и не лечатся адекватно. Не леченный склерозирующий лихен может вызывать существенный физический, эмоциональный и сексуальный дискомфорт, а также может привести к необратимому разрушению гениталий и прогрессировать вплоть до плоскоклеточный карциномы (рака).

Истинную распространенность склерозирующего лихена (СЛ) трудно определить, потому что диагноз часто остается неустановленным. Считается, что распространенность СЛ составляет от 1 на 70 до 1 на 1000 женщин, что в 10 раз чаще, чем среди мужчин. Наиболее часто заболевание возникает в пубертатном периоде и в постменопаузе (средняя распространенность 1:30).

Этиология (причины заболевания)

Явная причина СЛ на сегодняшний день неизвестна. Но установлена взаимосвязь СЛ с аутоиммунными заболеваниями, генетическими факторами, а также низким уровнем эндогенных половых гормонов. Установлено, что до 20% женщин со склерозирующим лихеном имеют сопутствующее аутоиммунное заболевание (аутоиммунный тироидит, витилиго, локальная алопеция). Также склерозирующий лихен намного чаще встречается у родственников первой степени родства, что указывает на роль генетического компонента в развитии этого состояния. Низкий уровень эстрадиола также связан с развитием СЛ. Это доказывается существенно более высокой заболеваемостью СЛ среди женщин в постменопаузе. Однако, исследователи до сих пор не установили каких-либо изменений симптомов во время менструации, беременности или у женщин, принимающих оральные контрацептивы.

Пациентки со склерозирующим лихеном могут как испытывать изнуряющие симптомы, так и быть бессимптомными долгие годы. Наиболее ярким симтомом является зуд вульвы. Он может быть, как незначительным, так и очень выраженным, как постоянным, так и периодически возникающим. Кроме того, СЛ приводит к изменению кожи вульвы в виде трещин, которые могут возникать спонтанно или после незначительных механических воздействий, что значительно ухудшает качество сексуальной жизни. Последующее рубцевание часто приводят к дизурическим расстройствам, болезненности полового акта (диспареунии), болям при дефекации и кровотечениям.

При запущенном процессе СЛ может быть причиной развития неврозов и депрессивных состояний. Кроме того, склерозирующий лихен ассоциирован с повышенным риском вульварной интраэпителиальной неоплазии (предракового процесса).

СЛ вызывает характерные изменения цвета кожи вульвы. Кожа становится белесой, блестящей, истонченной и легко ранимой (рис. 1). При запущенных случаях за счет выраженного рубцевания и атрофии наружные половые органы теряют анатомию. Происходит существенное сужение входа во влагалище. Изменения кожи происходят только в области вульвы и не затрагивают влагалище.

Золотым стандартом диагностики СЛ является биопсия вульвы. Биопсия вульвы делается во всех случаях, когда есть подозрение на злокачественный процесс, что могут симулировать изъязвления на фоне постоянных расчесов. Кроме того, биопсия делается при неэффективности терапии первой линии. Во всех остальных случаях диагноз ставится на основании осмотра.

Лечением первой линии являются местные мощные глюкокортикоиды (например, клобетазола пропионат 0,05%). Мази с глюкокортикоидами применяются местно дважды в день на протяжении 4 недель, после чего используются раз в день следующие 3 месяца. Затем применяются по необходимости в поддерживающем режиме.

Лечением второй линии являются местные ингибиторы кальциневрина (пимекролимус) – препараты с иммуносупрессивным действием. Несмотря на хорошую переносимость, препараты могут повышать риск рака вульвы, поэтому и относятся к препаратам второй линии.

Помимо местного лечения, в комплексе применяются седативные средства, а также антигистаминные препараты. Местно могут применяться и увлажняющие, смягчающие кремы и гели.

Применяется только в случае малигнизации или существенного рубцевания, делающего невозможной половую жизнь у сексуально активных женщин.

Альтернативные методы лечения

Дерматологи и гинекологи используют несколько альтернативных методов лечения СЛ с разной степенью эффективности. К таким методам относят фотодинамическую терапию, ультрафиолетовую фототерапию, криотерапию и лазерную вапоризацию. Хотя эти процедуры улучшили симптомы у многих пациенток, имеются ограниченные данные с доказательствами эффективности этих методов.

Особенности течения склероатрофического лихена вульвы у детей

Описана клиническая картина склероатрофического лихена гениталий и его формы, произведен анализ возможных пусковых моментов развития болезни, представлены подходы к комплексной терапии.

Clinical presentation of sclera-atrophic lichen of genitors and its forms are described. Analysis of possible triggers of disease development has been done and approach to complex therapy is presented.

Склероатрофический лихен (lichen sclerosus et atrophi­cans) впервые был описан в 1889 году Hallopeau как склеротический тип плоского лишая. Синонимами диагноза были «болезнь белых пятен», «белый лишай Цумбуша» [1]. В дальнейшем автором были выделены две формы склерозирующего лихена (СЛ): первичный склерозирующий лихен и вторичный, развивающийся на основе обычного красного лишая.

Рост числа больных СЛ во всех странах, появление значительного количества случаев заболевания у девочек, девушек, молодых женщин вызывают устойчивый интерес клиницистов к вопросам клиники, диагностики и лечения пациентов. Учитывая вероятность развития рубцовой деформации слизистой половых органов у больных, проводится анализ клинических проявлений, исходов и активный поиск эффективных методов лечения.

В настоящее время изучаются различные аспекты проблемы, включая информативность методов диагностики причин болезни, характер течения различных клинических форм, эффективность комплексной терапии. При этом ряд авторов рассматривают СЛ как самостоятельную нозологическую форму, отличную от локализованной склеродермии и атрофической формы красного плоского лишая, тогда как другие исследователи считают его разновидностью склеродермии, указывая на то, что зачастую у одного больного одновременно можно выявить СЛ и типичные очаги бляшечной склеродермии [2, 3].

СЛ — это хроническое заболевание, характеризующееся очаговой атрофией кожи и слизистых оболочек наружных половых органов.

В структуре дерматологических болезней СЛ вместе с очаговой склеродермией занимает около 1%. В развитии болезни обсуждается роль инфекционных, эндокринных, нейрогенных и других факторов, активно изучается аутоиммунное происхождение заболевания, иммуногенетический статус больных СЛ.

Согласно литературным данным, наиболее часто дебют заболевания у девочек отмечается в нейтральном периоде полового созревания (88%) и значительно реже — в препубертатном и пубертатном периодах (12%) [2, 4]. Ряд авторов выявили у девочек, больных СЛ вульвы, низкий уровень синтеза эстрогенов, более поздние сроки полового созревания, симптомы менструальной дисфункции. Роль гормонального дисбаланса в развитии заболевания подчеркивает и тот факт, что разрешение очагов СЛ у девочек происходит преимущественно в препубертатном периоде полового созревания — в среднем в 55,6% случаев, у остальных детей — с наступлением менархе [4].

Читайте также:  Экзифин таблетки – официальная инструкция по применению, аналоги

СЛ гениталий может сочетаться с очаговой склеродермией, красным плоским лишаем, другой аутоиммунной патологией кожи и слизистых оболочек. Описаны случаи трансформации процесса в плоскоклеточный рак на фоне папилломавирусной инфекции [3].

