Что такое брюшной тиф, симптомы и лечение. Как передается брюшной тиф

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф – это опасное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями сальмонеллы брюшного тифа (Salmonella typhi). Брюшной тиф часто путают с паратифом. Характерно, что брюшной тиф и паратиф являются клинически неотличимыми заболеваниями со схожими симптомами, однако паратиф протекает в более легкой форме. Инфекция легко распространяется при употреблении загрязненной пищи и воды, а также передается при контакте с инфицированными людьми.

Для тифа характерна очень высокая температура, потливость, гастроэнтерит и диарея. И хотя случаи заболеваний брюшным тифом редко встречаются в развитых странах мира, болезнь по-прежнему представляет серьезную угрозу для здоровья населения развивающихся стран. Брюшной тиф поддается лечению с помощью антибиотиков.

Распространение заболевания

Многие развитые страны стали эндемичными по брюшному тифу несколько веков назад. Ученых до сих пор беспокоят причины возникновения чумы в Афинах, начало которой, вероятно, положила эпидемия тифа. Эти выводы были сделаны на основании анализа ДНК зубов, обнаруженных при раскопках древнегреческих погребений. Брюшной тиф оказался причиной начала глобальной эпидемии. В настоящее время Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) указывает на серьезную проблему – вспышки брюшного тифа в эндемичных регионах (Индия, Юго-Восточная Азия, Африка, Центральная и Южная Америка). В указанных областях ежегодно выявляется от 16 до 33 миллионов случаев заболеваний брюшным тифом, что в итоге приводит к полумиллиону смертей в год. Случаи заболевания тифом регистрируются в основном среди туристов, посетивших те регионы, в которых тиф считается эндемическим заболеванием. В 2006 году, по сообщению Агентства по охране здоровья Великобритании, было зарегистрировано около 500 случаев брюшного тифа в Англии, Уэльсе и Северной Ирландии, что являлось наиболее высоким показателем за целое десятилетие. Чаще всего носителями заболевания являлись граждане страны, посещавшие родственников и друзей на территории Индийского субконтинента.

Как происходит передача брюшного тифа?

Дети подвержены более высокому риску заражения брюшным тифом, однако у взрослых симптомы заболевания, как правило, проявляются резче и переносятся тяжелее. В группу риска по тифу попадают те категории населения, которые путешествуют в эндемичные по тифу регионы, тесно контактируют с зараженным тифом человеком, имеют ослабленную иммунную систему из-за длительного лечения или другого заболевания, а также употребляют воду, зараженную бактериями брюшного тифа или зараженные продукты. Вызывают брюшной тиф бактерии Salmonella typhi, наиболее часто заболевание передается оральным путем или путем опосредованного контакта с зараженными тифом фекалиями. Пациент с брюшным тифом может выступить в качестве распространителя заболевания там, где есть проблемы с водоснабжением. В процессе пищевого производства переносчиком брюшного тифа может стать человек, не моющий руки после посещения туалета или тот, кто уже заражен и продолжает работать с пищевыми продуктами. Плохие санитарные условия на производстве в целом так же способствуют заражению пищевых продуктов бактериями брюшного тифа. Некоторые люди могут выступать пассивными носителями заболевания. Даже при лечении антибиотиками и снятии симптомов, некоторые носители тифа могут представлять угрозу для окружающих.

Симптомы брюшного тифа

Больные брюшным тифом страдают от высокой температуры (от 39 до 40 градусов), кроме того, для них характерны такие симптомы как головная боль, общая боль во всем теле, отсутствие аппетита, вялость, слабость, усталость, сильная диарея, а также сыпь, возникающая на нижней части грудной клетки и верхней части живота. При отсутствии лечения брюшной тиф может перейти во вторую стадию, на которой у больного сохраняется высокая температура, возникает сначала сильный запор, а затем диарея, происходит резкая потеря веса, а живот раздувается и увеличивается в объеме, приобретая некрасивую форму. Третья стадия брюшного тифа приводит к тому, что человек впадает в бредовое состояние, галлюцинирует, лежит неподвижно, прикрыв глаза, и не реагирует на раздражители извне. На четвертую неделю болезни медленно наступает улучшение, симптомы постепенно исчезают, а температура снижается до нормальной в общей сложности за 10 дней.

Как диагностируют брюшной тиф?

Если врач подозревает наличие у больного брюшного тифа при проявлении соответствующих симптомов, выполняют анализ крови на бактериальный посев и биохимический анализ крови на наличие сальмонеллы брюшного тифа. Врачи также фиксируют подробную медицинскую историю с учетом туристического маршрута. Это помогает выявить примерное место заражения. Дополнительные тесты, используемые для диагностики брюшного тифа, подразумевают проведение иммуноферментного анализа (ELISA) и теста на флуоресцирующие антитела.

Как лечить брюшной тиф?

Бактерии сальмонеллы, вызывающей брюшной тиф, можно уничтожить такими антибиотиками как ципрофлоксацин или цефтриаксон. Однако некоторые штаммы заболевания вырабатывают устойчивость к антибиотикам после длительного лечения и вызывают побочные эффекты. Во время лечения брюшного тифа больному необходимо употреблять большое количество жидкости для предотвращения обезвоживания, кроме того, необходимо придерживаться здорового рациона для обеспечения организма необходимым количеством питательных веществ.

Виды вакцин от брюшного тифа

Существует три вакцины от брюшного тифа, рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения: Vivotif (Ty21a), Typhim Vi (ViCPS) и инактивированная вакцина против брюшного тифа. Как правило, эти вакцины рекомендованы тем, кто путешествует в страны, эндемичные по тифу, их эффективность колеблется в пределах от 50 до 80%. Перед поездкой в страну, эндемичную по тифу, необходимо обратиться к врачу для обсуждения вариантов вакцинации. Каждая из вакцин имеет свои особенности, период, необходимый для адаптации организма к вакцине и количество доз. Вакцинацию следует завершать не менее чем за одну неделю до путешествия. Вакцины от брюшного тифа теряют свою актуальность через несколько лет, поэтому необходимо уточнять у специалиста давность прошлой вакцинации и актуальность бустерной дозы препарата.

Профилактика брюшного тифа

Брюшной тиф можно предотвратить, соблюдая надлежащий уровень санитарии и гигиены. Так как болезнь распространяется в местах, где продовольствие и питьевая вода каким-либо образом контактируют с зараженными человеческими экскрементами, необходимо тщательно мыть руки после туалета и готовить пищу, соблюдая все санитарные нормы. Овощи и фрукты следует тщательно мыть, а пищу варить или жарить до полной готовности. Воду следует употреблять кипяченую, дистиллированную или в бутылках. Предметы домашнего обихода так же следует содержать в чистоте.

По материалам: Peter Crosta M.A.; Sally
Robertson, BSc; Melinda Ratini, DO, MS

Список продуктов, которых важно обдавать кипятком перед употреблением

Брюшной тиф
(паратиф, паратифозная лихорадка)

Инфекционные и паразитарные заболевания

Общее описание

Брюшной тиф — это острая инфекционная патология, проявляющаяся длительным повышением температуры тела, поражением по преимуществу лимфатического аппарата тонкой кишки, сильной интоксикацией и бактериемией.

Возбудителем является грамотрицательная бактерия, резистентная к условиям внешней среды. Источником инфекции является исключительно заболевший человек и бактерионосители, выделяющие возбудителя в окружающую среду с калом и мочой. Человек заражается алиментарным путем через воду, пищевые продукты и при непосредственном контакте с больным, либо через зараженные предметы обихода, белье, посуду и игрушки. Возможны пищевые и водные вспышки инфекции. В желудочно-кишечном тракте возбудитель активно размножается в лимфатических образованиях кишечника, мезентеральных и забрюшинных лимфатических узлах. В дальнейшем бактерии попадают в кровеносную систему, вызывая бактериемию и распространяясь прежде всего в печень, селезенку и костный мозг. В этих органах возникают вторичные очаги воспаления с образованием брюшнотифозных гранулем. Поступление в кровь бактерий из первичных и вторичных очагов воспаления обусловливают длительную и волнообразную лихорадку. Печень и желчные протоки являются благоприятной средой для существования и размножения возбудителя, который с желчью вновь попадает в кишечник, вызывая там воспалительные изменения в лимфатических образованиях с развитием некроза и язв. Выделение и накопление эндотоксина при массовой гибели бактерий приводит к токсическому поражению ЦНС и гемодинамическим расстройствам сердечно-сосудистой системы.

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период составляет от 3 до 30 дней. Различают типичные и стертые, субклинические формы заболевания. Брюшой тиф начинается со стадии нарастания клинических симптомов. Появляется лихорадка, общая слабость, головная боль, апатия, бессонница и анорексия. На 8–10 сутки начинается стадия разгара болезни с выраженной интоксикацией, высокой лихорадкой, сонливостью, заторможенностью, нередко галлюцинациями и бредом (тифозный статус). Здесь же появляется сыпь в виде круглых пятнышек размером примерно 3 мм на бледном фоне кожи живота, груди и плеч, которая исчезает при надавливании. Кожная сыпь может рецидивировать на протяжении всего периода лихорадки.

Отмечается болезненность в правой половине брюшной полости, метеоризм и диарея. Регистрируется увеличение размеров печени и селезенки. При тяжелой форме наблюдаются изменения сердечно-сосудистой системы (миокардит, коллапс), органов дыхания (бронхит, пневмония), почек и надпочечников. Стадия разгара продолжается в среднем 7–14 дней, когда нормализуется температура, проясняется сознание, улучшается аппетит и исчезают диспепсические расстройства. Чаще на 3 неделе заболевания развивается кишечное кровотечение, сопровождающееся бледностью, головокружением, резким снижением артериального давления и появлением дегтеобразного стула. На 3–4 неделе возможно развитие перфорации кишечника, реже возникает инфекционно-токсический шок. На стадии реконвалесценции сохраняется общая слабость, быстрая утомляемость и эмоциональная неустойчивость.

Диагностика брюшного тифа

Установление диагноза возможно с учетом типичной клинической картины и данных лабораторной диагностики. Бактериологическое исследование позволяет обнаружить возбудитель в крови на 1 неделе заболевания, далее со 2 недели — в моче и испражнениях. Используются серологические методы (реакция Видаля, РНГА, ИФА) для выявления специфических антител в динамике.

Лечение брюшного тифа

Требуется срочная госпитализация в инфекционный стационар. Необходим строгий постельный режим, сбалансированная диета и тщательный уход за полостью рта и кожей. В качестве этиотропного средства используется «Левомицетин» на протяжении лихорадочного периода и еще 7–10 дней после нормализации температуры тела. Применяются резервные антибактериальные препараты пенициллинов, цефалоспоринов и фторхинолонов. Назначаются дезинтоксикационная терапия, энтеросорбенты, пробиотики, жаропонижающие и сердечные препараты. Тяжелая форма заболевания требует назначения гормональной терапии.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Хлорамфеникол (антибактериальное средство). Режим дозирования: внутрь, из расчета 50 мг/кг в сутки в 4 приема до нормализации температуры тела, затем 30 мг/кг в сутки в течение 10 дней независимо от тяжести заболевания. При выраженных расстройствах ЖКТ — внутривенно или внутримышечно в суточной дозе 3 г.
  • Ципрофлоксацин (антибактериальное средство). Режим дозирования: внутрь, по 750 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней.
  • Азитромицин (антибактериальное средство). Режим дозирования: внутрь, по 0,5 г 1 раз в сутки в течение 7 дней.

Рекомендации при брюшном тифе

Рекомендуется консультация инфекциониста.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

МужчиныЖенщины
Возраст,
лет
0-11-33-1414-2525-4040-6060 +0-11-33-1414-2525-4040-6060 +
Кол-во
заболевших
0.81.63.54.94.94.94.90.81.63.54.94.94.94.9

Что нужно пройти при подозрении на брюшной тиф

  • 1. Биохимический анализ крови
  • 2. Анализ кала общий (копрограмма)
  • 3. Общий анализ крови
  • Биохимический анализ крови

    При высокой лихорадке (брюшной тиф) может наблюдаться повышение уровня натрия (гипернатриемия).

    Анализ кала общий (копрограмма)

    При брюшном тифе кал имеет вид «горохового супа».

    Общий анализ крови

    При брюшном тифе отмечается относительный лимфоцитоз (Lymph) (более 35%).

    Брюшной тиф

    , MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

    , MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

    • 3D модель (0)
    • Аудио (0)
    • Видео (0)
    • Изображения (1)
    • Клинический калькулятор (0)
    • Лабораторное исследование (0)
    • Таблица (0)

    В США брюшной тиф встречается редко, в основном среди американских путешественников, возвращающихся из эндемичных районов. Во всем мире ежегодно регистрируется около 21 миллиона случаев.

    Пути передачи

    Люди – единственный естественный хозяин и резервуар. Тифозные бациллы выводятся со стулом бессимптомных носителей или со стулом или мочой больных. Трансмиссия инфекции происходит при попадании в организм пищи или воды, загрязненной фекалиями. Недостаточная гигиена после дефекации может быть причиной распространения S. Typhi через пищу или воду. В эндемичных районах, где санитарные меры, как правило, недостаточные, S. Typhi передается чаще через воду, чем с пищей. В развитых странах заражение происходит в основном через пищу. Мухи могут переносить микроорганизм с экскрементов на еду.

    Случайная передача прямым контактом (фекально-оральный механизм) может произойти у детей во время игры и у взрослых во время половых контактов. В редких случаях при несоблюдении соответствующих санитарно-гигиенических правил, например при смене постельного белья, заражается персонал больницы.

    Микроорганизм попадает в организм через желудочно-кишечный тракт и получает доступ к кровотоку через лимфатические пути. Кишечное кровотечение, изъязвления и перфорация могут произойти в тяжелых случаях.

    Состояние носительства сальмонеллезной инфекции

    Около 3% пациентов, не получавших лечение, рассматриваются как хронические бактерионосители брюшного тифа, накопляют возбудителей в желчном пузыре и выделяют их со стулом на протяжении > 1 года. У некоторых носителей в анамнезе нет сведений о клинических проявлениях болезни. Большинство из предполагаемых 2 000 носителей в США – пожилые женщины с хроническим заболеванием желчного пузыря. Обструктивная уропатия, вызванная шистосомозом или нефролитиазом, у некоторых пациентов с тифом может провоцировать застой мочи.

    Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что у носителей брюшного тифа чаще, чем у населения в целом, развивается гепатобилиарный рак.

    Клинические проявления

    Для брюшного тифа инкубационный период (обычно 8–14 дней) обратно пропорционален числу поглощенных микроорганизмов. Начало обычно постепенное, с лихорадкой, головной болью, артралгией, фарингитом, запором, анорексией и болью в животе с неприятными ощущениями. Менее распространенные симптомы включают дизурию, непродуктивный кашель и носовое кровотечение.

