Тарцева: производитель, инструкция по применению, цена лекарства, отзывы, аналоги препарата

Тарцева

F. Hoffmann-La Roche [Ф. Хоффманн-Ля Рош]

Kremers Urban Pharmaceuticals [Кремерс урбан фармасьютикалз]

Товары из категории – Препараты для лечения онкологических заболеваний

АМВ ГмбХ Арцнаймиттельверк Варнг

Инструкция по применению

Немного фактов

Препарат Тарцева высокоспецифическое медикаментозное средство, блокирующее биосинтез ферментов фосфотрансфераз. Содержит в себе эрлотиниб ингибитор трансмембранного рецептора, соединяющего лиганды из группы белков, стимулирующих рост и дифференцировку эпителиальных клеток. Применяется в онкологии при лечении немелкоклеточной бронхогенной карциномы (рака легких).

АТХ и нозологическая классификация болезней (МКБ-10)

Антибластомное противоопухолевое средство группы L01XE03 предназначено для терапии онкопатологий C00-D48 Класса II Новообразования: С25 Злокачественные опухоли ПЖЖ/ С34 Раковые опухоли бронхов и легких/ С78 Вторичные раковые новообразования в органах пищеварения и дыхания.

Лекарственная форма и биохимический состав

Противораковый препарат имеет вид двояковыпуклой круглой таблетки, в которой может содержаться 25 мг, 100 или 150 мг действующего вещества. На одной из сторон выгравирован логотип производителя TARCEVA. В состав таблетки входят активные и неактивные компоненты:

  • эрлотиниб;
  • додецилсульфат натрия;
  • молочный сахар;
  • стеарат магния;
  • мелкодисперсный порошок целлюлозы;
  • полимеры этиленгликоля;
  • пищевые добавки Е171 и Е463;
  • белый опадай Y-5-7068;
  • натриевая соль карбоксиметилированного крахмала.

Фасуются таблетки в серебристые контурные упаковки по 10 штук. В белой картонной упаковке содержится 3 блистера с противоопухолевым средством.

Терапевтические свойства

Эрлотиниб высокоспецифичный ингибитор тирозинкиназы трансмембранных рецепторов, ответственных за рост и дифференцировку клеток эпителия. Замедляет внутриклеточное фосфорилирование тирозинкиназных рецепторов типа HER1/EGFR. В связи с этим отмечается экспрессия на поверхности здоровых и мутированных (раковых) клеток.

В ходе медицинских испытаний было установлено, что препарат Тарцева препятствует окислительному фосфорилированию EGFR, вследствие чего замедляется процесс деления и роста раковых клеток. В случае мутации трансмембранных рецепторов не исключено появление стабильных пролиферативных линий в клетках.

Действующие компоненты сильно влияют на EGFR-зависимые линии в злокачественных тканях, которые и стимулируют мутацию трансмембранных рецепторов. Это обусловлено прочной связью внутриклеточного аппарата с АТФ-объединяющими областями мутированных доменов рецепторов эпидермального фактора роста.

Препарат Тарцева блокирует каскады сигнальных процессов, влекущих за собой разрастание злокачественных тканей. В связи с этим не только снижается пролиферация раковых клеток, но и формируется внутриклеточный путь их гибели.

Фармакокинетические свойства

Согласно инструкции по применению, ингибитор тирозинкиназы быстро абсорбируется при приеме таблеток внутрь. Предельные уровни концентрации активных веществ достигаются в течение 4-4.5 часов. Биодоступность при приеме препарата добровольцами достигала 59% и повышалась в среднем на 2-3% в случае параллельного приема пищи.

Более 95% действующих веществ связываются с белковыми структурами в плазме крови, преимущественно с альбумином и гликопротеином. Незадействованная фракция в максимуме достигает всего 4-5%.

Тарцева расщепляется под влиянием изоферментов CYP3 A4, которые относятся к аппарату цитохрома Р450. Часть антибластомного средства метаболизируется в тонком кишечнике, тканях раковых новообразований и легких. Производные возникают в процессе О-деметилирования действующих веществ. Такие продукты распада обладают выраженной фармакотерапевтической активностью.

Около 90% продуктов распада экскретируются с желчью, остальные 10% с почками. Равновесные уровни действующих компонентов в случае приема 1 раз в день достигаются через неделю интенсивной терапии.

Показания к применению

Препарат Тарцева таргетное средство, которое используется в рамках молекулярно-прицельной терапии онкологических заболеваний. Остановка роста злокачественных опухолей осуществляется за счет включения в схему лечения специфических целевых молекул, которые препятствуют не только развитию мутированных клеток, но и их канцерогенезу.

Основными показаниями к применению антибластомного лекарства являются:

  • поддерживающая терапия немелкоклеточной бронхогенной карциномы при отсутствии интенсивного митоза раковых клеток после проведения 4 курсов классической химиотерапии;
  • фармакотерапия метастатического и локализованного рака ПЖЖ, который не подлежит оперированию, в комбинации с антиметаболитами из подгруппы антагонистов пиримидинов;
  • метастатическая и местно-распространенная немелкоклеточная бронхогенная карцинома после проведения одной или нескольких неэффективных схем химиотерапии.

Тарцева может назначаться для профилактики рецидивов в рамках поддерживающей терапии после удаления карциномы или проведения курса химиотерапии.

Режим дозирования

Препарат Тарцева предназначен для приема внутрь за 1.5 часа до или спустя 2-2.5 часа после еды. Дневная доза назначается врачом на 1 прием, при этом режим дозирования зависит от особенностей течения онкологической болезни:

  • при немелкоклеточной бронхогенной карциноме 150.0 мг в сутки;
  • при злокачественных опухолях в поджелудочной железе до 100 мг в сутки в комбинации с Гемцитабином.

Если в процессе фармакотерапии наблюдается прогрессирование злокачественных новообразований, следует отменить Тарцеву. Чтобы предотвратить осложнения, еще до начала терапии рекомендуется провести аппаратную диагностику с целью обнаружения в трансмембранных рецепторах 19 и 21 экзон мутаций.

Особые случаи дозировки

Коррекция дозы препарата требуется пациентам, которые используют медикаменты, влияющие на активность и биосинтез CYP3 A4. Если прием ингибиторов изоферментов был начат во время противоопухолевой фармакотерапии, дозу понемногу снижают до 50 мг в сутки.

С особой осторожностью следует принимать медпрепарат больным при дисфункции печени и фиброзном повреждении паренхиматозной ткани. При тяжелом течении печеночной недостаточности нежелательно употреблять противораковые оральные медикаменты. В случае развития токсического синдрома прием антибластомного средства нужно отменить.

Безвредность Тарцевы у лиц, страдающих дисфункцией почек, не изучена. При учете фармакокинетического профиля действующих компонентов, нужно с осторожностью использовать таблетки при умеренной почечной недостаточности. В случае прогрессирования болезни противоопухолевое средство не используют.

Беременность и период лактации

Доклинические исследования токсической активности Тарцевы и ее влияния на репродуктивную систему показали, что эрлотиниб в терапевтических дозах обладает эмбрионотоксичностью. В связи с этим женщинам фертильного возраста рекомендуется в течение 14 дней после окончания терапии Тарцевой принимать оральные контрацептивы. Во время беременности противораковое средство используют только в том случае, если прогнозируемая польза для матери многократно превышает риск для ребенка.