Многообразие пусковых факторов и клинических проявлений определяет необходимость как можно более полного обследования больных, включая бактериоскопический, бактериологический, иммуноферментный методы исследования для выявления инфекционного процесса; определение уровня половых гормонов, оценку иммунологического статуса пациента.

Клиническая картина СЛ гениталий характеризуется поражением вульвы и перианальной области. Выделяют следующие клинические формы генитального СЛ:

Учитывая увеличение случаев первичной заболеваемости СЛ гениталий у девочек, проведен анализ вероятных провоцирующих факторов, особенностей течения и эффективности лечения данного заболевания, изучен 6?летний катамнез больных.

Под наблюдением находились 48 девочек, больных СЛ гениталий. Среди них 11 больных (четверть группы) были впервые выявлены в 2010 году, тогда как до 2005 года регистрировались единичные случаи данного заболевания. Возраст наблюдаемых пациентов в момент начала заболевания варьировал от 1 года до 15 лет, средний возраст наблюдаемых составил 6,4 года. Срок наблюдения пациентов составил от 6 месяцев до 6 лет.

Заболевание было документировано у 15 детей, проживающих в городе Красноярске, 33 ребенка были жителями промышленных районов края (добывающая, перерабатывающая промышленность, обслуживание ГЭС, АЭС и т. д.).

Анализ возможных пусковых моментов развития болезни установил, что у значительной части наблюдаемых при поступлении отмечались инфекционные заболевания органов мочеполовой системы. Так, у 24 детей (половина группы) были выявлены вульвиты и вульвовагиниты. Бактериологическое исследование установило этиологию процесса в большинстве случаев: у одного ребенка выявлена Candida albicans, у троих — Chlamydia trachomatis, по два случая микоплазменной и уреаплазменной инфекции. Кроме того, у двух пациентов выделен вирус папилломы человека, вирус простого герпеса — у троих больных, цитомегаловирусная инфекция диагностирована в четырех случаях (обнаружены специфические IgM), и Эпштейна–Барр-вирусная инфекция — у одного ребенка. В остальных случаях этиологический фактор установить не удалось.

Клинические проявления урогенитальной инфекции у 8 детей включали заболевания мочевых путей. Так, хронические циститы были диагностированы у двух детей, цистит в сочетании с пиелонефритом — у шести больных. У шести детей выявлена метаболическая нефропатия, необструктивная аномалия развития почек — в двух случаях. У двух детей основной жалобой был энурез, который развился на фоне воспалительных заболеваний мочевого пузыря. У одной девочки при первичном обращении установлена хроническая болезнь почек на фоне вторично сморщенной левой почки и поликистоза почки справа.

Хронические инфекции носоглотки (синуситы, аденоидиты и тонзиллиты) зарегистрированы у 5 детей (10%), то есть встречались даже несколько реже, чем в популяции детей школьного возраста. Гастродуодениты хеликобактерной этиологии выявлены у троих детей. У 9 больных (19%) отмечалось тубинфицирование.

В данной группе пациентов преобладали папулезная и эрозивно-язвенная клинические формы СЛ с вовлечением перианальной зоны.

Гинекологическое обследование установило гормональную дисфункцию в трети случаях — у 8 больных (16%) была выявлена различная и в ряде случаев комбинированная эндокринная патология — один случай преждевременного полового развития, гипоплазия матки (1 ребенок), гиперандрогения (2 больных), дисменорея на фоне дефицита эстрогенов, определяющая низкую степень зрелости влагалищного эпителия — у всех 8 наблюдаемых. У всех восьми пациентов клинические проявления СЛ соответствовали атрофической форме, в одном случае отмечался более тяжелый, но ограниченный процесс эрозивно-язвенного характера.

Представляет интерес тот факт, что в группе наблюдавшихся девочек была значительной концентрация аллергических заболеваний, которые отмечались у 14 человек (третья часть группы). Среди них — атопический дерматит по типу нейродермита отмечался у двух детей, аллергические риниты и поллинозы с поливалентной сенсибилизацией (9 были сенсибилизированы к компонентам пыльцы березы, полыни, бытовым и пищевым аллергенам) — у 13 пациентов. Особенностью клиники СЛ у пациентов с отягощенным аллергологическим анамнезом была одинаковая частота встречаемости очагов атрофических изменений слизистой оболочки вульвы и эритематозно-отечных проявлений.

У 10 больных развитие СЛ сочеталось с аутоиммунными заболеваниями: аутоиммунный тиреоидит был выявлен у одного ребенка, сахарный диабет — у двоих, суставная форма ювенильного ревматоидного артрита (пауциартикулярный вариант без поражения глаз) — у двух больных, гнездная алопеция с очаговым поседением волос — в одном случае, очаговая склеродермия — у двух детей, в одном случае — псориаз, у одного ребенка — целиакия. То есть практически у пятой части наблюдавшихся больных прослеживалось системное поражение соединительной ткани с различной локализацией патологического процесса и умеренной степенью активности иммунологического процесса.

Очередная группа сопутствующих болезней была представлена генетическими заболеваниями и хромосомными аберрациями с вовлечением соединительной ткани (5 больных): болезнь Дауна в сочетании с врожденным пороком сердца (дефект межпредсердной перегородки), малые аномалии развития сердца (дополнительные хорды в полости левого желудочка, пролапс митрального клапана с минимальной регургитацией, расширение легочной артерии — по одному случаю).

У детей с сопутствующей аутоиммунной патологией и генетически детерминированными дефектами соединительной ткани преобладали атрофическая, витилигинозная, папулезная формы СЛ.

У 10 больных отмечалось сочетание двух или трех сопутствующих заболеваний (наиболее часто — инфекции с атопией и/или другими признаками дисплазии соединительной ткани).

Все пациенты получали лечение в стационаре, проводилось амбулаторное наблюдение. Комплексная терапия, направленная на ограничение прогрессирования СЛ, включала препараты, улучшающие микроциркуляцию (дезагреганты), — дипиридамол от 25 до 75 мг (3–5 мг/кг) в сутки, ретинола ацетат внутрь в дозе от 10000 до 20000 МЕ (по 2 или 4 капли 3,44% раствора соответственно). Местно применялись аппликации мази Солкосерил 2,07 мг/1 г или Актовегин 5% тонким слоем на пораженную поверхность. С целью увеличения насыщения крови кислородом, противовоспалительного действия и стимуляции заживления применялись курсы гипербарической оксигенации. Важной частью лечения стал метод лимфотропной терапии — подкожное введение в область голени гиалуронидазы (лидазы) 1 мл с гепарином (5000 МЕ) и гидрокортизоном при наложении манжеты на бедро и нагнетанием давления в ней. Данный способ введения лекарств обеспечивает их подачу по лимфатическим сосудам к поверхностным тканям — коже и слизистым оболочкам. По индивидуальным показаниям больные получали физиотерапию.

Кроме того, у всех детей проводилась этиотропная терапия (антибактериальная с учетом индивидуальной чувствительности при доказанной инфекции мочевых путей и/или верхних дыхательных путей), базисная (заместительная терапия инсулином у детей с сахарным диабетом, аллергенспецифическая иммунотерапия у пациентов с аллергическими заболеваниями) и симптоматическая терапия сопутствующей патологии (нестероидные противовоспалительные — преимущественно диклофенак — у детей с ювенильными артритами и т. д.).

