Некротический фасциит — методы борьбы с опасным заболеванием

Некротический фасциит относится к серьезным заболеваниям. Многие видели устрашающие фото этой патологии. Ее описывал еще сам Гиппократ в V веке до н. э. Спустя столетия человечество так и не смогло искоренить данную болезнь. Она распространена и в современном мире.

Описание болезни

Некротический фасциит – инфекция, поражающая оболочку соединительной ткани, которая покрывает мышцы, органы, сосуды и нервы. Состояние сопровождается воспалением и часто выделением гноя. Некротическое заболевание свидетельствует об омертвении тканей. Патология обычно продвигается вдоль фасции, поражая подкожную клетчатку, но не задевая мышечный массив. Заболевание может быть вызвано бактериями видов Streptococcus pyogenes (гнойный стрептококк) и Clostridium perfringens (возбудитель газовой гангрены и пищевых токсикоинфекций).

Основные типы

Возбудители бывают анаэробами, то есть микроорганизмами, способными существовать без кислорода, и аэробами, которым он необходим. Существует также смешанный тип бактерий. Они объединили в себе качества как анаэробов, так и аэробов. Заболевание классифицируется в зависимости от типа бактерий, которые его вызвали.

Инфекция, поражающая оболочку соединительной ткани-некротический фасциит

Некротический фасциит бывает:

Первый тип также называют «соленым» из-за того, что им легко заразиться при контакте с грязными водами морей, океанов и озер, в которых высоко содержание вибрионов.

Отдельно можно выделить гангрену Фурье – форму патологии, которая локализуется в области промежности, чаще встречающуюся у мужчин.

Причины заболевания

Некротизирующий фасциит, в зависимости от типа, может иметь разные причины возникновения и факторы риска, способствующие этому. В ходе диагностики важно их определить, так как причина сыграет большую роль в терапии заболевания.

Можно выделить такие состояния, повышающие риски развития патологии:

Алкоголизм повышает риски развития патологии

Причиной могут стать и другие состояния, которые снижают резистентность организма, а также бактериальные инфекции различной этиологии. Специалисты отмечают учащение случаев патологии и связывают это с увеличением средней продолжительности жизни населения, улучшением методов диагностики и ростом заболеваемости диабетом.

Симптоматика патологии

Некротический фасциит может иметь разные симптомы, в зависимости от места своей локализации. Чаще всего поражаются конечности, область половых органов, ягодицы, передняя брюшная стенка.

Начало заболевания всегда внезапное. Первый симптом – острая боль − возникает тогда, когда уже существуют поражения. Неприятные ощущения со временем усиливаются, появляется отек, легкое покраснение. Затем наблюдается крупная сыпь, пузыри с кровянистым или серозным содержимым. Впоследствии на этих участках возникает некроз.

Пациент ощущает мучительные боли. К пораженным местам неприятно прикасаться. Затем чувствительность теряется из-за того, что происходит разрушение нервных окончаний. При ощупывании отмечается некое «одеревенение» тканей, возможен легкий хруст из-за того, что в толще скапливаются пузырьки воздуха.

Постепенно зона поражения растет. Возникает лихорадка – температура тела пациента повышается до 39-40 градусов, при этом зачастую наблюдаются ее колебания в течение суток. Частота сердечных сокращений растет, давление падает. Иногда пациенты жалуются на тошноту, рвоту, выделение крови с мочой.

К какому врачу обратиться

Поскольку патология имеет довольно высокий процент смертности, обращаться за медицинской помощью нужно незамедлительно. В первую очередь, как и при любом инфекционном заболевании, следует посетить терапевта. Он впоследствии может направить пациента к дерматологу, хирургу или другому врачу, если возникнет такая необходимость.

Обращаться за медицинской помощью нужно незамедлительно, поскольку патология имеет довольно высокий процент смертности

Диагностические методы

Чаще всего больные обращаются уже с серьезными поражениями. С одной стороны, это делает возможным определение заболевания только путем осмотра. Но с другой − осложняет проведение качественной диагностики, так как она требует времени, которое нельзя упускать.

Помимо внешнего осмотра, нужны такие исследования:

Важно правильно провести дифференциальную диагностику, чтобы исключить некоторые другие заболевания со схожими проявлениями. Для этого врачу необходимо грамотно собрать анамнез жизни пациента на начальном этапе.

Лечение некротизирующего фасциита

Терапевтические мероприятия начинают немедленно после подтверждения точного диагноза. Лечение возможно только в условиях стационара. Больной направляется в отделение гнойной хирургии. Пациентом занимаются не только хирурги, но и другие врачи.

Базовый план лечения включает:

После подтверждения точного диагноза немедленно начинают терапевтические мероприятия

Иногда назначается гипербарическая оксигенация. Если ситуация очень тяжелая, больной может быть направлен в травматологическое отделение, ожоговый центр. Хирурги, работающие в таких учреждениях, обычно более компетентны в обработке обширных поражений кожи и тканей. Также у таких специалистов имеется большой опыт реконструктивных операций.

Медикаментозное лечение

Больным практически сразу же начинают медикаментозную терапию. Капельно вводят водно-солевой раствор, препараты гормонов. Применяют антибиотики, которые помогут убить микроорганизмы, вызывающие поражение тканей. В первое время используют препараты широкого спектра действия. В ходе лечения проводят тест на чувствительность, где определяют тип возбудителя и назначают специфические средства. Для более успешного выздоровления больному прописывают комплекс витаминов. Может возникнуть необходимость вливания плазмы от донора. Это нужно для улучшения и поддержания иммунитета.

Хирургическое лечение

Некротические ткани необходимо удалить. Только так возможно дальнейшее выздоровление больного. Операция требует предельного внимания от хирурга. Нужно не просто избавиться от очага некроза, но и следить за тем, чтобы поражение не вернулось. Для этого состояние раны постоянно проверяют.

Тактика хирургического лечения такова:

Необходимо удалить некротические ткани

После операции больной пребывает в стационаре до тех пор, пока риск сепсиса и повторного возникновения некротического фасциита не снижается до минимума. На плечи врачей ложится огромная ответственность, так как в случае прогрессирования патологии возникает необходимость в ампутации пораженной конечности.

Народные методы лечения

Данное заболевание представляет серьезную опасность для жизни, поэтому настоятельно не рекомендуется прибегать к методам нетрадиционной медицины. Однако некоторые врачи иногда сами назначают пациентам народные средства. Это могут быть лекарственные травы с противовоспалительным действием. Но такое возможно только в составе комплексной терапии.

Осложнения болезни

Поскольку заболевание развивается довольно быстро, к сожалению, определенная часть пациентов попадает в больницы уже в момент возникновения осложнений. Такие состояния практически не поддаются лечению.

К осложнениям относятся:

Все эти состояния представляют серьезную опасность для нормальной жизнедеятельности человека и могут привести к летальному исходу. Следует отметить, что риск существует и в случае, когда больной попадает к некомпетентным специалистам, которые не смогли поставить своевременный диагноз или допустили ошибку в ходе лечения.

Прогноз и профилактика

Некротизирующий фасциит все еще остается опасным заболеванием. Примерно 20-47 % от всего числа случаев приходятся на летальный исход. Даже после успешного лечения на теле пациента остаются обширные глубокие раны, а поскольку многие люди с таким диагнозом пожилого возраста с замедленными процессами регенерации, часто полного выздоровления не наступает. В случаях с хорошим прогнозом возможно рубцевание с образованием некосметических шрамов.

Профилактика сводится к предупреждению ослабления иммунитета и минимизации воздействия других факторов риска.

Некротический фасциит – Necrotizing fasciitis

Некротический фасциит ( НФ ), также известный как болезнь поедания плоти , – это инфекция, которая приводит к отмиранию частей мягких тканей тела . Это внезапное тяжелое заболевание, которое быстро распространяется. Симптомы обычно включают красную или пурпурную кожу в пораженной области, сильную боль, жар и рвоту. Чаще всего поражаются конечности и промежность .

Обычно инфекция попадает в организм через разрыв кожи, например, порез или ожог . Факторы риска включают слабую иммунную функцию, такую ​​как диабет или рак , ожирение , алкоголизм , внутривенное употребление наркотиков и заболевание периферических артерий . Обычно это не распространяется между людьми. Заболевание подразделяется на четыре типа в зависимости от поражающего организма. От 55 до 80% случаев связаны с более чем одним типом бактерий . Метициллин-устойчивый золотистый стафилококк (MRSA) встречается примерно в трети случаев. Для подтверждения диагноза часто помогает медицинская визуализация .

Некротический фасциит можно предотвратить с помощью правильного ухода за раной и мытья рук . Обычно его лечат хирургическим вмешательством по удалению инфицированной ткани и внутривенным введением антибиотиков . Часто используется комбинация антибиотиков, таких как пенициллин G , клиндамицин , ванкомицин и гентамицин . Задержка в хирургическом вмешательстве связана с гораздо более высоким риском смерти. Несмотря на качественное лечение, риск смерти составляет от 25 до 35%.

Некротический фасциит встречается примерно у 0,4 человек на 100 000 в год в США и примерно у 1 на 100 000 в Западной Европе. Оба пола страдают одинаково. Это становится более распространенным среди пожилых людей и редко встречается у детей. Его описывали, по крайней мере, со времен Гиппократа . Термин «некротический фасциит» впервые вошел в употребление в 1952 году.

Содержание

Признаки и симптомы

Симптомы могут включать жар, отек и жалобы на сильную боль. Первоначальные кожные изменения похожи на целлюлит или абсцесс , что затрудняет диагностику на ранних стадиях. Уплотнение кожи и мягких тканей и отек за пределами области кожных изменений обычно присутствуют у лиц с ранними некротическими изменениями. Покраснение и отек обычно переходят в окружающие нормальные ткани. Вышележащая кожа может выглядеть блестящей и натянутой. Другими признаками, которые больше указывают на некротические изменения (но присутствуют на более поздних стадиях в 7-44% случаев), являются: образование пузырей , кровотечение в кожу, которое присутствует до некроза кожи (кожа меняет цвет с красного на пурпурный и черный из-за к тромбозу кровеносных сосудов), наличие газа в тканях и снижение или отсутствие ощущения на коже (из-за некроза нижележащих нервов). Быстрое развитие шока, несмотря на терапию антибиотиками, является еще одним признаком некротического фасциита. Некротические изменения, поражающие пах, известны как гангрена Фурнье .

Однако у лиц с ослабленным иммунитетом (больных раком, принимающих кортикостероиды , проходящих лучевую терапию , химиотерапию , ВИЧ / СПИД или перенесенную ранее трансплантацию органа или костного мозга ) нормальные симптомы могут не проявляться. У людей с ослабленным иммунитетом вдвое выше риск смерти от некротических инфекций, поэтому в этой группе следует сохранять более высокую подозрительность.

Самый первый симптом НФ. Центр явно становится темно-красным (фиолетовым).

Ранние симптомы некротического фасциита. Более темный красный центр станет черным.

Некротический фасциит III типа, вызванный vulnificus вибрионом .

Причина

Факторы риска

Более 70% случаев регистрируются у людей, по крайней мере, с одной из этих клинических ситуаций: иммуносупрессия, диабет, алкоголизм / злоупотребление наркотиками / курение, злокачественные новообразования и хронические системные заболевания. По неясным причинам это иногда происходит у людей с явно нормальным общим состоянием.

Некротический фасциит может возникать в любой части тела, но чаще встречается на конечностях, промежности и гениталиях . Лишь единицы из таких случаев возникают из груди и живота. Обычной причиной инфекции является травма, например, в результате внутривенной инъекции лекарства, инъекции инсулина, укусов животных и насекомых, введения катетера через кожу или свища, соединяющего кожу с внутренними органами тела. Кожные инфекции, такие как абсцесс и язвы, также могут осложнять некротический фасциит. У пациентов со стрептококковым фарингитом предполагается распространение инфекции через кровь. Обычными причинами инфицирования промежности и половых органов ( гангрена Фурнье ) являются травма, хирургическое вмешательство, инфекция мочевыводящих путей , камни и абсцесс бартолиновой железы .

Риск развития некротического фасциита из раны можно снизить за счет тщательного ухода за раной и мытья рук.

Бактерии

Типы некротической инфекции мягких тканей можно разделить на четыре класса в соответствии с типами бактерий, поражающих мягкие ткани. Эта система классификации была впервые описана Джулиано и его коллегами в 1977 году.

Инфекция I типа : это наиболее распространенный тип инфекции, на который приходится от 70 до 80% случаев. Это вызвано смесью бактерий, обычно в области живота или паха. Этот тип инфекции обычно вызывается различными видами грамположительных кокков ( Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes и энтерококки ), грамотрицательными палочками ( Escherichia coli , Pseudomonas aeruginosa ) и анаэробами ( виды Bacteroides и Clostridium ). Пострадавшие люди обычно старше с сопутствующими медицинскими заболеваниями, такими как сахарный диабет, ожирение и иммунодефицит. Обычно причиной таких инфекций не является травма. В анамнезе может быть выявлена инфекция абсцесса или перфорация кишечника с бактериальной транслокацией . Клостридиальная инфекция составляет 10% инфекций типа I. Участвующие виды Clostridium включают Clostridium perfringens , Clostridium septicum и Clostridium sordellii , которые обычно вызывают газовую гангрену (также известную как мионекроз). Clostridium perfringens производит два смертельных токсина : альфа-токсин и тета-токсин. Альфа-токсин вызывает чрезмерную агрегацию тромбоцитов, которая блокирует кровеносные сосуды и лишает жизненно важные органы снабжения кислородом. Это создает кислую среду с дефицитом кислорода для размножения бактерий. Когда альфа-токсин абсорбируется мягкими тканями, он может ингибировать миграцию белых кровяных телец из кровеносных сосудов в мягкие ткани , тем самым нарушая функцию фагоцитов . Два токсина вместе могут вызвать разрушение эритроцитов в кровеносных сосудах , нарушение целостности кровеносных сосудов и подавление сердечной деятельности.

Clostridium sordellii также может продуцировать два основных токсина: все известные вирулентные штаммы продуцируют летальный токсин основного фактора вирулентности (TcsL), а некоторые также продуцируют геморрагический токсин (TcsH). TcsL и TcsH оба являются членами семейства больших клостридиальных цитотоксинов (LCC). Ключевым фактором вирулентности Clostridium septicum является порообразующий токсин, называемый альфа-токсином, хотя он не связан с альфа-токсином Clostridium perfringens . Мионекротические инфекции, вызываемые этими видами клостридиалов, обычно возникают у потребителей героина путем инъекций . Пациенты с клостридиальными инфекциями обычно испытывают сильную боль в месте раны, где из раны обычно стекает кровь с неприятным запахом, смешанная с сывороткой (серозно-кровянистые выделения). Шок может быстро прогрессировать после первоначальной травмы или инфекции, и после установления шокового состояния вероятность смерти превышает 50%. Еще одна бактерия, ассоциированная с таким же быстрым прогрессированием заболевания, – это стрептококковая инфекция группы А (в основном Streptococcus pyogenes ). Между тем, другим бактериальным инфекциям требуется два или более дней, чтобы проявиться симптомы.

Инфекция II типа : эта инфекция составляет от 20 до 30% случаев, в основном поражая конечности. В основном это бактерии Streptococcus pyogenes , отдельно или в сочетании со стафилококковыми инфекциями. Оба типа бактерий могут быстро прогрессировать и проявляться как синдром токсического шока . Виды Streptococcus продуцируют белок М , который действует как суперантиген , стимулируя массивный системный иммунный ответ, который не эффективен против бактериального антигена, вызывая шок. Инфекция II типа чаще поражает молодых, здоровых взрослых людей с травмами в анамнезе.

Инфекция III типа : Vibrio vulnificus , бактерия, обнаруживаемая в соленой воде , является редкой причиной этой инфекции, которая возникает при повреждении кожи. Развитие болезни похоже на тип II, но иногда с небольшими видимыми изменениями кожи.

Инфекция IV типа : некоторые авторы описывают инфекцию IV типа как грибковую по своей природе.

Некротизирующий фасциит ( Некротический фасциит )

Некротизирующий фасциит – это гнойное воспаление фасций и подкожной клетчатки стрептококковой или полимикробной этиологии. Локальные симптомы включают отек, изменение окраски кожных покровов, характерное уплотнение подлежащих тканей, болевой синдром, который в последующем сменяется отсутствием чувствительности в зоне поражения. Наблюдается выраженная общая интоксикация, существует высокая вероятность развития сепсиса. Некротизирующий фасциит диагностируется с учетом объективных данных и результатов лабораторных исследований. Лечение – вскрытие, дренирование гнойника на фоне антибиотикотерапии.

МКБ-10

Общие сведения

Некротизирующий фасциит – разновидность некротического поражения мягких тканей, при котором наблюдается омертвение поверхностной фасции, жировой подкожной клетчатки без вовлечения подлежащего мышечного массива. Отличается быстротой развития, тяжестью течения, большим количеством осложнений и высокой летальностью. В литературе есть сведения о том, что первое описание этой патологии принадлежит перу Гиппократа, однако большинство исследователей сообщают, что первым клиническую картину данного заболевания в 1871 году подробно описал американский хирург Джозеф Джонс, назвав его «госпитальной гангреной». Современное название болезни используется с 1952 года. Заболеваемость у взрослых составляет 0,4, у детей – 0,08 случаев на 100 тыс. населения. За последнее десятилетие распространенность некротического фасциита возросла в 5 раз.

Причины

Некротизирующий фасциит 1-го типа вызывается полимикробными ассоциациями, 2-го типа – монокультурой пиогенного стрептококка. При полимикробном поражении обычно обнаруживается сочетание аэробных и анаэробных бактерий. Наиболее значимую роль среди аэробов играют энтеробактерии и золотистый стафилококк, среди анаэробов – бактероиды. Входными воротами инфекции могут служить любые места нарушения целостности кожных покровов: укусы животных и насекомых, ссадины, потертости, пролежни, проколы инъекционной иглой, раны, полученные в результате травм или хирургических манипуляций. В литературе описаны случаи развития болезни после лапароскопии, торакотомии и гастроскопии. В настоящее время гнойные хирурги отмечают учащение некрозов поверхностной фасции после пластических операций. Иногда фасциит возникает на фоне других гнойных процессов. Примерно у 20% больных видимые повреждения кожи отсутствуют.

Читайте также:  Упражнения для внутренней части бедра в домашних условиях и в тренажерном зале для укрепления

Вероятность развития некротизирующего фасциита повышается при состояниях, оказывающих негативное влияние на способность организма сопротивляться воздействию инфекционных агентов, в том числе – условно-патогенных. Перечень факторов риска включает возраст старше 60 лет, сахарный диабет, истощение, злокачественные новообразования, травмы, алкоголизм, иммуносупрессивные состояния, продолжительный прием глюкокортикоидных препаратов, ожирение, период восстановления после травм и операций, болезни периферических сосудов, субкомпенсированные хронические соматические заболевания, внутривенное введение раздражающих лекарственных средств (преимущественно наркотиков). Специалисты указывают, что причинами повышения заболеваемости в последние годы являются увеличение продолжительности жизни, рост количества случаев сахарного диабета и появление высоковирулентных штаммов пиогенного стрептококка.

Патогенез

Ведущую роль в патогенезе некротизирующего фасциита играет тромбоз сосудов, питающих кожу, фасцию и подкожную жировую клетчатку. В результате образования тромбов возникает нарушение перфузии, резко снижается количество кислорода, поступающего к мягким тканям, формируются участки некроза. Из-за достаточно глубокого расположения первичного воспалительного очага патогномоничные клинические проявления на начальных стадиях отсутствуют или выражены незначительно, что обуславливает запоздалую диагностику патологии. При этом некроз распространяется вдоль фасциального футляра с большой скоростью: по наблюдениям специалистов, в течение одного часа омертвению подвергается около 2,5 см фасции. Подлежащие мышцы в процесс не вовлекаются.

Симптомы некротизирующего фасциита

Топография патологического процесса отличается значительной вариабельностью. Возможно поражение любой области тела, однако чаще всего некротические изменения выявляются в области конечностей, передней брюшной стенки, ягодиц и половых органов. Начало внезапное. Первым симптомом становятся усиливающие боли в области поражения. Возникает нарастающий отек мягких тканей. Образуется очаг нерезко выраженной эритемы, в области которого в последующем появляется геморрагическая сыпь, формируются буллы с серозным или геморрагическим содержимым, сменяющиеся участками некроза.

Вначале пальпация пораженного участка болезненна, в последующем из-за гибели нервных окончаний чувствительность утрачивается. При ощупывании определяется деревянистая плотность ткани. Часто обнаруживается крепитация, обусловленная скоплением пузырьков газа. Флюктуация нетипична, обычно выявляется только при развитии некротизирующего фасциита на фоне гнойно-воспалительного процесса. Зона поражения подлежащих тканей по площади значительно превышает размеры очага кожных изменений. Регионарный лимфангит и лимфангиит отсутствует.

Наблюдается общая гипертермия до 39-40 и более градусов Цельсия. Характерны значительные суточные колебания температуры тела. Синдром интоксикации включает общую слабость, сильную головную боль, бессонницу, заторможенность, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту. Отмечается тахикардия, гипотония, учащение дыхания, гематурия, олигурия, выраженная дегидратация, парез кишечника. Существует вероятность образования острых язв желудка и кишечника с последующим кровотечением.

Отдельной формой некротизирующего фасциита является гангрена Фурье, локализующаяся в области половых органов и поражающая преимущественно мужчин (98% от всего числа пациентов с данным типом патологии). Симптомы появляются на фоне заболеваний половых органов (трещин, фимоза, парафимоза) и общих процессов (например, тяжелого сахарного диабета) или возникают без предшествующих изменений. Мошонка отекает, становится болезненной, гиперемированной. На коже образуется черная зона некроза, быстро распространяющаяся на промежность, переднюю брюшную стенку и область бедер. В остальном гангрена Фурье протекает с теми же симптомами, что и некротический фасциит других локализаций.

Осложнения

Осложнения включают быстро развивающийся сепсис и септицемию с возникновением инфекционно-токсического шока, грубыми нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия, полиорганной недостаточностью. Даже при своевременном начале лечения существует риск летального исхода. В послеоперационном периоде возможна декомпенсация имеющихся хронических заболеваний, развитие интеркуррентных инфекций, тромбозов, застойной пневмонии и других осложнений, связанных с общим тяжелым состоянием, резким ослаблением организма, нарушением деятельности всех органов и систем.

Диагностика

Из-за неспецифичности полученных данных, сложностей при проведении или длительности подготовки результатов большинства дополнительных исследований основную роль в постановке диагноза играет характерная клиническая симптоматика. Патогномоничными проявлениями некротизирующего фасциита считаются быстрая трансформация очага эритемы в пузыри или зоны некроза, деревянистая плотность подлежащих тканей как в области кожных изменений, так и за ее пределами, крепитация и интенсивный болевой синдром, сменяющийся кожной анестезией. Программа обследования включает следующие дополнительные методики:

Дифференциальную диагностику проводят с другими инфекционными процессами, поражающими мягкие ткани. Для целлюлита и индуративной эритемы характерно отсутствие системной токсичности, интенсивного болевого синдрома и омертвения тканей. При индуративной эритеме в анамнезе у больных нередко выявляется туберкулез. При клостридиальном мионекрозе также возникают очаги некроза в мягких тканях, но поражаются мышцы, а не фасции. Дифференцировка мионекроза и фасциита производится на основании результатов микробиологического исследования и данных, полученных во время хирургического вмешательства. При синдроме токсического шока иной этиологии отсутствуют симптомы, патогномоничные для некротического поражения фасции.

Лечение некротизирующего фасциита

Лечение заболевания осуществляют специалисты в области гнойной хирургии. При выявлении симптомов данной патологии показана экстренная госпитализация в стационар с возможностью проведения реанимационных мероприятий. Инфузионную терапию начинают на этапе транспортировки. Переливают водно-солевые растворы, вводят гормональные препараты. При дыхательных нарушениях требуется срочная интубация трахеи с искусственной поддержкой дыхания. План лечения включает:

Прогноз и профилактика

Прогноз при некротизирующем фасциите всегда серьезный. По различным данным, от 20 до 47% случаев заболевания заканчиваются гибелью больного. В остальных случаях в исходе могут наблюдаться нарушения со стороны различных органов, обусловленные сепсисом и острой полиогранной недостаточностью в период болезни. После удаления очагов некроза образуются обширные раневые поверхности, требующие закрытия путем проведения пластических операций. Возможно рубцевание с возникновением грубых косметических дефектов, ограничением функции конечности. Профилактика включает меры по предупреждению иммунных нарушений, исключению или минимизации других факторов риска. При подозрении на некротизирующий фасциит необходима срочная транспортировка в хирургический стационар и проведение ургентных лечебных мероприятий сразу при поступлении.

Что такое некротический фасциит. Причины, виды, симптомы, методы лечения

Некротический фасциит является гнойным воспалением фасции и подкожной клетчатки стрептококкового или полимикробного происхождения. Из локальных проявлений выделяют отечность, измененную окраску кожи, уплотнения тканей, болевые ощущения, которые после смениваются отсутствием ощутимости в области некроза. Фиксируется выраженное общее отравление, имеется высокая угроза, что возникнет сепсис. Диагностируют фасциит некротический, учитывая объективные данные и результаты лабораторного исследования. Терапия проходит путем вскрытия, дренирования гнойного участка на фоне лечения антибиотиками.

Что представляет собой заболевание

Некротический фасциит относится к заболеванию, которое сложно выявить и проводить лечение на запущенном этапе. Наблюдается некроз достаточно редко. Выявить некротическое течение трудно, поскольку изначально у пациента наблюдается травма либо ему делают операцию.

Начало болезни простое – царапины, ссадины, раны, укусы, инъекционные проколы. А через время происходит усугубление положения, участок болит и печет, что указывает на некротическое начало.

В подкожной жировой клетчатке происходит быстрое размножение микроорганизмов, которые разносят инфекцию по всем органам и системам. Кроме конечностей, зачастую фасциит поражает область паха, после распространяясь на живот и бедра.

На формирование данного типа фасциита могут оказать влияние внутренние язвы, присутствующие в организме стрептококки, быстро расходящиеся по току крови.
Фасциит довольно быстро прогрессирует, из-за чего развивается вторичный некротический процесс подкожных тканей. Развиться он способен вследствие хирургического вмешательства, непригодных медицинских условий.

Основные типы и причины некротического фасциита:

  1. Полимикробный.
  2. Стрептококковый.
  3. Мионекроз – характеризующийся наличием анаэробных бактерий, изменяющиеся, способные вызвать газовую гангрену.

Первый тип принято называть соленым фасциитом. Это название было получено за счет появления патологии при контактировании с соленой грязной водой, где есть бактерии.
Зачастую фасциит приходится на возраст 38-44 года. У детей фасциит диагностируют редко, а если и развивается некротическая форма, то протекает также тяжело, как и у взрослых.

Некротический фасциит могут спровоцировать такие причины:

Бывают случаи, что развитие некротического процесса фасциита, формируется после укуса насекомого. Около 20-45% пациентов, которые больны фасциитом имеют также диабет, приводящий к развитию патологии. В группу риска входят также лица зависимые от спиртного, имеющие онкологию, цирроз.

Различают следующие виды некротического фасциита:

  1. Токсический – действие разлагающихся микроорганизмов.
  2. Неврогенный – когда затронуты нервные стволы спинного мозга.
  3. Химический – происходят разлады в функционировании организма на межклеточном уровне, происходит растворение щелочи и кислот белками.
  4. Электрический – температура нагревания, что приводит к гибели клетки.

При малейшем промедлении в терапии фасциита, существует угроза жизни пациента. Требуется немедленное обращение в медицинское учреждение, для назначения комплексного лечения.

Патогенез

Ведущая роль в патогенезе обусловлена тромбозом сосудов, которые питают кожу и жировую клетчатку.

Вследствие появления тромбов происходит:

  1. Изменение перфузии.
  2. Стремительно понижается объем кислорода, поступающий к мягким тканям.
  3. Образуются некротические участки.

По причине очень глубокого размещения первичной патологической зоны, патогномонические симптомы на этапе развития не проявляются либо незначительные, что ведет к запоздалому диагностированию заболевания.

В это время происходит распространения некроза вдоль фасциального футляра с большой скоростью. На протяжении часа до 2,5 см фасции подвергается омертвению. Мышцы расположенные рядом не вовлекаются в некротический процесс.

Симптомы и признаки некротического фасциита

Отличительной чертой фасциита является местный отек, эритема, рост температурных показателей пораженного участка, интенсивные боли, не соответствующие местным нарушениям кожного покрова. Нередко боль схожа на мышечное повреждение, их разрыв.

Некротический фасциит первичной формы сразу развивается с поражением фасции, проявляясь:

Во время стрептококкового инфицирования стремительно развиваются:

  1. Пятна темного цвета, образуются пузыри, наполненные темным содержимым.
  2. Области поверхностного нагноения эпителия, способные соединяться воедино.

Нестрептококковая инфекция имеет медленное развитие, признаки патологии имеют меньшую выраженность.

В пораженном участке можно наблюдать:

  1. Припухлость, деревянистые уплотнения кожного покрова.
  2. Эритематозные и бледные пятна в уплотненном участке.

В некротическом очаге фиксируется грязно-серый цвет фасции, имеется мутный, нередко коричневый экссудат. Подкожная клетчатка во время инструментального исследования легко отделяется от фасции.

Фасциит препровождается такими симптомами:

Зачастую слой мышц не вовлекается в некротический процесс, но если не будет лечения, то возможно развитие миозита, мионекроза.

Иногда признаки развиваются вдали от некротического очага. Есть случаи, когда быстрое прогрессирование болезни и смерть больного проявлялись без смены оттенка кожи и повышенных показателей температуры в месте поражения.

Диагностические методы

К основным методам вычисления некротизирующего фасциита относят:

  1. Опрос больного – врачом в ходе первичной консультации ведется опрос пострадавшего на предмет наличия травм либо иных провоцирующих факторов ведущих к формированию некротического процесса.
  2. Осмотр пораженного места – специалистом будет обязательно проведен осмотр кожи. Иногда на этапе формирования внешние проявления пациента могут не соответствовать стадии его дискомфорта, но отравление происходит быстро.
  3. Анализы – основной признак патологического течения проявляется в высокой степени оседания эритроцитов, лейкоцитов, со сдвигом лейкограммы в левую сторону. Эти показатели просматриваются при проведении развернутого исследования крови. Также измеряют коэффициент газа в артериальной крови.

При необходимости уточнения первичного диагноза, прописывают инцизионную биопсию. Специалистами при исследовании изучаются срезы тканей, полученные в ходе иссечения отмерших областей кожи.

Если нужно точно выявить возбудитель некротического проявления, то проводится микроскопия среза, который окрашивают по Грамму. Изучают экссудат, чтобы определить ощутимость к антибактериальным препаратам.

Лечение некротизирующего фасциита

Терапевтические меры начинают без промедления, как только будет известен точный диагноз. Лечебный курс возможен лишь в стационарных условиях. Больного направляют в отделение гнойной хирургии. Лечат пациента, как хирурги, так и другие специалисты.

Лечится некротический фасциит по базовому плану:

Медикаментозное лечение

Пациенту при фасциите почти сразу прописывают медикаменты. Проводится капельное введение водно-солевого раствора, лекарства гормонов. Назначают антибактериальное лечение, которое поможет в устранении микроорганизмов, провоцирующих поражение тканей.

Изначально применяются средства с широким спектром воздействия.
В процессе терапии фасциита, делают тестирование на ощутимость, где выявляют вид возбудителя, прописывают специфические лекарства. Чтобы выздоровление имело успех, больной принимает витаминный комплекс.

Иногда возможно вливание плазмы от донора, чтобы улучшить и поддержать иммунитет.

Хирургическое лечение

Некротические участки требуют удаления, это позволит выздороветь больному. Хирург не только избавляет пациента от очагов некроза, но и ведет наблюдение за тем, чтобы фасциит не вернулся. Поэтому рану все время просматривают.

Оперативное лечение фасциита проходит по следующему плану:

  1. Удаление тканей, пораженных некрозом.
  2. Обработка очага, перевязка.
  3. Поддержка гемостаза.
  4. Санация и наблюдательный процесс за затягиванием раны.

Больной находится на стационарном лечении до минимального снижения риска развития сепсиса и повторного появления патологии. Если фасциит прогрессирует, возникает необходимость в ампутирование конечности.

Народные методы лечения

Фасциит некротизирующий очень опасен для жизни, поэтому не рекомендуют все время использовать нетрадиционные способы. Но некоторые медики, в некоторых случаях, сами прописывают народные рецепты, с включением лекарственных трав, имеющих противовоспалительное действие. Это возможно лишь в комплексном лечении фасциита.

Осложнения болезни

Так как развитие фасциита быстрое, многие пациенты поступают в медучреждение при имении осложнений. Подобные состояния почти не поддаются терапии.

Некротизирующий фасциит имеет такие осложнения:

Эти проявления опасны и могут спровоцировать смерть. Существует также угроза жизни, если больной попадает к неопытным докторам, когда ставится диагноз слишком поздно, или есть ошибки в терапии.

Прогноз и профилактика

Некротический фасциит опасная патология, около 47% больных погибают. Даже если терапия будет успешной, тело покрыто обширными глубокими ранами. А так как многие пациенты — это пожилые люди, то у них процесс регенерации замедленный, и часто полное восстановление не наблюдается.

Хороший прогноз болезни характеризуется рубцеванием с формированием не косметических шрамов.
Профилактические меры фасциита сводятся к предупреждению ослабления иммунной системы и минимизирования влияния иных причин угрозы.

Некротизирующий фасциит: ранняя диагностика и хирургическое лечение Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Шагинян Г. Г., Чеканов М. Н., Штофин С. Г.

С целью усовершенствования методов ранней диагностики некротизирующего фасциита был проведен анализ результатов клинических и лабораторных исследований у 17 больных. В результате проведенных исследований выявлено, что при фасциальном некрозе всегда имеется реакция подлежащих мышц, что обусловливает повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК). В среднем превышение верхней границы нормы составило 77,4 U/L. По прошествии 10 суток после проведенного лечения (некрэктомия и антибактериальная терапия) показатели не выходили за пределы нормального значения активности КФК (195 U/L).

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Шагинян Г. Г., Чеканов М. Н., Штофин С. Г.

Necrotic fasciitis: early diagnostics and surgical treatment

We analyzed clinical and laboratory results of 17 patients with necrotic fasciitis for early diagnostic improvement. It was revealed that necrotic fasciitis is accompanied by creatinphosphokinase (CPK) increasing and reaction of nearby muscles. In average CPK level excess norm level to 77.4 U/L. Normal CPK activity (195U/L) was observed after 10 days of treatment (necrectomia and antibacterial therapy).

Текст научной работы на тему «Некротизирующий фасциит: ранняя диагностика и хирургическое лечение»

ВОПРОСЫ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

© ШАГИНЯН Г.Г., ЧЕКАНОВ М.Н., ШТОФИН С.Г.

УДК 616.75 – 092 – 07 – 089

Читайте также:  Токсическая нефропатия: симптомы, осложнение и методы лечения. Токсическая нефропатия: симптомы, диагностика, лечение, фото

НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ ФАСЦИИТ: РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И

Г.Г.Шагинян, М.Н.Чеканов, С.Г.Штофин

Новосибирский государственный медицинский университет, ректор – д.м.н., проф. И.О.Маринкин; кафедра общей хирургии, зав. – д.м.н., проф.

Резюме. С целью усовершенствования методов ранней диагностики некротизирующего фасциита был проведен анализ результатов клинических и лабораторных исследований у 17 больных. В результате проведенных исследований выявлено, что при фасциальном некрозе всегда имеется реакция подлежащих мышц, что обусловливает повышение уровня

креатинфосфокиназы (КФК). В среднем превышение верхней границы нормы составило 77,4 U/L. По прошествии 10 суток после проведенного лечения (некрэктомия и антибактериальная терапия) показатели не выходили за пределы нормального значения активности КФК (195 U/L).

Ключевые слова: некротизирующий фасциит, ранняя диагностика,

Шагинян Грачья Генрикович – аспирант каф. патологической физиологии и клинической патофизиологии НГМУ; е-mail: Dr. Shaginyan911 @yandex.ru.

Чеканов Михаил Николаевич – д.м.н., проф. каф. общей хирургии НГМУ; е-mail: avchekanov@ gmail .com.

Штофин Сергей Григорьевич – заслуженный врач РФ, д.м.н., проф., зав. кафедрой общей хирургии НГМУ; е-шаП: Рг. 8Ьаетпуап911 @уапёех.ги.

Некротизирующие инфекции кожи и мягких тканей – тяжелые, быстро или молниеносно прогрессирующие инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией, преимущественно поражающие фасции, жировую клетчатку, протекающие без образования гнойного экссудата или при его несоразмерно малом количестве. Летальность при развитии таких инфекций составляет от 13,9% до 30%. [2,4,7].

Традиционно в патогенезе некротизирующих инфекций мягких тканей ведущая роль отводится анаэробным микроорганизмам [3,4,5].

В качестве факторов, предрасполагающих к возникновению некротизирующего фасцита, ряд авторов выделяет следующие состояния: сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, травмы мягких тканей, инъекции наркотиков, применение кортикостероидов, инфекционные осложнения в послеоперационном периоде, наличие избыточной массы тела, возраст старше пятидесяти лет, поражение периферических сосудов [6].

Гистологические исследования показали, что ведущим фактором в возникновении некроза фасциальных структур является патологическое образование сосудистых тромбов, нарушающих перфузию фасции и резко снижающих транспорт кислорода к тканям [1].

В результате того, что патологический процесс начинается глубоко в тканях, на начальных этапах развития болезни клинические проявления весьма скудны и манифестируют по мере прогрессирования инфекции. Именно поэтому начальная симптоматика мало отличается от таковой при флегмонах и абсцессах [8]. Среди прочих наиболее часто встречаются следующие симптомы: эритема, напряженный отек, изменение окраски кожи до серого с синюшным оттенком, наличие булл с геморрагическим содержимым, наличие изъязвлений и некрозов кожи [9] .

Среди предложенных методов ранней диагностики фасциального некроза можно отметить УЗИ и МРТ мягких тканей [10,11], криобиопсию тканей с последующим морфологическим исследованием [12].

При наличии фасциального некроза практически всегда имеется реакция подлежащей мышечной ткани, что и определяет повышение уровня активности креатинфосфокиназы (КФК) [13].

В настоящее время уровень летальности по поводу данного заболевания остается высоким (21,9%), что требует быстрой, своевременной диагностики и неотложного радикального хирургического лечения.

В современной медицинской литературе некротизирующему фасцииту уделяется недостаточно внимания, а терминология остается неясной.

Учитывая клиническое сходство на начальных стадиях НФ с прочими инфекциями мягких тканей, крайне актуальным является именно вопрос ранней диагностики.

Цель исследования – разработать метод ранней диагностики некротизирующего фасциита, оптимизировать сроки начала хирургического лечения.

Материалы и методы

Основу настоящей работы составляет анализ лечения 17 пациентов с некротизирующим фасциитом за период с 2006 года по 2010 год. в клинике общей хирургии Новосибирского государственного медицинского университета. Средний возраст в основной исследуемой группе составил 57 лет (от 36 до 78 лет). Соотношение по полу составило: женщин – 6, мужчин – 11. Средняя продолжительность от начала заболевания до госпитализации в хирургический стационар составила 7,5 (от 2 до 13) суток.

Среди предрасполагающих факторов у 14 пациентов – возраст старше 50 лет, пять пациентов злоупотребляли алкоголем, один пациент страдал от опиумной наркотической зависимости, два пациента имели атеросклеротическое поражение нижних конечностей, три пациента страдали ожирением и один пациент принимал кортикостероиды в течение длительного времени.

Для сравнения проведен анализ обследования и лечения 20 пациентов с абсцессами и 20 пациентов с флегмонами различных локализаций. В группе сравнения применялись аналогичные критерии оценки состояния пациентов.

С целью дифференциальной диагностики в первые часы при поступлении у всех пациентов производился забор крови для определения активности КФК. Во избежание ложноположительных результатов (повышение активности КФК возможно при острой коронарной патологии и ишемии миокарда, а так же при травматическом повреждении обширного мышечного массива) пациенты после записи ЭКГ в обязательном порядке осматривались кардиологом. Повторный забор крови и определение активности КФК производились через 10 суток после выполнения некрэктомии и начала антибактериального лечения.

Результаты и обсуждение

Расчеты и графическое представление результатов осуществлялись программами статистической обработки данных Statistica 7.0, SPSS 11.5, MS Excel из пакетов MS Office 2003 и 2007.

Отличительной чертой описанных изменений являлось их быстрое нарастание. Так у 4 пациентов с момента исходного повреждения кожных покровов до появления описываемых симптомов прошло менее 24 часов.

Из специфических признаков при некротическом фасциите у пациентов наиболее часто возникали разнообразные изменения окраски кожи. Характерные синюшные или коричневатые пятна отмечены нами в 14 наблюдениях. Равномерный цианоз кожи с участками некрозов черного или темно-фиолетового цвета – у 5 больных. Отслойка эпидермиса в виде булл синюшно-серого цвета, наполненных темной мутной жидкостью – у 8 пациентов.

По площади кожные изменения были значительно меньше границ воспаления подкожной клетчатки, отек которой, в свою очередь, не позволял пальпировать глубжележащие мышечные образования. В то же время локализация кожных изменений, как правило, достаточно четко проецировалась на выявлявшуюся интраоперационно зону наибольшего

поражения поверхностной фасции. Флюктуация при некротическом фасциите в наших наблюдениях, как правило, не определялась. Лишь у 2 больных, у которых некротизирующий фасциит развился на фоне гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей (главным образом, постинъекционных абсцессов и флегмон), не подвергнувшихся своевременному хирургическому лечению, отмечалась флюктуация.

Крепитация при пальпации отмечена в 4 наблюдениях. Примечательно, что этот признак зачастую определялся далеко за пределами некротически измененных тканей, иногда даже не имея с ними общих границ, и при выполнении диагностических разрезов над участками с характерным пальпаторным хрустом мы нередко обнаруживали визуально жизнеспособные ткани с единичными пузырьками газа.

У 9 пациентов температура тела оставалась нормальной, у 5 имелась субфебрильная лихорадка, у одного отмечен подъем температуры выше 39,2 °С, у 2 – температура тела была в пределах 38,0-39,1 °С. У одного пациента наблюдалась гипотермия. У 2 пациентов подъем температуры отмечен в течение первых часов, и у 2 – в первые сутки от начала заболевания.

При хирургическом лечении некротизирующего фасциита у всех пациентов подкожная клетчатка была отечной, окрашена в грязно-серый цвет, пропитана мутным, часто зловонным экссудатом, иногда с пузырьками газа. Фасции -набухшие, серого или черного цвета, зачастую ослизненные, пропитанные аналогичным экссудатом. Мышцы имели тусклый, дряблый, «вареный» вид, пропитанные серозно-геморрагическим экссудатом.

В 8 наблюдениях гиперемия и уплотнение нижележащих тканей распространялись на соседние области – пах, ягодицы, нижние конечности, а также брюшную стенку.

Вместе с тем, у 3 пациентов на протяжении длительного (3-5 суток) времени единственным местным симптомом некротического фасциита была боль в пораженном сегменте без каких-либо других физикальных признаков инфекции.

Локализация процесса наблюдалась: в верхних конечностях у 5 пациентов, в нижних конечностях – у 10, в области головы, шеи – у одного, в области промежности – у одного.

Средняя площадь поражения мягких тканей составила 5 % (от 2 до 8%).

При микробиологическом исследовании раневого отдаляемого были верифицированы штаммы: S. aureus – 7, S. pyogenes – 3, E. coli – 1, P. aeruginosa – 4.

У всех пациентов при поступлении в стационар отмечался лейкоцитоз – в среднем 18,3х109/л (от 13,6 до 23,1х109/л). Кроме того, у них отмечена относительная лимфопения – в среднем 10% (от 4 до 16%).

Во всех наблюдениях морфологическая картина в препаратах кожи, подкожной жировой клетчатки, скелетных мышц и фасций, полученных из очага воспаления, характеризовалась распространенными некротическими изменениями тканей. Экссудат содержал незначительное количество полиморфноядерных лейкоцитов (феномен «бегства лейкоцитов»), расслаивал некротизированные ткани. Нарушения кровообращения проявлялись в виде полнокровия, стазов и сладж-феномена в сосудах микроциркуляторного русла. При фибриноидном некрозе стенок артерий были отмечены периваскулярные очаговые кровоизлияния. Всегда имелся выраженный интерстициальный отек окружающих тканей.

У всех пациентов при госпитализации отмечался повышенный уровень активности креатининфосфокиназы. В среднем превышение верхней границы нормы составило 77,4 U/L. По прошествии 10 суток после проведенного лечения (некрэктомия и антибактериальное лечение) показатели не выходили за пределы нормального значения активности КФК (195 U/L).

Полученные в результате исследования данные представлены на рис. 1, где «КФК-1» – активность исследуемого фермента при поступлении пациента в стационар, «КФК-2» – активность фермента спустя 10 суток, горизонтальная линия – верхняя граница нормального значения активности КФК = 195 U/L.

На рис. 2 и 3 представлены результаты обследования пациентов с абсцессами и флегмонами соответственно. При этом, как при поступлении так и после проведенного хирургического лечения показатели КФК не выходили за пределы нормы.

Все пациенты были оперированы в первые сутки от момента госпитализации. Летальность в основной исследуемой группе составила 11,8% (умерли 2 пациентки 78 лет и 7б лет от явлений полиорганной недостаточности).

Средняя продолжительность пребывания в стационаре пациентов с НФ составила 41±3 день. Всем пациентам до получения результатов бактериологического анализа и характера чувствительности микрофлоры проводилось комбинированное эмпирическое антибактериальное лечение препаратами широкого спектра действия. Количество выполненных некрэктомий у одного пациента не превышало трех. Ампутация конечности выполнена у одного пациента. Все пациенты нуждались в аутодермопластике.

Таким образом, на ранних стадиях заболевания диагноз некротизирующего фасциита не всегда может быть установлен на основании оценки клинической картины заболевания. Проведенный анализ основных клинических симптомов не позволил выявить патогномоничные признаки для некротизирующего фасциита.

В связи с этим, целесообразно исследование уровня активности креатинфосфокиназы , как маркера некроза мышечной ткани, что может оказать существенную поддержку в постановке диагноза некротизирующий фасцит.

Необходимо отметить, что результаты хирургического лечения пациентов с некротизирующим фасцитом напрямую зависят от своевременности постановки диагноза.

NECROTIC FASCIITIS: EARLY DIAGNOSTICS AND SURGICAL

G.G. Shaginyan, M.N. Chekanov, S.G. Shtofin Novosibirsk state medical university

Abstract. We analyzed clinical and laboratory results of 17 patients with necrotic fasciitis for early diagnostic improvement. It was revealed that necrotic fasciitis is accompanied by creatinphosphokinase (CPK) increasing and reaction of nearby muscles. In average CPK level excess norm level to 77.4 U/L. Normal CPK activity (195U/L) was observed after 10 days of treatment (necrectomia and antibacterial therapy).

Key words: necrotic fasciitis, early diagnostics, creatinphosphokinase.

1. Гринев М.В., Будько О.А., Гринев К.М. Некротизирующий фасциит: патофизиологические и клинические аспекты проблемы // Хирургия. – 2006. -№5. – С.31-37.

2. Шляпников С. А. Хирургические инфекции мягких тканей – старая проблема в новом свете // Инфекции в хирургии. – 2007. – Т.1, №1. – С.14-22.

3. Серажим О. А. Комплексное лечение анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей: автореф. дис. . канд. мед. наук. – М., 2004. – 120 с.

4. Французов В. Н. Сепсис у больных анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей, диагностика, лечение и организация специализированной медицинской помощи: автореф. дис. д-ра мед. наук. – M., 2008. – 145 с.

5. Колесов А.П., Столбовой А.В., Кочеровец В.И. Анаэробные инфекции в хирургии // Медицина. – 2002. – №3. – С.31-35.

6. Adrienne J., Headley M.D. Necrotizing soft tissue infections: a primary care review // American family physician. – 2008. – Vol.68,№2. – P.323-328.

7. McHenry C.R., Malangoni M.A., Petrinic D. Necrotizing fasciitis // Eur. J. Emerg. Med. – 2004. – Vol.11, №1 – P.57-59.

8. Meltzer D.L., Kabongo M., Necrotizing fasciitis: a diagnostic challenge // Am. Fam. Physician. – 1997. – Vol.56. – P.145-149.

9. Sudarsky L.A., Laschinger J.C., Coppa G.F. et al. Improved results from a standardized approach in treating patients with necrotizing fasciitis // Ann. Surg.-1987. – Vol.206. – P.661-665.

10. Zui-Shen Yen, Hsiu-Po Wang, Huei-Ming Ma et al., Ultrasonographic screening of clinically-suspected necrotizing fasciitis // Acad Emerg Med. – 2002. -Vol.9, №12. – P.1448-1451.

11. Fugitt J.B., Puckett M.L., Quigley M.M. et al. Necrotizing fasciitis // RadioGraphics. – 2004. – Vol.24, №5. – P.1472-1476.

12. Majeski J., Majeski E., Necrotizing fasciitis: improved survival with early recognition by tissue biopsy and aggressive surgical treatment // Southern Med. J. -2001. – Vol.90, № 11. – P. 1065-1068.

13. Simonart T., Nakafusa J., Narisawa Y. The importance of serum creatine phosphokinase level in the early diagnosis and microbiological evaluation of necrotizing fasciitis // JEADV. – 2006. – Vol.18. – P.687-690.

Спазм аккомодации

Спазм аккомодации – функциональное нарушение зрения, обусловленное длительным спастическим сокращением цилиарной мышцы, продолжающимся в условиях, когда фокусировка вблизи не требуется. Спазм аккомодации сопровождается снижением остроты зрения вдаль, быстрым утомлением при выполнении зрительной работы на близком расстоянии, болью в глазных яблоках, висках, лобной области. Спазм аккомодации выявляется врачом-офтальмологом при комплексном обследовании (визометрии, определении рефракции и запасов аккомодации). Лечение спазма аккомодации включает аппаратные тренировки, инстилляции глазных капель, физиотерапию (электрофорез, магнитотерапию, лазеротерапию).

Общие сведения

Спазм аккомодации (ложная близорукость, синдром усталых глаз) – нарушение дезаккомодации (аккомодации вдаль), вызванное зафиксированным напряжением цилиарной мышцы. Спазм аккомодации является одним из наиболее частых заболеваний в детской офтальмологии, занимающим второе место после близорукости. По статистике, спазмом аккомодации страдает 15% детей школьного возраста. До определенного момента спазм аккомодации является обратимым, однако длительно некорригируемая ложная близорукость со временем может перейти в истинную близорукость у детей.

Механизм спазма аккомодации

Аккомодация является механизмом, обеспечивающим фокусировку взгляда на различное расстояние. В норме этот процесс регулируется согласованной работой аккомодационного аппарата, включающего три анатомически взаимосвязанных элемента глаза – цилиарную мышцу, цинновые связки и хрусталик. Цилиарная (аккомодационная) мышца представлена тремя основными порциями гладкомышечных волокон: меридиональными (мышца Брюкке), радиальными (мышца Иванова) и циркулярными (мышца Мюллера).

Во время аккомодации вдаль (дезаккомодации) мышцы расслаблены. При фокусировке взгляда на близлежащих предметах меридиональные волокна ресничной мышцы напрягаются, сокращение цинновых связок ослабляется, что сопровождается увеличением кривизны хрусталика и усилением рефракции глаза. При спазме аккомодации радиальные и циркулярные волокна цилиарной мышцы, являющиеся дезаккомодационными по своей функции, не могут расслабиться в полной мере. В результате цилиарное тело находится в состоянии стойкого длительного сокращения – спазма аккомодации.

Нахождение цилиарной мышцы в состоянии постоянного напряжения сопровождается нарушением ее кровоснабжении и является риск–фактором последующего развития хориоретинальной дистрофии.

Причины спазма аккомодации

Спазм аккомодации в большинстве случаев развивается у детей, подростков или молодых людей, что связано с возрастными особенностями аккомодационного аппарата. Главными причинами спазма аккомодации у школьников выступают чрезмерные зрительные нагрузки, связанные с длительным просмотром телевизора, работой за монитором компьютера, неправильно подобранной учебной мебелью, чтением с близкого расстояния, плохим освещением, воздействием на глаз слишком яркого света и др. Кроме этого, развитию спазма аккомодации способствует нерациональный режим дня ребенка, при котором недостаточное время отводится сну, прогулкам на свежем воздухе, физической активности и зарядке для глаз. Среди причин общего характера наибольшее значение имеют астения, гиповитаминоз, вертебро-базилярная недостаточность, нарушения осанки, ювенильный остеохондроз.

С возрастом, примерно после 40-45 лет, хрусталик уплотняется и становится менее эластичным, что сопровождается снижением способности хорошего видения вблизи, т. е. возрастным ослаблением аккомодации – развитием возрастной дальнозоркости (пресбиопии). Поэтому спазм аккомодации в зрелом возрасте случается редко и является преимущественно вторично обусловленным такими причинами, как невроз, истерия, ЧМТ (ушиб или сотрясение мозга), климакс и др. Возникновению спазма аккомодации может способствовать профессиональная деятельность, связанная с мелкой зрительной нагрузкой (работа часовщика, ювелира, вышивальщицы и др.).

Классификация спазма аккомодации

С учетом причин в офтальмологии принято выделять несколько видов спазма аккомодации:

В практике офтальмологов чаще наблюдается смешанный спазм аккомодации, сочетающий в себе физиологические и патологические механизмы.

Читайте также:  Офтальмоферон, Тобрекс или Ципромед: сравнение препаратов

Симптомы спазма аккомодации

Субъективными проявлениями спазма аккомодации могут служить ухудшение четкости зрения вдаль, двоение в глазах, быстрое зрительное утомление от работы вблизи, ощущение рези и жжения в глазах, боль в глазных яблоках, височной и лобной области. Часто отмечается покраснение глаз и слезотечение. Нередко ребенок предъявляет неопределенные жалобы на головную боль и усталость; становится раздражительным, у него снижается школьная успеваемость, что может неверно расцениваться, как возрастная перестройка организма. Длительность спазма аккомодации может варьировать от нескольких месяцев до нескольких лет, нередко переходя у детей в стойкую школьную близорукость.

Патологический спазм аккомодации сопровождается как глазными симптомами (анизокорией, нистагмом, тремором век), так и общими проявлениями. У больных может отмечаться вегето-сосудистая дистония, эмоциональная лабильность, снижение настроения, гипергидроз ладоней, дрожь пальцев рук, приступы мигрени.

Диагностика и лечение спазма аккомодации

Ребенок с жалобами на зрительное утомление или снижение зрения должен быть обследован детским офтальмологом. Алгоритм обследования ребенка с подозрением на спазм аккомодации включает определение остроты зрения, объема и запаса аккомодации, рефрактометрию, скиаскопию, исследование конвергенции. Для выявления возможных причин спазма аккомодации ребенку может быть рекомендовано углубленное обследование у педиатра, детского невролога, детского травматолога-ортопеда и др. При диагностике спазма аккомодации назначается комплексное лечение, включающее аппаратные методы лечения, медикаментозную терапию, физиопроцедуры, оздоровительные и гигиенические мероприятия.

Лекарственная терапия при спазме аккомодации предполагает инстилляции глазных капель, расслабляющих цилиарную мышцу (тропикамида, фенилэфрина), витаминотерапию. Из физиотерапевтических методик наиболее часто используется электрофорез и магнитотерапия. Если причиной спазма аккомодации выступают заболевания позвоночника, пациенту может быть рекомендован курс лечебного массажа шейно-воротниковой зоны и спины, иглорефлексотерапии, мануальной терапии, лечебной физкультуры.

Для тренировки цилиарной мышцы эффективны программно-компьютерный модуль Relax, электроокулостимуляция, магнитостимуляция, лазерстимуляция, цветостимуляция. В домашних условиях по назначению врача могут применяться очки Сидоренко (рекомендованы для детей старше 3-х лет). Для закрепления эффекта комплексной терапии спазма аккомодации крайне важным является общее оздоровление организма – рациональное питание, закаливание, занятия спортом, соблюдение гигиены зрения, выполнение специальной гимнастики для глаз.

Прогноз и профилактика спазма аккомодации

Спазм аккомодации является обратимым функциональным расстройством и успешно поддается лечению. Медикаментозная терапия быстро снимает спазм цилиарной мышцы за счет ее принудительного расслабления, поэтому для достижения стойкого результата необходимо проведение полного комплекса лечебных мероприятий и устранение причин, приведших к развитию спазма аккомодации. Раннее выявление и лечение спазма аккомодации позволят предупредить развитие близорукости у детей.

Профилактика спазма аккомодации включает общее оздоровление организма, частые прогулки, полноценный ночной отдых, рациональное питание, занятия физкультурой и спортом. Важным моментом является соблюдение санитарно-гигиенических норм зрительной работы: хорошей освещенности рабочего места, правильной посадки и осанки, достаточной дистанции в работе с монитором или книгой, регулярных перерывов и пр. При дальнозоркости или астигматизме необходим подбор оптической коррекции (очков, контактных линз), прохождение курсов функциональной реабилитации.

Спазм аккомодации – лечение у детей и взрослых

Спазм аккомодации

Спазм аккомодации, называемый также ложной близорукостью и синдромом усталых глаз – это нарушение аккомодации вдаль (дезаккомодации), которое вызывает зафиксированное напряжение цилиарной мышцы. Подобное состояние особенно часто встречающихся в детской офтальмологии (2 место после близорукости). Спазмом аккомодации, по статистике, страдает не менее 15% школьников. До определенного момента подобное состояние является обратимым, однако продолжительное отсутствие коррекции ложной близорукости со временем переходит в истинную близорукость.

При истинной же близорукости спазм аккомодации усиливает проявления миопии.

Все перечисленное делает понятным, почему так важно своевременно диагностировать спазм аккомодации и провести лечение. Оно позволяет как восстановить качество зрения, так и предупредить осложнения, связанные с нарушением аккомодации.

Как возникает спазм аккомодации

Аккомодация – это механизм, обеспечивающий возможность фокусировки взгляда на различных расстояниях. В норме, данный процесс регулируется согласованной функцией аккомодационного аппарата, который включает три анатомически взаимосвязанных структуры глаза: цилиарную мышцу, цинновы связки, хрусталик. Аккомодационную цилиарную мышцу представляют три основных типа гладкомышечных волокон: меридиональные в мышце Брюкке, радиальные в мышце Иванова, циркулярные в мышце Мюллера.

Во времядезаккомодации (аккомодации вдаль) мышцы расслаблены. При необходимости фокусировки взгляда на близко расположенных объектах, меридиональные волокна аккомодационной мышцы напрягаются, происходит ослабление цинновых связок, которое вызывает увеличение кривизны хрусталика с усилением рефракции глаза. Спазм аккомодации препятствует расслаблению радиальных и циркулярных волокон цилиарной мышцы, которые являются по своей функции дезаккомодационными. В результате, цилиарному телу сообщается состояние стойкого длительного сокращения и называется – спазм аккомодации.

Постоянное напряжение цилиарной мышцы вызывает нарушение ее кровоснабжения, что является потенциальным риском возникновения хориоретинальной дистрофии.

Причины развития

Спазм аккомодации, как правило, возникает у детей или достаточно молодых людей, что обусловлено возрастными особенностями функции аккомодационного аппарата. Главные причины спазма аккомодации у детей школьного возраста, выступают высокие зрительные нагрузки, вызываемые длительным просмотром ТВ, работой с компьютером, несоответствующей росту ученика мебелью для занятий, нарушением оптимального расстояния для чтения, недостаточным освещением, воздействием слишком яркого света на глаза и пр. Развитию спазма аккомодации может способствовать нерациональный режим дня, при котором мало время отведено сну, прогулкам на воздухе, зарядке для глаз и физической активности.

Среди всех факторов особое значение имеют: гиповитаминоз, астения, вертебробазилярная недостаточность, искривление позвоночника, ювенильный остеохондроз.

В перечне причин спазма аккомодации у детей также можно привести выполнение уроков в вечернее или ночное время. В этом случае роль играют сразу два фактора: естественное переутомление органов зрения, которое наступает к концу дня, и повышенные нагрузки на глаза при искусственном освещении.

Причины спазма аккомодации у взрослых те же, что и у детей: чрезмерные зрительные нагрузки, неправильное питание, нарушения режима труда и отдыха, гиподинамия и авитаминозы. Кроме этого, вместе с возрастом часто приходят другие нарушения здоровья, которые прямо или косвенно влияют на аккомодационный аппарат: заболевания позвоночника (в частности, шейного отдела), сосудистые нарушения и пр.

В течение жизни, хрусталик постепенно теряет свои свойства, и примерно к 45 годам, он становится менее эластичным, уплотняется. Подобные изменения сопряжены со снижением способности хорошо видения вблизи, то есть, возрастным ослаблением аккомодации, получившим название пресбиопии (возрастная дальнозоркость). Поэтому, в зрелом возрасте спазм аккомодации случается редко и, как правило, вторично обусловлен такими причинами, как истерия, невроз, черепно-мозговая травма, климакс и пр. Возникновение спазма аккомодации нередко способствует деятельность, которая связана с мелкой работой на близком расстоянии (часовщики, ювелиры, вышивальщицы и пр.).

Классификация спазма аккомодации

Офтальмологи выделяют несколько видов данного заболевания:

На практике, как правило, встречаются смешанные типы спазма аккомодации, которые сочетают в себе патологические и физиологические механизмы.

Показатели аккомодации

Способность глаз к аккомодации можно измерить. Это позволяет оценить:

Формы нарушения

При нарушениях аккомодации важно определить особенности этого состояния, чтобы составить правильный план лечения. Кроме спазма аккомодации существуют такие формы этого нарушения:

Аккомодативная астенопия. По своей сути это состояние является перманентной усталостью мышц, которые несут ответственность за механизм аккомодации. Это состояние наблюдается чаще всего у тех, кто подвержен повышенным зрительным нагрузкам, связанным:

Для пациентов, страдающих аккомодативной астенопией характерны жалобы на повышенную утомляемость при чтении, просмотре фильмов и прочих зрительных нагрузках, и снижении четкости изображения (печатного текста, изображения на экране и др.). Кроме того, может присутствовать зуд, чувство жжения в глазах, жалобы на присутствие в глазах инородного тела. При длительных зрительных нагрузках могут возникать тошнота и рвота.

Паралич аккомодации. Это состояние часто развивается в ответ на нарушения функций нервной системы, в том числе, как осложнение травм или токсических поражений, в которые вовлечена ЦНС. Паралич аккомодации у тех, кто страдает близорукостью, может не оказывать влияния на остроту зрения или же такие изменения происходят постепенно. И напротив, при дальнозоркости и нормальной остроте зрения отмечается заметное снижение остроты зрения при изучении близкорасположенных объектов.

Возрастное ослабление аккомодации. Эта форма нарушения относится к естественным, физиологичным. С возрастом в хрусталике происходят неизбежные изменения — уплотнение его тканей и постепенное снижение его эластичности.

Утрата способности к аккомодации с возрастом необратима. Но при помощи методов, используемых в современной офтальмологии, можно восстановить качество зрения.

Симптомы заболевания

Субъективным проявлением спазма аккомодации может стать ухудшение зрения вдаль. Кроме того, симптомами данного заболевания, являются: быстрое зрительное утомление при работе вблизи, ощущение жжения, рези и боли в глазах, двоение, боль в области лба и висков. Часто наблюдается покраснение глаз, слезотечение. Нередко дети предъявляют неопределенные жалобы на усталость и головную боль; становятся раздражительными, падает школьная успеваемость, что зачастую неверно расценивается взрослыми, как гормональная перестройка организма, согласно возрасту. Длительность спазма аккомодации варьируется от нескольких месяцев до нескольких лет, часто переходя в стойкую близорукость.

В зависимости от формы и вида нарушений аккомодации, и от уровня зрительных нагрузок могут наблюдаться и другие симптомы, такие как тошнота, рвота, проблемы с сохранением равновесия.

Для патологического спазма аккомодации, характерны как глазные симптомы (анизокория, нистагм, тремор век), так и общие проявления. У пациентов, нередко отмечается вегето-сосудистая дистония, снижение настроения, эмоциональная лабильность, гипергидроз ладоней, приступы мигрени, дрожь пальцев рук.

Диагностика и лечение

Пациент с жалобами на снижение зрения и зрительное утомление должен пройти комплексное офтальмологические обследование, с обязательным исследованием остроты зрения, объема и резерва аккомодации. Кроме того, пациенту должна быть назначена рефрактометрия, скиаскопия, исследование конвергенции.

Для выявления причин спазма аккомодации, чаще всего рекомендуют получить консультацию невролога и травматолога-ортопеда.

Лечение при диагностике спазма аккомодации имеет комплексный характер и включает аппаратные методы, медикаментозную терапию, физиотерапевтические процедуры, оздоровительные, гигиенические мероприятия.

Лечение при аккомодативной астенопии и при возрастном ослаблении аккомодации часто ограничивается коррекцией остроты зрения с помощью оптических очков или контактных линз. Это позволяет снизить нагрузку на мышцы, ответственные за механизмы аккомодации и как восстановить качество зрения, так и устранить симптомы, сопровождающие нарушения аккомодации (головную боль, повышенную утомляемость и пр.).

Лекарственная терапия спазма аккомодации предполагает применение глазных капель, вызывающих расширение зрачка и расслабляющих цилиарную мышцу (ирифрин, тропикамид, мидриацил), витаминотерапию. Из физиотерапевтических процедур, особенно часто назначают электрофорез и магнит на область глаз. Если причина спазма аккомодации заболевания позвоночника, пациенту рекомендуется пройти курс лечебного массажа спины и шейно-воротниковой зоны, иглорефлексотерапию, мануальную терапию, заняться лечебной физкультурой.

Для тренировки аккомодационной мышцы эффективны занятия с программно-компьютерным модулем Relax, применение методик электроокулостимуляции, магнитостимуляции, лазерстимуляции, цветостимуляции зрительного анализатора. В домашних условиях, врач может рекомендовать применять очки Сидоренко (детям после трёх лет).

Аппаратное лечение позволяет улучшить кровообращение в тканях глаз и, соответственно, в мышцах, которые ответственны за аккомодацию. Это позволяет нормализовать поступление питательных веществ и кислорода. Также аппаратное лечение помогает стимулировать нейроны сетчатки, что положительно сказывается на остроте зрения и здоровье глаз в целом.

Важным является и общее оздоровление организма – закаливание, занятия спортом, выполнение специальных упражнений для глаз, соблюдение гигиены зрения, переход на здоровый рацион питания, включающий максимум полезных веществ.

Видео нашего врача по теме

Прогноз и профилактика

Спазм аккомодации – это обратимое функциональное расстройство, хорошо поддающееся лечению. Медикаментозная терапия быстро купирует спазм цилиарной мышцы посредством принудительного ее расслабления. Но, чтобы достичь хорошего результата необходимо проведение полной программы лечебных мероприятий, с устранением причин, приведших к возникновению заболевания. Его раннее выявление и лечение позволяет предупредить развитие близорукости.

Профилактика спазма аккомодации, обычно, включает мероприятия по общему оздоровлению организма, частые прогулки, правильное питание, полноценный ночной отдых, занятия спортом или физкультурой. Важным моментом в этом комплексе, является соблюдение санитарных и гигиенических норм для зрительной работы: правильной освещенности рабочего места, контроля посадки и осанки, соблюдения необходимого расстояния при работе с монитором или печатным текстом, выполнения обязательных перерывов в работе и др. При дальнозоркости и астигматизме нужен подбор оптической коррекции и регулярное прохождение курсов функциональной реабилитации.

Рекомендации родителям

Органы зрения ребенка не приспособлены к длительным или чрезмерным нагрузкам. Но основная ошибка родителей кроется в том, что они такими нагрузками считают исключительно чтение, письмо и другие школьные задания. Но зрение дошкольника, увлекающегося рисованием, собиранием паззлов и другими подобными занятиями, испытывает не меньшие нагрузки. Поэтому, чтобы свести к минимуму риски нарушения зрения у детей, важно соблюдать следующие правила гигиены зрения:

Организуйте удобное рабочее место. Учитывая, что дети растут очень быстро, имеет смысл приобрести стол и стул с регулировкой высоты. Это позволит создать оптимальные условия, при которых ребенок не будет сутулиться, ложиться грудью на стол или «висеть» на стуле.

Контролируйте правильную посадку за столом

При правильной посадке и правильно подобранной мебели ребенок:

Следите за питанием. Для здоровья глаз питание имеет принципиальное значение. Поэтому включайте в ежедневное меню ребенка свежие фрукты и овощи, молочные продукты — в них содержатся вещества, помогающие поддерживать здоровье глаз и остроту зрения. При необходимости обратитесь к детскому офтальмологу или педиатру, которые могут подобрать витаминно-минеральные комплексы, разработанные для детей.

Научите ребенка гимнастике для глаз. Несложные упражнения (круговые движения глаз, крепкое зажмуривание и широкое распахивание век и др.) занимают всего несколько минут, но помогают снять напряжение с глазных мышц и предупредить переутомление аккомодационного аппарата.

Скорректируйте режим дня. Ребенку необходимо проводить на свежем воздухе не менее 1 часа в день. Лучше всего, если он будет занят в этом время играми, спортом и другими видами физической активности. Также важно, чтобы продолжительность ночного сна детей составляла не менее 9 часов — это в числе прочего позволяет мышцам глаз отдохнуть после нагрузок предыдущего дня.

Наши преимущества

«Московская Глазная Клиника» – современное медицинское учреждение, предоставляющее полный спектр профессиональных услуг в области офтальмологии. Клиника имеет в своем распоряжении лучшие образцы современной аппаратуры ведущих мировых производителей.

В Клинике ведут прием ведущие отечественные специалисты, имеющие чрезвычайно обширный практический опыт. Так, в клинике консультирует хирург высшей категории Фоменко Наталия Ивановна. Благодаря профессионализму врачей и применению современных технологий МГК гарантирует лучший результат лечения и возвращение зрения. Обращаясь в “Московскую Глазную Клинику”, можете быть уверенны в быстрой и точной диагностике и эффективном лечении.

В Московской Глазной Клинике можно пройти полное диагностическое обследование и получить рекомендации по самым эффективным методам лечения. Комплексное обследование пациента (включающее в себя такие методы как проверка остроты зрения, биомикроскопия, авторефрактометрия, офтальмоскопия с узким зрачком, пневмотонометрия) составляет 3500 рублей.

Окончательная стоимость лечения определяется в каждом случае индивидуально и зависит от конкретного диагноза, стадии заболевания, имеющихся на руках анализов и т.д.

Уточнить стоимость той или иной процедуры можно, обратившись по телефону в Москве 8(499)322-36-36 или номеру 8(800)777-38-81 (бесплатно для всех телефонов РФ). Вы можете задать вопрос нашему специалисту онлайн, воспользовавшись соответствующей формой на сайте, вы также можете ознакомиться с разделом “Цены”.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *