Тромбоз сонной артерии: симптомы, лечение, прогноз

Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий

Используйте навигацию по текущей странице

  • О заболевании
  • Диагностика
  • Лечение
  • Результаты лечения
  • Стоимость
  • Врачи
  • Вопросы/ответы
  • Видеосюжеты

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

  • Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
  • Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
  • Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга.

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

  • Возраст
  • Курение
  • Гипертония (высокое артериальное давление) – самый важный фактор риска развития инсульта
  • Высокий уровень холестерина
  • Сахарный диабет
  • Ожирение
  • Малоподвижный образ жизни
  • Отягощенная наследственность по атеросклерозу

Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

  • Атеросклероз общих сонных артерий – редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения – плохая память, общая слабость, головные боли.
  • Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии – атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
  • Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии – бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

  • Стабильная бляшка – сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
  • Нестабильная бляшка – чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.

По степени сужения сонной артерии выделяют:

  • Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
  • Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
  • Окклюзию – полную закупорку сонной артерии

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения, которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

  • Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
  • Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
  • Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
  • Внезапное головокружение.
  • Трудно говорить (афазия).
  • Внезапная сильная головная боль.
  • Внезапные проблемы с памятью
  • Затруднение глотания (дисфагия)

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.

При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.

В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.

Цели диагностики сужений сонных артерий:

  • Установление степени сужения
  • Оценка внутримозговых артерий
  • Оценка состояния головного мозга
  • Оценка мозговых функций
  • Оценка степени риска вмешательства на сонной артерии
  • Оценка прогноза после восстановления сонной артерии

Ультразвуковое исследование сонной артерии

Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА)

Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.

Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)

Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.

Церебральная ангиография (каротидная ангиография)

Эта процедура считается “золотым стандартом” для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.

Подробнее о методах диагностики:

  • Компьютерная томография магистральных артерий головы, шеи и верхних конечностей
  • Консультация невролога
  • Консультация сосудистого хирурга

Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.

Лечение атеросклероза сонных артерий в нашей клинике является безопасной процедурой. За последние годы мы не имели ни одного осложнения при стентировании и каротидной эндартерэктомии. Из важных технологий, внедренных в нашей клинике, можно назвать стентирование внутримозговых артерий при тандем – стенозе (атеросклерозе устья внутренней сонной артерии и ее мозговой части). Для лечения внутримозговых сегментов мы используем стенты с лекарственными покрытием.

Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.

Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:

  • Бросить курить
  • Контролировать артериальное давление.
  • Контролировать сахарный диабет.
  • Дважды в год выполнять УЗИ сонных артерий.
  • Каждые 3 месяца контролировать уровень холестерина в крови.
  • Придерживаться антихолестериновой диеты.
  • Поддерживать здоровый вес.
  • Ежедневные прогулки хотя бы по 30 минут.
  • Ограничить употребление алкоголя.

Какие препараты могут снизить риск инсульта?

Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.

Хирургические вмешательства при стенозе сонных артерий

В случае значительного сужения сонной артерии, необходимо вмешательство, чтобы восстановить поток крови к головному мозгу. Это позволит предотвратить будущий инсульт. Основным методом лечения значимых стенозов сонных артерий является хирургический. Он может выполняться либо открыто в виде удаления бляшки – каротидная эндартерэктомия, либо через прокол эндоваскулярно – ангиопластика и стентирование сонной артерии.

Что такое синдром сонной артерии?

Синдром сонной артерии — состояние, характеризующееся спазмом артериальных стенок. Данное заболевание является следствием накопления холестеринового налета на стенках артерий, а также расслоением артерий и последующим разделением её стенок на слои.

Вследствие таких процессов может образоваться гематома или аневризма, оба эти образования могут стать источниками микроэмболов, причем последние оказывают массовый эффект на близлежащие ткани.

Расслоение сонной артерии является существенной причиной ишемического инсульта во всех возрастных группах, но наиболее часто происходит у людей на пятом десятилетии жизни, а также провоцирует немалый процент инсультов у молодых пациентов. Синдром сонной артерии может быть спровоцирован большой или малой травмой, кроме того, его происхождение может быть спонтанным, и в этом случае большое значение играют наследственные и генетические факторы.

Если рассечение артерии не связано с проникающей травмой, повреждения могут быть вызваны артериопатией.

Диагностика и причины синдрома сонной артерии

Для диагностики синдрома необходимо комплексное обследование организма:

  • МРТ;
  • КТ;
  • анализ крови.

Срок восстановления после расслоения артерий составляет примерно 3-6 месяцев, чем интенсивнее симптомы, тем длительнее срок восстановления. При ранней диагностике прогноз благоприятен.

Причины синдрома сонной артерии следующие:

  • накопление холестериновых бляшек;
  • стеноз;
  • скопление кальция и рост фиброзной ткани;
  • атеросклеротические изменения;
  • закупорка артерий бляшками.

Сонная артерия, закупоренная атеросклеротическими бляшками, становится жесткой (неэластичной) и узкой. Засорение сонных артерий приводит к дефициту поступления кислорода и питательных веществ к жизненно важным мозговым структурам, контролирующим ежедневные функции.

Симптомы синдрома сонной артерии, факторы риска

Симптомы синдрома сонной артерии следующие:

  • головная боль;
  • боль в шее;
  • уменьшение размера зрачка и опущение верхнего века;
  • временная потеря зрения;
  • ишемический инсульт;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • отсутствие аппетита;
  • невнятная речь;
  • вялость, слабость, сонливость;
  • потеря координации;
  • нарушение равновесия;
  • невозможность сориентироваться в пространстве.

Причины синдрома сонной артерии разделяются на спонтанные и травматические.

Спонтанное проявление заболевания сопровождается теми же симптомами, но первопричину его установить невозможно.

Факторы риска:

  • высокое кровяное давление. Избыточное давление на стенки артерий может ослабить их и сделать их более уязвимыми к повреждениям;
  • курение. Никотин раздражает внутреннюю оболочку артерий. Курение также увеличивает частоту сердечных сокращений и кровяное давление;
  • диабет. Диабет понижает способность организма эффективно обрабатывать жиры, подвергая больного приступам гипертонии и атеросклерозу;
  • высокий уровень липопротеинов;
  • семейная история заболеваний;
  • возраст (чем старше пациент, тем менее эластичны его артерии);
  • ожирение. Избыточный вес повышает риск гипертонии, атеросклероза и сахарного диабета;
  • апноэ сна. Периоды остановки дыхания в ночное время увеличивают риск развития инсульта;
  • недостаток физической активности. Чем меньше двигается человек, тем больше страдают все внутренние системы, в том числе и сосудистая система.

Также повышают вероятность синдрома сонной артерии следующие заболевания:

  • заболевания соединительной ткани;
  • синдром Марфана;
  • синдром Элерса-Данлоса;
  • аутосомно-доминантный поликистоз почек;
  • эластическая псевдоксантома;
  • фиброзно-мышечная дисплазия;
  • несовершенный остеогенез I типа.

Лечение синдрома сонной артерии, профилактика

Основной целью лечения синдрома сонной артерии является предотвращение инсульта. Конкретные методы лечения зависят от степени закупорки артерий, при легкой и умеренной степени рекомендуется:

  • изменить образ жизни, отказаться от сигарет, алкоголя и жирной пищи. Эти меры замедляют прогрессирование атеросклероза и отложение на стенках сосудов атеросклеротического налета;
  • снижение веса (уменьшает нагрузку на сердце, нормализует кровяное давление);
  • уменьшение количества соли (ускоряет выведение жидкости и, следовательно, стимулирует процесс похудения);
  • прием лекарственных препаратов для снижения кровяного давления;
  • прием лекарственных препаратов для снижения уровня холестерина;
  • прием аспирина для предотвращения образования тромбов.