В качестве примера эффективности комплексного подхода в лечении представляется клинический случай.

Больная Ф., 2003 г. р. Из анамнеза известно, что с двух лет отмечается склонность к запорам, в 2005 году выявлен долихоколон, с 2008 года предъявляет жалобы на дискомфорт в области промежности. Диагноз «Очаговая склеродермия» установлен через год, и с 2009 г. началась курсовая терапия по стандартной схеме. Исходно при осмотре — наружные половые органы развиты правильно, по женскому типу; слизистая преддверия влагалища с участками депигментации, поверхностная атрофия; трещины и эрозии слизистой, с умеренно выраженными признаками воспаления. В 2011 году у ребенка определяется гармоничное физическое развитие, половое — допубертатное. Кожные покровы чистые, умеренной влажности. Определяется сколиотическая осанка (рентгенологически угол по Кобу — 4°). Носовое дыхание свободное. Зев чистый. Пальпируются одиночные мелкие лимфоузлы в основных группах. Дыхание везикулярное, 18 в минуту. Границы сердечной тупости не расширены. Тоны сердца достаточной громкости, ритмичные, с ЧСС 98–105, АД на руках 85–90/45–50 мм рт. ст. Живот мягкий. Стул со склонностью к запорам. Мочеиспускание не нарушено. Цитология мазка слизистой вульвы от 08.02.11: клетки многослойного плоского эпителия со значительной примесью слущенных чешуек. Диагноз сформулирован: «Очаговая склеродермия. Склероатрофический лихен. Правосторонний грудопоясничный сколиоз 1-й степени. Долихоколон. Хронические запоры с каломазанием». На фоне лечения — Курантил (1 таблетка по 0,025 × 3 раза в сут), Аевит, апликации мази Солкосерил, физиолечение (лазеротерапия очага), сеансы ГБО и симптоматической терапии (Дюфалак по 5 мл × 2 раза в день в комплексе с электростимуляцией области толстого кишечника) — полностью купировались симптомы воспаления — гиперемия и отечность слизистой, трещины и эрозии отсутствуют; отмечается улучшение функции толстого кишечника.

За время наблюдения ухудшение отмечалось у пяти человек (у одного — появление очагов на туловище и конечностях, в одном случае — склероз ануса, у троих — увеличение площади поражения гениталий). Примечательно то, что все пациенты с прогрессированием процесса имели сопутствующую аутоиммунную патологию или хронические инфекционные заболевания мочевой системы, сопряженные с аномалиями развития и/или дисплазией соединительной ткани (поликистоз почек, пузырно-мочеточниковые рефлюксы различной степени). Значительное улучшение (уменьшение размеров поражения) отмечалось у пяти больных, полное выздоровление — у троих детей. У 35 детей симптомы оставались без динамики, все пациенты — с минимальным сроком наблюдения (до года).

Таким образом, клиническое наблюдение детей с СЛ вульвы выявило, что в половине случаев заболевание сформировалось на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний мочеполового тракта; у трети больных лихен развился на фоне атопических болезней, у четверти наблюдаемых — в сочетании с аутоиммунными заболеваниями. Изменение эстрогенного фона, которое у взрослых больных рассматривается как ведущая причина развития СЛ, у детей было выявлено только в 16% случаев.

Последовательная комплексная курсовая терапия в большей степени направлена на предупреждение прогрессирования процесса, у шестой части (16%) наблюдаемых больных позволяет достичь значительного улучшения или выздоровления и у 10% больных неэффективна.

Литература

  1. Волнухин В. А. Некоторые вопросы терминологии и классификации ограниченной склеродермии // Рос. журн. кож. и вен. бол. 2002.
  2. Коробейникова Э. А., Мартынова Л. М., Анисимова А. В. Клинические аспекты ограниченной склеродермии // Рос. журн. кож. и вен. бол. 2004.
  3. Довжанский С. И. Клинико-иммунологические параллели при ограниченной и системной склеродермии // Рос. журн. кож. и вен. бол. 2002, № 4, с. 26–29.
  4. Уколова И. Л., Бижанова Д. А., Дядик Т. Г. Клиника, диагностика и лечение склероатрофического лихена вульвы у девочек // Педиатрия. 2006, № 2.

Т. В. Чупрова*
Л. Н. Анциферова*
Т. Г. Санникова*
Е. Ю. Емельянчик**,
доктор медицинских наук, профессор
Е. П. Кириллова**, кандидат медицинских наук, доцент
Н. В. Красовская*
Е. А. Аникина*

*Краевая клиническая детская больница, **ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого, Красноярск

Склерозирующий лихен

Что такое «склерозирующий лихен» (СЛ)?

СЛ — это хроническое воспалительное заболевание кожи как правило половых органов у мужчин и женщин, причины которого еще далеко не полностью изучены и известны. Однако на сегодняшний день ясно, что если СЛ не лечить, то это заболевание приводит к рубцовым изменениям половых органов, которые могу вызвать серьезные проблемы. У мужчин может, в частности, развиться сужение крайней плоти (фимоз) и затруднения при открытии головки полового члена. В более тяжелых случаях возможно образование сужения (стриктуры) наружного отверстия уретры и ладьевидной ямки (самая ближайшая к наружному отверстию часть мочеиспускательного канала), что приводит к расстройствам мочеиспускания и нарушению оттока мочи. Подобные изменения могут стать причиной снижения качества жизни, а иногда и привести к таким осложнениям как инфекция мочевых путей (пиелонефрит, цистит), расширение полостной системы почек(гидронефроз), мочекаменная болезнь. Кроме этого, тяжелые формы СЛ считаются предрасполагающими состояниями для развития рака полового члена.

Какие синонимы заболевания может употребить Ваш врач, имея в виду СЛ?

Несколько синонимов может использоваться для описания СЛ. Как правило названия диагноза СЛ могут различаться в зависимости от специальности врача и места расположения поражения кожи. Например, гинекологи часто используют термин «крауроз вульвы», дерматологи — «склероатрофический лихен», урологи — «облитерирующий ксеротический баланит». В 1976 году Международное общество по изучению заболеваний вульвы и влагалища (ISSVD) рекомендовало при описании данного заболевания использовать термин «склеротический лихен». К данной рекомендации гинекологов в 1995 году присоединилась Американская Академия Дерматологии (AAD).

На сегодняшний день, к сожалению, ни одна из профессиональных урологических ассоциаций не пришла к единству в использовании термина «склерозирующий лихен» (лат.: lichen sclerosus). В России в большинстве учебных заведений СЛ вообще не преподается обучающимся урологам как самостоятельная форма воспаления головки и крайней плоти полового члена. В связи с этим многие урологи просто не знают ни симптомов этого заболевания, ни методов его лечения. Очень часто нам приходится сталкиваться с ситуациями, когда больных СЛ лечили антибиотиками в виде системной и местной терапии от «банального баланопостита», «грибкового баланопостита», «герпеса», «хламидиоза», «приобретенного фимоза» и т.д. Однако, поскольку антибиотики и противогрибковые препараты при СЛ зачастую не эффективны, а хирургическое устранение фимоза (циркумцизия или обрезание крайней плоти) не сопровождалась дальнейшим лечением, пациенты так и не получали адекватной помощи.