    Без лечения температура постепенно повышается в течение 2–3 дней, остается повышенной (обычно 39,4–40 ° C) в течение еще 10–14 дней, начинает падать постепенно в конце 3-й нед, и достигает нормальных уровней в течение 4-ой недели Длительная лихорадка часто сопровождается относительной брадикардией и выраженной слабостью. Признаки поражения ЦНС, такие как бред, оглушение или кома наблюдаются при тяжелых формах. Приблизительно у 10-20% пациентов появляются отдельные розовые бледные пятна, сгруппированные на груди и животе, они присутствуют в течение 2-й недели, исчезая через 2–5 дней после появления.

    Характерны спленомегалия, лейкопения, анемия, отклонения функции печени, протеинурия и умеренная коагулопатия потребления. Могут наблюдаться признаки острого холецистита и гепатита.

    На поздней стадии заболевания, когда кишечные поражения являются наиболее очевидными, кал может содержать примесь крови (скрытая форма у 20% пациентов, явная – у 10%). Приблизительно у 2% пациентов тяжелое кровотечение развивается на 3-й неделе, со смертностью приблизительно 25%. Острый живот и лейкоцитоз на 3-й неделе могут указывать на кишечную перфорацию, которая обычно затрагивает дистальную часть подвздошной кишки и встречается у 1–2% пациентов.

    На 2-й или 3-й неделе может развиться пневмония, которая может быть связана со вторичной пневмококковой инфекцией, хотя S. Typhi сам по себе также может вызывать воспаление легких. Бактериемия иногда приводит к очаговым инфекциям, таким как остеомиелит, эндокардит, менингит, абсцессы мягкой ткани, гломерулонефрит или поражение мочеполового тракта.

    Нетипичные проявления брюшного тифа, такие как пневмония, только лихорадка или, очень редко, только признаки инфекции мочевыводящих путей, могут затруднить постановку диагноза.

    Выздоровление длится несколько месяцев.

    У 8–10% не подвергавшихся лечению пациентов с брюшным тифом симптомы и признаки, похожие на начальный клинический синдром, повторяются приблизительно через 2 недели после ослабления лихорадки. По неясным причинам лечение антибиотиком во время первоначального заболевания увеличивает уровень рецидива лихорадки до 15–20%. Если антибиотики снова назначаются во время рецидива, лихорадка быстро проходит, в отличие от медленного снижения высокой температуры тела, которое происходит во время основной болезни. Иногда встречается 2-й рецидив.

    Диагностика

    Следует получить посевы крови, кала и мочи. Вследствие того, что резистентность к препаратам является распространенной, необходимо проводить стандартное определение чувствительности. Тест на чувствительность с налидиксовой кислотой проводить больше не рекомендуется, потому что по нему в настоящий момент нельзя точно определить чувствительность к ципрофлоксацину. Гемокультуры обычно положительны только во время первых 2 недель болезни, а посевы кала, как правило, положительны в течение 3–5 недель. Если эти посевы отрицательны, а брюшной тиф все же весьма вероятен, то посев костного мозга может выявить возбудителя.

    Бациллы тифа содержат антигены (O и H), которые стимулируют организм больного на формирование соответствующих антител. 4-кратное повышение титров антител O и H в парных образцах, взятых с разницей в 2 недели, подтверждает инфекцию, обусловленную S. Typhi. Однако этот анализ лишь умеренно (на 70%) чувствителен и не достаточно специфичен, наблюдается перекрёстная реакция на многие нетифоидные штаммы Salmonella spp. и цирроз печенит также приводит к ложно – положительному результату.

    Прогноз

    Без антибиотиков умирают приблизительно 12% больных. В случае своевременного лечения летальность составляет 1%. Большинство смертельных случаев происходит среди плохо питающихся людей, младенцев и пожилых.

    Оглушение, кома или шок свидетельствуют о тяжелой болезни и неблагоприятном прогнозе.

    Осложнения встречаются главным образом у пациентов, которые не лечились или лечение было начато слишком поздно.

    Лечение

    Иногда фторхинолоны или азитромицин

    Распространена и увеличивается устойчивость к антибиотикам, особенно в эндемичных районах, поэтому выбор препаратов должен проводиться в соответствии с тестом на чувствительность.

    В целом, антибиотики, наиболее предпочтительные к применению, включают

    Цефтриаксон 1 г внутримышечно или внутривенно каждые 12 ч (от 25 до 37,5 мг/кг у детей) на протяжении 14 дней

    Различные фторхинолоны (например, ципрофлоксацин по 500 мг перорально 2 раза/день в течение 10–14 дней, левофлоксацин по 500 мг перорально или внутривенно 1 раз/день в течение 14 дней, моксифлоксацин по 400 мг перорально или внутривенно 1 раз/день в течение 14 дней)

    Хлорамфеникол по 500 мг перорально или внутривенно каждые 6 ч все еще широко используются, но резистентность к нему увеличивается.

    Фторхинолоны могут назначаться детям, но необходима осторожность. Для фторхинолон-устойчивых штаммов назначают азитромицин 1 г перорально в 1-й день, затем по 500 мг 1 раз/день в течение 6 дней. Уровень их устойчивости к альтернативной терапии (например, амоксициллин, триметоприм/сульфаметоксазол [ТМП/СМК]) является высоким, поэтому применение этих препаратов зависит от чувствительности in vitro.

    Кортикостероиды могут быть добавлены к антибиотикам при тяжелой интоксикации. Обычно за этим следуют снижение лихорадки и клиническое улучшение. Преднизона по 20–40 мг перорально 1 раз/день (или эквивалент) в течение первых 3 дней лечения обычно достаточно. Более высокие дозы кортикостероидов (дексаметазон по 3 мг/кг внутривенно первоначально, затем по 1 мг/кг внутривенно каждые 6 ч, всего в течение 48 ч) назначаются пациентам с явным бредом, комой или шоком.

    Питание должно поступать в виде частых приемов пищи. Во время лихорадки пациентам обычно назначается постельный режим. Нужно избегать салицилатов (которые могут вызвать гипотермию и гипотонию), так же как и слабительных, и клизм. Диарея может быть минимизирована легкоусвояемой диетой; парентеральное питание может потребоваться в отдельных случаях. Может понадобиться инфузионная терапия по восстановлению жидкости и электролитов, а также переливание крови.

    Кишечная перфорация и ассоциированный перитонит требуют хирургического вмешательства и назначения более широкого спектра препаратов против грамотрицательных бактерий и Bacteroides fragilis в частности.

    Рецидивы лечат так же, как и первичное заболевание, хотя продолжительность лечения антибиотиком редко должна быть > 5 дней.

    О пациентах нужно сообщить в местный отдел здравоохранения, они не должны привлекаться к приготовлению пищи до прекращения выделения микроорганизма. У пациентов, которые не становятся носителями, Typhoid bacilli могут выявляться даже спустя 3–12 месяцев после острого заболевания. Поэтому для исключения носительства 3 результата посева кала с месячным интервалом должны быть отрицательными.

    Носители

    Носителям с нормальными желчными проходами нужно назначить антибиотики. Показатель эффективности лечения составляет приблизительно 80% для амоксициллина, TMP-SMX или ципрофлоксацина, применяемых в течение 4-6 недель.

    У некоторых носителей с заболеваниями желчного пузыря бактерицидного эффекта достигают при помощи TMP/SMX и рифампицина. В других случаях эффективным методом может быть холецистэктомия (1–2 дня на антибиотиках до операции и 2–3 дня после операции). Тем не менее, холецистэктомия не обеспечивает устранение носительства, вероятно, из-за остаточных очагов инфекции в других частях гепатобилиарной системы.

    Профилактика

    Питьевая вода должна быть очищенна и нечистоты должны быть эффективно утилизированы.

    Хронические носители (пока их излечение не будет подтверждено) должны избегать активности, связанной с обработкой пищевых продуктов или с уходом за пациентами или маленькими детьми; изоляция пациента в пределах требуемого является необходимой мерой предосторожности. Особое внимание следует обратить на предосторожности, связанные с питанием.

    Путешественники в эндемичных областях должны избегать употребления в пищу необработанных листовых овощей, других продуктов, которые хранятся или подаются на стол при комнатной температуре, и сырой воды (включая кубики льда). Если достоверно неизвестно, что вода безопасна, ее следует вскипятить или хлорировать перед питьем.

    Вакцинация

    Имеется живая аттенуированная (штамм Ty21a) пероральная вакцина против тифа, которая используется для путешествующих в эндемические регионы и эффективна приблизительно на 70%. Также можно рассматривать ее применение для иммунизации лиц, находящихся в близком контакте с носителем,

    Вакцина Ty21a назначается орально каждый день до достижения в общей сложности 4 доз, которые необходимо ввести за ≥ 1 недель до поездки. Ревакцинацию для людей, которые остаются в группе риска, следует проводить через 5 лет. Использование вакцины должно быть отложено на >72 ч, если пациенты принимали какие-либо антибиотики, и она не должна использоваться вместе с противомалярийным препаратом мефлохином. Вследствие того, что вакцина содержит живые микроорганизмы S. Туphi, она противопоказана пациентам с ослабленным иммунитетом. В США вакцина не используется для детей 6 лет.

    Альтернативным вариантом является использование разовой дозы внутримышечной вакцины с капсульным Vi-полисахаридом не менее, чем за 2 недели перед запланированной поездкой. Эта вакцина эффективна на 64–72% и хорошо переносится, но не применяется у детей

    Основные положения

    Брюшной тиф распространяется энтерально и вызывает лихорадку и другие общие симптомы (например, головная боль, боль в суставах, анорексия, боли в животе и чувствительность при пальпации живота); с прогрессированием заболевания у некоторых пациентов развивается тяжелая, иногда кровавая диарея и/или характерная сыпь (розовые пятна).

    Бактериемия иногда приводит к очаговой инфекции (например, остеомиелит, эндокардит, менингит, абсцессы мягкой ткани, гломерулонефрит).

    Хроническое носительство развивается примерно у 3% нелеченных больных; микроорганизмы персистируют в желчном пузыре таких пациентов и выделяются со стулом в течение > 1года.

    Диагноз устанавливают с помощью посева крови и кала; вследствие того, что распространена резистентность к лекарственным препаратам, большое значение имеет тест на чувствительность.

    Лечат цефтриаксоном, фторхинолонами или азитромицином, руководствуясь тестом на чувствительность; кортикостероиды могут использоваться для уменьшения тяжелых симптомов.

    Носителям назначают длительный курс антибиотиков; иногда требуется холецистэктомия.

    О пациентах нужно сообщить в местный отдел здравоохранения, они не должны привлекаться к приготовлению пищи до прекращения выделения микроорганизма.

    Вакцинация может быть целесообразной для путешествующих в эндемичные регионы.

    Брюшной Тиф

    Описание

    Брюшной тиф у взрослых и детей

    Брюшной тиф представляет собой острую циклическую кишечную антропонозную инфекцию. Она развивается после попадания в организм болезнетворной бактерии Salmonella typhi при помощи алиментарных путей передачи. Это значит, что способ перемещения возбудителя инфекции осуществляется от зараженного организма к восприимчивому иммунитету. Она может попасть внутри через уже зараженную воду, пищу или грязные руки. Именно поэтому важно следить за элементарными правилами личной гигиены.

    После заражения человек чувствует лихорадочное состояние, а организм подвергается общей интоксикации. В организме постепенно развивается тифозный статус, появляются розеолезные высыпания на верхних слоях эпидермиса, а также специфическое поражение лимфатической системы в нижних отделах тонкой кишки.

    Особенности бактерии Salmonella typhi

    Главный возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi представляет собой активную грамотрицательную палочку, которая имеет немного закругленные концы. Она хорошо окрашивается, если задействовать для ее выявления анилиновые красители. После попадания в организм бактерия начинает выработку эндотоксина, который считается патогенным только для людей, процесс протекает без образования спор.

    Сальмонелла достаточно устойчива к условиям окружающей среды. Она может находиться в водоемах, где есть пресная вода. Бактерия сохраняет свою жизнедеятельность на протяжении одного месяца, если находится в жидкости. Но если ее поместить в молочную среду, то бактерии начинают активно размножаться и постепенно накапливаться.

    Какими способами можно заразиться брюшным тифом?

    Механизм передачи брюшного тифа происходит при помощи приема зараженной пищи или воды. Пациенты, которые столкнулись с этим заболеванием, могут передавать бактерии через системы водоснабжения после похода в туалет. В стуле больного содержится огромное количество болезнетворных микроорганизмов, которые хорошо сохраняются в воде.

    Некоторые люди имеют легкую разновидность и степень брюшного тифа, поэтому даже не догадываются о ее существовании. Также ее трудно идентифицировать в обычной жизни. Вследствие этого они остаются носителями очень опасных микроорганизмов на протяжении длительного времени.

    Бактерии имеют свойство размножаться в желчном пузыре, протоках и печени. Носитель брюшного тифа Salmonella typhi может не иметь никаких признаков или симптомов, поэтому он не догадывается о своем заболевании и представляет опасность для здоровых людей. Возбудители болезни хорошо сохраняют свою жизнеспособность в сточной воде.

    Виды брюшного тифа

    Все чаще люди сталкиваются со следующими разновидностями брюшного тифа:

    • Сыпной тиф. Он относится к отдельной группе инфекционных заболеваний, которые в большинстве случаев развиваются после попадания в организм риккетсий. Главные переносчики болезни от больного к здоровому человеку – это платяные, головные или лобковые вши, которые могут распространять педикулез. Существует несколько разновидностей этого заболевания – это эпидемический сыпной тиф риккетсий вида R.mooseri и Rickettsia prowazekii. В роли возбудителей и переносчиков инфекций выступают мыши и вши.
    • Возвратный тиф. Этот термин используется для того, чтобы обозначить патогенные спирохеты болезни, когда переносчиками выступают вши и клещи. В таком случае инфекционное заболевание брюшного тифа протекает с чередованием симптомов. Человек может резко почувствовать приступ лихорадки, после чего температура тела приходит в свое нормальное значение.
    • Брюшной тиф (дизентерия). Это инфекционная болезнь или кишечный антропоноз, который начинает развиваться после попадания в организм бактерии сальмонеллы. Существует несколько клинических форм этого заболевания – типичная и атипичная.

    Также существует несколько стадий брюшного тифа – это легкая, средняя и тяжелая. При любых проявлениях этой болезни необходимо обращаться за квалифицированной медицинской помощью. Также стоит постоянно соблюдать правила личной гигиены, особенно в общественных местах.

    В начальной фазе брюшного тифа пациент чувствует отсутствие аппетита, сильные головные боли, слабость, недомогание, лихорадку, диарею и состояние апатии. Если вовремя не принимать никаких мер, то человек может столкнуться с повторным рецидивом брюшного тифа.

    Бывают ли осложнения при брюшном тифе?

    Если вовремя не обратиться к врачу, то заболевание может перерасти в более тяжелую форму, что усложнит лечение и выздоровление больного. Несколько столетий назад, еще до внедрения в медицину левомицетина, брюшной тиф становился причиной развития тяжелой степени астении, и приводил к быстрому снижению веса и нарушению питания. В крайне тяжелых формах протекания заболевания у пациентов наблюдалось внутреннее кишечное кровотечение и перфорация толстого кишечника.

    В первом случае происходит эрозия кровеносных сосудов в пейеровых бляшках, а также местах, где наблюдается высокое скопление мононуклеарных клеток в стенках кишечника. Пациенты отмечают появление кровяных прожилок в фекалиях. Обильное кровотечение происходит спустя три недели после появления болезни. Основной клинический признак, на который стоит обратить внимание – это быстрое снижение артериального и кровяного давления, а также температуры тела. Это специфические осложнения брюшного тифа, на которые нужно сразу же обратить внимание.

    Перфорация кишечника подразумевает под собой развитие патологического процесса в лимфоидной ткани. Постепенно инфекция распространяется на мышечные и серозные слои стенок кишечника, вследствие чего происходит его перфорация. Антимикробные препараты помогают за максимально короткое время справиться с клиническими проявлениями, а также предупреждением осложнений.

    Палочка брюшного тифа в некоторых случаях локализуется в любых внутренних органах, где вызывает образование местного гнойного процесса. Эти процессы становятся причиной развития менингита, хондрита, периостита, остеомиелита, артрита, а также пиелонефрита.

    К наиболее часто встречающимся осложнениям можно отнести пневмонию, которая образуется после попадания в организм бактериальной инфекции.

    К какому врачу обращаться при подозрении на брюшной тиф?

    Если человек отметил у себя первые симптомы брюшного тифа, то стоит немедленно обратиться за консультацией к инфекционисту. Он внимательно выслушает все жалобы пациента и назначит полное обследование, чтобы определить возбудителя заболевания. Специалист обязательно обратит внимание на историю болезни, а также определит эпидемиологический анамнез. Сюда относится определение контакта с инфицированными больными или выезд в зараженные зоны. Часто врачу может потребоваться дополнительное обследование, после чего он назначит необходимое лечение.

    Для определения брюшного тифа потребуется сдать посев и мазки на микрофлору, выполнить ПЦР-диагностику, биохимический анализ и маркеры крови. Важно помнить, что инкубационный период брюшного тифа составляет около двух недель, после чего болезнь начинает развиваться в острой форме. Необходимо вовремя определить заболевание для быстрого выздоровления.

    Брюшной тиф у детей

    Пути передачи брюшного тифа бывают разнообразными, а маленькие дети часто плохо моют руки после прогулки, поэтому в кишечник может легко попасть инфекция сальмонеллы. Родители смогут заметить первые симптомы очень быстро. Поведение и состояние ребенка изменяются, он становится вялым, снижается физическая активность, а также отношение к любимым игрушкам.

    Острая форма брюшного тифа у детей характеризуется появлением высокой температуры, лихорадки, ярко выраженных симптомов интоксикации, а также обнаружением розеолезных высыпаний на коже. Дети, в отличие от взрослых, чаще сталкиваются с негативными последствиями, поэтому важно вовремя обратиться к опытному инфекционисту за квалифицированной помощью.

    Дети нуждаются в обязательной госпитализации, где им проведут комплексное лечение и подберут специальную диету. При этом важно соблюдать тщательную гигиену полости рта, а также ухаживать за кожей, чтобы уберечь себя от развития стоматита.

    Симптомы

    Симптомы брюшного тифа зависят от клинической формы и степени тяжести заболевания. Выделяются типичная и атипичная (абортивная, стертая) формы, различный вид течения заболевания: рецидивирующий, циклический. Признаки брюшного тифа изменяются по мере развития болезни:

    • Инкубационный период. Характеризуется общей слабостью, тошнотой, чувством разбитости. Может продолжаться от трех дней до трех недель.
    • Повышение температуры. Нарастание температуры идет постепенно, может достигать 40 градусов через неделю после появления первых симптомов болезни у детей.
    • Высыпания на животе и груди. Сыпь при брюшном тифе не яркая, округлая, имеет четкие контуры. Появляется после двух недель болезни.
    • Интоксикация организма. У больного появляются головокружения, слабость, бредовые состояния, потливость.
    • Поражение тонкого кишечника, лимфоузлов. При брюшном тифе врач обращает внимание на синдром Падалки. При простукивании брюшной стенки специалист может отметить, что в правом нижнем отделе изменяется звук. Появляется боль внизу живота.
    • Поражение печени, селезенки. Печень увеличивается, у человека начинается желтуха.

    Если не производится лечение, при брюшном тифе возможно развитие кишечного кровотечения. Заболевание опасно своими осложнениями: перитонитом, менингитом, холециститом и другими последствиями.

    Начальная стадия заболевания

    У взрослых симптомы брюшного тифа начинают проявляться еще в инкубационный период. Больные отмечают недомогание, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли. Температура держится в пределах 37,5-38,5 градусов, повышаясь к вечеру.

    Пик болезни

    Состояние больного ухудшается быстрыми темпами, при брюшном тифе температура может достигать 39,5-40 градусов. Пациенты жалуются на ряд неприятных симптомов:

    • бессонницу, отсутствие аппетита;
    • жажду, сухость во рту, горечь на языке;
    • учащение сердцебиения;
    • потливость;
    • боли в мышцах и суставах;
    • боли в брюшине, вздутие живота;
    • заторможенность, потерю сознания.

    Сроки появления сыпи при брюшном тифе колеблются от одной недели до двух. Высыпания розоватые, с четкими контурами, чаще всего внизу груди, на боках, вверху живота. Больному элементы сыпи не доставляют неприятных ощущений. Пятна исчезают через 3-5 дней, возможно подсыпание новых элементов, кожа остается слабопигментированной небольшой промежуток времени.

    В острый период болезни увеличивается селезенка и печень. Лицо пациента становится бледным, одутловатым. При брюшном тифе отмечается нестабильный стул. Запоры чередуются с поносом. Если развивается осложнение, появляются кровотечения в кишечнике, кровавая диарея.

    При тяжелом протекании заболевания специалисты диагностируют у пациентов «тифозный статус», который сопровождается следующими симптомами:

    Тиреотоксический криз

    Тиреотоксический криз — это острое состояние, развивающееся на фоне тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе. Встречается криз достаточно редко, главным образом у больных с тяжелой формой болезни или при неправильном лечении зоба.

    Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно. Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом. Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой.

    Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

    Что это такое?

    Тиреотоксический криз — наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови. Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5—19% случаев.

    Патогенез

    Основное звено патогенеза тиреотоксического криза — внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

    Предпосылки возникновения тиреотоксического криза

    Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые участвуют в процессах обмена веществ. Снижение выработки гормонов (гипотиреоз) или повышение (гипертиреоз) сопровождается характерными симптомами, такими как изменение массы тела, частоты сердечных сокращений, нарушения сна, скачки артериального давления.

    Диффузный токсический зоб проявляется в патологическом разрастании тканей щитовидной железы, увеличении ее размеров, что приводит к повышению концентрации Т3 и Т4, то есть к гипертиреозу. Считается, что заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунный сбой в организме обусловлен внутренними причинами.

    В норме выработка Т3 и Т4 контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Если иммунная система начинает вырабатывать антитела к ТТГ, он разрушается, начинается бесконтрольный процесс образования гормонов щитовидки, развивается гипертиреоз. Спровоцировать его могут:

    • длительные стрессовые состояния;
    • чрезмерные физические нагрузки;
    • перенесенные операции;
    • беременность и роды;
    • инфекционные заболевания.

    Чаще всего Базедова болезнь обнаруживается у женщин в возрасте 20-50 лет. На начальных стадиях гипертиреоз (тиреотоксикоз) вызывает ускорение обмена веществ и проявляется такими симптомами, как:

    • увеличение аппетита на фоне снижения веса;
    • возбуждение, невротические состояния;
    • потливость;
    • расстройства стула;
    • бессонница;
    • нарушения сердечного ритма;
    • общая слабость, быстрая утомляемость.

    При затянувшемся или неправильном лечении, ошибках в подборе препаратов происходит интоксикация всего организма, страдают нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая системы, развиваются заболевания поджелудочной железы и надпочечников.

    В подобной ситуации любые медицинские манипуляции должны проводиться с большой осторожностью.
    Перед оперативным вмешательством или проведением лечения радиоактивным йодом обязательно осуществляют лечение тиреостатическими препаратами, чтобы вывести Т3 и Т4 на нормальный уровень.
    Несоблюдение этого условия приводит к гормональному скачку, то есть внезапному развитию тиреотоксического криза.

    Симптомы

    Проявляются симптомы тиреотоксического криза обычно внезапно. Но бывают случаи, когда признаки нарастают постепенно и малозаметно. Состояние может иметь 3 стадии развития. На 1 стадии появляется учащенное сердцебиение, повышается температура до 38-39 градусов, нарушается сон. Иногда возникает повышенное потоотделение, появляется боль в грудной клетке.

    2 стадия криза характеризуется учащенным сердцебиением, снижением диастолического давления при нормальном систолическом. Бессонница усиливается, температура повышена. Иногда возникают признаки кишечного расстройства. Больной эмоционально возбужден, много и активно двигается.

    3 стадия (коматозная). Удары сердца достигают 180-200 в минуту. Появляются сильные головные боли, температура повышена до 40оС. Усиливаются признаки психоза, могут быть приступы эпилепсии. Человек может потерять сознание. При отсутствии экстренной помощи может наступить кома.

    Более 90% больных имеют расстройства со стороны ЦНС:

    • тревожность;
    • заторможенность реакции;
    • возбужденность;
    • спутанное сознание;
    • бессонница.

    Со стороны ЖКТ могут возникать боли в области эпигастрия, тошнота, рвота, потеря аппетита. Со стороны сердечно-сосудистой системы кроме тахикардии возникают одышка, повышение АД, мерцание предсердий.

    После 50-60 лет часто имеет место апатичная форма криза, для которой характерно:

    • апатия;
    • опущение нижних век;
    • потеря веса;
    • мышечная слабость.

    На заметку! Развитие клинической картины зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и других факторов.

    Первая помощь

    При появлении симптомов тиреотоксического криза больного необходимо как можно быстрее госпитализировать.

    Неотложная терапия состоит из нескольких компонентов:

    • купирование причинного фактора криза;
    • поддержание функций организма в норме (водно-солевой баланс, нормальное кровообращение);
    • нормализация концентрации ТТГ, Т3 и Т4.

    Первая помощь при тиреотоксическом кризе:

    • Обеспечить полный физический и психический покой.
    • Перорально или ректально вводят Мерказолил в дозировке 60-80 мг.
    • Через 1-2 часа после Мерказолила вводится 10% раствор йодида, разведенного в NaCl и йодистым натрием с целью купировать высвобождение тиреоидов.
    • Для нормализации работы надпочечников и регидратации организма внутривенно вводят гидрокортизон 50-100 мг или преднизолон 30-60 мг с глюкозой, разведенные в физрастворе.
    • При гипертемии – внутримышечная инъекция 2-4 мл 50% раствора Метамизола.
    • Блокада периферических эффектов тиреоидов Пропранололом. Лекарство вводят внутривенно 40-80 мг каждые 6 часов. Дозу увеличивают постепенно, доведя ее до 10 мг. При наличии бронхиальной астмы вводят селективный антагонист в-адренорецепторов Осмолол.

    После купирования приступа криза и стабилизации состояния, проводится терапия с учетом симптоматической картины. При высокой температуре и лихорадке назначают жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Панадол), кроме Аспирина.

    Для стабилизации работы сердца:

    • Коргликон;
    • Кордиамин.

    Для снятия возбуждения вводят:

    • Реланиум;
    • Седуксен.

    При наличии инфекционного процесса назначают антибиотики. Для укрепления иммунитета – витамины группы В, аскорбиновая кислота. Чтобы очистить кровь от избытка тиреоидных гормонов, проводят плазмофорез и гемосорбцию.

    Неотложная помощь детям проводится по такой же схеме, как взрослым. Но дозировки препаратов корректируются с учетом возраста и веса ребенка.

    Диагностика

    Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

    Помочь в диагностике тиреотоксического криза могут следующие исследования:

    • Определение уровня тиреоидных гормонов (отмечается увеличение Т3 и Т4);
    • Определение тиреотропного гормона (отмечается снижение уровня ТТГ);
    • Определение уровня кортизола (отмечается снижение кортизола вследствие надпочечниковой недостаточности);
    • Проведение электрокардиографии (определяются тахиаритмия, блокада);
    • Проведение УЗИ щитовидной железы (вспомогательный метод, который позволяет констатировать наличие у больного зоба).

    Что нужно для лечения?

    При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

    Больному могут быть назначены:

    • препараты, блокирующие выработку гормонов щитовидной железы (тиамазол и другие);
    • препараты, предотвращающие выброс этих гормонов в кровь (лития карбонат, калия или натрия йодид, раствор Люголя);
    • перитонеальный диализ, плазмаферез (помогают в короткий срок снизить уровень тироксина и трийодтиронина в крови);
    • бета-адреноблокаторы (особенно пропранолол); применяют их с целью снижения активности симпатоадреналовой системы (угнетения катехоламинов);
    • глюкокортикоиды коротким курсом (в частности, гидрокортизон, дексаметазон); это заместительная терапия недостаточности надпочечников;
    • жаропонижающие средства (нормализуют повышенную температуру тела) – парацетамол, ибупрофен и другие; салицилаты (в частности, ацетилсалициловую кислоту) не применяются; также с этой целью используют наружное охлаждение больного при помощи компрессов, льда и других методов;
    • инфузии растворов электролитов, декстрозы с добавлением в них витаминов (с целью компенсации потери жидкости и других необходимых организму веществ);
    • препараты для лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические средства и другие).

    Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

    Осложнения

    Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного.

    Профилактика

    Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

    • получать адекватную терапию основного заболевания;
    • избегать любого рода стрессов;
    • избегать интенсивных физических нагрузок;
    • внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

    Врач при этом не должен проводить у такого пациента хирургическое вмешательство по поводу тиреотоксикоза или терапию радиоактивным йодом до момента нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. У лиц с декомпенсированным тиреотоксикозом следует вообще отказаться от любых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей патологии.

    Прогноз

    Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

    Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

    • развивается обезвоживание;
    • возникает рефрактерный легочный отек;
    • наблюдается сосудистый коллапс;
    • в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

    Человек теряет сознание, впадает в сопор, а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

    Боюсь представить, что это за состояние. Как сказал врач, пока не поздно, нужно срочно заниматься лечением (был токсический зоб). Начала с гормонотерапии, как полегчало – перешла на растительное средство эндокринол капсулы. Продолжаю принимать данное средство, чтоб щитовидка сохраняла правильный режим работы.

    Тиреотоксический криз

    Тиреотоксический криз – это ургентное осложнение диффузного токсического зоба, спровоцированное повышением активности тиреоидных гормонов в крови. Проявляется лихорадкой, потливостью, учащенным сердцебиением, одышкой, гипертонией, абдоминальными болями, приступами тошноты и рвоты, диареей, беспокойством и возбуждением. При тяжелом течении развивается кома, а затем смерть. Диагноз устанавливается по результатам опроса, осмотра, лабораторных тестов и ЭКГ. Лечение в основном медикаментозное, направлено на устранение тиреотоксикоза и восстановление жизненных функций.

    МКБ-10

    • Причины
    • Патогенез
    • Симптомы тиреотоксического криза
    • Осложнения
    • Диагностика
    • Лечение тиреотоксического криза
    • Прогноз и профилактика
    • Цены на лечение

    Общие сведения

    По мнению большинства исследователей в области практической эндокринологии, тиреотоксический криз развивается только при базедовой болезни, в отдельных источниках указывается на возможность возникновения данного осложнения на фоне интоксикации при болезни Пламмера. Согласно различным статистическим данным, частота кризового состояния составляет от 0,5 до 9% случаев тяжелого тиреотоксикоза. Гендерное соотношение такое же, как при диффузном токсическом зобе: в женской популяции эпидемиологические показатели в 9 раз выше, чем в мужской. Средняя продолжительность тиреотоксикоза, который предшествует кризу – 2-4 года, развернутая симптоматика гипертиреоза наблюдается не менее 2-х лет.

    Причины

    Наиболее распространенным этиофактором развития криза является операция на щитовидной железе по поводу тиреотоксической аденомы либо диффузного тиреотоксического зоба. Для снижения риска осложнения необходима правильная подготовка пациентов к хирургическому вмешательству – достижение стабильного эутиреоза при помощи медикаментозной терапии. К менее частым причинам криза относятся:

    • Операции на других органах. Хирургические процедуры способны спровоцировать усиление выработки йодированных гормонов. Риск повышается при использовании эфирного наркоза.
    • Инфекционные болезни. Острое течение инфекций у людей с болезнью Грейвса увеличивает вероятность криза. Самыми опасными в этом плане являются бронхолегочные заболевания.
    • Сахарный диабет. Провоцирующими факторами становятся метаболические осложнения сахарного диабета. Тиреоидные гормоны производятся активнее при кетоацидозе, гиперосмолярной коме и гипогликемии из-за введения больших доз инсулина.
    • Провокация тиреотоксикоза. Обострение тиреотоксикоза может быть вызвано внешними факторами, стимулирующими секрецию йодсодержащих гормонов. К ним относятся самостоятельная отмена или изменение дозировки антитиреоидных лекарств, терапия радиойодом, рентгенологические обследования с использованием йодовых контрастов, лечение раствором йодида калия, травмирующая пальпация зоба.
    • Тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза бывает связано с нарушением мозгового кровообращения, тромбоэмболией легочной артерии, острым гастроэнтеритом, травмами. В группе повышенного риска беременные и роженицы.

    Патогенез

    Патогенетические механизмы остаются не до конца изученными. Распространена теория о развитии осложнения в связи с избыточной секрецией тироксина и трийодтиронина. Согласно исследованиям, активность щитовидной железы у больных действительно повышена, но не более, чем при обычном течении тиреотоксикоза без осложнений. Предположение о ведущей роли свободных (несвязанных) гормонов T3 и T4 также не нашло подтверждения.

    Другая теория, которая продолжает разрабатываться, основана на гипотезе о гиперактивности катехоламинов как ключевом факторе манифестации криза. Концентрация адреналина и норадреналина в плазме не повышается, но в сердечной мышце существуют две раздельные системы, чувствительные к катехоламинам и тиреоидным гормонам, и сочетанное воздействие этих соединений проявляется кризом.

    Сторонники третьей теории рассматривают как патогенетическую основу тиреотоксического криза усиление периферической реакции на влияние трийодтиронина и тироксина. В итоге увеличивается липолиз и теплопродукция, повышается температура, истощается устойчивость тканей к воздействию тиреоидных гормонов, развивается декомпенсация болезни Грейвса.

    Симптомы тиреотоксического криза

    Чаще всего наблюдается внезапное и стремительное нарастание клинических признаков, в редких случаях пациентам удается распознать продромальный период как едва заметное усиление симптомов тиреотоксикоза. Манифестация криза проявляется развитием лихорадки, потливости, тахикардии, психомоторного возбуждения. Температура повышается до 38-41°С, пульс учащается до 120-200 уд/мин. Пот выделяется в большом объеме, быстро провоцирует обезвоживание. Больные начинают испытывать панику, страх потери сознания, смерти.

    В 90% случаев возникает расстройство функций центральной нервной системы. На первом этапе преобладают симптомы двигательного и психического возбуждения: пациенты тревожны, эмоционально неустойчивы (плачут, проявляют агрессию, смеются), гиперактивны и нецеленаправленны в поведении. Возможно развитие психоза. По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже – лица и туловища. Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная слабость мышц).

    Симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта включают тошноту, рвоту, снижение аппетита, спастические боли в животе, частую дефекацию, диарею и, как следствие, потерю веса. Нарушается работа почек, объем выделяемой мочи сокращается вплоть до полного ее отсутствия (анурии). У половины больных развиваются сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, аритмии. Повышается частота сердечных сокращений, возрастает артериальное давление, появляется одышка, затрудняется дыхание.

    У лиц старше 60 лет повышается вероятность развития атипичной формы тиреотоксического криза. Для нее характерно скрытое течение либо доминирование симптомов патологии какой-либо одной системы организма, что значительно затрудняет диагностику. При латентном варианте криза больные находятся в летаргическом состоянии, заторможены, апатичны. Может определяться опущение верхнего века (блефароптоз), миопатия. При «маскированном» варианте разворачиваются изолированные симптомы нарушения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной или пищеварительной системы.

    Осложнения

    Отсутствие неотложного лечения при тиреотоксическом кризе приводит к тяжелым осложнениям. В терминальной стадии возникает полная блокада сердца, застойная сердечная недостаточность, сосудистый коллапс. Возрастает риск рефлекторного отека легких и гепатомегалии с некрозом тканей печени. Состояние больных прогрессивно ухудшается на протяжении 48-72 часов, помрачение сознания и апатия сменяются комой. Смерть наступает в результате недостаточности функций сердца, развития гиповолемического шока – быстрого уменьшения объема циркулирующей крови и обезвоживания.

    Диагностика

    Обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика выполняется в экстренном порядке, включает набор процедур, позволяющих оценить анамнез и тяжесть текущего состояния пациента, выявить признаки, подтверждающие декомпенсацию тиреотоксикоза. При развернутой клинической картине дифференциальная диагностика не актуальна, при неравномерном проявлении симптомов может возникнуть необходимость исключения сердечной недостаточности, острой интоксикации. В комплексное исследование входит:

    • Клинический опрос. У всех больных в анамнезе имеется диагноз «диффузный токсический зоб», у большинства присутствует провоцирующий фактор в недавнем прошлом – операция, лечение радиойодом, прием йодсодержащих препаратов и др. Пациенты сообщают о чувстве слабости, вялости, одышке, дрожи, потливости, нарушениях функций пищеварительного тракта.
    • Осмотр. Наблюдается лихорадка, состояние нервного возбуждения. При пальпации живота отмечается болезненность. Измерение артериального давления дает повышенные и высокие показатели – от 130 до 300 мм рт. ст. Фонендоскопическое обследование выявляет тахикардию. Температура тела – от 38° до 41°C.
    • Лабораторные анализы. Проводятся исследования гормонов и уровня глюкозы крови. Для криза характерно повышение содержания тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3); уменьшение концентрации тиреотропина (ТТГ) и кортизола. Часто обнаруживается гипергликемия, сниженный уровень холестерина.
    • ЭКГ. По данным электрокардиографического исследования диагностируется синусовая тахикардия и фибриляция предсердий, увеличение амплитуды зубцов T и QRS. Иногда определяется нарушенная внутрижелудочковая проводимость.

    Лечение тиреотоксического криза

    Терапия включает общие мероприятия, позволяющие восстановить жизненно важные функции организма, а также устранение состояния декомпенсации болезни. Неотложная помощь осуществляется на догоспитальном этапе и направлена на восстановление водно-электролитного баланса, поддержание дыхательной функции и работы сердца. После подтверждения диагноза разрабатывается индивидуальная схема лечения, которая включает следующие компоненты:

    • Антитиреоидная терапия. Проводятся процедуры, снижающие уровень трийодтиронина и тироксина до нормы. Больным назначается прием тиреостатиков, йодидов, бета-блокаторов. Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, для удаления из крови Т3 и Т4 используется плазмаферез или гемосорбция.
    • Восстановление функций организма. Всем больным показана инфузионная терапия раствором глюкозы и раствором натрия хлорида. Эти процедуры устраняют обезвоживание, нормализуют уровень электролитов. Артериальная гипертензия купируется гипотензивными средствами, гипотония – вазопрессорными препаратами, сердечно-сосудистая недостаточность – сердечными гликозидами. Пациентам в тяжелом состоянии бывают необходимы процедуры оксигенотерапии, искусственная вентиляция легких.
    • Устранение сопутствующих заболеваний. Параллельно выполняется лечение патологических состояний, провоцирующих и поддерживающих криз. При бактериальных инфекциях используются антибиотики, при декомпенсации сахарного диабета – препараты инсулина. Пересматриваются назначения медикаментов, способных усилить выработку тиреоидных гормонов.

    Прогноз и профилактика

    При правильном лечении острое состояние удается устранить в течение 3-5 дней. В стабильном периоде требуется постоянный контроль уровня гормонов. Ключевым моментом в профилактике тиреотоксического криза является правильная подготовка пациентов к процедуре хирургического вмешательства и к лечению радиоактивным йодом: при помощи медикаментозной терапии должно быть достигнуто относительно стабильное состояние эутиреоза – нормальной концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Помимо этого всем пациентам необходим регулярный контроль врача, внеплановые консультации и обследования при развитии инфекционного заболевания, после травм, перед операциями и родами, во время беременности.

    Тиреотоксический криз

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Тиреотоксический криз – угрожающее жизни осложнение нелеченого или неправильно леченного тиреотоксикоза, проявляющееся тяжёлыми полиорганными нарушениями и высокой летальностью.

    Причины тиреотоксического криза

    Роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, острые инфекции, в том числе в период новорождённости, внутривенное введение рентгеноконтрастных веществ, прекращение тиреостатической терапии, оперативные вмешательства, в первую очередь на щитовидной железе, экстракция зуба.

    [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

    Симптомы тиреотоксического криза

    Развитие тиреотоксического криза у детей проявляется повышением температуры тела более 40 °С, резкими головными болями, бредом, галлюцинациями, общим двигательным и психическим беспокойством, сменяющимся адинамией, сонливостью и потерей сознания. Наблюдают нарушения со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, иктеричность кожных покровов.

    Происходит нарушение функции почек, диурез снижается вплоть до анурии. Может развиться сердечная недостаточность. Иногда – острая атрофия печени.

    Критерии диагноза тиреотоксического криза

    Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза и соответствующих клинических проявлений. Состояние необходимо дифференцировать прежде всего с феохромоцитомой, сепсисом и гипертермией другого генеза. Лабораторное обследование обнаруживает повышенное содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови, при низком уровне или отсутствии ТТГ. Изменения общего анализа крови (анемия, лейкоцитоз), биохимического анализа крови (гипергликемия, азотемия, гиперкальциемия, повышение активности печёночных ферментов) отражают тяжесть развивающихся органных нарушений.

    [8], [9], [10], [11], [12], [13]

    Что нужно обследовать?

    Как обследовать?

    Какие анализы необходимы?

    Неотложная медицинская помощь при тиреотоксическом кризе

    После доступа к вене необходимо ввести водорастворимые формы гидрокортизона (Солу-Кортеф) в дозе 2 мг/кг на инъекцию. Такое же количество препарата вводят внутривенно капельно в 0,9% растворе натрия хлорида и 5% растворе глюкозы с добавлением 5% раствора аскорбиновой кислоты (20 мг/кг) в течение 3-4 ч. Можно применить другие глюкокортикостероиды (преднизолон или дексаметазон). В некоторых случаях возникает необходимость внутримышечно вводить минералокортикоиды: дезоксикортикостерона ацетат (дезоксикортон) 10-15 мг/сут под контролем АД и диуреза в первые сутки, затем доза снижается до 5 мг/сут.

    Инфузионную терапию проводят натрийсодержащими растворами в зависимости от степени обезвоживания: из расчёта 50 мл/(кгхсут) или 2000 мл/м 2 – для возмещения физиологических потребностей в жидкости и 10% от расчётного объёма – на регидратацию, но не превышая 2-3 л до стабилизации параметров гемодинамики и возможности приёма жидкости внутрь. При неукротимой рвоте можно применить внутривенно 10% раствор хлорида натрия из расчёта 1 мл на год жизни и метоклопрамид в дозе до 0,5 мг/кг.

    Для уменьшения реакции со стороны сердечно-сосудистой системы вводят бета2-адреноблокаторы: 0,1% раствор индерала или пропранолола (обзидан, анаприлин) назначают внутривенно в дозе 0.01-0,02 мл/кг, подросткам максимально – до 0,15 мг/кгхсут). Препараты можно применять внутрь (атенолол), дозируя по изменению ЧСС (не более 100 в минуту у подростков) и артериального давления. Когда имеются противопоказания для применения бета2-адреноблокаторов (при бронхиальной астме, шоке, острой сердечной недостаточности), назначают 25% раствор резерпина 0,1 мл на год жизни. Показано применение седативных препаратов, предпочтительно диазепама в дозе 0,3 мг/кг. В случае повышения температуры тела используют физические методы охлаждения. Проводят оксигенотерапию (50% О2). Ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин) назначают в условиях стационара.

    При данных о развитии отёка мозга в случае комы вводят внутривенно маннитол 1 г/кг в виде 10-15% раствора, фуросемид 1-3 мг/кг, а также 25% раствор магния сульфата 0,2 мл/кг.

    Для снижения эндогенного синтеза тиреоидных гормонов назначают антитиреоидные препараты – производные тиоурацила (тиамазол или мерказолил 40-60 мг сразу, затем по 30 мг каждые 6 ч, при необходимости – через желудочный зонд) или аналоги метимазола» (фавистан, тапазолв дозе 100-200 мг/сут). В тяжёлых случаях применяют раствор Люголя внутривенно капельно в виде 1% раствора (50-150 капель йодида натрия на 1 л 5% раствора глюкозы). В дальнейшем показано введение раствора Люголя внутрь по 3-10 капель (до 20-30 капель) 2-3 раза в сутки с молоком или через тонкий желудочный зонд. Применяют также 10% раствор йодида натрия по 5-10 мл в микроклизмах каждые 8 ч. При неэффективности неотложных мероприятий проводят гемосорбцию.

    [14], [15], [16], [17], [18], [19]

    Читайте также:  Отличительные симптомы аденоидов и специфика их лечения у взрослых людей
Ссылка на основную публикацию