Неизвестно, могут ли действующие компоненты медпрепарата экскретироваться в молоко. При назначении Тарцевы во время лактации желательно перевести грудного ребенка на искусственное вскармливание.

Совместимость с алкоголем

Алкоголь содержит в себе этанол, который увеличивает токсическую нагрузку на почки и органы гепатобилиарной системы. По этой причине препарат Тарцева не сочетается с приемом спиртосодержащих напитков.

Лекарственное взаимодействие

Тарцева метаболизируется в печеночной ткани при помощи изофермента типа CYP3A4, в значительно меньшей степени CYP1A1. Именно поэтому при применении антибластомного средства в сочетании с медикаментами, которые расщепляются при участии упомянутых ферментов, нужно корректировать суточную дозу.

Ингибиторы CYРЗА4 снижают метаболизм активных и неактивных веществ в печени и повышают их уровень в плазме крови. По этой причине рекомендуется уменьшить дневную дозу противоопухолевого средства при параллельном использовании Ципрофлоксацина или Кетоконазола. Несоблюдение рекомендаций чревато появлением токсического синдрома и тяжелыми функциональными нарушениями печени.

У больных, нуждающихся в применении Тарцевы в сочетании с Рифампицином и другими индукторами CYP3A4, нужно пересмотреть возможность увеличения дозировки до 300.0 мг в сутки. При отсутствии токсических явлений и других побочных реакций в течение 2 недель желательно увеличить дозу до 450.0 мг в день.

Растворимость действующих компонентов медпрепарата зависит от показателей pH желудка. В случае их увеличения Тарцева расщепляется значительно дольше, в связи с чем пиковая концентрация ингибитора протеинкиназы достигается в течение 6 и более часов. При параллельном употреблении Омепразола его предельная концентрация уменьшается в среднем на 46%.

Передозировка

Однократное употребление более 1600 мг медпрепарата в сутки никак не сказывается на самочувствии пациентов. Но при повторном приеме Тарцевы 2 раза сутки в дозировке до 200 мг возникают следующие побочные реакции:

  • увеличение концентрации печеночных трансаминаз;
  • диспепсические явления (рвота, диарея, отрыжка);
  • аллергические реакции кожи (зуд, пустулезная сыпь).

При обострении симптомов прием антибластомного средства приостанавливают до стабилизации состояния пациента.

Побочные эффекты

На фоне регулярного применения Тарцевы у пациентов с бронхогенной карциномой и раком ПЖЖ могут возникать такие побочные реакции:

  • диспепсические явления;
  • дискомфорт в абдоминальной области;
  • частые носовые кровотечения;
  • папулопустулезные высыпания;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • усиленное газообразование в кишечнике;
  • гипербилирубинемия;
  • перфорация роговицы глаза;
  • депрессивный синдром;
  • буллезный дерматит;
  • почечная недостаточность;
  • перфорация стенок в тонком кишечнике;
  • нарушение функций печени;
  • повышение активности маркерных ферментов печени;
  • печеночная недостаточность;
  • сухой кератоконъюнктивит;
  • эпидермальный некролиз.

Согласно инструкции, при приеме противоопухолевого препарата больные могут жаловаться на лихорадку, снижение массы тела, алопецию и хроническую усталость.

Особые указания

В единичных случаях у пациентов с немелкоклеточной бронхогенной карциномой, получавших лечение неопластическим средством, диагностировали интерстициальные заболевания легких, о чем свидетельствовали ИЗЛ-подобные признаки (одышка, выпоты в плевральную область, дыхательная недостаточность).

Частота возникновения серьезных патологий не превышала 0.8-1%, при этом менее 25% из них сопровождались летальным исходом. У большинства пациентов диагностировали следующие виды патологий:

  • облитерирующий бронхиолит;
  • альвеолит;
  • инфильтрация легочной ткани;
  • интерстициальный пневмонит;
  • лучевой пневмонит.

Упомянутые болезни развивались в течение 1-2 недель после начала таргетной терапии. В 92% случаев причиной тому было предварительное прохождение курса лучевой терапии или паренхиматозные патологии легких в прошлом. В случае возникновения патологических легочных симптомов (лихорадка, спастический кашель, тяжелое дыхание) нужно прекратить лечение до выяснения обстоятельств.

Противопоказания

Тарцеву не назначают при гиперчувствительности к активным и неактивным компонентам. Ингибиторы протеинкиназ не используются в педиатрии из-за высокой вероятности нарушения функций органов кроветворения, дыхания, мочеполовой системы и т.д.

Основными противопоказаниями к применению противоракового средства считаются:

  • тяжелая форма недостаточности почек или печени;
  • дивертикулярные заболевания в анамнезе;
  • параллельный прием таксанов;
  • беременность и лактация;
  • возраст до 18 лет.

Лечение Тарцевой проводится в стационарных условиях при наличии пептической язвы и параллельном использовании медикаментов, влияющих на активность изофермента CYP3 A4. Нежелательно прибегать к таргетной терапии во время прохождения химиотерапевтического курса.

Врачи не советуют использовать неопластические медпрепараты при наличии редких наследственных патологий. Это же касается и больных с непереносимостью галактозы и нарушенным всасыванием моносахаридов из ЖКТ.

Аналоги

Структурными аналогами Тарцевы являются медикаменты, в которых содержится аналогичное действующее вещество Тарлениб, Эрлонат. Заменить антибластомное средство можно и лекарствами, обладающими подобными фармакотерапевтическими свойствами:

  • Винат;
  • Алвотиниб;
  • Иматеро;
  • Эгитинид.

Вышеперечисленные медикаменты обладают цитотоксическим действием по отношению и к здоровым, и к раковым клеткам. Поэтому перед их использованием нужно уточнить у врача дозировку и продолжительность терапии.

Условия продажи и хранения

Антинеопластический медпрепарат отпускается в аптечных сетях только по письменному рецепту от врача. Особые температурные условия для хранения Тарцевы не требуются. Предельный срок ее годности составляет 4 года с момента выпуска (указан на нижней части картонной упаковки).

Артелар форте таб 90 шт

В наличии в 495 аптеках

Бренд:Артелар
Завод производитель:ВТФ, Россия
Форма выпуска:таблетки
Количество в упаковке:90 шт
Возраст от:18 лет
Назначение:Хондропротекторы

Описание

Состав

Активное вещество:
Глюкозамина гидрохлорид, хондроитинсульфат, аскорбиновая кислота, метилсульфонилметан; гиалуронат натрия, экстракт босвеллии; марганца сульфат; натрия селенит.

Содержание активных веществ в 1 таблетке:
Хондроитинсульфат 333,3 мг;
Глюкозамина гидрохлорид 333,3 мг, в том числе глюкозамин-275,5 мг.

Витамин С 60 мг;
Гиалуроновая кислота 33,3 мг;
Марганец 1 мг;
Селен 6 мкг;
Босвеллиевые кислоты, не менее 16 мг;
Метилсульфонилметан-53,3 мг.

Вспомогательные вещества:
Микрокристаллическая целлюлоза; кроскарамеллоза натрия; гидроксипропилметилцеллюлоза, стеариновая кислота; тальк; мальтодекстрин; диоксид титана; пропиленгликоль; диоксид кремния аморфный, магния стеарат.

Описание:
«Артелар Форте» — комплекс, включающий в себя целый ряд компонентов природного происхождения, которые способствуют поддержке суставов и хрящевой ткани.

Глюкозамин (органическое соединение в составе хряща):
способствует формированию хрящевого матрикса;
помогает поддерживать объемы суставной жидкости;
положительно влияет на отложение кальция в костях;
благоприятствует метаболическим процессам в клетках хряща;
входит в структуру гликозамингликанов межклеточного вещества соединительной ткани и гиалурона;
служит для образования хондроитина.

Хондроитинсульфат (основное вещество белков хряща):
участвует в построении хрящевой ткани;
стимулирует продукцию суставной жидкости;
помогает увеличить выработку коллагена;
подавляет активность ферментов, отрицательно воздействующих на соединительный матрикс;
оказывает влияние на фосфорно-кальциевый обмен в суставах.

Читайте также:  Степени тяжести анемии: 1, 2, 3 (легкая, средняя, тяжелая)

Витамин С (аскорбиновая кислота):
принимает участие в синтезе коллагена;
является антиоксидантом — играет важную роль в регуляции окислительно-восстановительных реакций;
задействован в процессах, связанных с регенерацией тканей;
усиливает усвоение кальция;
поддерживает проницаемость капилляров.

Метилсульфонилметан (сероорганическое соединение):
содержит серу в биодоступной форме, которая входит в состав белков, способствует формированию костей, связок, мышц ;
помогает уменьшить дискомфортные ощущения в суставах;
влияет на повышение прочности и эластичности связок;
активизирует образование иммуноглобулинов;
способствует обновлению клеток, мембраны которых начинают интенсивнее пропускать питательные вещества.

С возрастом уровень метилсульфонилметана в организме снижается.

Гиалуронат натрия (гиалуроновая кислота):
основной компонент синовиальной жидкости хряща, отвечающий за ее вязкость;
способствует снижению возбудимости нервных окончаний внутри сустава;
активизирует выработку хондроитинсульфата, предотвращает его потерю межклеточным веществом в суставе;
поддерживает питание хрящевой ткани;
оказывает благотворное влияние на функциональное состояние клеток хряща — хондроцитов.

Экстракт босвеллии (растения, выделяющего особый вид смолы) Босвеллиевая кислота препятствует проникновению в хрящ и суставную жидкость лейкоцитов и макрофагов, блокирует образование лейкотриенов, которые могут проявлять спазмогенную активность.

Смола босвеллии помогает устранять дискомфорт в суставах.

Способствует усилению микроциркуляции крови.

Марганец (марганца сульфат):
принимает участие в формировании соединительной и костной тканей;
необходим для работы ферментов, задействованных в биосинтезе хондроитина, выполняет роль «активатора» в процессе образования гликозамингликанов.

Эти два свойства марганца уникальны: ими не обладают другие микро- и макроэлементы.

Селен (селенит натрия):
включается в процессы тканевого дыхания;
в качестве антиоксиданта способен сокращать повреждение клеточных мембран и снижать перекисное окисление липидов;
поддерживает функции селенсодержащих ферментов;
проявляет противосвертывающую активность;
недостаток селена может служить одной из причин развития суставных деформаций.

Форма выпуска:
Таблетки средней массой 1400 мг.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Не является лекарственным средством.

Показания к применению

Рекомендуется в качестве биологически активной добавки к пище — источника глюкозамина, хондроитинсульфата, гиалуроновой кислоты, дополнительного источника витамина С, марганца, селена.

Компоненты комплекса могут использоваться:
с целью устранения дефицита веществ, необходимых для работы суставов;
для поддержки суставных тканей, в том числе у лиц пожилого возраста;
для поддержания в норме обменных процессов в хрящевой ткани;
для уменьшения дискомфорта в суставах и межпозвоночных дисках;
для снижения вероятности изменения структуры хряща;
при опасности его механического повреждения;
для повышения вязкости суставной жидкости;
для ускорения регенерации некоторых видов соединительной ткани;
при высокой нагрузке на опорно-двигательный аппарат, связанной, в частности, с профессиональной деятельностью;
в условиях малоподвижного образа жизни (гиподинамии).

Купить Арепливир таблетки 200мг №40 в аптеках

Цена действует только при заказе на сайте Цены на сайте отличаются от цен в аптеках и действуют только при оформлении заказа на сайте или в мобильном приложении. При получении заказа в аптеке добавить товары по ценам сайта будет невозможно, только отдельной покупкой по цене аптеки. Цены на сайте не являются публичной офертой.

Код товара: 51445

Самовывоз, бесплатно . Бронь действует в течение 24 часов

  • Описание
  • Владелец регистрационного удостоверения:

    Произведено:

    Лекарственная форма

    Форма выпуска, упаковка и состав препарата Арепливир

    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой светло-желтого цвета, круглые, двояковыпуклые; на поперечном разрезе ядро белого или почти белого цвета.

    1 таб.
    фавипиравир200 мг

    Вспомогательные вещества: повидон К30, кремния диоксид коллоидный, гипролоза низкозамещенная, целлюлоза микрокристаллическая тип 101, кросповидон, стеариновая кислота.

    Состав пленочной оболочки: готовое пленочное покрытие Опадрай ® 03F220114 желтый [гипромеллоза. титана диоксид, макрогол 4000 (полиэтиленгликоль 4000), краситель железа оксид желтый Е172].

    10 шт. – упаковки ячейковые контурные (4) – пачки картонные.
    40 шт. – банки (1) – пачки картонные.
    100 шт. – банки (1) – пачки картонные.

    Фармакологическое действие

    Данный лекарственный препарат зарегистрирован по процедуре регистрации препаратов, предназначенных для применения в условиях угрозы возникновения, возникновения и ликвидации чрезвычайных ситуаций. Инструкция подготовлена на основании ограниченного объема клинических данных по применению препарата и будет дополняться по мере поступления новых данных. Применение препарата возможно только в условиях стационарной медицинской помощи.

    Противовирусная активность in vitro

    Фавипиравир обладает противовирусной активностью против лабораторных штаммов вирусов гриппа А и В (ЕС50 0.014-0.55 мкг/мл).

    Для штаммов вирусов гриппа А и В, резистентных к адамантану (амантадину и римантадину), осельтамивиру или занамивиру, ЕС50 составляет 0.03-0.94 мкг/мл и 0.09-0.83 мкг/мл соответственно. Для штаммов вируса гриппа А (включая штаммы, резистентные к адамантану, осельтамивиру и занамивиру), таких как свиной грипп типа А и птичий грипп типа А, включая высокопатогенные штаммы (в т.ч. H5N1 и H7N9), ЕС50 составляет 0.06-3.53 мкг/мл.

    Фавипиравир ингибирует вирус SARS-CoV-2, вызывающий новую коронавирусную инфекцию (COVID-19). ЕС50 в клетках Vero Е6 составляет 61.88 мкмоль, что соответствует 9.72 мкг/мл.

    Фавипиравир метаболизируется в клетках до рибозилтрифосфата фавипиравира (РТФ фавипиравира) и избирательно ингибирует РНК-зависимую РНК полимеразу, участвующую в репликации вируса гриппа. РТФ фавипиравира (1000 мкмоль/л) не показала ингибирующего действия на αДНК человека, но показала ингибирующее действие в диапазоне от 9.1 до 13.5% на β и в диапазоне от 11.7 до 41.2% на γДНК человека. Ингибирующая концентрация (IC50) РТФ фавипиравира для полимеразы II РНК человека составила 905 мкмоль/л.

    После 30 пересевов в присутствии фавипиравира не наблюдалось изменений в восприимчивости вирусов гриппа типа А к фавипиравиру, резистентных штаммов также не наблюдалось. В проведенных клинических исследованиях не обнаружено появление вирусов гриппа, резистентных к фавипиравиру.

    Фармакокинетика

    Фавипиравир легко всасывается из ЖКТ. Тmax 1.5 ч. Связывание с белками плазмы составляет около 54%. Фавипиравир в основном метаболизируется альдегидоксидазой и частично метаболизируется до гидроксилированной формы ксантиноксидазой. В клетках метаболизируется РТФ фавипиравира. Из других метаболитов, кроме гидроксилата, в плазме крови и моче человека регистрировали также конъюгат глюкуроната. Выводится главным образом почками в виде активного метаболита гидроксилата, небольшое количество – в неизменном виде. Т1/2 около 5 ч.

    У пациентов с печеночной недостаточностью легкой и средней степени тяжести (класс А и В по классификации Чайлд-Пью) наблюдалось увеличение Cmax и AUC в 1.5 раза и 1.8 раз соответственно, по сравнению со здоровыми добровольцами. У пациентов с печеночной недостаточностью тяжелой степени тяжести (класс С по классификации Чайлд-Пью) Cmax и AUC увеличивались в 2.1 раз и 6.3 раза соответственно.

    Тарцева

    Противоопухолевое средство эрлотиниб выпускается под торговым названием «Тарцева» швейцарской компанией F. Hoffmann-La Roche Ltd. Оно блокирует пролиферацию раковых клеток и приводит к их гибели путем апоптозаф. Применение лекарства угнетает рост опухоли, ее инвазию в окружающие ткани и метастазирование, увеличивает чувствительность к цитостатикам.

    Препарат назначают больным с раком поджелудочной железы, немелкоклеточным раком легкого. В том числе в терапии первой линии, в рамках поддерживающего лечения и в комбинации с гемцитабином.

    «Тарцева» имеет минимум противопоказаний (гиперчувствительность к действующему и вспомогательным компонентам, период беременности или грудного вскармливания).

    Форма выпуска — таблетки по 25, 100 и 150 мг.

    Перед применением получите консультацию врача отделения онкологии.

    Купите препарат, оставив заказ на сайте. Представители аптеки свяжутся с вами, чтобы уточнить наличие и стоимость медикамента.

    «Тарцева» – таблетки, покрытые пленочной оболочкой. Противоопухолевое ЛС (ингибитор протеинтирозинкиназы). Производитель F.Hoffmann-La Roche Ltd.

    Международное непатентованное наименование

    «Тарцева» связывает рецепторы эпидермальных факторов роста HER1/EGFR опухоли, которые экспрессируются на поверхностях раковых и здоровых клеток. Одновременно прерывает действие фермента тирозинкиназы, который регулирует процесс фосфорилирования внутри раковых клеток.

    Также «Тарцева» ингибирует фосфотирозин EGFR, прекращая рост опухолевых клеток. В таких условиях они погибают.

    Состав препарата «Тарцева»

    В качестве действующего вещества таблеток «Тарцева» выступает эрлотиниб. Он присутствует в виде эрлотиниба гидрохлорида в таком количестве:

    • 27,32 мг — в таб. по 25 мг;
    • 109,29 мг — в таб. по 100 мг;
    • 163,93 мг — в таб. по 150 мг.

    Роль вспомогательных компонентов возложена на следующие вещества:

    • микрокристаллическую целлюлозу;
    • лаурилсульфат натрия;
    • моногидрат лактозы;
    • натриевую соль карбоксиметилированного крахмала;
    • магния стеарат.

    Оболочка таблетки состоит из гипролозы, гипромеллозы, диоксида титана, макрогола 400 либо готовой смеси Opadry White.

    «Тарцева» применяется внутрь раз в сутки, не ранее чем за час до и два часа после приема пищи.

    Особые указания к дозировке препарата

    При сопутствующей терапии модуляторами изофермента CYP3А4 или субстратами может потребоваться изменение дозировки лекарственного средства. В случае необходимости доза препарата «Тарцева» уменьшается на 50 мг постепенно.

    Лекарство следует хранить при температуре до +30°С в недоступном для детей месте не более 4 лет. По истечении срока годности препарат использовать запрещено.

    Показания к применению «Тарцева»

    Такое лекарственное средство назначается в таких случаях:

    • поддерживающей терапии местно распространенного/метастатического немелкоклеточного рака легкого в случае, если отсутствует прогрессирование заболевания после прохождения 4 курсов I линии химиотерапии, проводимой на основе препаратов платины, или после неудачных одной или более схем химиотерапии;
    • местно распространенном неоперабельном или метастатическом раке поджелудочной железы как терапия I линии, комбинированная с гемцитабином.

    Препарат «Тарцева» запрещен к приему, если больной имеет возраст менее 18 лет или страдает:

    • тяжелыми нарушениями функций печени и почек,
    • выраженной повышенной чувствительностью к эрлотинибу или любому другому компоненту препарата.

    Возможны реакции со стороны:

    • ЖКТ: анорексия, диарея, тошнота, рвота, стоматиты, боли в животе;
    • органов зрения: сухой кератоконъюнктивит и конъюнктивит;
    • органов дыхательной системы: кашель и одышка;
    • кожи: сухость кожи и зуд, алопеция, поражение ногтей, депигментация волос, эксфолиативная сыпь;
    • свертывающей системы крови: желудочно-кишечные и носовые кровотечения, тромбоэмболия;
    • костно-мышечной системы: боли в мышцах и костях.

    Среди прочих возможных реакций можно отметить повышенную утомляемость и тяжелые инфекции.

    Применение этого препарата запрещено во время беременности и в период лактации.

    Женщинам в репродуктивном возрасте во время лечения препаратом «Тарцева», а также спустя как минимум 2 недели после его приема, следует применять средства контрацепции.

    Прием «Тарцева» часто сопровождается диареей. При первых ее симптомах, согласно инструкции, рекомендуется назначение противодиарейных препаратов.

    Во время приема препарата снижается острота зрения. В связи с этим пациентам, проходящим курс лечения, не рекомендуется водить автотранспортные средства и работать с движущимися механизмами.

    Екатерина Борисяк 19.08.16

    Покупаю в аптеке им. Бурденко Тарцеву и другие лекарства для отца. Два месяца назад у него обнаружили рак легкого, неоперабельный. В больнице мне посоветовали обратиться в эту аптеку, так как она специализируется на лекарствах для онкологических больных. Действительно тут все нужные лекарства есть на складе. Не пришлось ездить по всей Москве, больше времени провожу с отцом. Часто пользуюсь доставкой (она тут бесплатна от 6000 руб).

    Я покупала в аптеке Бурденко препарат Тарцева для близкого родственника, больного раком. Заказывала по телефону, ответили быстро. Лекарство было в наличии. Предложили доставить, я согласилась, потому что почти все время проводила в больнице. Единственное спросила, можно ли рассчитаться по безналу, так как при себе не было наличных — бежать и искать банкомат не было времени. Оказалось, что можно, курьер приехал с мини-терминалом и после выдал чек.

    Ильдус Бахтурин 30.03.17

    Недавно срочно пришлось докупать Тарцеву. Не стал звонить во все подряд аптеки, сразу набрал Бурденко. Лекарство как и всегда оказалось в наличии. Договорился про доставку прямо домой. Оплата наличными, чек выдают.

    • Главная
    • О компании
    • Каталог
    • Оплата
    • Альтернативное лечение
    • Статьи
    • Новости
    • FAQ
    • Контакты

    Доставка лекарственных препаратов для медицинского применения, отпускаемых по рецепту врача, не осуществляется.

    © 2004—2021 | Сайт не является публичной офертой | Карта сайта

    Эффективность таргетной терапии в лечении РМЖ

      6 минут на чтение

    При диагностировании онкологического заболевания груди женщинам назначается разностороннее лечение, включающее в себя проведение химио-и лучевой терапии, которые применяются с той целью, чтобы уничтожить злокачественные клетки в организме и предотвратить их дальнейшее распространение. Данные методы отрицательно воздействуют не только на атипичные, но и на здоровые клеточные структуры. Для улучшения переносимости такого вида лечения часто применяется таргетная терапия (ТГ).

    Содержание
    1. Что такое
    2. Препараты
      1. Анти-HER2-терапия
        1. Пертузумаб
        2. Герцептин
        3. Адо-трастузумаб эмтансин
        4. Лапатиниб
      2. Антиангиогенная таргетная терапия
      3. Анти-PARP-препараты
    3. Показания
    4. Противопоказания
    5. Плюсы терапии
    6. Побочные эффекты
    7. Эффективность

    Что такое

    Таргетная терапия при раке молочной железы (РМЖ) представляет собой новую методику при лечении онкозаболеваний груди. Техника заключается в применении препаратов, которые оказывают точечное воздействие на изменившиеся клеточные структуры. Также данный вид еще называют иммунной таргет-терапией или молекулярной.

    По теме

      • Онкомаммология

    Пункция молочной железы

    • Наталья Геннадьевна Буцык
    • 29 ноября 2019 г.

    Благодаря использованию такой разновидности лечения появляется возможность воздействовать только на опухолевые клетки. При этом здоровые ткани не подлежат негативным изменениям. Именно благодаря такому эффекту побочные действия в ходе проведения терапевтических мероприятий возникают в редких случаях.

    Препараты таргетной группы могут назначаться как самостоятельно, так и в совокупности с другими методиками, использующимся при выявлении онкологической патологии молочных желез. Кроме того, такие медикаментозные средства могут применяться в профилактических и лечебных целях по отношению к пациенткам, у которых отмечается распространение метастазов на отдаленные анатомические структуры.

    Воздействие таргетных медикаментов направлено на внутриклеточные и наружные рецепторы, кровеносные сосуды, которые разрастаются вокруг опухолевого образования, а также на белки, участвующие в процессе выработки раковых клеток. Именно благодаря терапевтическому воздействию на эти мишени происходит гибель атипичных клеточных элементов.

    Также отмечается, что больные в большинстве случаев таргетную терапию при РМЖ переносят значительно легче, чем, например, гормоно- или химиотерапию. Также отмечено, что возникновение побочных эффектов при таком методе лечения отмечается только в 4% случаев онкозаболеваний раком груди.

    Если применять данную методику совместно с химиотерапевтическим способом в борьбе со злокачественным процессом, то можно достичь максимально положительного терапевтического результата.

    Препараты

    Таргетная терапия в онкологии при поражении молочных желез подразумевает применение различных групп медикаментозных средств. Благодаря таким методам удается в течение длительного времени сдерживать распространение опухолевого образования или снизить в нем концентрацию раковых клеточных структур.

    Такая тактика, несмотря на то что полностью не излечивает, позволяет перевести онкопроцесс из агрессивной формы в более вялотекущую.

    Все агенты, используемые в ходе лечения, классифицируются на три большие группы.

    Как правило, выделяют средства, негативное действие которых направлено на уничтожение так называемых мишеней. Это могут быть анти-HER2 препараты или антиэстрогены.

    Принцип таргетной терапии рака молочной железы, применяемые препараты и эффективность

    Лечение рака молочной железы заключается в удалении массива злокачественных клеток, которая могла быть до этого уменьшена в размерах с помощью лучевой терапии или специальных препаратов (химиотерапия и гормонотерапия), с последующей профилактикой рассевания злокачественных клеток по кровеносному или лимфатическому руслу.

    К сожалению, как химиотерапия, так и облучение различными изотопами, необходимые для профилактики рецидивирования и метастазирования карциномы, являются токсичными для организма методами. Улучшить их переносимость можно, если дополнять лечение препаратами, не действующими на здоровые клетки. На это рассчитана появившаяся не так давно методика – таргетная терапия рака молочной железы.

    Суть методики

    К 90-м годам двадцатого века ученые открыли и изучили большинство ключевых механизмов, регулирующих деление и выживаемость раковых клеток. Стало известно, что на их поверхности имеются особые рецепторы, сигнал от которых «включает» специфические ферменты и химические вещества, и таким образом карцинома постоянно растет, обходит иммунную защиту и может метастазировать.

    Структур подобного строения в здоровых клетках нет. То есть, если организовать «адресную доставку» конкретно к опухолевым составляющим, можно остановить прогрессирование карциномы. Именно в этом и состоит суть таргетной терапии («таргет» в переводе с английского означает «мишень»).

    Подобный вид лечения рака молочной железы является особым подвидом медикаментозной терапии, и может применяться как вместе с препаратами для «классической» химиотерапии, так и без них. Таргетная терапия не предполагает отказ от лучевой терапии или операции.

    Большинство препаратов, применяемых для таргет-лечения, не уничтожают клетки карциномы молочной железы. Они подавляют механизмы, благодаря которым:

    • или отдается команда к их делению;
    • или ранее блокировалась их дифференцировка, из-за чего опухоль была менее дифференцированной, то есть – более быстро делящейся и злокачественной.

    Виды таргетных агентов

    Препараты для таргетной терапии при раке молочной железы позволяют длительно сдерживать рост опухоли или уменьшить массу находящихся в ней клеток. Такой перевод рака из крайне агрессивного и непредсказуемого состояния в хоть и злокачественное, но вялотекущее заболевание, является целью не худшей, чем полное излечение.

    Агенты таргет-терапии, одобренные для лечения маммарной карциномы, разделяют на три больших группы:

    1. Средства, направленные на определенные «таргеты»-мишени. Это, например, антиэстрогены или анти-HER2-средства: Герцептин, Лапатиниб.
    2. Препараты, которые должны ухудшить условия существования опухоли. Это, к примеру, антиангиогенные средства (ангиогенез – это развитие новых сосудов, в частности, внутри опухоли).
    3. Лекарства, подавляющие передачу сигнала внутри массы раковых клеток. Большинство таргет-агентов еще проходят фазы клинических исследований.

    Большинство данных препаратов относятся к классу моноклональных антител. Это молекулы, идентичные тем, которые образуются при вторжении в организм чужеродного агента.

    Плюсы таргетной терапии

    Применение подобного лечения:

    • оптимально на ранних стадиях патологии, но также приносит хорошие результаты таргетная терапия, проводимая при раке молочной железы с метастазами;
    • возможно, когда противопоказана химиотерапия;
    • позволяет избежать коррекции уровня гемоглобина;
    • обладает минимальными побочными действиями;
    • в сочетании со стандартными видами терапии санкционирует значительное снижение риска появления подобной же опухоли после ее удаления и облучения ложа;
    • увеличивает процент выживаемости.

    Анти-HER2-терапия

    HER2 расшифровывается как рецептор 2 типа к молекуле под названием «человеческий ростовой эпидермальный фактор». Особенностью такого рецептора (вещество белковой структуры, расположенное на опухолевых клетках) является способность распознавать большинство сигналов от молекул-активаторов роста. Когда подобных рецепторов появляется много (это наблюдается в около 30% случаев рака молочной железы), это значительно ухудшает выживаемость и чаще вызывает рецидивы, если применять только стандартные терапевтические методы.

    Выходом является применение блокаторов HER2- фактора. Основным из них является трастузумаб (Герцептин). Такие лекарственные средства, заблокировав сигналы рака к делению, останавливают его прогрессию.

    Герцептин

    Механизмы, по которым работает этот препарат, остаются неизвестными. Можно только предположить, что опухолевые клетки гибнут из-за того, что средство действует подобно антителу.

    Таргетная терапия рака молочной железы Герцептином эффективна и при метастатическом раке, и при большом количестве HER2- рецепторов. Препарат дает лучшие результаты при использовании у ранее нелеченных больных – 35%, тогда как эффективность его применения у женщин, получавших до этого химиотерапию – 15% (данные приведены для монотерапии). Он может быть использован как самостоятельно, так и в комбинации с другими препаратами.

    Для терапии рака груди Герцептин используется уже много лет. Полученные за это время данные свидетельствуют, что он требует длительного применения: до достижения ремиссии онкопатологии его применяют в комбинации с 1-2 цитостатиками (препаратами для химиотерапии), позже женщины должны получать трастузумаб в виде монотерапии. Даже если на фоне применения Герцептина неоперированный рак прогрессирует, отменять препарат не стоит, так как он повышает выживаемость: получавшие его женщины при прогрессировании прожили (в среднем) еще 20,1 месяцев, тогда как те, кому его отменили – всего 13,4 месяца.

    Герцептин эффективен для лечения HER2-позитивного рака на любых его стадиях. Он увеличивает выживаемость при этом крайне агрессивном опухолевом процессе на 40%.

    Применение трастузумаба после радикальной операции, когда признаков метастазов нет, но возможные микрометастазы уничтожить нужно, одобрено FDA с 2006 года. Наилучший эффект его достигается, если он применяется совместно с таксан-содержащей терапией. Сейчас ведутся исследования, какая продолжительность применения данного препарата для таргетной терапии оптимальнее: 9 недель, 6 месяцев или год.

    Герцептин эффективен и перед проведением радикального вмешательства и радиотерапии для сокращения объема операции. До его введения в неоадъювантную терапию ремиссия достигала 23-34%, а в случае HER2-позитивного рака – 10-15%. С применением трастузумаба частота достижения лечебной морфологической ремиссии составила 43-54%.

    • уменьшает размеры метастазов;
    • позволяет сохранять достаточное качество жизни при неоперабельной опухоли;
    • уничтожает те единичные опухолевые клетки, которые успели распространиться за пределы груди;
    • не ингибирует иммунные силы организма;
    • вдвое снижает вероятность развития рецидива после удаления опухоли;
    • интактен для желудочно-кишечного тракта;
    • только изредка может гриппоподобные симптомы;
    • с большой осторожностью применяется у женщин с заболеваниями сердца.

    К сожалению, некоторые типы маммарных карцином могут быть резистентны к Герцептину изначально, или эта нечувствительность может выработаться в процессе лечения. Это объясняется или появлением других путей, по которым опухоль начинает обмениваться сигналами, или изменением HER2-рецепторов, на которые действует препарат. В случае резистентности эффективным является дополнение таргетной терапии Лапатинибом. Это молекула, которая блокирует сразу несколько путей стимуляции клетки рака, помогает преодолеть резистентность к трастузумабу (это было доказано).

    Пертузумаб

    Это новый блокатор HER2-рецепторов, блокирующий несколько путей передачи сигналов роста, проходящих через эти рецепторы. Доказано, что пертузумаб может быть применен в случае неэффективности приема Герцептина, но оптимальный результат достигается при одновременном применении этих двух средств. К тому же, такая терапия хорошо переносится, не производит токсичного действия на сердце.

    Trastuzumab-DM1

    Это средство представляет собой смесь Герцептина с производным другого препарата – Мэйтензина. Оно совмещает анти-HER2-воздействие и одновременную доставку токсичного для раковой клетки вещества непосредственно к ней.

    Плюсом таргетной терапии Trastuzumab-DM1 является его эффективность в монотерапии, без препаратов для классической химиотерапии, что улучшает переносимость.

    В настоящее время сравнивается эффективность этого средства с комбинациями других таргетных препаратов, применяемых в случае, когда при мспользовании Герцептина наблюдается прогрессирование рака.

    Антиангиогенная таргетная терапия

    Еще в 1971 году было доказано, что сосуды, образующиеся внутри опухоли и обеспечивающие ее питание, стимулируют ее рост и обеспечивают метастазирование, прорастание в соседние ткани. Получается, что образуется «порочный круг»: новые сосуды вызывают опухолевый рост, а это, в свою очередь, приводит к появлению новых сосудов.

    Во время изучения этого феномена найдена молекула, выделяемая внутренней оболочкой этих «новых сосудов». Она названа VEGF – эндотелиальный ростовой фактор. После данного открытия учеными было начато изобретение препаратов, блокирующих VEGF, тем более, что этот фактор, в отличие от HER2, имеется практически в любом типе маммарного рака.

    Анти-VEGF-терапия на сегодняшний день доказала свою эффективность, но она меньше, чем у Герцептина и подобных лекарств. Используется, в основном, препарат Бевацизумаб, являющийся моноклональным антителом. Уже через полгода применения Бевацизумаба плотность сосудов в опухоли значительно уменьшается, но после его отмены уже с третьей недели отмечается повторное усиление неоангиогенеза. В результате, сделаны выводы о необходимости более длительного применения подобной терапии.

    Исследования анти-VEGF-препаратов продолжаются.

    Анти-PARP-препараты

    Не каждый рак груди имеет HER- и VEGF-рецепторы. Выделяют также крайне агрессивные типы карциномы. Это:

    • трижды негативный рак – нечувствительный к Герцептину, эстрогенам и прогестеронам, встречающийся в 10-20% случаев;
    • BRCA1-ассоцированный тип, отличающийся высокой степенью злокачественности при отсутствии рецепторов к эстрогенам, прогестерону.

    Пока на эти виды карцином действуют только препараты для классической химиотерапии, но ведутся разработки ингибиторов PARP (полиАТФ-рибозно-полимеразные). Сама PARP восстанавливает разрывы цепочек ДНК в опухолевых клетках, что позволяет раку развиваться дальше. Если ее заблокировать, разрывы генома не восстанавливаются, возникает генетическая нестабильность карциномы, и она гибнет.

    На данный момент анти-PARP-препарат Инипариб проходит клинические испытания, но первые их результаты обнадеживают: уменьшилась скорость прогрессирования высокозлокачественных карином, увеличилась выживаемость.

    Таким образом, таргетная терапии в лечении рака молочной железы – это та «соломинка», которая позволяет поддерживать лучшее качество жизни как женщин с метастатическими опухолями, так и излечить неинвазивный рак железы, обнаруженный на ранних стадиях.

    Исследования, проводимые в этой области, позволяют рассчитывать, что вскоре женщины с высокозлокачественными типами данной опухоли также смогут надеяться на увеличение продолжительности жизни и улучшение ее качества. На сегодняшний день трудность заключается в недостаточности достоверных онкобиомаркеров, которые бы позволили изобрести новые виды агентов для таргетной терапии.

    Таргетная терапия опухолей

    Инновационная технология лечения злокачественных опухолей — таргетная терапия — возникла почти полвека назад, когда ещё не было термина «таргетная», не было понимания противоопухолевого механизма действия и даже не совсем ясно представляли молекулярные характеристики рака, через которые реализуется лечебный эффект лекарств.

    Первыми проводниками таргетной терапии в онкологии, буквально «удара по конкретной цели», стали гормональные препараты, успешно убивавшие клетки рака молочной железы. Четверть века назад стали понимать подоплёку механизмов противоопухолевого действия, но не сами механизмы, и полтора десятилетия назад появился термин «таргетная терапия».

    • Преимущества таргетной терапии
    • Препараты для таргетной терапии
    • При каких онкозаболеваниях применяют таргетную терапию?
    • Таргетная терапия в лечении рака молочной железы
    • Таргетная терапия при метастатическом раке легкого
    • Таргетная терапия при меланоме
    • Таргетная терапия при раке поджелудочной железы
    • Таргетная терапия при колоректальном раке
    • Таргетная терапия при раке желудка
    • Таргетная терапия при раке почки
    • Отзыв пациента Европейской клиники о таргетной терапии
    • Цены

    Сегодня поиск лекарственных средств идёт целенаправленно и в клинической практике уже используются три варианта таргетного воздействия:

    1. Действие на определённые клеточные мишени, в числе которых рецепторы половых гормонов, гены и внутриклеточные ферменты.
    2. Повреждение обеспечивающих нормальную жизнедеятельность раковой опухоли внеклеточных структур, например, питающих опухоль сосудов.
    3. Выключение передачи внутриклеточных биохимических сигналов, которые позволяют раку жить и размножаться, в цепочке биохимических реакций — сигнального пути.

    Таргетная терапия входит в лекарственное противоопухолевое лечение, но постепенно отделяется от понятия химиотерапии, поскольку механизм действия иной, но результат общий — уничтожение рака. Лекарства эти применяются только вместе с цитостатиками и усиливают их эффективность.

    Нельзя утверждать, что препараты таргетной терапии не дают осложнений, потому что не повреждают здоровые клетки. Действительно, в нормальных клетках нет генов, на которые они влияют, и концентрация «целевого продукта» выше, тем не менее клеточную биохимию они нарушают, отчего развиваются своеобразные побочные эффекты.

    Преимущества таргетной терапии

    Можно выделить следующие преимущества таргетных препаратов:

    • Они могут быть эффективны против рака, который слабо отвечает на химиотерапию. Если химиопрепараты перестают помогать, и раковые клетки обладают определенными молекулярно-генетическими свойствами, таргетная терапия становится основным видом лечения.
    • Таргетные препараты не атакуют, как химиопрепараты, все быстро делящиеся клетки без разбора. У них есть конкретная «мишень». Они действуют более прицельно, поэтому вызывают меньше побочных эффектов.
    • Таргетные препараты, будучи добавлены к курсу химиотерапии, могут существенно повысить эффективность лечения.
    • Зачастую таргетные препараты помогают лечить запущенный рак как временно хроническое заболевание, подарить пациенту недели, месяцы, а иногда и годы жизни.

    Препараты для таргетной терапии

    В настоящее время существует довольно много разных таргетных препаратов. Одни уже давно внедрены в клиническую практику, другие недавно закончили или все еще проходят испытания. В зависимости от эффектов, их можно разделить, на несколько групп:

    • В каждой клетке человека работают так называемые сигнальные пути — каскады химических реакций, итогом которых является то или иное событие. Таргетные препараты могут блокировать звенья в сигнальных путях, отвечающих за размножение клеток.
    • Некоторые препараты изменяют важные белки таким образом, что клетка погибает.
    • Злокачественная опухоль активно растет и распространяется по организму, поэтому ей нужно много кислорода и питательных веществ. Раковые клетки выделяют вещества, которые стимулируют ангиогенез — рост новых сосудов. Существуют антиангиогенные таргетные препараты, которые могут их заблокировать.
    • Воздействуя на некоторые молекулы, можно активировать иммунитет, заставить его распознавать и убивать раковые клетки.
    • Есть таргетные препараты, которые вводят в раковые клетки токсины (при этом не затрагивая здоровые клетки), уничтожающие их.

    При каких онкозаболеваниях применяют таргетную терапию?

    Чтобы разобраться, будет ли эффективна таргетная терапия у конкретного пациента, необходимо провести молекулярно-генетический анализ клеток опухоли. Это поможет понять, есть ли в раковых клетках «мишень», против которой направлен тот или иной таргетный препарат. Зачастую врач назначает таргетную терапию при метастазах, при раке IV стадии, если другие препараты оказались неэффективны, если, несмотря на лечение, опухоль продолжает расти и распространяться по организму.

    Таргетная терапия в лечении рака молочной железы

    Рак молочной железы первым подвергся таргетной терапии в виде антигормонального препарата тамоксифена из группы антиэстрогенов. Внутри ядра клетки молочной железы находится гормональный рецептор, который соединяется с циркулирующими в крови половыми гормонами. Образовавшийся в результате слияния комплекс «рецептор+гормон» даёт импульс для дальнейшей клеточной жизнедеятельности: росту, размножению, изменению функций, то есть несёт в себе программу дальнейшей жизни (см. клинические исследования).

    Гормональные препараты, созданные для лечения рака молочной железы, весьма похожи на настоящие гормоны, но несут в себе не программу жизни рака, а программу его смерти, и гормональный рецептор активно выбирает не родной гормон, а лекарство. Сегодня наряду с тамоксифеном используются антиэстрогены торемифен (фарестон) и фульвестрант (фазлодекс).

    Вторую группу таргетных гормональных средств составляют ингибиторы фермента ароматазы, превращающего один вид полового гормона в другой. Ароматаза находится в жировой клетчатке и синтезируется яичниками, выключение её с помощью лекарственного препарата нарушает синтез гормона, в котором нуждаются раковые клетки.

    Лечение герцептином

    Чувствительность к химиотерапии можно предсказать по наличию специфического гена HER2-neu — гена множественной лекарственной резистентности. Обнаружение этого гена говорит о том, что опухоль может не реагировать на присутствие лекарства-убийцы.

    Раковая клетка пытается избежать гибели несколькими способами, одновременно включая механизмы:

    • быстрого выведения химиопрепаратов в межклеточное пространство;
    • обезвреживая цитостатик специальными белками;
    • быстро восстанавливая повреждения;
    • изменяя мишень для препарата, предлагая ему похожий белок, не имеющий принципиального значения для дальнейшей жизнедеятельности;
    • изменяя роль ключевых генов, контролирующих клеточный апоптоз (гибель), которые больше не могут запустить фатальные изменения.

    Найден ключевой ген рака молочной железы, получивший название HER 2, и заставляющий рецепторы на клеточной поверхности избыточно активно захватывать факторы клеточного роста, что приводит к неуправляемому делению. В некоторых случаях ген амплифицируется, то есть образует в ДНК не одну, а целый пучок генетических копий.

    Блокирует ген HER 2 препарат герцептин (трастузумаб). Сам по себе герцептин не убивает рак, а «снимает» с него устойчивость к лекарствам, поэтому применяется вместе с химиопрепаратами. Замечена связь герцептина с иммунными защитниками, при большой концентрации в раке Т-лимфоцитов активность герцептина снижается.

    Помогает работе герцептина ещё один таргетный препарат перьета (пертузумаб) — белок, синтезируемый иммунными клетками, или моноклональное антитело. Перьета на поверхности раковой клетки соединяется с определённым рецептором, не позволяя фактору роста проникнуть внутрь и активировать ген HER2. Перьета вводится вместе с герцептином и химиопрепаратом доцетакселом.

    Аналогично герцептину работает лапатиниб (тайверб), применяемый во второй очереди после герцептина с перьетой.

    Таргетная терапия при метастатическом раке легкого

    Таргетные препараты при немелкоклеточном раке легкого могут применяться в сочетании с химиопрепаратами или самостоятельно. Применяются препараты, которые блокируют ангиогенез (рамицирумаб, бевацизумаб), мутантные белки, заставляющие раковые клетки размножаться: EGFR (афатиниб, эрлотиниб, гефитиниб), ALK (бригатиниб, алектиниб, церитиниб, кризотиниб), BRAF (траметиниб, дабрафениб).

    Таргетная терапия при меланоме

    Исследования показывают, что примерно в половине всех меланом клетки имеют мутацию в гене BRAF. Из-за этого в них образуется одноименный мутантный белок, и они быстро размножаются. В таких случаях эффективны таргетные препараты из группы ингибиторов BRAF: дабрафениб, вемурафениб.

    В тандеме с геном BRAF работает ген MEK. Если в нем обнаружена мутация, врач может назначить ингибиторы MEK: кобиметиниб и траметиниб.

    Некоторые меланомы (на участках кожи, на которые постоянно воздействуют солнечные лучи, на ладонях и подошвах, слизистых оболочках, под ногтями) имеют мутацию в гене C-KIT. При этом могут помочь препараты иматиниб и нилотиниб.

    Таргетная терапия при раке поджелудочной железы

    На поздних стадиях рака поджелудочной железы некоторым пациентам назначают химиотерапию в сочетании с эрлотинибом, таргетным препаратом, который блокирует рецептор эпидермального фактора роста (EGRF).

    Таргетная терапия при колоректальном раке

    При раке толстой и прямой кишки применяются три группы таргетных препаратов:

    • Ингибиторы фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), белка, который вырабатывается раковыми клетками и стимулирует ангиогенез: рамуцирумаб, бевацизумаб.
    • Ингибиторы рецепторов эпидермального фактора роста, которые находятся на поверхности раковых клеток и, находясь в активном состоянии, заставляют их размножаться: панитумумаб, цетуксимаб.
    • Ингибиторы киназы — белка-фермента, который выполняет разные функции, в том числе стимулирует клеточный рост: регорафениб.

    Таргетная терапия при раке желудка

    Примерно в 1 из 5 случаев в клетках злокачественных опухолей желудка содержится повышенное количество белка HER2-neu (или только HER2), который стимулирует их размножение. В таких случаях применяют таргетный препарат трастузумаб (Герцептин). Также при раке желудка применяют ингибитор ангиогенеза рамуцирумаб (Цирамза).

    Таргетная терапия при раке почки

    При раке почек применяют:

    • Таргетные препараты, которые блокируют ангиогенез: бевацизумаб.
    • Таргетные препараты, которые блокируют белки-тирозинкиназы: сорафениб, сунитиниб, пазопаниб, акситиниб, кабозантиниб, ленватиниб.
    • Таргетные препараты, которые блокируют белок mTOR: темсиролимус, эверолимус.

    Отзыв пациента Европейской клиники о таргетной терапии

    Я нашла клинику по принципу применения таргетной терапии. Искала тщательно и выяснила, что у Европейской клиники самый большой опыт её применения для лечения меланомы. Меня приняли очень быстро, подтвердили диагноз и по гистологическому исследованию назначили дабрафениб, так как есть браф-мутация. Сейчас прохожу второй курс. Побочные эффекты есть, но не такие, как при обычной химии. Судя по динамике, всё хорошо, и вполне можно ожидать хорошего исхода. Доктору Пылёву доверяю полностью. Считаю, что с клиникой и врачами мне очень повезло.

    • Консультация химиотерапевта — 6900 руб.
    • Проведение внутрипузырной химиотерапии (без стоимости лекарственных препаратов) — 21 500 руб.
    • Проведение внутрибрюшинной химиотерапии (без стоимости лекарственных препаратов) — 19 100 руб.
    • Проведение иммунотерапии (без стоимости лекарственных препаратов) — 15 000 руб.
    • Проведение интратекальной химиотерапии — 21 000 руб.
    • Проведение гипертермической интраперитонеальной химиотерапии — 280 000 руб.
    • Проведение химиотерапии с использованием инфузионной помпы 1 сутки (без стоимости лекарственных препаратов) — 17 900 руб.
    • Проведение анти PD-1 терапии — 334 000 руб.

    В Европейской клинике не ограничиваются химиотерапией, а при всех известных злокачественных заболеваниях используют весь спектр противоопухолевых средств, в том числе и инновационную таргетную терапию. Специальные программы помогают лучшей переносимости лечения и улучшению результатов противоопухолевой терапии.

Ссылка на основную публикацию