Каковы причины возникновения склерозирующиго лихена?

Как уже говорилось выше, точная причина возникновения СЛ пока не известна. Однако изучен ряд факторов, которые могут принимать участие в развитии заболевания:

    Какие проявления СЛ можно наблюдать у мужчин?

    У мужчин СЛ как правило начинается с поражения кожи полового члена. Ранние проявления СЛ — появление на коже крайней плоти и головки члена белесоватых пятен и участков атрофии кожи, а также склеротических бляшек пятнистой окраски (рис. 1). Характерное проявление начальной стадии СЛ — белесоватое склеротическое кольцо.


    Рис. 1. Склеротический лихен полового члена на ранней стадии I-II стадии. Поражение кожи крайней плоти в виде белесоватого кольца и головки полового члена в виде белесоватых пятен.

    В дальнейшем развитие склеротической (рубцовой) ткани приводит к уплотнению кожи крайней плоти, что затрудняет открытие головки члена, способствует присоединению инфекции и развитию бактериального воспаления головки члена (баланиту). С развитием заболевания, головка полового члена перестает открываться и формируется рубцовый фимоз (рис. 2).


    Рис. 2. Склеротический лихен полового члена средней степени тяжести III стадии. Рубцовый фимоз, хроническое воспаление головки и крайней плоти полового члена.

    По причине снижения эластичности на наружном крае кожи крайней плоти могут появляться надрывы. На рисунке 3 показан умеренно выраженный СЛ. Однако при половом акте пациента постоянно беспокоили разрывы кожи крайней плоти, что и послужило поводом для обращения к врачу.


    Рис. 3. Умеренно выраженный СЛ II-III стадии с рубцовым фимозом. Видна заживающая ранка кожи крайней плоти от разрыва, который произошел при половом акте.

    У обрезанных мужчин СЛ может начинаться на половом члене в зоне кожного рубца, оставшегося после операции по обрезанию крайней плоти. Вовлечение в процесс рубцевания наружного отверстия и начальных отделов мочеиспускательного канала приводит к появлению затрудненного мочеиспускания, проявляющегося истончением струи мочи и необходимостью натуживаться, чтобы начать мочеиспускание. В нашей клинической практике мы столкнулись с пациентом 47 лет, у которого сужение крайней плоти и наружного отверстия уретры в результате СЛ полового члена привело к столь значимому нарушению оттока мочи, что у него развилась хроническая инфекция мочевых путей и коралловидный камень правой почки, потребовавший многоэтапного лечения. У этого же пациента на головке полового члена сформировалась гранулема по внешнему виду напоминавшая рак полового члена (рис. 4). К счастью этот грозный диагноз при гистологическом исследовании не подтвердился.

    Читайте также:  Чувство страха и тревоги – причины, советы психологов и как от него избавится


    Рис. 4. Тяжелая степень СЛ полового члена IV стадии. Выраженное сужение наружного отверстия мочеиспускательного канала, подозрительная на рак гранулема полового члена.

    Какие методы лечения Склерозирующего лихена существуют?

    Объем лечения зависит от степени распространения процесса СЛ.

    Важно отметить, что циркумцизия (круговое иссечение крайней плоти при СЛ имеет свои особенности. Основной задачей циркумцизии при СЛ является полное иссечение пораженных тканей. При этом не следует убирать слишком много крайней плоти, т.к. она может понадобиться в дальнейшем для выполнения пластических операций реконструкции сужений (стриктур) уретры (прежде всего ладьевидной ямки), которые могут быть вызваны СЛ. На последующих рисунках показаны этапы лечения СЛ полового члена I-II стадии (внешний вид до операции показана на рис. 3).


    Рис. 5. Циркумцизия при СЛ с использованием техники двойного разреза. Разрез кожи размечен таким образом, чтобы иссечь пораженную часть крайней плоти полового члена, которая отчетливо видна.


    Рис. 6. Состояние полового члена после операции. Пораженная кожа иссечена, однако ее достаточно для возможных последующих реконструктивных операций.

    В чем может заключаться профилактика СЛ половых органов?

    К сожалению, каких-либо эффективных профилактических мер, которые бы могли не допустить заболевание СЛ, не существует. Однако если Вы заметили у себя первые признаки СЛ, необходимо безотлагательно обратиться к врачу-урологу (мужчины) или гинекологу (женщины). Ведь как уже говорилось выше, если не лечить СЛ своевременно, могут наступить достаточно серьезные последствия. Раннее удаление пораженных тканей кожи половых органов с последующим наблюдением и, при необходимости, лечением с помощью мазей может остановить болезнь и не позволить ей вызвать столь грозные осложнения. Прежде чем обратиться к врачу, важно удостовериться (изучив его репутацию по отзывам пациентов), что он достаточно хорошо владеет диагностикой и лечением СЛ и других заболеваний половых органов. Мужчинам следует помнить, что лечение далеко зашедших форм СЛ иногда требует выполнения сложных реконструктивных операций восстановления проходимости мочеиспускательного канала. В связи с этим врач уролог, которому Вы бы доверили свое лечение, должен владеть данными операциями в совершенстве.

    В клинике «Андрос» осуществляется лечение всех форм склеротического лихена половых органов. При необходимости могут быть выполнены все операции, необходимые для избавления от этого недуга, от циркумцизии до сложных реконструктивных операций на мочеиспускательном канале. При наличии поражений, подозрительных на рак полового члена, выполняется биопсия и тщательное гистологическое исследование.

    При подготовке публикации использованы материалы: Lazzieri M, Barbagli G, Palmintieri E, Turini D. Lichen sclerosus of the male genitalia. Contemporary Urolology 2001; 3.

    КОНТАКТЫ

    197136, г. Санкт-Петербург
    ул. Ленина, д. 34

    Крауроз вульвы

    Крауроз вульвы (склероатрофический лихен) – это патологическое состояние, при котором наступает прогрессирующее изменение слизистых наружных половых органов у женщин.

    Крауроз вульвы достаточно неприятное заболевание, при котором поражаются наружные половые органы женщины. И если раньше считалось, что данная патология является прерогативой пожилых женщин, то на сегодняшний день доказано, что болезнь может развиться у женщин репродуктивного возраста и даже девушек-подростков.

    При этом заболевании слизистая вульвы, из мягкой, влажной и эластичной превращается в тонкий сморщенный «лист пергамента». Беспокоит сильный, порой нестерпимый зуд, ткани легко травмируются и изъязвляются.

    Крауроз вульвы — это патологический процесс, который характеризуется прогрессирующей атрофией слизистых наружных половых органов с дальнейшим развитием склеротических процессов («сморщиванием» половых губ и клитора, облитерацией входа во влагалище), а также признаками нейроэндокринных и психоэмоциональных расстройств.

    Главным признаком заболевания является сильный нестерпимый зуд, который практически не проходит и особенно беспокоит в темное время суток, после горячих ванн, а также после занятий спортом. Подобный симптом зачастую мучает женщину по нескольку лет подряд, не просто мешая, а значительно ухудшая качество жизни, меняя ее поведение и настроение.

    Стадии заболевания:

    Зуд, отек, гиперемия (покраснение) и припухлость наружных половых органов, сухость, возникновение микротрещин на слизистых вульвы, снижение чувствительности наружных половых органов (клитора, больших половых губ) и входа во влагалище, зуд клитора.