При ранее перенесенном инсульте основной мерой лечения может быть удаление тромба из артерии. Процедур может быть несколько:

  • каротидная эндартерэктомия;
  • каротидная ангиопластика;
  • стентирование.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить или замедлить прогрессирование синдрома сонной артерии, необходимо:

  • в течение нескольких лет отказаться от курения насовсем;
  • поддерживать здоровый вес;
  • ограничивать продукты, богатые жирами и холестерином;
  • есть фрукты и овощи;
  • избегать соленой пищи;
  • регулярно выполнять физические упражнения;
  • контролировать течение хронических заболеваний, таких как диабет, гипертония.

По материалам:
© 2016 Center for Vascular Awareness, Inc.
© 1994-2016 by WebMD LLC.
Wikipedia, the free encyclopedia
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.

Список продуктов, которых важно обдавать кипятком перед употреблением

Синдромы тромбоза сонной артерии её ветвей

Содержание

  • Синдромы тромбоза средней мозговой артерии
  • Синдромы тромбоза передней мозговой артерии
  • Синдромы тромбоза передней артерии сосудистого сплетения
  • Синдромы тромбоза внутренней сонной артерии
  • Синдромы тромбоза общей сонной артерии

Синдромы тромбоза средней мозговой артерии

Ветви средней мозговой артерии в коре головного мозга снабжают артериальной кровью боковую поверхность полушария мозга, за исключением лобного полюса, полосы, располагающейся вдоль верхневнутренней границы лобной доли, которые снабжаются артериальной кровью передней мозговой артерией, и нижних височных извилин, относящихся к бассейну задней мозговой артерии.

Читайте также:  Что можно и нельзя кушать на диете «стол № 5» — таблица продуктов и меню на неделю

Средняя мозговая артерия снабжает артериальной кровью следующие участки головного мозга:

  • кору и белое вещество головного мозга с боковой и нижней сторон лобной доли
  • моторную кору головного мозга (поля 4 и 6, корковые центры взора, моторный речевой центр Брока в доминантном полушарии)
  • кору и белое вещество головного мозга боковой поверхности теменной доли (сенсорная кора, угловая и надкраевая извилины)
  • боковую и верхнюю части височной доли и островок головного мозга

Прободающие ветви средней мозговой артерии снабжают артериальной кровью следующие участки головного мозга:

  • скорлупу головного мозга
  • наружный отдел бледного шара головного мозга
  • заднее бедро внутренней капсулы головного мозга под плоскостью, пересекающей верхнюю границу бледного шара
  • прилежащую часть лучистого венца головного мозга
  • тело хвостатого ядра головного мозга
  • верхний и боковой сегменты головки хвостатого ядра головного мозга

Эмболии и тромбозу наиболее часто подвергается сосуды бассейна средней мозговой артерии. При полной закупорке просвета (окклюзии) ствола артерии блокируются как прободающие ветви к глубинному белому и серому веществу головного мозга, так и крупные ветви к поверхности мозговой коры. Классическая картина данного поражения характеризуется гемиплегией (паралич мышц половины тела) и гемианестезией (утрата чувствительности половины тела) с противоположной стороны тела.

При вовлечении в патологический процесс при инсульте доминантного полушария головного мозга пациента наблюдается также тотальная сенсомоторная афазия (нарушение восприятия и воспроизведения речи). В случаях поражения недоминантного полушария головного мозга клинический комплекс симптомов дополняется апрактоагнозией и анозогнозией (неспособность понимать или узнавать предметы). Если у больного имеется дизартрия (расстройство правильного движения речевого аппарата при воспроизведении речи), то дисфазии (нарушение восприятия и воспроизведения речи) не наблюдается.

Выраженную неврологическую картину поражения бассейна средней мозговой артерии чаще отмечают при закупорке (окклюзии) просвета ствола этой артерии эмболом. Для установления эффективного коллатерального артериального кровоснабжения коры головного мозга необходимо определённое время, но оно обусловливает развитие частичных синдромов при закупорке просвета ствола средней мозговой артерии на фоне его атеросклероза с дальнейшим тромбозом.

Частичные неврологические синдромы поражения бассейна средней мозговой артерии встречаются также при эмболиях. Эмбол может попасть в ствол артерии, распространяться дальше вверх (в дистальном направлении), проникать в вышележащие (дистальные) ветви и подвергаться дальнейшему растворению (лизису). В соответствии с этим процессом объективная и субъективная неврологическая симптоматика меняется. Отдельные синдромы болезни, возникающие в результате эмболической закупорки (окклюзии) одной из ветвей, включают в себя:

  • слабость в кисти
  • слабость только верхней конечности (плечевой синдром)
  • поражение мимической мускулатуры с моторной афазией и слабостью в руке или без таковой (лобный оперкулярный синдром)

Нарушение чувствительности, слабость в конечностях и моторная афазия позволяют предположить эмболию в месте выхода ветви из верхнего деления. При повторной афазии без парезов, вероятно, имеется поражение в области нижнего деления средней мозговой артерии, поскольку выходящие из него ветви снабжают кровью заднюю сенсорную зону доминантного полушария коры головного мозга. Внезапное появление затруднений, обусловленных игнорированием половины тела и пространственной агнозией, при отсутствии паралича свидетельствует о поражении нижнего деления средней мозговой артерии недоминантного полушария головного мозга у больного.

Неврологические симптомы поражения средней мозговой артерии:

Клинические проявления
Поражённые структуры мозга

Синдромы тромбоза передней мозговой артерии

Передняя мозговая артерия головного мозга имеет два сегмента:

  • прекоммунальный (А1) сегмент виллизиева круга, или стволовой, сегмент, который соединяет внутреннюю сонную артерию с передней соединительной артерией
  • посткоммунальный (А2) сегмент, берущий начало от соединения сегмента A1 с передней соединительной артерией

Сегмент А2 передней мозговой артерии через свои кортикальные ветви снабжает кровью передние 2/3медиальной поверхности орбитальной части лобной доли, полюс лобной доли, полосу коры вдоль верхнесрединной границы и передние 2/3мозолистого тела. С другой стороны, сегмент А1 передней мозговой артерии отдаёт много глубоких пенетрирующих ветвей, идущих главным образом к переднему бедру внутренней капсулы, переднему продырявленному веществу, миндалевидному телу, переднему гипоталамусу и нижней части головки хвостатого ядра головного мозга.

Инфаркты головного мозга (инсульты) в бассейне передней мозговой артерии встречаются редко. Закупорка (окклюзия) ствола или сегмента А1 передней мозговой артерии обычно хорошо компенсируется благодаря возможности коллатерального кровотока от противоположной стороны. Самые тяжёлые расстройства возникают в тех случаях, когда обе передние мозговые артерии берут начало из единого ствола (в случае врождённой анатомической особенности её строения у пациента), закупорка (окклюзия) которого приводит к возникновению обширного инфаркта в бассейнах передних мозговых артерий обоих полушарий головного мозга.

Клинические проявления закупорки (окклюзии) в бассейн обеих передних мозговых артерий включают двусторонние пирамидные нарушения с параплегией (паралич мышц левой и правой половины тела) и выраженные изменения со стороны психики в связи с двусторонним поражением лобных долей головного мозга.

Компоненты типичного синдрома, развивающегося при закупорке передней мозговой артерии:

Клинические проявления
Поражённые структуры мозга

Синдромы тромбоза передней артерии сосудистого сплетения

Передняя артерия сосудистого сплетения головного мозга начинается от внутренней сонной артерии и снабжает кровью заднее бедро внутренней капсулы, а также белое вещество головного мозга сбоку и позади от неё, через которое проходит часть зрительных волокон от наружного коленчатого тела к шпорной борозде. Эта область головного мозга снабжается кровью также:

  • пенетрирующими сосудами, идущими из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела)
  • пенетрирующими ветвями задней соединительной артерии
  • задней артерии сосудистого сплетения

Поэтому полный клинический синдром в виде контралатеральной гемиплегии (паралича мышц тела с противоположной стороны), гемианестезии (гипестезии) и гомонимной гемианопсии (утрата половины поля зрения на стороне поражения мозга) может не развиться. Вместо него наблюдаются синдромы с минимальной выраженностью неврологических очаговых нарушений.

Действительно, в случаях хирургической окклюзии передней артерии сосудистого сплетения с целью лечения симптомов болезни Паркинсона у некоторых больных не обнаруживается признаков дефицита кровообращения в области её бассейна. Больные, у которых первоначально наблюдался развёрнутые клинические симптомы, нередко выздоравливают полностью или частично, по-видимому, благодаря достаточному уровню коллатерального артериального кровотока в этой части головного мозга.

Синдромы тромбоза внутренней сонной артерии

Клиническая картина окклюзии внутренней сонной артерии головного мозга варьирует в зависимости от того, что служит причиной ишемии: распространяющийся тромбоз, эмболия или низкий кровоток. Окклюзия (закупорка) внутренней сонной артерии может протекать бессимптомно. Обширные инфаркты головного мозга (инсульт) с вовлечением глубокого серого и белого вещества, кортикальной поверхности развиваются реже, если закупоривающий просвет тромб распространяется до внутренней сонной артерии и проникает в ствол средней мозговой артерии и переднюю мозговую артерию либо если отделяющийся фрагмент тромба влечёт за собой эмболию средней или передней мозговой артерии.

Симптоматика идентична таковой при закупорке ствола средней мозговой артерии. При одновременном вовлечении в патологический процесс передней и средней мозговых артерий гемиплегии, гемианестезии и афазии или анозогнозии часто сопутствует ступор. Когда задняя мозговая артерия исходит из внутренней сонной артерии (фетальная задняя мозговая артерия), она также может подвергаться закупорке посредством охарактеризованных выше механизмов, что сопровождается симптомами поражения её бассейна.

При клинически проявляющемся поражении атеросклерозом с тромбозом внутренней сонной артерии независимо от причины ишемии головного мозга в её бассейне чаще всего страдает лишь область, кровоснабжаемая средней мозговой артерией. Инфаркт головного мозга (инсульт), обусловленный низким кровотоком, нередко локализуется в бассейне дистальных кортикальных ветвей средней мозговой артерии, приводя к развитию преходящей или постепенно нарастающей слабости в мышцах тазового и плечевого поясов и верхней конечности. Иногда наблюдаются транзиторные эпизоды ишемии головного мозга, сопровождающиеся дисфазией (нарушение понимания или воспроизведения речи) или гемипарезом (мышечная слабость половины тела) длительностью 10-15 мин с последующим регрессом этих неврологических симптомов. Максимальное число подобных эпизодов транзиторных ишемических атак (ТИА) у пациентов в сутки достигает 5-10.

При вовлечении доминантного полушария головного мозга в транзиторные ишемические атаки (ТИА) можно наблюдать преходящую афазию или дискалькулию (нарушение счёта). При вовлечении в процесс недоминантного полушария головного мозга может наступать транзиторное игнорирование половины тела. При поражении в области нижнего деления средней мозговой артерии доминантного полушария отмечаются выраженные афатические расстройства с беглым жаргоном, при этом письменную и устную речь больного понять невозможно (афазия Вернике). Даже при артериоартериальных эмболиях неврологическая симптоматика часто носит преходящий характер в связи с тем, что эмболы способны вызывать неполную окклюзию ствола или ветвей средней мозговой артерии или подвергаться лизису (растворению) и переноситься в дистальном (выше места закупорки просвета) направлении.

В большинстве случаев оказывается, что если неврологическая симптоматика при ишемии мозга удерживается достаточно долго, но менее 24 ч, то она обусловлена эмболией артерии. В тех же случаях, когда неврологический симптом ишемии головного мозга носит транзиторный (преходящий) характер и сохраняется лишь несколько секунд или минут, обычно сложно провести разграничение между эмболической и гемодинамической его природой.

Помимо головного мозга, внутренняя сонная артерия снабжает кровью зрительный нерв и сетчатку посредством глазной артерии. Примерно в 25% случаев клинически проявляющейся окклюзии (закупорки просвета) внутренней сонной артерии эпизодически возникает преходящая слепота на одни глаз. В дальнейшем высока вероятность возникновения слепоты постоянного характера. Описывая подобный эпизод, больной может сообщить врачу об ощущении опускающейся и исчезающей либо пересекающей поле зрения тени или о выпадении периферических отделов полей зрения. Возможны также жалобы на нечёткость, смазанность зрения на поражённый глаз или на отсутствие верхней или нижней половины поля зрения. Чаще эти симптомы сохраняются лишь несколько минут. Реже одновременно с инсультом отмечают окклюзию (закупорка просвета) глазной артерии или центральной артерии сетчатки.

Синдромы тромбоза общей сонной артерии

При закупорке общей сонной артерии можно наблюдать всю неврологическую симптоматику окклюзии внутренней сонной артерии. При «болезни отсутствия пульса» или синдроме дуги аорты возможна окклюзия обеих общих сонных артерий в местах их выхода.

В диагностике данного состояния при закупорке обеих общих сонных артерий ведущими являются следующие симптомы:

  • отсутствие пульсации на сонных и лучевых артериях
  • обмороки при подъёме из горизонтального положения
  • повторные эпизоды потери сознания
  • головные боли
  • боли в шее
  • преходящая слепота (одно- или двусторонняя)
  • нечёткость зрения при физической нагрузке
  • ранние катаракты
  • атрофия и пигментация сетчатки
  • атрофия радужки
  • лейкомы
  • перипапиллярные артериовенозные анастомозы
  • атрофия зрительных нервов
  • перемежающаяся слабость жевательной мускулатуры

Нередко наблюдается неполный синдром дуги аорты, состоящий из различных сочетаний стенозов и окклюзии сонных, подключичных и безымянных артерий.

Как можно определить тромб в сонной артерии на аппаратуре

Что такое тромбоз сонной артерии?

Тромбоз сонной артерии — патология, крайне опасная для человека. Дело в том, что сонная артерия тянется от грудной артерии и направляет кровоток непосредственно ко всем отделам головного мозга. То есть является главным его кровоснабжающим сосудом. Поэтому если в сонной артерии локализуется сгусток (эмбол), то со временем он рискует оторваться и в кратчайшее время достичь головного мозга. А это внезапная и неминуемая смерть.

Именно сонная артерия максимально склонна к отложению липидов на ее стенках. В результате развивается атеросклероз — отложение холестериновых бляшек, которые затрудняют кровоток. Позднее на липиды и бляшки налипают тромбоциты, что и формирует тромб. Его разрастание со временем может привести к полной закупорке сосуда. Код заболевания по МКБ–10 — I70–I79.



Краткая характеристика хирургического метода

Тромбы на стадии развития заболевания в хронической форме трудно поддаются медикаментозному влиянию. Если консервативные методы лечения во время курса терапии не оказались успешными, медицинские специалисты рассматривают вопрос о возможности проведения хирургического вмешательства – тромбоэктомии.

Суть проводимой операции сводится к удалению тромба с участка сонной артерии и протезированию поражённого сегмента. В качестве протеза используются как искусственные, так и органические материалы. Не менее эффективным методом борьбы с образованием и перемещением тромбов выступает установка кава-фильтров, который задерживает тромбы, перемещаемые вместе с кровью, и не пропускает их к участкам сосудов, где они могут создать препятствие или вызвать стеноз (сужение). Кроме того, реализуются такие хирургические методы, как прошивание сосудов, накладывание шунтов и перевязывание вен.

Особенности и тактика проведения хирургических вмешательств определяются специалистом с учётом особенностей развития заболевания и общего состояния здоровья пациента.



Чем опасен тромбоз?

Основная опасность закупорки магистральных сосудов таится в том, что кровоснабжение мозга при этом серьезно нарушается. Рано или поздно такой сбой в кровоснабжении приведет к инсульту или инфаркту мозга. В худшем случае отрыв тромба может спровоцировать летальный исход.

Опасность тромбоза правой и левой внутренней СА

Внутренние сонные артерии отвечают за кровоснабжение коры височной/теменной долей и самого головного мозга. Именно поэтому тромбоз внутренней сонной артерии в зависимости от локации эмбола на стенке артерии может привести в итоге к таким плачевным последствиям:

  1. Серьезные нарушения зрения вплоть до слепоты.
  2. Афазия (полная/частичная потеря способности разговорной речи).
  3. Серьезные сбои в двигательной активности верхних конечностей.
  4. Непроизвольные судороги.
  5. Обмороки.
  6. Паралич одной или обеих сторон лица.

Осложнения тромбоза наружной СА

Наружная артерия отвечает за питание кровью коры головного мозга и всех тканей лица и шеи. Помимо этого наружная СА отвечает за кровоснабжение слизистых лица (нос, рот, глаза). При локации тромба в наружной артерии у пациента могут возникнуть такие опасные состояния:

  1. Сухость всех слизистых.
  2. Болезненность в области шеи.
  3. Ослабление или паралич мышц лица.
  4. Частые обмороки.
  5. Нарушения речи.
  6. Частые головные боли по типу мигрени.

Основные проявления и симптомы патологии

Кроме характерных признаков патология проявляет себя симптомами, сходными с большинством заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. В частности, наблюдаются одышка, обмороки, ощущение головокружения и быстрой утомляемости, нарушения сна и сознания, боли в груди, ослабление жевательных мышц. Однако, в большинстве случаев заболевание на начальных стадиях развития протекает бессимптомно, своевременно обнаружить его удаётся только путём использования специального медицинского оборудования и проведения специализированных исследований мозгового кровообращения.

Однако, кроме общих существуют и характерные признаки, указывающие на развитие именно этого заболевания. Так, на стадии хронической формы могут наблюдаться расстройства церебральных функций и нарастание неврологических синдромов. При подострой форме наблюдается выраженная облитерация (заращение) артерии и нарушение циркуляции крови. При острой форме протекания заболевание ярко проявляет себя значительным нарушением кровообращения и закупоркой магистрального сосуда, что значительно ухудшает состояние больного и может привести к его преждевременной смерти.

Также для патологии характерно поражение зрительных функций вследствие атрофии зрительного нерва и сетчатки, отсутствие чёткости зрения, развитие катаракты и периодическая слепота.



Причины создания тромба

Этиология образования тромбов в сонной артерии находится в прямой зависимости от нескольких факторов — нарушение стенок сосудов и нарушение свертываемости крови. Причинами же и провоцирующими факторами формирования тромбов в этом случае являются:

  • анатомически неправильное строение сосуда;
  • повреждение сосудистых стенок;
  • алкоголизм и курение;
  • мерцательная аритмия;
  • клапанные пороки;
  • застой крови и повышенная ее свертываемость;
  • онкологические образования в организме пациента;
  • васкулит;
  • чрезмерная масса тела пациента;
  • диабет сахарный 1 и 2 типов;
  • атеросклероз;
  • сбои в метаболических процессах;
  • недостаточность одного из внутренних органов;
  • нарушение гормонального фона.

Пациентам, имеющим хронические патологии, нужно контролировать состояние здоровья сосудов особенно внимательно.



Прогнозы

Прогнозы проводимой помощи больному тромбозом мозговых сосудов зависят от таких факторов, как:

  • возрастная группа пациента;
  • общее состояние здоровья, наличие сопутствующих патологий;
  • время, прошедшее с момента развития тромба;
  • состояние остальных сосудов мозгового кровообращения;
  • отсутствие или наличие необратимых изменений в мозге.

Положительный результат в оказании помощи пациенту с тромбозом во многом зависит от времени начала лечебных мероприятий – чем раньше будет проведена операция или назначен прием эффективных медикаментов, тем больше вероятность благоприятного исхода в устранении непроходимости сонных артерий.

Читайте также:  Сумамед при отите у детей и взрослых: особенности использования, показания к применению



Диагностика

Для диагностики патологического состояния назначают такие основные методы обследования:

  • Дуплексное ультразвуковое сканирование. Позволяет точно определить количество, размер и локацию эмболов, а также измерить скорость кровотока в сосудах.
  • Магнитно-резонансная ангиография. Дает врачу возможность оценить величину просвета сосудов и общую интенсивность кровообращения в суженном сосуде.
  • КТ или МРТ сосудов шеи и головы. Позволяет получить трехмерное изображение всей сосудистой системы головы и шеи с явным отличием патологических зон на изображении по цвету.

Затягивать с визитом к врачу при подозрении на тромб в СА (при явных характерных признаках) не стоит. Это чревато серьезными последствиями.



Лечение тромбоза сонной артерии

Сосудистая патология в виде тромбоза СА требует безотлагательного и грамотного лечения. Иначе в дальнейшем ситуация будет только усугубляться.

Терапевтическое (медикаментозное) лечение

В целом вся медикаментозная терапия направлена на растворение образовавшегося тромба и на предотвращение образования новых. Для этого пациенту назначают такие группы препаратов:

  1. Тромболитики для активного растворения эмбола. Действенными в этом плане являются «Стрептокиназа», «Фибринолизин» или «Урокиназа».
  2. Антикоагулянты. Препараты, предотвращающие свертываемость крови и образование новых кровяных сгустков. Могут назначать «Гепарин» и «Варфарин», «Дикумарин» и «Фенилин».

Вся лекарственная терапия должна назначаться только врачом, поскольку всегда стоит делать поправку на иные состояния пациента, при которых может возникнуть внутреннее кровотечение.

Хирургическое лечение тромбоза СА

Если назначенная лекарственная терапия не дает желаемого лечебного эффекта или по каким-либо показаниям ее невозможно применять по отношению к пациенту, то в этом случае назначается хирургическое вмешательство. Если выявлен тромб в сонной артерии, операцию выполняют в специальной клинике. Могут использоваться разные методики:

  • Аортокоронарное шунтирование. Принцип операции заключается в прокладывании новых кровоснабжающих путей в обход тромбированной артерии с помощью специальных протезов-шунтов. При обширном тромбозе такую методику не применяют во избежание тромбоэмболии легочной артерии.
  • Эндартерэктомия. Самая тяжелая и трудоемкая методика, при которой хирург выполняет иссечение участка артерии вместе с тромбом. Назначают такую операцию пациенту в самых тяжелых состояниях.
  • Баллонная дилатация (расширение). В этом случае в полость артерии вводят специальный баллон, который затем раздувают и тем самым расширяют просвет артерии. Закрепляют результат постановкой стента, а все тромбы параллельно удаляют через специальный улавливающий фильтр.

Современная хирургия творит чудеса. Поэтому довериться рукам опытного хирурга в этом случае крайне важно.

Народные методы лечения (включая профилактические)

В качестве поддерживающей и профилактической терапии можно применять и народные методы лечения. Отлично себя зарекомендовали такие:

  • Цветки акации. Из них готовят спиртовую настойку. Берут три полные столовые ложки цветков и заливают 0,3 л спирта. Выдерживают 25 дней в темном месте. Затем цедят и используют в качестве легкой растирки для кожи в зонах образования тромба.
  • Каштан. Из него также готовят настойку на спирту. Берут перемолотые плоды и цветки каштана в количестве 1 стакана. Заливают водкой 0,5 литра и настаивают 20 дней. Потом цедят и пьют по 20 капель до еды дважды в день.
  • Горец, хвощ и цветки боярышника. Все растения смешивают в равных частях. Затем одну столовую ложку смеси заливают крутым кипятком 0,35 л и выдерживают час. Готовое средство цедят и пьют по 80 мл в день.
  • Мелисса, шишки хмеля, пустырник и корень валерианы. Все травы смешивают. Одну столовую ложку смеси запаривают кипятком 200 мл. Настаивают и потом цедят. Пить средство нужно по 70 мл в день.
  • Прополис. Его можно просто жевать несколько раз в день по 1 г. Курс такой терапии составляет месяц. Затем делают трехмесячный перерыв и снова повторяют лечение.



Краткая характеристика медикаментозной терапии

Лечение реализуется медикаментозным способом и методом проведения хирургического вмешательства, последнее является наиболее эффективным, однако не всегда возможно.

При стадии развития заболевания в подострой и острой форме госпитализация больного является обязательным мероприятием. В современных клиниках за пациентами, страдающими от тромботических поражений магистральных сосудов, организован круглосуточный надзор медицинского персонала, это обеспечивает своевременность оказания медицинской помощи.

Медикаментозное лечение подразумевает применение антикоагулянтов, фибринолитиков, тромболитиков и дезагрегантов, которые останавливают процесс формирования тромбов и разжижают кровь, улучшая её транспортировку. Популярным является использование гепарина, который при ведении в организм вызывает разрушение тромбов. Также популярны гипотензивные вещества и различные блокаторы химических реакций. Высокую эффективность терапевтического влияния на поздних стадиях развития заболевания демонстрирует применение тактики лечения, которую назвали тромболизис. Суть этого метода заключается во введении препарата-тромболитика непосредственно в область тромба (сгустка крови), что приводит к его рассасыванию в течение кратчайшего времени. Такой способ лечения часто используют для удаления крупных тромбов, точное расположение которых установлено. Очень эффективно отражается на состоянии организма диетотерапия.

Успешная реализация медикаментозного лечения возможно только под контролем специалиста! Самолечение может навредить здоровью больного, так как не всегда адекватно стадии и особенностям развития заболевания.



Осложнения

Если тромбоз сонной артерии не лечить, то в результате тромбообразования и тромбофлебита, согласно патогенезу, могут возникнуть серьезные нарушения ЦНС, инсульт и инфаркт головного мозга и иные патологии из области неврологии. При этом все серьезные патологические нарушения происходят глубокой ночью, когда человек спит. Уже утром больной просыпается с ослаблением мышц лица, речевой деятельности, снижением чувствительности и двигательной активности мышц лица и верхней части тела, параличом одной стороны лица и другими нарушениями.

Профилактика

Чтобы избежать образования тромбов, желательно заботиться о здоровье сосудов с ранней молодости. Для этого очень важно вести здоровый образ жизни и правильно питаться. Все жирные, жареные блюда, алкоголь и сигареты должны быть под запретом в жизни человека. Люди, имеющие хронические патологии, должны обязательно пребывать на диспансерном учете и контролировать состояние своего здоровья с помощью специалиста.

Помните, ваше здоровье исключительно в ваших руках. Забота о здоровье сосудов — это верный путь к долгой и яркой жизни.

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса – это патология, при которой происходит закупорка пещеристой венозной пазухи головного мозга тромботическими массами. Проявляется головной болью, отеками и покраснением глазничной области, нарушением функций III, IV, VI и частично V пары ЧМН, экзофтальмом, хемозом, реже – очаговой неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на сопоставлении клинических, анамнестических данных с результатами нейровизуализации, лабораторных тестов. Терапевтическая программа состоит из антитромботической, антибактериальной, симптоматической медикаментозной терапии, при необходимости включает оперативное вмешательство.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение тромбоза кавернозного синуса
    • Фармакотерапия
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Тромбоз кавернозного синуса, согласно мнению различных авторов, мог быть описан несколькими учеными в разные временные промежутки. Одни указывают на авторство ирландского анатома и хирурга Уильяма Диза в 1778 году, другие – шотландского врача, профессора Эндрю Дункана в 1821 году. В настоящее время заболевание встречается редко. У взрослых людей показатель распространенности составляет порядка 3-4 случаев на 1 млн. населения, у подростков и детей раннего возраста – 6-8 эпизодов на 1 млн. Чаще всего патология наблюдается среди лиц в возрасте от 20 до 40 лет, преимущественно женщин. Показатель смертности при этой форме тромбоза венозных пазух колеблется в пределах от 5 до 25%.

Причины

Как правило, тромбоз кавернозного синуса становится осложнением других патологий. В этиологии ведущую роль могут играть многие заболевания и предрасполагающие обстоятельства, в большинстве случаев – их различные комбинации. Примерно в 10-20% его расценивают как самостоятельную нозологию. Наиболее часто поражения кавернозной пазухи ассоциируют со следующими группами факторов:

  • Инфекционные процессы. Чаще других это инфекции области орбиты и носа – флегмона глазницы, ретробульбарный абсцесс, фурункулы и др. Болезнь также провоцируют ЛОР-патологии: средние, внутренние отиты, мастоидиты, хронические риносинуситы, реже – бактериальные менингиты, энцефалиты. Иногда роль первопричины играет септицемия, генерализованные вирусные, грибковые инфекции.
  • Неинфекционные поражения ЦНС. Причиной тромбоза пещеристой пазухи могут быть локальные поражения тканей головного мозга, венозных синусов при нейрохирургических вмешательствах, открытых и тяжелых закрытых черепно-мозговых травмах, злокачественные опухоли ЦНС, метастазы.
  • Нарушения гемодинамики, венозные тромбозы. Развитию тромбоза способствует выраженная дегидратация, сердечная недостаточность, антифосфолипидный синдром. Провоцирующими факторами являются продолжительное использование катетера центральной вены с образованием тромботических масс, тромбофлебиты лицевых, глазничных вен.
  • Коллагенозы. Тромбоз кавернозной пазухи может быть первичным симптомом ряда заболеваний соединительной ткани, в том числе – системной красной волчанки, синдрома Шегрена, болезни Бехчета.
  • Гормональный дисбаланс. Нередко тромботическое поражение кавернозного синуса ассоциируется с длительным употреблением комбинированных оральных контрацептивов, беременностью, ранним периодом восстановления после родов.
  • Врожденные тромбофилии. Способствующими тромбозу генетически обусловленными аномалиями могут быть мутации или колебания уровня V фактора Лейдена, гомоцистеина, антитромбина, протромбина, белков С и S, дефицит XIII фактора, плазминогена или его активатора. Также сюда можно отнести серповидно-клеточную анемию, полицитемию.

Патогенез

В основе патогенеза любого тромбоза лежит триада Вирхова – повреждение сосудистой стенки, замедление местного кровообращения, повышение вязкости крови. За счет этого происходит локальный процесс адгезии и агрегации тромбоцитов, формирование первичного тромбоцитарного (красного) тромба. Наличие большого количества трабекул внутри пещеристой пазухи способствует его дальнейшему росту и распространению по внутричерепным венам.

Все морфологические изменения развиваются благодаря двум механизмам – закупорке региональных вен тромботическими массами и нарастанию внутричерепного давления. Первая приводит к нарушению интракраниального кровотока, повышению гидростатического давления и отеку головного мозга. Второй фактор, обусловленный застоем венозной крови в пазухах, становится причиной остановки физиологического всасывания цереброспинальной жидкости. Сочетание перечисленных обстоятельств провоцирует ишемию, иногда – инфаркт мозга или геморрагии.

Основные неврологические проявления тромбоза кавернозного синуса обусловлены его особенностями строения и топографией. Через пещеристую пазуху или ее стенки проходят такие анатомические структуры, как внутренняя сонная артерия, региональное симпатическое сонное сплетение, группа черепно-мозговых нервов: глазодвигательный, отводящий, блоковой и две ветви тройничного (глазничная, верхнечелюстная).

Симптомы

Выраженность и скорость развития симптомов тромбоза кавернозного синуса вариабельны, зависят от первичного заболевания, темпов прогрессирования гемодинамических нарушений, возраста пациента. Первым симптомом становится головная боль, не имеющая специфических характеристик. Она может возникать остро или постепенно, быть локальной или разлитой, постоянной или перемежающейся, сопровождаться тошнотой, рвотой. При инфекционном происхождении патологии наблюдается усиление цефалгии при горизонтальном положении, во время сна, гипертермия и другие признаки интоксикационного синдрома.

Локальная офтальмологическая симптоматика представлена отеком, болью при нажатии на периорбитальные ткани, болезненностью глазного яблока. Возникает хемоз, двухсторонний экзофтальм различной степени выраженности, реже – только со стороны поражения. Пациенты отмечают резкое ухудшение зрения. Иногда при пальпации определяются утолщенные вены верхнего века. К другим местным симптомам относятся покраснение или цианоз, отек височно-лобной области, щеки и верхней губы. Типичный признак тромбоза кавернозного синуса – отечность сосцевидного отростка.

Характерно нарушение общего состояния различной степени от оглушения до комы. Реже встречается психомоторное возбуждение, особенно выраженное при сопутствующем инфаркте или кровоизлиянии в головной мозг. При этом постепенно формируется очаговая неврологическая симптоматика: моторная, сенсорная афазия, геми-, монопарезы, параличи, фокальные или генерализованные эпилептические припадки. Сравнительно редко наблюдается менингеальный синдром.

Локальные неврологические расстройства представлены синдромом верхней глазной щели, что клинически проявляется опущением верхнего века, болезненным ограничением движений глазного яблока, нарушением поверхностных видов чувствительности в зоне иннервации пораженных черепных нервов. Реже наблюдается сглаженность носогубной складки. В некоторых случаях происходит медленное выпадение функции только III и IV пары, что приводит к различным формам косоглазия.

Осложнения

Осложнения тромбоза пещеристого синуса встречаются довольно часто. Самые распространенные из них – инфаркт и кровоизлияния в ткани головного мозга, отек с признаками вклинения. В той или иной комбинации они выявляются примерно в 50% случаев. Реже формируется эпилептический статус, тромбоэмболия легочной артерии. При инфекционной этиологии могут наблюдаться абсцессы ЦНС, гнойные менингиты, метастатические пневмонии, абсцессы легких, печени. У некоторых больных возникают эндокринные нарушения, связанные с поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Распространенное отдаленное осложнение – ухудшение качества зрения, скотомы.

Диагностика

Сложность диагностики заключается в практически полном отсутствии патогенетических симптомов. Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, аналогичным поражением сигмовидной пазухи, флегмоной орбиты, ретробульбарным кровоизлиянием, глиомой или саркомой тканей глазницы. Программа обследования пациента с подозрением на данную патологию включает в себя:

  • Сбор анамнеза и общий осмотр. При первичной беседе врач-невролог детализирует жалобы, динамику их развития, уточняет предшествующие факторы, сопутствующие заболевания, наличие врожденных патологий, семейный анамнез. Далее проводится физикальное обследование с определением внешних проявлений тромбоза кавернозного синуса.
  • Неврологический статус. У большинства пациентов отмечается угнетение зрачкового и корнеального рефлексов, гипестезия или дизестезия в области век, экзофтальм, офтальмоплегия или косоглазие. При поражении мозговой ткани наблюдаются бульбарные расстройства, центральные парезы, параличи, позитивные менингеальные знаки.
  • Офтальмологический осмотр. При осмотре врач-офтальмолог может обнаружить хемоз, выпадение полей зрения по типу квадратной или гомонимной гемианопсии. При проведении офтальмоскопии выявляется нечеткость границ диска зрительного нерва, его выстояние, расширение видимых венозных сосудов глазного дна.
  • Общеклинический анализ крови. В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная лимфопения, анемия, увеличение СОЭ. При неинфекционном генезе тромбоза эти изменения могут отсутствовать. Также может определяться тромбоцитопения, наличие D-димера.
  • Люмбальная пункция. При анализе спинномозговой жидкости выявляется повышение уровня белка, наличие эритроцитов или лейкоцитов и различные комбинации этих изменений. Примерно у 1/3 пациентов этот метод исследования может не отображать каких-либо изменений.
  • Компьютерная томография. На КТ головного мозга возможно наличие зон повышенной плотности, геподенсивных очагов, сужения мозговых цистерн, желудочков. При использовании контрастного усиления визуализируется тромб в просвете кавернозного синуса, симптом «пустой дельты».
  • Магнитно-резонансная томография. В режиме Т1 тромб отображается в виде участка такой же интенсивности, что и мозговая паренхима, в режиме Т2 – как гипоинтенсивная область. В подострой стадии во всех режимах МР-сигнал области тромбоза усиливается, после чего со временем постепенно снижается.

Лечение тромбоза кавернозного синуса

Фармакотерапия

Основная цель медикаментозного лечения – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии, угнетение воспалительных процессов, максимальное восстановление кровотока в пораженном синусе, предотвращение повторного тромбоза. При бактериальном или неизвестном происхождении заболевания схема терапии в обязательном порядке дополняется антибактериальными препаратами. Можно выделить следующие направления:

  • Антитромботическая терапия. В остром периоде в зависимости от ситуации может быть представлена нефракционированным гепарином, низкомолекулярными гепаринами (надропарин, эноксапарин), доза которых подбирается под контролем АЧТВ. Далее пациент переходит на прием оральных антикоагулянтов (варфарин) на срок не менее 3 месяцев с регулярным измерением МНО и его контролем на уровне 2,5-3 единиц. При постепенной отмене антикоагулянтов рекомендован прием дезагрегантов: клопидогрела, тиклопидина. Показано использование аспирина или дипиридамола на постоянной основе.
  • Антибиотикотерапия. Заключается в назначении субмаксимальных или максимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективной считается комбинация цефалоспоринов II-III поколения (цефтриаксон) и ванкомицина. Также применяются карбапенемы (эритромицин), аминогликозиды (гентамицин), пенициллины (ампициллин-сульбактам). При вероятном риносинусогенном происхождении тромбоза показаны средства, действующие на анаэробную микрофлору (метронидазол). Длительность антибиотикотерапии – 3-4 недели.
  • Симптоматическая терапия. Состоит из купирования судорожных припадков при помощи антиконвульсантов, борьбы с отеком головного мозга с использованием осмотических диуретиков. Эффективность глюкокортикостероидов у больных с тромбозом кавернозного синуса не доказана. Не рекомендуется комбинировать препараты из группы НПВС с антикоагулянтами. При выраженных дыхательных расстройствах пациент переводится на ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Хирургическое лечение

Представлено двумя основными направлениями – удалением тромба и санацией имеющихся очагов инфекции или устранением первичных хирургических патологий. Принятие решения в вопросе о целесообразности оперативного вмешательства осуществляется только после определения тактики медикаментозной терапии и введения стартовых доз антибиотиков. Исключением является нарастающая транслокация внутричерепных структур с риском вклинения ствола головного мозга. В таких случаях показана экстренная декомпрессионная гемикраниотомия.

Читайте также:  Удаление капилляров: салонные и домашние процедуры

Прогноз и профилактика

При раннем начале и успешности лечебных мероприятий показатель выживаемости при тромбозе пещеристого синуса составляет 91-94%. Полное излечение наблюдается у 55-77% пациентов. Незначительные остаточные явления отмечаются у 10-30% больных, еще у 8-10% сохраняются клинически значимые последствия перенесенного заболевания. Специфические превентивные мероприятия не разработаны. Неспецифическая профилактика тромботического поражения кавернозного синуса основывается на раннем выявлении и своевременном устранении патологий и нарушений, являющихся потенциальным этиологическим фактором, рациональной фармакотерапевтической коррекции коагулопатий.

Тромбоз кавернозного синуса: этиология, классификация, клиника и лечение

Содержание статьи

  • Тромбоз кавернозного синуса: виды и причины
  • Признаки и стадии тромбоза кавернозного синуса
  • Тромбоз кавернозного синуса: диагностика
  • Тромбоз кавернозного синуса: лечение

Закупорка сгустком крови вен и артерий вызывает острое нарушение системы кровообращения. В особенности если она происходит в венах головы, регулирующих внутричерепное кровообращение и отток крови от области глазниц и головного мозга.

Тромбоз кавернозного синуса – что это?

Тромбофлебит лицевых вен или тромбоз пещеристого синуса (кавернозного синуса) – это крайне специфическая патология, при которой образуется тромб в кавернозном синусе. Она вызывает массовый воспалительный процесс, который при неблагоприятном исходе распространяется на мозг. Частота возникновения патологии не более 5% от всей численности всех тромбозов, но смертность, вызванная ею, достигает более 50%.

Статистика по локализации тромботического поражения

Коварность заболевания заключается в том, что встречается оно у пациентов всех категорий, вне зависимости от пола, возраста. Но закупорка сосудов не возникает спонтанно. Развитию данной патологии всегда служит та или иная совокупность факторов. Невзирая на то, что тромбоз кавернозного синуса представляет собой довольно редкий случай, обладание информацией о нём не будет лишней. Поэтому из нашей статьи вы сможете узнать симптомы и причины заболевания, а также то какой врач лечит его. Об этом и многом другом читайте далее.

Тромбоз кавернозного синуса: виды и причины

Тромбоз кавернозного синуса (код по МКБ-10 – G08) может возникать вследствие разных причин, в особенности потому, что может быть осложнением практически любого болезненного состояния.

В свою очередь, все возможные причины развития тромбоза относятся к одному или другому его виду.

В первую очередь рассмотрим асептический тромбоз кавернозного синуса. На данный момент времени он считается более часто встречаемым, чем септический. К его развитию предрасполагают следующие причины:

  • любые черепно-мозговые травмы головы (повреждение тканей головы и черепа, а также внутричерепные повреждения);
  • осложнения любых хирургических и прямых нейрохирургических вмешательств;
  • опухоли головного мозга;
  • непроходимость внутренней яремной вены;
  • осложнения спинальной или эпидуральной анестезии;
  • гормональная дисфункция и терапия, приём оральных контрацептивов;
  • сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма, пороки сердца;
  • нефротический синдром;
  • обезвоживание организма;
  • болезни свёртывающей системы;
  • тромбофилия;
  • цирроз печени;
  • частые аборты;
  • васкулит и пр.

Септический тромбоз пещеристого синуса также может быть совершенно разного происхождения – как бактериальной, вирусной, так и риногенной этиологии. Ниже мы приведём причины, которые могут являться провоцирующими факторами для развития заболевания:

  • внутричерепные абсцессы;
  • бактериальная инфекция;
  • вирусная инфекция;
  • грибковая инфекция;
  • заболевания, вызванные паразитами.

Инфекционный тромбоз кавернозного синуса нередко имеет именно отогенный характер. Это означает, что своё начало заболевание получило после инфицирования полостей среднего уха.

Видео и тромбозе кавернозного синуса. Источник – Наталья Лози

Признаки и стадии тромбоза кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса помимо огромного количества причин возникновения, имеет такие же многочисленные симптомы. Клиника, которую проявляет тромбоз пещеристого синуса достаточно сложна и условно делится на прямые и второстепенные (косвенные) признаки. Прямая клиническая картина включает в себя такие проявления как:

  • резкое снижение зрения или полная его потеря;
  • патологическое выпячивание глазного яблока с последующим его смещением;
  • отёчность век и зрительного нерва;
  • сильный болевой синдром в области шеи, препятствующий её движениям;
  • наличие пульсирующей, распирающей и давящей головной боли большой интенсивности.

Тромбоз пещеристого синуса может давать и ряд косвенных признаков, чем будет представлять сложность в его дифференцировании:

  • возникновение рвотных позывов и тошноты;
  • повышение температуры тела до 40˚С;
  • непроизвольные сокращения мышц, охватывающие верхние конечности и лицо;
  • бессвязность мышления.

Наличие вышеназванных косвенных признаков даёт основание полагать, что наступил крайне опасный этап развития заболевания, при котором человек входит в предкоматозное состояние.

Чтобы предупредить данное состояние, которое может вызвать тромбоз кавернозного синуса, пациенту требуется неотложная помощь. В случае, если симптомы не нарастают, то возможно обращение к терапевту, неврологу или инфекционисту. Если же состояние на грани критического – следует вызывать скорую помощь.

МРТ диагностика тромбоза кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса: диагностика

Ввиду того, что тромбоз кавернозного синуса имеет большое количество всевозможных признаков его визуальное диагностирование не всегда достоверно. Учитывая клинические рекомендации Министерства Здравоохранения РФ, чтобы определить, к какой патологии относится присутствующая у пациента симптоматика требуются дифференциальная диагностика, МРТ и прочие виды исследований, позволяющих определить полную картину происходящего.

После этого в обязательном порядке пациенту назначается общий анализ крови. Он позволяет зарегистрировать аномально высокое количество нейтрофилов и синдром ускоренного СОЭ, свидетельствующий о воспалении, возможно вызванном патогенными организмами.

Далее необходимо переходить к офтальмологическим, отоневрологическим, неврологическим и рентгенологическому обследованиям. Они в свою очередь позволят выявить органические неврологические симптомы поражения ЦНС, патологические процессы в головном мозге и пр. Чтобы диагностировать тромбоз кавернозного синуса на рентгене или при помощи МРТ-венографии в вену вводят специальное контрастное вещество, которое задерживает рентгеновские лучи и радиоволны.

Лечение тромбоза кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса: лечение

Когда пройдены все необходимые исследования и обследования, врач может дифференцировать заболевание. Если он ставит диагноз тромбоз кавернозного синуса, следующим этапом будет назначение лечения. Врачом будет тщательно изучена история болезни пациента для того, чтобы при составлении схемы лечения учесть возможные сопутствующие заболевания.

Если тромбоз пещеристого синуса имеет инфекционное происхождение, то пациенту назначается антибиотикотерапия для борьбы с патогенной микрофлорой. В первые сутки такое лечение имеет интенсивный характер. При отсутствии положительной динамики без промедлений пациенту назначают операцию, которая необходима для того, чтобы иссечь тромбированный участок.

Если тромбоз кавернозного синуса протекает в неинфекционной форме, то поводится терапия антикоагулянтами прямого действия, антиагрегантами, и, по необходимости, диуретиками. Для пациента может быть составлена диета, придерживаться которой необходимо будет не только в период лечения, но и в процессе восстановления.

Ответственное отношение пациента к собственному здоровью позволит предупредить рецидив крайне тяжёлого заболевания.

Для точной диагностики обращайтесь к специалисту.

Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ван Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. СПб: Политехника, 1998.

Свистов Д.В. Патология синусов и вен твердой мозговой оболочки.

Китаев В.М., Бардаков В.Г., Китаев С.В. и др. Лучевая диагностика патологии головного мозга. М.: Изд. РАЕН, 2008.

Земская А.Г., Аносов Н.Н., Рябуха Н.П. и др. Дифференциальная диагностика опухолей и сосудистых заболеваний головного мозга. Л.: Медицина, 1980.

Голубев В.Л., Вейн А.М. Неврологические синдромы (руководство для врачей). М.: Эйдос-Медиа, 2002.

Для точной диагностики обращайтесь к специалисту.

Читайте также:

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: как устранить симптомы заболевания? Эффективная профилактика и лечение

Процесс, при котором происходит образование тромба, называется тромбоз.

Перифлебит: симптомы, диагностика и лечение

Знаете ли вы, что такое перифлебит? Какие он имеет симптомы? Как его лечить?

Флеботромбоз: причины, симптомы, диагностика и лечение

Флеботромбоз – опасное сосудистое заболевание. Характеризуется формированием кровяных сгустков в венозном просвете глубоких вен.

Поверхностный тромбофлебит: что это и как его лечить?

Тромбофлебит считается одной из наиболее распространенных сосудистых патологий

Тромбоз кавернозного синуса: основные методы лечения

Тромбоз кавернозного синуса является редким заболеванием, при котором тромбом закупоривается пещеристая пазуха. Возникновение патологии диагностируется при инфекционном процессе.

Формы и причины развития болезни

Тромбоз кавернозного синуса в соответствии с причинами возникновения разделяется на септический и асептический. Первый возникает при инфекционных локальных и генерализированных воздействиях.

Асептический вид заболевания появляется при воздействии локальных и генерализированных факторов, которые приводят к тромбообразованию или повреждению стенок сосудов. В соответствии с количеством пораженных синусов выделяют односторонний и двухсторонний тромбоз пещеристого синуса.

Заболевание возникает при провоцирующих факторах инфекционного характера. Тромбоз кавернозного синуса диагностируется у пациентов при: орбитальном целлюлите, отите, гайморите, синусите, тонзиллите, стоматите, фурункулезе и т.д.

Если у пациента протекает внутричерепная инфекция в виде абсцесса, менингитов, субдуральной эмпиемы, то это становится причиной патологии. Она диагностируется у пациентов при бактериальной инфекции, которая сопровождает туберкулез, септицемию, эндокардит. Заболевание развивается во время протекания вирусных инфекций в организме пациента. К ним относят гепатит, корь, ВИЧ, герпетические инфекции, цитомегаловирус.

Патология возникает при паразитарных инфекциях, которые появляются на фоне воздействия плазмодии, токсоплазмы, трихинеллы. При грибковых заболеваниях у пациентов диагностируют тромбоз кавернозного синуса.

Патология появляется по неинфекционным причинам. Наиболее часто ее диагностируют после травм головы. Если у пациента имеются новообразования злокачественного характера, то это приводит к патологии. В группе риска находятся люди, у которых нарушен процесс свертываемости крови.

Язвенный колит и болезнь крона – это причины заболевания. Возникновение тромбоза каверзного синуса наблюдается после хирургического вмешательства, которое сопровождается осложнениями. Васкулиты в организме человека приводят к болезни.

Тромбоз кавернозного синуса развивается при воздействии разнообразных провоцирующих факторов, поэтому пациенту рекомендуется внимательно относиться к своему здоровью.

Симптоматика болезни

При тромбозе пещеристого синуса наблюдают сложную клинику, что усложняет процесс распознавания болезни. Признаки заболевания схожи с симптоматикой других патологических состояний. Если поражается пещеристый синус, то пациенты жалуются на возникновение головных болей. Заболевание сопровождается: рвотой, тошнотой, ознобом.

При патологии пациент имеет спутанное сознание. У больных наблюдается возникновение болезненности в области шеи в период наклона головы вперед. Частым симптомом болезни является потеря сознания. При тромбозе кавернозного синуса диагностируют судороги. Если заболевание протекает в тяжелой форме, то оно сопровождается комой.

При патологии у больных резко повышается температура тела. Тяжелые формы болезни характеризуются потерей зрения. У больных снижается или полностью утрачивается лицевая чувствительность. При болезни наблюдается отечность век.

Патология характеризуется развитием экзофальма – выпячиванием вперед глазного яблока или его смещением в сторону. Тромбоз кавернозного синуса сопровождается офтальмоплегией – параличем мышц глаз, что объясняется поражением нервов, отвечающих за передвижение органов зрения. При заболевании отекает диск зрительного нерва.

Диагностические мероприятия

Диагностика заболевания состоит из нескольких этапов. Изначально доктор оценивает симптоматику и визуальное состояние больного. При заболевании размер органов зрения является разным. Наблюдается отечность лица и век, что свидетельствует о нарушениях в головном мозге.

Если пациент жалуется на головную боль, которую не удается унять анальгезирующими средствами, то это требует проведения более точного обследования. При появлении пульсирования в области висков в положении лежа рекомендовано переходить к следующему этапу обследования.

Специалисты советуют проведение развернутого анализа крови. ЕС ли в состав биожидкости входят лейкоциты, стрептококки и стафилококки в большом количестве, то это может свидетельствовать о патологии. Проводится обследование гнойных выделений очага поражения.

Для диагностики болезни используется компьютерная и магниторезонансная томография. Благодаря универсальности манипуляций обеспечивается возможность определения болезни на ранних стадиях его развития.

Терапия болезни

При риногенных внутричерепных осложнениях требуется проведение комплексной интенсивной терапии. Если нужно провести широкое вскрытие всех очагов поражения, то рекомендовано проведение хирургического вмешательства, показания к которому являются абсолютными.

Проведение операции в области лобной пазухи требует обширно обнажать твердую мозговую оболочку передней черепной ямки до здоровых тканей. Если у пациента диагностируют эпидуральный абсцесс, то это требует последовательного и тщательного вскрытия и удаления всех патологически измененных тканей.

Специалистом проводится широкое вскрытие абсцесса и его промывание специальным препаратом, в состав которого входит антибиотик. Рекомендуется создание благоприятных условий, которые будут способствовать дренированию раны.

Если заболевание имеет риногенное происхождение, то проводится выявление локальных изменений в твердой оболочке мозга. По направлению к ним проводится вскрытие твердых оболочек и промывание, дренирование полости абсцесса. Если свищ отсутствует, то диагностика тромбоза кавернозного синуса проводится с помощью пункции через мозговые оболочки.

При заболевании используется массивная антибактериальная терапия. Пациентам внутривенно вводят Реполиглюкин, плазму, гемсодез. Рекомендовано использовать новейшие методы экстракорпоральной детоксикации. Пациентам проводят облучение с применением ультрафиолетовых лучей аутокрови. Терапия заболевания проводится гемосорбцией крови, плазмафарезом, гипербарической оксигенацией.

Для дегидрации при тромбозе пещеристого синуса внутримышечно вводят сульфат магния, внутривенно вливают раствор глюкозы. Больным при патологии назначают диуретические препараты. Специалисты рекомендуют проведение общеукрепляющего и гипосенсибилизирующего лечения.

Для обеспечения эффективности терапии нужен прием препаратов, действие которых направлено на укрепление иммунитета – гамма-глобулина, антистафилококковой плазмы, сывороточного полиглобулина, стафилококкового антитоксина.

Если поражен кавернозный синус, то рекомендуется использовать антикоагулянты, которые имеют прямое и непрямое действие. Пациентам необходимо прием: Нитрофарсина, Дикумарина, Синкумара, Фенилина.

В период их применения нарушается биосинтез протромбина и другие факторы свертываемости крови. В период лечения постоянно контролируется состояние пациента тромбоэластограммой. Рекомендовано постепенное прекращение лечения антикоагулянтами. Пациенты должны увеличивать разрыв между приемами. При быстрой отмене медикаментов резко компенсаторно повышается концентрация протромбина, возникает опасность развития тромбозов.

При тяжелом протекании заболевания рекомендовано применение эндоваскулярной регионарной инфузионной терапии. Используются активаторы эндогенного фибролизина. Одновременно нужен прием антибиотиков, что приводит к ускорению реканализации синусов.

При лечении осложненной формы заболевания рекомендован прием блокаторов протеолитических ферментов, которые выделяет стафилококк. Использование эпсилон-аминокапроновой кислоты характеризуется меньшим эффектом.

Лечение болезни требует применения медикаментозных или хирургических методов. Их комплексное применение обеспечит высокую эффективность терапии.

Прогноз и профилактика болезни – видео

При несвоевременном и неправильном лечении заболевания у пациентов развиваются нежелательные последствия. У больных нарушается работоспособность шишковидной железы, с помощью которой тормозятся процессы выделения гормонов роста, замедляются процессы возникновения опухолей.

При тромбозе у пациентов диагностируется —инсульт—, который является острым нарушением кровообращения в головном мозге, что становится причиной инвалидности или летального исхода. Частое осложнение заболевания – потеря зрения.

Возникновение осложнений наблюдается у 30 процентов пациентов. Такой же процент имеет смертность среди больных тромбозом. Во избежание заболевания рекомендовано проводить его профилактику. При появлении болезней вирусного или инфекционного характера нужно проводить их своевременное лечение, что исключит развитие патологии.

Если в организме пациента имеются хронические воспалительные очаги, то рекомендована их частая санация. Отличным профилактическим мероприятием является придерживание правил рационального питания. Пациентам нужно вести активный образ жизни и заниматься спортом.

Прогнозы заболевания напрямую зависят от его протекания. У 30, процентов пациентов наблюдается летальный исход. Пациенты очень быстро умирают, неожиданно от родных и близких. Заболевание относится к категории опасных патологий, которые вызывают серьезные осложнения. Именно поэтому пациентам рекомендовано постоянно контролировать состояние своего организма.

Люди должны регулярно проходить плановые медицинские осмотры. Если в организме протекают заболевания хронического характера, то рекомендовано один раз в 6 месяцев консультироваться со специалистом и проходить медицинское обследование.

Для обеспечения благоприятного прогн6оза пациенту рекомендовано обращаться за помощью к доктору при появлении первых признаков болезни. При ранней госпитализации процент выживания очень высокий.

Оцените статью
Добавить комментарий