    Уплощение и уплотнение (уменьшение эластичности) больших и малых половых губ, атрофия клитора, сужение входа во влагалище, белесый (бледный) цвет кожи и слизистой оболочки вульвы, появление на коже вульвы депигментированных участков (участков с отсутствием пигментации) и/или пигментных пятен различных размеров и формы, значительное снижение чувствительности вульвы (клитора, больших и малых половых губ), входа во влагалище.
    Половой акт становится болезненным, приводит к травматизации пораженных тканей и становится крайне нежелательным для женщин.

    Выраженная атрофия и склероз (сморщивание, «усыхание») слизистой наружных половых органов, имеющих вид мятого пергаментного листа. На фоне истончения и потери эластичности, измененных патологическим процессом тканей, нередко возникают глубокие, плохо заживающие трещины и эрозии (язвы), практически полностью теряется чувствительности вульвы.

    Лечение гормон-содержащими препаратами приводит к ещё более выраженному склерозированию (образованию рубцов) тканей вульвы.

    Половой акт становится крайне болезненным, а зачастую, невозможным из-за резкого сужения входа во влагалище.

    Достаточно часто заболевание комбинируется с лейкоплакией. Одной из опасностей крауроза является то, что он создает отличные условия для развития онкологических заболеваний. Так, рак вульвы у пациенток с краурозом развивается в среднем в тридцати пяти процентах случаев.

    Лейкоплакия — это заболевание, которое характеризуется ороговением слизистых оболочек, на слизистой вульвы развиваются бляшки светлой окраски, края которых немного приподняты над уровнем кожи. Бляшки эти в диаметре могут быть от миллиметра до двух сантиметров, могут быть белые налеты и пленочки. Может сформироваться лишь одна бляшка, а может и несколько, которые соединяются между собой. Если заболевание развивается в диффузной форме, образуются крупные очаги поражения, которые могут покрывать практически всю поверхность вульвы. Иногда присоединяется вторичная инфекция: слизистая оболочка становится припухшей, отмечается покраснение, болезненность.

    Заболевания протекают в хронической форме, с постоянными рецидивами.

    Хотя склероатрофический лихен, или крауроз вульвы — заболевание достаточно распространенное, в специальных источниках о нем сведений не слишком много. Именно поэтому даже на консультации гинеколога не всегда можно получить исчерпывающую информацию по поводу своего заболевания.

    Главный симптом заболевания – зуд наружных половых органов. Подобный, зачастую единственный, симптом сопровождает и другие заболевания. Например, цервицит, вульвовагинит, проктит, геморрой, энтеробиоз, нехватка витамина Д, аллергия, сахарный диабет, дерматозы, психосоматические заболевания. Поэтому при обследовании пациентки, для более точной диагностики, требуются консультации врачей смежных специальностей.

    Чаще всего крауроз развивается из-за сбоев в работе эндокринных желез, иммунитета или обменных процессов. Есть мнение о том, что крауроз имеет психосоматические корни, то есть это реакция организма на стрессовые ситуации.

    Достаточно часто крауроз развивается у женщин, страдающих депрессией, подавленностью, неприятием себя и окружающего мира, которые произрастают из отрицательного отношения к половым вопросам. Достаточно редко при установлении такого диагноза получается обнаружить и причину, его спровоцировавшую.

    Заболевание начинает развиваться обычно у женщин во время менопаузы. В это время половые органы женщин проходят этап обратного развития. Первые симптомы крауроза чаще всего не привлекают к себе внимания больной, так как первым появляется зуд вульвы.

    Поначалу симптом не пугает и не настораживает, тем более не заставляет идти к врачу. Усиливается зуд к ночи, а днем может и вовсе не беспокоить. Атрофия наружных половых органов затрагивает малые половые губы, затем клитор и далее область входа во влагалище. Иногда атрофия охватывает и промежность, и даже область заднего прохода. Слизистые оболочки, пораженные краурозом, блестят и окраска их будто выцветает. Особо заметен процесс изменения цвета и фактуры слизистой возле клитора. При этом большие половые губы последними вовлекаются в процесс атрофии. Обычная мелкая складчатость слизистых пропадает, все линии исчезают. Ткани становятся грубоватыми и жесткими, при этом толщина эпидермиса уменьшается, что делает слизистую очень уязвимой для травм. Постепенно начинают образовываться рубцы, что вызывает уменьшение входа во влагалище, а также сужение наружного отверстия мочеиспускательного канала, приводящее к проблемам с мочеиспусканием.

    Причины и предрасполагающие факторы заболевания

    Развитие крауроза вульвы в основном связано с нейроэндокринными нарушениями. Чаще всего данная патология встречается в пре- и постменопаузальном периодах, когда снижается и прекращается выработка эстрогенов.

    Также причиной заболевания в репродуктивном возрасте может стать недостаточная деятельность (гипофункция) коры надпочечников, яичников или щитовидной железы. Удаление яичников в молодом возрасте зачастую приводит к возникновению крауроза вульвы. Кроме того, развитие заболевания нередко связывают с ожирением или сахарным диабетом.

    Не отрицается роль и инфекций, в частности длительно персистирующих в организме вируса папиломмы человека или простого герпеса. Нередко причиной развития патологии являются хронические воспалительные процессы органов малого таза (эндометрит, аднексит).

    К факторам риска развития заболевания относятся многочисленные аборты (приводят к нарушению гормонального фона), частые спринцевания (это не только подавляет нормальную микрофлору влагалища и вульвы, но и ведет к ожогам слизистой оболочки).

    Диагностика крауроза вульвы.

    Лечение крауроза

    После установки окончательного диагноза выбирается один из вариантов лечения:

    Милые женщины! Приглашаем Вас посетить нашу клинику эстетической медицины, косметологии и гинекологии «SOLA», пройти необходимое обследование и задать все интересующие вопросы врачу гинекологу-эндокринологу, специалисту в эстетической гинекологии.

    Наша цель – помогать нашим пациентам совершенствовать здоровье и красоту, а значит повышать качество жизни. И заслужив доверие однажды, мы сделаем все от нас зависящее, чтобы сохранить его навсегда!

    ЗАПИСАТЬСЯ НА КОНСУЛЬТАЦИЮ

    Вы можете позвонить нам по телефонам:
    +7(495)-565-31-97, +7(903)-006-85-01
    либо заполнить форму и мы свяжемся с вами

    Склероатрофический лихен вульвы: современный взгляд на проблему

    Н.В. Шперлинг (1, 2), Н.Б. Воронина (3), И.А. Шперлинг (2)

    1 Медицинский университет «РеаВиЗ», Санкт-Петербург, Россия; 2 Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины, Санкт-Петербург, Россия; 3 Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова, Москва, Россия

    Введение

    Склероатрофический лихен относится к одному из наименее изученных заболеваний и является хроническим воспалительным заболеванием кожи и слизистых оболочек, наиболее часто встречающимся в аногенитальной области, которое вызывает интенсивный зуд, болезненность, атрофию, рубцовую деформацию тканей вульвы [12]. Актуальность проблемы склероатрофического лихена половых органов (САЛ) у женщин в разные возрастные периоды обусловлена снижением качества жизни пациенток из-за выраженных симптомов, длительного течения заболевания и частых рецидивов, а также отсутствием единого протокола лечения. В последние годы отмечается рост заболеваемости среди женщин репродуктивного и перименопаузального периодов, а также у детей [2].

    Точная частота встречаемости САЛ не известна. Манифестация заболевания может произойти в любом возрасте.

    Заболеваемость среди детей оценивается в 0,1%, у женщин старше 80 лет достигает 3% [16]. По результатам исследования британских ученых [14], частота встречаемости семейных случаев САЛ составила от 8,7 до 12%. Официально зарегистрированная частота встречаемости заболевания может быть ниже реально существующей, так как около трети случаев остаются бессимптомными [10].

    Причина САЛ в настоящее время не установлена. К предрасполагающим факторам относят генетические особенности, травмы, инфекции, гормональные нарушения. Более высокая частота заболевания у женщин в пери- и постменопаузах, а также у девочек до менархе и у пациенток с синдромом Шерешевского–Тернера указывает на роль половых стероидов в патогенезе САЛ. В норме при переходе от влагалища к вульве происходит увеличение рецепторов андрогенов (AR), снижение эстрогеновых рецепторов (ER) и рецепторов прогестерона (PR). Имеются данные о потере андрогеновых рецепторов в коже, пораженной САЛ, по мере прогрессирования заболевания [20]. Большинство исследователей поддерживают аутоиммунную теорию развития САЛ [2]. По результатам исследования [21], у пациенток наблюдался аутоиммунный фенотип с участием повышенного уровня Th-1-специфических цитокинов, инфильтрацией Т-клетками и усиленной экспрессией BIC/miR-155, а также наличием аутоантител к антигену внеклеточного матричного протеина 1 и антигену BP180. В исследовании [18] обнаружена измененная экспрессия генов, связанная с ремоделированием ткани, которая характеризуется повышенной экспрессией костного морфогенетического белка 2 и его рецептора, матриксных металлопротеиназ, тканевого ингибитора металлопротеиназ-1, цитокин-хемокиновых лигандов (RANTES), интерлейкина-4, TGF-β2 и соответствующих рецепторов. Также было описано влияние оксидативного повреждения ДНК и мутации ТР53 (ген-супрессор опухолевого роста), что может указывать на аутоиммунный фон САЛ и объяснять повышенный риск карциномы вульвы. У 67% пациентов с САЛ определялись низкие титры аутоантител против белка внеклеточного матрикса 1 (ЕСМ-1) и коллагена XII, что также указывает на аутоиммунный патогенез заболевания [6].

    В постменопаузе более высокая частота САЛ среди женщин может быть связана с влиянием эстрогенов на иммунный ответ в связи с тем, что эстрогены связаны с постменопаузальной атрофией многослойного плоского эпителия, уменьшением выделения влагалищного секрета, что приводит к механической травматизации, появлению петехиальных кровоизлияний и прогрессированию заболевания [7].

    Традиционно пациенты с САЛ предъявляют жалобы на выраженный зуд, болезненность, чувство «стянутости» в аногенитальной области, трещины, сухость кожи и слизистой оболочки вульвы и влагалища. По мере развития заболевания кожа становится атрофичной. В случае позднего начала лечения САЛ и прогрессирования заболевания вследствие расчесов появляются гиперкератоз, эрозии, локализованные кровоизлияния, трещины и прогрессирующее рубцевание [15]. Это может приводить к уменьшению малых половых губ, сужению входа во влагалище, приводящим к нарушению мочеиспускания, диспареунии, а также к перианальному стенозу и болезненной дефекации. В этом случае САЛ вульвы с хроническим гиперкератозом и эрозиями может осложниться плоскоклеточной карциномой.

    Учитывая характерную клиническую картину, диагноз САЛ не всегда требует гистологической верификации. Согласно клиническим рекомендациям [15], биопсия должна проводиться в случаях, если подвергается сомнению диагноз, поставленный клинически, отсутствует эффект от препаратов топическими кортикостероидами при условии соответствующей продолжительности лечения. При подозрении на злокачественные образования биопсия должна проводиться до лечения местными кортикостероидами или, если необходимо, через 4 недели после окончания терапии. Детям биопсия вульвы обычно не проводится в связи с высокой травматичностью процедуры. Гистологически САЛ характеризуется прогрессирующей дезорганизацией межклеточного матрикса, фибриноидным набуханием стенок сосудов, их гиалинозом, склерозом с дальнейшим разрастанием грубой фиброзной соединительнoй ткани, истoнчением и фрагментацией эластических вoлoкoн. К типичным гистологическим особенностям САЛ относятся гиперкератоз, эпидермальная атрофия, дегенерация базальных клеток, гиалиноз и лимфоцитарная инфильтрация.

    На сегодняшний день нет стандартизированного режима терапии САЛ. Для профилактики атрофических процессов многослойного плоского эпителия гениталий, предупреждения рецидивирования заболевания проводят продолжительную местную терапию глюкокортикостероидами (ГКС). Однако при длительном применении сильные местные ГКС (по Европейской классификации Miller & Munro) вызывают атрофию эпителия и усугубляют течение заболевания. Наиболее часто используются крем или мазь, содержащие клобетазола пропионат 0,05%, применяемые 1 или 2 раза в день в течение 3 месяцев с возможным сокращением частоты нанесения по результатам оценки состояния через 1 месяц после начала лечения. С целью профилактики атрофии кожи количество наносимого препарата не должно превышать 0,5 г, максимальное количество на 1 месяц лечения – до 10 г. При этом уменьшение дозы с целью профилактики атрофии не всегда предупреждает рецидивы или полностью устраняет воспалительный процесс, что приводит к необходимости длительного использования препарата, что не соответствует рекомендациям инструкции по его применению («… не более 4 недель»). Кроме того, противопоказанием к применению препарата является наличие генитального зуда – ведущего признака САЛ половых органов. В то же время для большинства пациентов необходимо безопасное и длительное поддерживающее лечение в течение нескольких лет или даже десятилетий. В связи с этим целесообразно использовать ГКС с отсутствием данного побочного действия, в т.ч. совместно с препаратами других фармакологических групп. Несколько исследований продемонстрировали сходную эффективность при использовании менее активных топических стероидов, таких как мометазона фуроат и триамционолон. У женщин с гистологически подтвержденным диагнозом САЛ после ежедневных аппликаций 0,1%-ного крема мометазона фуроата в течение 4 недель и дальнейшего использования дважды в неделю в течение 8 недель наблюдались значительное улучшение состояния и быстрое уменьшение выраженности симптомов, в большинстве случаев наблюдалась полная симптоматическая ремиссия в отсутствие побочных эффектов [15]. В сравнительных исследованиях не было обнаружено различий в субъективных и объективных оценках степени улучшения состояния пациентов после лечения клобетазолом пропионатом и мометазоном фуроатом [22]. С целью минимизации воздействия топических кортикостероидов на организм успешно практикуется применение препаратов с меньшей активностью в качестве поддерживающей терапии [3]. Такой подход считается рациональным и даже необходимым, поскольку заболевание является хроническим, прогрессирующим и часто рецидивирующим.

    Читайте также:  Топ-секреты на тему о том, как правильно выполнять упражнение Кегеля для мужчин. Упражнения кегеля для мужчин при простатите

    Второй линией терапии САЛ служит применение топических ингибиторов кальциневрина, лечение которыми по эффективности уступает топическим кортикостероидам [15], однако при их совместном применении достигается значительный регресс симптомов, даже при длительном использовании отсутствуют серьезные побочные эффекты. Такие ингибиторы кальциневрина, как пимекролимус и такролимус, обладают значительной противовоспалительной активностью, иммуномодулирующим действием и низким системным иммуносупрессивным потенциалом. Несмотря на отчет FDA [7] о возможном увеличении риска малигнизации при использовании ингибиторов кальциневрина, многоцентровое исследование [11] подтвердило эффективность, хорошую переносимость и безопасность этих препаратов. В результате использования для лечения САЛ пимекролимуса дважды в день в течение 3 месяцев отмечена ремиссия заболевания, патоморфологическое исследование продемонстрировало отсутствие гистологических особенностей, злокачественных новообразований. Единственным побочным эффектом было легкое или умеренное жжение в месте применения препарата в течение первой недели лечения. Авторы исследования подчеркивают отсутствие атрофии на фоне лечения ингибиторов кальциневрина как преимущество перед топическими кортикостероидами [7].

    Появление на рынке топических ГКС, содержащих эмоленты (жиры и жироподобные вещества, способные создавать защитный липидный слой на поверхности кожи), а также препаратов с противовоспалительным действием обосновало целесообразность разработки схемы эффективного их применения при САЛ.

    Цель исследования. Оценить эффективность топического ГКС метилпреднизолона ацепоната с керамидами (Комфодерм К) и топического ингибитора кальциневрина такролимуса (Такропик 0,03%) в комплексной терапии САЛ у женщин в разные возрастные периоды.

    Методы

    В исследование были включены 60 пациенток с САЛ, находившихся на амбулаторном лечении в течение 2016–2017 гг. в ММЦ «Время» и МЦ «Петроклиника» Санкт-Петербурга. Все женщины были осведомлены о ходе исследования и подписали информированное согласие на участие в нем. Критерии включения: возраст от 18 и до 75 лет, клинически подтвержденный диагноз САЛ, отсутствие признаков атипии (по данным онкоцитологического исследования).

    Учитывая возрастные особенности эпителия в разные периоды жизни женщины, все пациентки были разделены на 2 группы. 1-ю группу составили 22 пациентки в возрасте 18–45 лет (репродуктивный период), 2-ю – 46–75 лет (менопаузальный переход, менопауза и постменопауза). Всем пациенткам назначена комплексная терапия: аппликации крема, содержащего топический ГКС метилпреднизолона ацепонат/керамиды (слабый класс активности), 1 раз в сутки в течение 2 недель, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель; с 15-го дня после начала лечения – аппликации топического ингибитора кальциневрина (такролимус 0,03%) 2 раза в сутки в течение 6 месяцев. Эффективность лечения оценивали через 2, 6, 12 недель и 6 месяцев после начала лечения по динамике наличия/отсутствия симптомов, а также выраженности наиболее частых из них (зуд, атрофия и бледность вульвы), выявленных по результатам обследования перед началом терапии. Для этого нами разработана оригинальная шкала балльной оценки (табл. 1).

    Статистическую обработку данных проводили в программе Statistica v. 10 (StatSoft Inc., США) с помощью (U)критерия Манна–Уитни и χ2-критерия Пирсона. Различия считали значимыми при р

    1. Кац О.О., Трифонов Ф.В., Кузнецов В.В. Место фототерапии и фотодинамической терапии в лечении экстрагенитального склероатрофического лихена. Исследования и практика в медицине. 2015;2(3):51–8.

    2. Сахаутдинова И.В., Попов О.С., Симакова Е.Л. Современный взгляд на проблему этиологии, патогенеза и терапии дистрофических заболеваний вульвы. Медицинский вестник Башкортостана. 2015;10(6):84–8.

    3. Bradford J., Fischer G. Long-term management of vulval lichen sclerosus in adult women. Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. 2010;50:148–52.

    4. D’Antuono A., Bellavista S., Negosanti F., Zauli S., Baldi E., Annalisa P. Dermasilk briefs in vulvar lichen sclerosus: an adjuvant tool. J. Low. Genit. Tract Dis. 2011;15(4):287–91. Doi: 10.1097/LGT.0b013e31821380a0.

    5. Edmonds E., Mavin S., Francis N., Ho-Yen D., Bunker C. Borrelia burgdorferi is not associated with genital lichen sclerosus in men. Br. J. Dermatol. 2009;160(2):459–60. Doi: 10.1111/j.1365-2133.2008.08969.x.

    6. Edmonds E.V., Oyama N., Chan I., et al. Extracellular matrix protein 1 autoantibodies in male genital lichen sclerosus. Br. J. Dermatol. 2011;165(1):218–19. Doi: 10.1111/j.1365-2133.2011.10326.x.

    7. Fistarol S.K., Itin P.H. Diagnosis and Treatment of Lichen Sclerosus: An Updat. Am. J. Clin. Dermatol. 2013;14(1):27–47. Doi: 10.1007/s40257-012-0006-4.

    8. Friedrich E.G., Kalra P.S. Serum levels of sex hormones in vulvar lichen sclerosus, and the effect of topical testosterone. N. Engl. J. Med. 1984;310(2):488–91.

    9. Gao X.H., Barnardo M.C., Winsey S., et al. The association between HLA DR, DQ antigens, and vulval lichen sclerosus in the UK: HLA DRB112 and its associated DRB112/DQB10301/04/09/010 haplotype confers susceptibility to vulval lichen sclerosus, and HLA DRB10301/04 and its associated DRB10301/04/DQB10201/02/03 haplotype protects from vulval lichen sclerosus. J. Invest. Dermatol. 2005;125(11):895–99. PMID: 16297186.

    10. Goldstein A.T., Marinoff S.C., Christopher K., Srodon M. Prevalence of vulvar lichen sclerosus in a general gynecology practice. J. Reprod. Med. 2005;50(7):477–80.

    11. Goldstein A.T., Creasey A., Pfau R., et al. A double–blind, randomized controlled trial of clobetasol versus pimecrolimus in patients with vulvar lichen sclerosus. J. Am. Acad. Dermatol. 2011;64 (2):99–104. Doi: 10.1016/j.jaad.2010.06.011.

    12. Green C., Guest J., Ngu W. Long-term follow-up of women with genital lichen sclerosus. Menopause Int. 2013;19(1):28–9.

    13. Günthert A.R., Faber M., Knappe G., et al. Early onset vulvar Lichen Sclerosus in premenopausal women and oral contraceptives. Eur. J. Obstet., Gynecol. Reproduct. Biol. 2008;137(1):56–60.

    14. Higgins C.A., Cruickshank M.E. A population-based case-control study of aetiological factors associated with vulval lichen sclerosus. J. Obstet. Gynaecol. 2012;32(4):271–75.

    15. Kirtschig G., Becker K., Günthert A., et al. Evidence-based (S3) guideline on (anogenital) Lichen sclerosus. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2015;29(10):1–43. Doi: 10.1111/jdv.13136.

    16. Kirtschig G. Lichen Sclerosus-Presentation, Diagnosis and Management. Deutsches Ärzteblatt Intern. 2016;113(19):337–43.

    17. Nieuwenhof H.P., van Kempen L.C., de Hullu J.A., et al. The etiologic role of HPV in vulvar squamous cell carcinoma fine–tuned. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2009;18(7):2061–67.

    18. Pilatz A., Altinkilic B., Schormann E., et al. Congenital phimosis in patients with and without lichen sclerosus: distinct expression patterns of tissue remodeling associated genes. J. Urol. 2013;189:268–74.

    19. Renaud-Vilmer C., Cavelier-Balloy B., Porcher R., et al. Vulvar lichen sclerosus: effect of long–term topical application of a potent steroid on the course of the disease Arch. Dermatol. 2004;140(7):709–12.

    20. Taylor A.H., Guzail M., Al-Azzawi F. Differential expression of oestrogen receptor isoforms and androgen receptor in the normal vulva and vagina compared with vulval lichen sclerosus and chronic vaginitis Br. J. Dermatol. 2008;158(2):319–28.

    21. Terlou A., Santegoets L.A., van der Meijden W.I., et al. Anautoimmune phenotype in vulvar lichen sclerosus and lichen planus: a Th1 response and high levels of microRNA–155 J. Invest. Dermatol. 2012;132(11):658–66.

    22. Virgili A., Borghi A., Minghetti S., Corazza M. Mometasone fuoroate 0.1% ointment in the treatment of vulvar lichen sclerosus: a study of efficacy and safety on a large cohort of patients. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2014;28(7):943–48.

    Склероатрофический лихен

    В 1885 чешский гинеколог Август Брейски (August Breisky) описал lichen sclerosus et atrophicus — хронический неинфекционный дерматоз с очаговой атрофией кожи и слизистых

    В структуре дерматологических болезней эта патология составляет меньше 1%, однако в последние годы отмечена тенденция к росту заболеваемости.

    За 130 лет lichen sclerosus et atrophicus приобрел немало различных названий. Среди них:

    Виды лихена

    В зависимости от локализации высыпаний принято различать следующие формы:

    Экстрагенитальная
    Генитальная.

    Если спонтанное излечение не происходит, то генитальный склероатрофический лихен переходит в крауроз (от греч. krauros — сухой, хрупкий) вульвы или крайней плоти — головки полового члена для которого характерно развитие склерозирования с потерей подвижности тканей. При краурозе поверхность пораженных участков сухая, блестящая, плотная. При поражении вульвы обычен интенсивный зуд и телеангиоэктазии. Если не лечить заболевание, в дальнейшем развиваются атрофия малых и больших половых губ, лейкоплакия и, нередко, рак. Крауроз полового члена проявляется в виде хронической атрофии и сморщивания головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти, приводить к фимозу и сужению отверстия мочеиспускательного канала. В противоположность краурозу вульвы, при поражениях полового члена зуд отсутствует, и болезнь не осложняется раком.

    Генитальную форму разделяют на:

    Клиническая картина

    Склероатрофический лихен не относится к заболеваниям, передаваемым половым путем.

    Течение заболевания волнообразное — площадь и интенсивность высыпаний могут уменьшаться и увеличиваться. Нередко склероатрофический лихен осложняется присоединением грибковой и/или бактериальной инфекциии.

    Возникновение лихена

    Возникновение склероатрофического лихена связывают также с частой травматизацией слизистых, воздействием раздражающих веществ, нарушениями метаболизма, эндокринные, нейрогенные и иные факторы.

    Доминируют 2 теории возникновения склероатрофического лихена:

    Аутоиммунная

    Аргументы: наличие семейного анамнеза, связь с определенными классами HLA, наличие аутоантител, сочетание с очаговой и системной склеродермией, витилиго, красным плоским лишаем, другой аутоиммунной патологией кожи и/или слизистых оболочек.

    Инфекционная

    Аргументы: в половине случаев заболевание формируется на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний, отмечена связь с лаймской болезнью (боррелиозом). Во время диагностики часто удается выявить высокий титр антител к спирохетам Бургдорфера, а клиническая картина существенно улучшается после лечения пенициллином.

    Специфические меры профилактики не разработаны. Традиционно рекомендуют: обеспечить бережный и мягкий уход за больными местами, использовать белье из хлопка и выбирать модели, не оказывающие давления на очаги поражения, регулярно и обильно использовать средства для смягчения и увлажнение слизистых, а туалет проводить с использованием нейтральных моющих средств.

    Лечение лихена

    Лечение склероатрофического лихена направлено на осуществление следующих задач:

    Комплекс лечебных мероприятий определяется тремя доминирующими патогенетическими механизмами:

    Одновременно воздействовать на все патогенетические звенья позволяет препарат Лонгидаза ® .

    Фармакодинамика препарата Лонгидаза ® обусловлена фибринолитической активностью гиалуронидазы, усиленной и пролонгированной за счет фиксации на высокомолекулярном носителе.

    Соответственно, медикаментозное лечение проводят:

    Кортикостероидами

    (оказывают ингибирующее влияние на функции клеточного и гуморального иммунитета); длительная терапия стероидами в форме кремов и мазей может приводить к истончению кожи и вызвать дискомфорт.

    Ингибиторами кальциневрина

    — подавляют активацию Т-лимфоцитов, блокируя выработку в T-хелперах 1 и 2 типа провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкины IL-2, −4, −5, −10, фактор некроза опухоли TNF и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор GM-CSF. Такролимус — мазь Протопик 0,03% и 0,1%. Среди нежелательных эффектов этого препарата: ощущение жжения и зуда, покраснение, боль, раздражение, сыпь в месте нанесения, развитие фолликулита и акне. Зарегистрированы единичные случаи малигнизации (кожные и другие виды лимфом, рак кожи). Пимекролимус — крем Элидел 1%. Среди побочных эффектов жжение в месте нанесения крема, развитие импетиго и кожных инфекций, ринит, крапивница.

    Ферментными препаратами

    (способствуют рассасыванию рубцов): гиалуронидаза, трипсин, хемотрипсин.

    Лечебное действие препарата Лонгидаза ®

    В диапазоне рекомендуемых доз Лонгидаза ® селективно разрушает измененную по составу и структуре соединительную ткань в области фиброза, не влияя на морфологию и функцию нормальной соединительной ткани.

    Высокомолекулярный носитель не только стабилизирует гиалуронидазу, но и связывает (инактивирует) высвобождающихся в ходе гидролиза матрикса продукты (ионы железа, меди, гепарин и т.п.), способные одновременно и ингибировать гиалуронидазу, и стимулировать синтез соединительной ткани.

    Таким образом, Лонгидаза ® не только избирательно деполимеризует матрикс фиброзно-гранулематозных образований, но и блокирует попытку организма компенсаторно нейтрализовать последствия этой деполимеризации путем усиления синтеза коллагена.

    Лонгидаза ® подавляет гиперплазию соединительной ткани, контролируя патологический процесс на всех стадиях его развития.

    Лонгидаза ® , содействуя гидролизу матрикса соединительной ткани:

    Лонгидаза ® не обладает антигенными свойствами, мутагенной активностью, не оказывает аллергизирующего, эмбриотоксического, тератогенного и канцерогенного действия.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *