Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – зоонозная протозойная инфекция, имеющая длительное течение и приводящая к поражению нервной, лимфатической, зрительной, мышечной систем, миокарда, печени, селезенки. Острый токсоплазмоз протекает с лихорадочно-интоксикационным синдромом, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, кожными высыпаниями; в тяжелых случаях – с развитием миокардита, энцефалита, энцефаломиелита. Диагноз токсоплазмоза устанавливается с помощью бактериологического посева, ПЦР, ИФА. Лечение токсоплазмоза включает прием этиотропных антипаразитарных препаратов, десенсибилизирующих, общеукрепляющих средств, иммунотерапию токсоплазмином.

МКБ-10

Общие сведения

Токсоплазмоз – хроническая паразитарная инвазия, вызываемая внутриклеточными простейшими (токсоплазмами) и сопровождающаяся развитием лимфаденита, гепатита, менингоэнцефалита, пневмонии, миокардита, миозита и др. Показатель инфицированности населения токсоплазмозом чрезвычайно высок: в Европе и Северной Америке он составляет 25-50%; в странах Африки, Южной и Латинской Америки – до 90%.

Огромную опасность токсоплазмоз представляет для беременных женщин и лиц со сниженным иммунитетом. В первом случае может происходить внутриутробное инфицирование плода с самопроизвольным прерыванием беременности, мертворождением или формированием эмбрио- и фетопатий; во втором – токсоплазмоз приобретает тяжелое манифестное течение. Учитывая множественные и разнообразные клинические проявления, токсоплазмоз актуален не только для инфекционных болезней, но также для неврологии, офтальмологии, пульмонологии, кардиологии.

Причины токсоплазмоза

Инфекционным агентом, приводящим к заболеванию, выступает Toxoplasma gondii (токосплазма), принадлежащая к роду облигатных внутриклеточных микроорганизмов, отряду кокцидий, классу споровиков. Токсоплазма имеет изогнутую форму полумесяца, один конец которого заострен, а другой более закруглен, длину 4-7мкм и ширину 2-5 мкм. В своем развитии возбудитель токсоплазмоза проходит фазы полового и бесполого размножения и стадии трофозоитов, цист и ооцист.

Половой цикл протекает в эпителиальных клетках кишечника представителей семейства кошачьих (домашних кошек, рыси, ягуара, пумы и др.), которые выступают окончательными хозяевами токсоплазм. Здесь образуются гаметоциты, которые затем дифференцируются в мужские и женские гаметы; при их слиянии формируется зигота, а затем ооциста. С испражнениями кошек ооцисты выделяются во внешнюю среду, где превращаются в инвазивные формы – спорозоиты.

Бесполый цикл размножения токсоплазм происходит в клетках различных тканей (ЦНС, печени, миокарда, плаценты и др.) человека и теплокровных животных. В организме паразит существует в форме трофозоитов, размножающихся путем продольного деления. При хроническом течении токсоплазмоза возбудители принимают форму тканевых цист, которые десятки лет могут пребывать в «спящем» состоянии и реактивироваться при понижении иммунитета, вызывая рецидив токсоплазмоза. Цисты и ооцисты токсоплазм высокоустойчивы во внешней среде (в почве сохраняются более 1 года) и резистентны к воздействию химиопрепаратов.

Инфицирование токсоплазмозом чаще всего происходит алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, обсемененных ооцистами, а также сырого мяса инфицированных животных; реже – контактным путем через поврежденную кожу. При беременности возможна вертикальная передача инфекции плоду через плаценту. Реже заражение токсоплазмозом происходит парентеральным путем (при переливании крови или трансплантации органов).

Патогенез

Попав в организм человека через ЖКТ, ооцисты внедряются в энтероциты нижних отделов тонкой кишки, откуда проникают в мезентериальные лимфоузлы, вызывая их воспаление (мезаденит), некроз, кальцификацию и образование специфических гранулем. Из первичного лимфатического очага токсоплазмы попадают в кровь и гематогенным путем разносятся по организму, где фиксируются в органах-мишенях: печени, селезенке, миокарде, ЦНС, оболочках глаз, скелетной мускулатуре, вызывая формирование некрозов, гранулем, нарушение функции пораженных органов.

Жизнедеятельность токсоплазм сопровождается выделением аллергенов и токсинов, что находит выражение в развитии общеинфекционного и аллергического синдромов. По мере выработки специфических антител вегетативные формы токсоплазм инцистируются, что знаменуется переходом токсоплазмоза в хроническую форму. При снижении активности иммунной системы (у больных СПИДом, гематологических и онкологических больных) возможна реактивация инфекции с генерализованным течением.

Симптомы приобретенного токсоплазмоза

С учетом характера инфицирования различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Приобретенная инфекция может протекать в острой, хронической и латентной форме; при этом латентная форма подразделяется на первичную и вторичную, развивающуюся после острого или рецидива хронического токсоплазмоза.

Латентная форма

Примерно у 95-99% людей токсоплазмоз протекает в виде латентной инфекции. При острой манифестной форме токсоплазмоза инкубационный период составляет 2-3 недели. Легкое и субклиническое течение токсоплазмоза обычно диагностируется ретроспективно по положительным результатам кожных проб с токсоплазмином, серологическим реакциям, кальцифицированным лимфоузлам и другим признакам.

Генерализованная форма

Клинические проявления тяжелого генерализованного токсоплазмоза развиваются остро с внезапной лихорадки (t – до 38-39 °С) и явлений общей интоксикации (познабливания, снижения аппетита, миалгии, артралгии). Характерно увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), развитие лимфаденопатии, появление макулопапулезных высыпаний на коже. Чаще всего реакция выражена со стороны шейных, подмышечных, паховых, мезентериальных лимфоузлов, а также лимфатических узлов средостения. Кожные высыпания при токсоплазмозе располагаются по всему телу (кроме волосистой части головы, ладоней и подошв), могут сливаться в пятна с неровными волнистыми краями. На высоте остроты процесса может развиваться острый миокардит, энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит. Тяжелые формы острого токсоплазмоза могут иметь летальный исход.

Хроническая форма

Хронический токсоплазмоз характеризуется длительным торпидным течением. Общие симптомы включают субфебрилитет, недомогание, похудание, генерализованные артралгии, лимфаденопатию. Проявлениями мезаденита служат диспепсические расстройства: тошнота, метеоризм, боли в животе, запор. Специфическими признаками хронического токсоплазмоза выступает поражение мышечной ткани, проявляющееся миозитом. Поражение сердца вызывает развитие очаговых или диффузных изменений миокарда или перикардита, проявляющихся утомляемостью, сердцебиением, одышкой, кардиалгиями.

Со стороны нервной системы отмечаются явления астении и вегето-сосудистой дистонии, неврастенические реакции и фобии. Многолетнее хроническое течение токсоплазмоза приводит к развитию эпилепсии, психических расстройств, снижению интеллекта. Эндокринные расстройства могут включать импотенцию, нарушение менструального цикла, вторичную надпочечниковую недостаточность. Поражение глаз при токсоплазмозе протекает в форме прогрессирующей близорукости, увеита, ретинита и хориоретинита с атрофией зрительного нерва.

Симптомы врожденного токсоплазмоза

Течение и исходы врожденного токсоплазмоза зависят от гестационного возраста плода. Инфицирование в I и II триместре приводит к внутриутробной гибели плода или формированию внутриутробных пороков – бластопатий, эмбрио- и фетопатий. В случае более позднего внутриутробного заражения (в III триместре) ребенок рождается с хронической, подострой или острой формой токсоплазмоза; при этом, чем позднее происходит инфицирование, тем тяжелее выражены симптомы на момент рождения.

Состояние новорожденных с острой формой токсоплазмоза тяжелое с первых дней. Отмечается фебрильная температура тела, выраженная интоксикация, обильные полиморфные высыпания на коже, генерализованная лимфоаденопатия, кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры. Печень и селезенка обычно увеличены, часто развивается желтуха, диспепсические расстройства. Острый токсоплазмоз у новорожденных может приводить к развитию пневмонии, миокардита, энцефалита, менингоэнцефалита и летальному исходу. Подострое и хроническое течение токсоплазмоза характеризуется гидроцефалией, судорожным синдромом, длительной желтухой, субфебрилитетом, хориоретинитом.

В отдаленном периоде выявляются стойкие необратимые изменения, обусловленные внутриутробным инфицированием. Такими последствиями могут служить отставание в физическом развитии, задержка психического и речевого развития (ЗПР и ЗРР), микроцефалия, олигофрения, эпилепсия, микрофтальмия, слепота, тугоухость, глухота. Эти и другие нарушения расцениваются как резидуальный токсоплазмоз. Врожденный токсоплазмоз может иметь длительное латентное течение с клинической манифестацией на 2-7 году жизни ребенка.

Диагностика токсоплазмоза

В диагностике внутриутробного инфицирования большая роль отводится акушерскому анамнезу, результатам анализа на TORCH-инфекции у матери и серологических реакций у новорожденного, исследованию околоплодных вод и плаценты методом ПЦР. Дети нуждаются в наблюдении педиатра, детского офтальмолога, отоларинголога, невролога; проведении люмбальной пункции, КТ головного мозга, нейросонографии. Врожденный токсоплазмоз нужно дифференцировать с врожденной краснухой, герпесом, листериозом, цитомегалией, хламидийной инфекцией, внутричерепной родовой травмой.

Среди клинических проявлений наибольшее диагностическое значение при приобретенном токсоплазмозе имеет сочетание лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, поражения глаз и ЦНС. Обязательно консультирование больного неврологом, офтальмологом, терапевтом или кардиологом. Основной перечень инструментальных исследований включает ЭЭГ, Эхо-ЭГ, рентгенографию или КТ черепа, офтальмоскопию, ЭКГ.

Для лабораторного подтверждения токсоплазмоза используются паразитологические и иммунологически методы. Первые предполагают микроскопическое выявление возбудителя в мазках-отпечатках пораженных органов, биоптате лимфоузлов, крови или спинномозговой жидкости. Возможно проведение биологической пробы с заражением лабораторных грызунов. Иммунологическая диагностика токсоплазмоза включает серологические методы (РСК, РНИФ, ИФА, РНГА), а также внутрикожную аллергическую пробу с токсоплазмином. В случае приобретенной инфекции в первую очередь исключается туберкулез, лимфогранулематоз, ревматизм, болезнь кошачьих царапин, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция.

Лечение токсоплазмоза

В зависимости от преимущественных органных поражений, лечение больных токсоплазмозом осуществляется в профильных отделениях: неврологических, терапевтических, кардиологических, офтальмологических и т. д. Этиотропная терапия при манифестном токсоплазмозе проводится препаратами противопаразитарного действия: чаще хлоридином в комбинации с сульфаниламидными препаратами или антибиотиками тетрациклинового ряда; при противопоказаниях – метронидазолом, хлорохином, аминохинолом. Обычно курс лечения токсоплазмоза состоит из 3-х 5-10-дневных циклов, повторяемых с интервалами 7-10 дней. Дополнительно назначаются антигистаминные и общеукрепляющие средства, поливитамины. При хроническом токсоплазмозе медикаментозный курс лечения дополняется иммунотерапией – внутрикожным введением токсоплазмина. Тактика ведения беременных с первично-хроническим или первично-латентным токсоплазмозом предполагает проведение химиопрофилактики спирамицином. При острой форме токсоплазмоза у беременной рекомендуется медицинский аборт.

Профилактика

Профилактика заражения человека токсоплазмозом включает комплекс ветеринарных (обследование и лечение домашних животных) и санитарно-гигиенических мероприятий. Последние предполагают избегание тесного контакта с кошками, тщательную термическую обработку мяса, защиту детских песочниц от испражнений безнадзорных животных, соблюдение мер личной гигиены. Обследование беременных на токсоплазмоз проводится трижды, в каждом триместре.

Поражение глаз при токсоплазмозе (токсоплазмоз глаз)

Toxoplasma gondii — монотипный облигатный внутриклеточный паразит. Основными переносчиками (хозяевами) его являются кошки, а прочие млекопитающие (мыши, домашний скот, человек) — промежуточными звеньями.

Сегодня принято выделять 3 формы возбудителя:

Токсоплазма зачастую вызывает у людей, имеющих нормальный иммуногенез, развитие инфекционного ретинита. В большинстве случаев, инфекции вызываемые токсоплазмой развиваются при заражении в пренатальном периоде, однако и постнатальный токсоплазмозный ретинит, достаточно широко распространен. Особенно часты рецидивы в возрастной категории пациентов 10-35 лет. В это время происходит разрыв цист, с внедрением сотен тахизоидов в находящиеся по соседству здоровые клетки сетчатки. При этом, очаги инфекции, первично появляются в пренатальный период, но могут развиться и в последующем.

Как правило, острый ретинит сочетается с передним увеитом, гранулематозного или негранулематозного характера. Поэтому, всем пациентам с передним увеитом, необходимо проводить скрупулезное исследование глазного дна на предмет выявления токсоплазмоза.

Клинические особенности токсоплазмоза глаз

При данном заболевании часто встречаются атрофические хориоретинальные фокусы, имеющие пигментированные края. Как правило они бывают двухсторонними и обнаруживаются случайно. Детского возраста пациенты, могут жаловаться на ухудшение зрения, что происходит из-за вовлеченности в патологический процесс области макулы.

При возникновении фокального ретинита, единичные воспалительные фокусы имеют разные размеры в каждом отдельном случае. Патология сопровождается некоторым помутнением стекловидного тела, зачастую локализуясь недалеко от старого пигментного очага. Осмотр самого очага затрудняет экссудативная реакция в стекловидное тело, имеющая форму «шапочки». Может наблюдаться возникновение васкулита, в некоторых случаях, задняя гиалоидная мембрана отслоена и покрыта воспалительными преципитатами.

Еще одним признаком токсоплазмоза глаз является папиллит, характеризующийся воспалением головки зрительного нерва, который обычно носит вторичный характер.

У пациентов с вирусом иммунодефицита человека могут встречаться атипичные поражения, которые характеризуются выявлением двухсторонних, мультифокальных, отдельных либо сливающихся очагов. В дальнейшем зачастую возникают рецидивы, влекущие появление нового очага буквально на границе старого.

Диагностика токсоплазмоза глаз

Диагноз устанавливается специалистом-офтальмологом при обнаружении характерных изменений глазного дна и постановке специфических серологических проб на выявление антител к токсоплазме:

Показания к лечению

Очаги малого размера, локализованные на периферии, у пациентов с хорошим иммунитетом, как правило, проходят бесследно самостоятельно. Лечение необходимо при поражения макулярной области, большого числа сосудов крови, папилломакулярного пучка или головки зрительного нерва. Кроме того, подлежат лечению тяжелые витреиты с развитием тяжей к стекловидному телу, а также тракционной отслойкой сетчатки.

Пациентам с ВИЧ, терапию проводят вне зависимости от локализации или тяжести заболевания глаз.

Лечение токсоплазмоза

Стоит упомянуть, что универсальной схемы лечения данного заболевания не существует. Терапия, как правило, не влияет на длительность воспалительного процесса и частоту возникновений обострений, однако, она снижает риск появления новых очагов.

При возникновении осложнений, которые угрожают потерей зрения (тяжелый витеит), обычно назначают системные стероиды, исключение составляют ВИЧ-инфицированные, у которых применение стероидов недопустимо. Назначения при токсоплазмозе глаз обычно выглядит следующим образом:

Прогноз при токсоплазмозе глаз

Пациенты с нормальным иммунным статусом, вылечиваются от ретинита в течение нескольких месяцев (1-4). Помутнения, возникшие в стекловидном теле рассасываются постепенно, с небольшой остаточной конденсацией. Воспалительный фокус трансформируется в демаркационный атрофический рубец, имеющий границы гиперпигментации. При отсутствии признаков переднего увеита, можно говорить об излечении заднего сегмента глаза. Риск развития рецидива после первой атаки заболевания составляет 50% в течение первых трех лет. Среднее число рецидивов у одного пациента, составляет 2,7. Полная потеря зрения при токсоплазмозе, возможна в следующих случаях:

Читайте также:  Свечи Метилурацил в гинекологии: инструкция по применению

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Симптомы токсоплазмоза у женщин: как распознать и вылечить заболевание?

Токсоплазмоз – это инфекционное заболевание, высокому риску заражения которым подвержены все люди. Это обусловлено распространенностью возбудителя в окружающей среде и степенью восприимчивости человеческого организма.

Существенную угрозу заболевание представляет только для людей с ослабленным иммунитетом и беременных женщин. В последнем случае под ударом оказывается не сама женщина, а плод, который развивается внутри нее. Ранняя диагностика позволяет предотвратить развитие внутриутробной патологии, которая становится необратимой и даже фатальной.

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое простейшим организмом Toxoplasma gondii (Токсоплазма гондии). Это внутриклеточный паразит, принимающий в цикле своего развития различные формы.

Основной хозяин токсоплазмы – семейство кошачьих. В их пищеварительном тракте паразиты переживают половую фазу развития – гаметогонию, происходит образование ооцист, которые выделяются с калом в окружающую среду и могут там длительно сохраняться.

С загрязненной пищей, через немытые руки токсоплазмы проникают в организм животных, человека. Они быстро проходят через кишечник в мезентериальные лимфатические узлы, в печень, селезенку, разносятся с током крови по всему организму, где начинается фаза их бесполого размножения – деление. В этот период токсоплазмы принимают форму трофозоитов: становятся изогнутыми в виде полулуния, у которого один конец немного закруглен, а второй более острый.

Трофозоиты проникают внутрь клетки, где размножаются путем деления, затем выходят, разрушая ее, и попадают в другие клетки. При этом развивается воспалительная реакция. У людей с нормально функционирующей иммунной системой трофозоиты быстро погибают, часть из них переходит в цистную форму: скопление трофозоитов, окруженных капсулой, в состоянии минимальной активности. В таком виде они способны сохраняться несколько лет и выходить из него при снижении иммунитета (у больных с развитием СПИДа).

Цисты могут находиться в мясе различных млекопитающих (свиней, оленей и др.) и, если оно недостаточно термически обработано, попадать в организм человека алиментарным путем, вызывая все признаки заболевания.

Особую опасность представляет заражение токсоплазмами перед или во время беременности: в период гематогенной диссеминации возбудитель может поражать плаценту и через нее проникать в эмбрион или плод, вызывая там специфическое воспаление. Это грозит развитием серьезных осложнений, вплоть до прерывания беременности или необратимых нарушений со стороны нервной и других систем ребенка.

Клинически выделяют большое многообразие форм токсоплазмоза. Основаниями для определения вида служат такие критерии, как вид патологического процесса, степень распространенности, особенности течения и локализация.

Врожденный токсоплазмоз развивается при передаче инфекции трансплацентарно во время беременности, в свою очередь его разделяют на острый и хронический. Острый вид характеризуется:

При отсутствии полноценного и своевременного лечения токсоплазмоз имеет тенденцию к переходу в хроническую форму. В таком случае он приобретает затяжной характер и включает периоды ремиссии (полное угасание всех проявлений) и обострений (развернутую стадию симптомов).

Приобретенный токсоплазмоз развивается при заражении в процессе жизнедеятельности. Болезнь также имеет острую и хроническую формы. В каждом случае клинические признаки имеют свои особенности.

Токсоплазмоз классифицируют также по преобладающему поражению определенных органов и систем:

ФормаЛокализация
ЛимфонодулярнаяЛимфатические узлы
ГенерализованнаяРаспространение по всему организму, редко удается выявить первичный очаг
МиокардитическаяСердце
ЭнцефалическаяГоловной мозг
ОфтальмологическаяГлаза
КишечнаяПетли кишечника
ЛегочнаяЛегкие и верхние дыхательные пути

Токсоплазмоз может протекать в легкой, средней или тяжелой степени клинических проявлений.

Понять причины заражения можно, узнав способы передачи токсоплазмы. При инфицировании возможно занесение патогенов несколькими способами:

  1. 1. Фекально-оральный путь: развивается при употреблении пищи, загрязненной фекалиями, содержащими ооцисты (немытые овощи, зелень). Так же возможно заражение через немытые руки, например, после уборки кошачьего туалета.
  2. 2. Алиментарный путь – происходит при употреблении в пищу мяса зараженных животных (свинина, оленина и другие) при недостаточной его термической обработке.
  3. 3. Трансплацентарный путь – паразит передается от матери к плоду.

Наиболее подвержены токсоплазмозу люди, имеющие постоянный контакт с кошками. Среди них фиксируется большая заболеваемость.

Нередко патология выявляется у детей, так как у них еще недостаточно развиты навыки гигиены.

Токсоплазмозом могут заболеть люди любого возраста, пола, этнической принадлежности. Заболевание распространено повсеместно. Инкубационный период характеризуется временем от момента попадания токсоплазм в организм до развития симптомов – он длится от 3 до 21 дня.

В зависимости от клинической формы приобретенный токсоплазмоз проявляется следующей симптоматикой:

ФормаСимптомы
ЛимфонодулярнаяПовышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов. Наиболее часто увеличиваются шейные, мезентериальные лимфатические узлы
ЛегочнаяРазвиваются симптомы пневмонии, наблюдается высокая температура с ознобом. Пневмония тяжело поддается лечению антибактериальными препаратами
МиокардитическаяСопровождается учащенным сердцебиением, болями в области сердца, повышением температуры, общей слабостью и недомоганием
ЭнцефалическаяОдна из наиболее тяжелых форм токсоплазмоза. На фоне высокой лихорадки с ознобами могут наблюдаться тошнота, рвота, сильные головные боли, нарушения сознания, галлюцинации, бред
ГлазнаяСопровождается поражением сетчатки и сосудистой оболочки глаза, часто принимает хроническое течение с развитием атрофии диска зрительного нерва и потерей зрения
КишечнаяХарактеризуется повышением температуры, болями в животе, нарушением стула. Может появляется тошнота, рвота
ГенерализованнаяСочетает в себе признаки всех вышеперечисленных форм, способна сопровождаться появлением сыпи. Сыпь возникает через несколько дней после начала заболевания и сохраняется до двух недель

Врожденный токсоплазмоз различается в зависимости от того, когда произошло инфицирование плода. Если оно случилось в первом триместре, то возможен самопроизвольный выкидыш или появление пороков развития, несовместимых с жизнью. Наиболее опасен токсоплазмоз во втором триместре, при нем беременность сохраняется, но приводит к таким осложнениям, как гидроцефалия, хориоретинит, наличие кальцификатов в головном мозге, в последующем развивается олигофрения, потеря зрения. Нередко нарушается слух.

Гидроцефалия новорожденного при врожденном токсоплазмозе

В третьем триместре обычно не наблюдается таких тяжелых пороков развития, но токсоплазмоз может протекать в острой форме у новорожденного с развитием генерализованной формы инфекции и тяжелым течением. Симптомы токсоплазмоза у беременной женщины могут и отсутствовать, поэтому при подозрении необходима правильная диагностическая тактика.

Существуют различные методы выявления токсоплазмоза.

Для диагностики приобретенного заболевания используется метод ИФА (иммуноферментный анализ), с обнаружением специфических антител к токсоплазмам. С его помощью можно обнаружить IgG (специфические белки) – это будет свидетельствовать о том, что человек инфицирован токсоплазмами, и IgM – увеличение титра указанных антител говорит о наличии острой инфекции.

Данный метод используют для обследования беременных женщин и планирующих беременность с целью исключения риска для плода.

Паразитологический метод используется редко, поскольку требует особого технического оснащения и длительного времени. Для диагностики врожденного токсоплазмоза используют УЗИ плода, при котором можно заподозрить наличие инфекции при появлении пороков развития.

У новорожденных проводят исследование пуповинной крови методом ИФА для обнаружения иммуноглобулинов классов М и G и сравнивают их уровень с результатами, полученными у матери. При превышении их содержания у ребенка в 3-4 раза можно поставить диагноз “врожденный токсоплазмоз”. Если количество совпадает, то делают повторный анализ крови ребенка через 2-3 недели: снижение титра антител говорит о том, что тест отрицательный, а иммуноглобулины передались от матери. Увеличение титра говорит о наличии врожденного токсоплазмоза.

Если после рождения ребенка в измененной плаценте обнаруживаются ДНК токсоплазмы, то новорожденного необходимо включить в группу риска. Также применяется исследование ликвора методом ПЦР при поражении мозга. У инфицированных детей тест положительный.

Приобретенный токсоплазмоз у здоровых взрослых людей обычно лечения не требует. Иммунная система сама справляется с данным паразитом, и человек выздоравливает без каких-либо последствий.

У беременных и женщин, планирующих беременность, в связи с большим риском осложнений для плода, проводится лечение. Применяют противопротозойные средства: пириметамин в сочетании с сульфазином. Возможно применение комбинированного препарата ко-тримоксазол. Не рекомендуется принимать их самостоятельно. Курс лечения, кратность приема и дозировку назначает только специалист. В противном случае есть риск интоксикации плода.

При назначении противопротозойных препаратов во время беременности риск вреда для плода от побочных эффектов в разы меньше, нежели от инфицирования токсоплазмами. Схема приема подбирается индивидуально.

Также назначают десенсибилизирующее лечение, симптоматическую терапию (жаропонижающие, анальгезирующие средства). Дозировка препаратов зависит от степени выраженности патологического процесса и локализации инфекции.

Необходимо применение фолиевой кислоты – она участвует в процессах развития нервной системы у плода, предотвращает возникновение дефектов нервной трубки. Лицам с ослабленным иммунитетом показана противопротозойная терапия и назначаются иммунномодулирующие средства.

Лечение народными средствами при токсоплазмозе помогает повысить иммунитет и увеличить сопротивляемость проникшим в организм цистам. Также некоторые рецепты позволяют полностью избавиться от болезни. Это имеет принципиальное значение для беременных женщин, находящихся в зоне риска.

Применяются следующие средства:

  1. 1. Настой на травах. Для приготовления понадобится: 100 г коры крушины, 50 г горечавки, 100 г ромашки, 100 г пижмы, 1 ст. л. экстракта полыни. Все растительные ингредиенты засыпают в термос, заливают 1,5 л крутого кипятка и оставляют на 8-10 часов. Пьют утром, натощак, по 200 мл.
  2. 2. Отвар чеснока. Измельчают 5 средних зубчиков и проваривают в 200 мл молока на медленном огне 10-15 минут. После остывания принимают по 20 мл каждые 1-2 часа независимо от приема пищи. Курс лечения составляет 8-14 дней.
  3. 3. Хрен с медом. Растение богато фитонцидами, которые губительно действуют на токсоплазмы. Небольшое количество корня перетерают и смешивают в равных пропорциях с медом.

Выраженным противоглистным эффектом обладают тыквенные семечки. В их кожуре содержится высокая концентрация ядовитого вещества, которое не представляет никакой угрозы для человека. Для лечения и профилактики токсоплазмоза рекомендуется ежедневно съедать 50-70 г неочищенных сырых семян тыквы.

Полноценный и здоровый организм готов справиться с токсоплазмой самостоятельно, своими силами. Для этого необходимо регулярно соблюдать меры по повышению иммунитета и укреплению здоровья. Рекомендуется правильно и сбалансировано питаться, принимать курсами поливитамины, больше времени проводить на свежем воздухе и соблюдать режим труда и отдыха.

Беременным женщинам важно ограничить любые контакты с кошками и зараженными людьми. Необходимо тщательно мыть фрукты и овощи, выдерживать температурный режим и длительность приготовления мясных и рыбных блюд. После каждого посещения мест общественного назначения нужно мыть руки.

Токсоплазмоз во время беременности: не так страшен, как его малюют…

Опасность токсоплазмоза во время беременности

Токсоплазмоз — это паразитарное заболевание человека и животных. Окончательным хозяином (то есть организмом, в котором паразит может размножаться) является кошка, промежуточные хозяева паразита — многочисленные птицы и звери, а также человек.

У человека заболевание в большинстве случаев протекает бессимптомно или проявляется такими неспецифическими симптомами, как утомляемость, небольшое повышение температуры, головная боль, увеличение лимфоузлов (чаще всего шейных и затылочных). Однако подобные явления могут быть признаками обычной простуды, поэтому в большинстве случаев заражение токсоплазмозом оказывается незамеченным, и человек даже не подозревает, что переболел этим заболеванием.

В тяжелых случаях заболевание сопровождается лихорадкой, суставными и мышечными болями и пятнистой сыпью. Наиболее опасно поражение токсоплазмозом нервной системы (развитие менингоэнцефалита). Острая форма токсоплазмоза чаще всего наблюдается у людей с иммунодефицитом (например, при ВИЧ-инфекции).

Если кошка впервые заразилась токсоплазмозом, у нее могут увеличиваться лимфатические узлы, при острой форме могут быть выделения из носа, покраснение глаз, кратковременный понос. Однако в большинстве случаев у кошки токсоплазмоз также протекает бессимптомно.

Токсоплазмоз во время беременности

Об опасности токсоплазмоза у беременных наслышаны многие. Отсюда и советы выбросить кошку из дома, и паника от любой царапины. Однако не все так страшно.

Риск для плода представляет только первичное заражение матери токсоплазмозом при беременности. То есть, если вы им переболели когда-то давно, то на плод он не окажет никакого влияния. При этом даже при первичном заражении риск инфицирования плода не 100%. В первом триместре риск заражения при заболевании матери составляет 15-20%, во втором — 30%, в третьем — 60%. Однако, несмотря на то, что риск заражения со сроком беременности увеличивается, тяжесть клинических проявлений снижается.

При заражении токсоплазмозом в первом триместре в большинстве случаев у ребенка наблюдаются пороки развития несовместимые с жизнью, а при заражении в конце беременности выраженные клинические симптомы могут отсутствовать вообще. В том случае, если инфицирование произошло до 24 недель, рекомендуется прерывание беременности. Если женщина от него отказывается, возможно проведение лечения.

После заболевания у человека вырабатывается иммунитет, поэтому повторная встреча с паразитом ему не страшна.

После первичного заражения токсоплазмозом планировать беременность можно через полгода.

Как происходит заражение токсоплазмозом

Заражение человека происходит либо при употреблении в пищу мяса зараженных животных, либо при попадании в организм человека испражнений зараженной кошки (чаще всего с уличной пылью или с землей).

По некоторым данным до 25% мясных продуктов заражены токсоплазмозом, чаще всего он обнаруживается в баранине, свинине и оленине. При тщательной термической обработке паразит погибает, и заражения не происходит.

От кошки человек чаще всего заражается фекально-оральным путем, то есть, употребляя в пищу продукты, загрязненные кошачьими испражнениями, вдыхая частички этих испражнений при уборке кошачьего туалета, дети часто заражаются через игрушки, с которыми контактировала кошка, или во дворе в песочнице. Кроме этого, заражение может произойти при попадании возбудителя на поврежденную кожу или слизистые оболочки (через неповрежденную кожу паразит в организм не проникает). Если кошка поцарапает вас, также может произойти заражение, так как кошка не всегда моет лапы после туалета.

В общем, как это ни печально, кошачьи экскременты с токсоплазмами окружают нас повсюду, и уберечься от заболевания крайне сложно. Но в этом есть и свои плюсы: большинство женщин еще до беременности в скрытой форме переболели токсоплазмозом, имеют иммунитет, и теперь, даже в ожидании малыша, никакие кошки им не страшны.

Читайте также:  Что делать при ожогах лица и как их вылечить? Как выглядят ожоги: фото

Стоит отметить, что свежие фекалии не заразны. Чтобы приобрести способность к заражению, возбудителю необходимо созревание во внешней среде. Поэтому свежие кошачьи фекалии опасности не представляют. Если вы кошачий туалет убираете сразу же и моете начисто с мылом (а не просто стряхиваете какашечки в унитаз), то этим путем вы не заразитесь.

Сама кошка заражается токсоплазмозом при поедании зараженных мышей и птиц, сырой свинины или баранины, любезно предложенной хозяином. Ветеринары полагают, что токсоплазмозом заражено большинство кошек, которые когда-либо гуляли на улице. Основным источником и распространителем токсоплазмоза являются кошки, гуляющие сами по себе, поедающие крыс и какающие в детских песочницах и на огородах. Вот от таких гулящих и наши приличные домашние кошечки могут заразиться (например, поев травку, возле которой “нехорошая” кошка устроила туалет).

Заразными являются только кошки, заразившиеся токсоплазмозом в течение последних трех недель. Но стоит помнить, что кошка в течение некоторого времени может быть заразна и при каждом новом заражении. Тем не менее, в защиту кошек хочется сказать, что непосредственно от больного животного заражение происходит редко. Основным источником все же остается непрожаренное мясо и уличная пыль. При попадании кошачьих фекалий во внешнюю среду возбудитель сохраняет активность до двух лет.

Заразиться человек может и от собаки, потому что собака каждый день ходит на улицу, может есть всякую гадость с земли, а потом облизывать хозяина, приносить домой токсоплазм на лапах или на шерсти. Как и человек, собака может сама заболеть токсоплазмозом, поскольку тоже является промежуточным хозяином паразита. Многие ветеринары считают, что от собак человек заражается не реже, чем от кошек.

Диагностика токсоплазмоза

При планировании беременности для врача важно не только определить наличие инфекции в организме, но и определить, является ли она свежей или старой. Для этого в крови определяются иммуноглобулины класса М и G (IgM и IgG).

Если определяются IgM, а IgG нет, это является наиболее неблагоприятной ситуацией, так как говорит о том, что заражение произошло недавно.

Если имеются и IgM, и IgG, значит, заражение произошло в течение года (в этом случае рекомендуется повторить исследование через 3 недели. Нарастание IgG говорит об остром процессе).

Наиболее частая ситуация — есть IgG, нет IgM. Это говорит о том, что когда-то в прошлом имел место контакт с инфекцией, в настоящее время опасности она не представляет, так как у вас есть иммунитет.

Если иммуноглобулины не обнаруживаются вообще, значит у вас нет иммунитета к токсоплазмозу, и следует соблюдать все меры предосторожности, чтобы не заразиться им при беременности.

Для диагностики токсоплазмоза иногда назначается ПЦР крови. Диагностика методом ПЦР достаточно точна, но ее недостатком является то, что она не говорит о давности заражения.

Для того чтобы точно определить, инфицирован ли плод (при выявлении первичного заражения у матери), рекомендуется исследование околоплодных вод путем амниоцентеза (плодный пузырь прокалывают тонкой иглой через переднюю брюшную стенку). Однако следует помнить, что в околоплодные воды токсоплазмы попадают спустя месяц с момента инфицирования матери, поэтому поставить диагноз плоду можно лишь по истечении этого срока.

По УЗИ у зараженного плода могут определяться увеличение печени и селезенки, расширение желудочков головного мозга, внутричерепные кальцинаты. Плацента может быть утолщенной, в ней также могут определяться кальцинаты.

В некоторых случаях врач, даже узнав о том, что у вас в доме много лет живет кошка, может не направить вас на анализ. Дело в том, что у хозяев кошек в 90% случаев имеется иммунитет к токсоплазмозу (чем дольше живет кошка, тем больше вероятность иммунитета). Поэтому, если врач, напротив, начинает настаивать, чтобы вы расстались с кошкой, которая 5 лет проживает в вашем доме и является членом семьи, то проще будет расстаться с врачом.

Лечение токсоплазмоза во время беременности

Лечение проводится только при первичном заражении!

Препараты, воздействующие на токсоплазму можно применять только после 12 недель беременности (некоторые только после 16 недель), так как они сами могут оказывать вредное действие на плод. Обычно возбудитель не уничтожается полностью, лечение направлено главным образом на снижение его активности.

Новорожденные при заражении матери и последующем ее лечении обязательно подлежат обследованию даже при отсутствии клинических проявлений.

Профилактика токсоплазмоза у беременных

Профилактика токсоплазмоза наиболее важна при беременности, причем тем женщинам, которые никогда ранее не встречались с токсоплазмой и не имеют к ней иммунитета.

Разделывать сырое мясо также лучше в перчатках, по крайней мере, после этого нужно помыть руки. Тщательно прожаривайте или проваривайте мясо, от бифштексов с кровью в период беременности откажитесь.

Если у вас живет кошечка, поручите уборку ее туалета кому-нибудь другому, а то вдруг на кошачьей ванночке имеются следы старых фекалий.

Не стоит целовать любимого питомца, так как при остром заражении кошки токсоплазмы могут выделяться у нее со слюной и с выделениями из носа.

Можно сдать на анализ кошкины фекалии, чтобы установить, не заражена ли она токсоплазмозом. Если ваша кошечка оказалась насколько чистоплотной, что никогда с токсоплазмозом не сталкивалась, то необходимо защитить ее от заболевания и в дальнейшем (по крайней мере, на период вашей беременности): не кормить сырым мясом, не давать общаться с сородичами и не выпускать на улицу.

Информация на сайте имеет справочный характер и не является рекомендацией для самостоятельной постановки диагноза и назначения лечения. По медицинским вопросам обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Токсическая нефропатия.

Суррогаты алкоголя редко вызы­вают изолированные поражения почек. В начальном периоде интоксикации нефротропными ядами преобладают общеток­сические явления, и только в более поздние сроки вовлекают­ся в патологический процесс паренхиматозные органы.

При отравлениях нефротропными веществами обычно по­ражаются клубочки и проксимальные отделы извитых каналь­цев, как за счет прямого действия ядов или их активных мета­болитов на почечную паренхиму, так и в результате нарушений перфузии и временной гипоксии органа, а также повышения внутрипочечного давления.

Причины, вызывающие поражения почек, принято делить на преренальные (шоковые), ренальные (нефротоксические) и постренальные (обтурационные). Последние не характерны для токсических поражений, однако в редких случаях могут развиваться на фоне интоксикации.

Преренальные причины ОПН при токсическом поражении это, прежде всего, нарушения кровоснабжения почек вследст­вие экзотоксического шока. Реже они могут быть следствием критических расстройств внутренней среды (например, гипо- хлоремического алкалоза).

Ренальные причины ОПН связаны с повреждением почеч­ной паренхимы при непосредственном воздействии токсичес­кого агента, а также внутрисосудистом гемолизе и миоглоби- немии (при синдроме позиционного сдавления) [4] .

О характере поражения почек можно судить по степени на­рушения их концентрационной функции на основании отно­сительной плотности мочи, концентрационных индексов, осмотического давления и других показателей (табл. 7).

Показатели мочи и плазмы при различных типах олигурии (Рябов Г.

В зависимости от выраженности клинических проявлений, биохимических и функциональных изменений токсическую нефропатию делят на легкую, среднюю и тяжелую.

Нефропатия легкой степени характеризуется отсутствием клинических проявлений, а также незначительными и крат­ковременными изменениями морфологического состава мочи; эритроцитурией (до 100 в поле зрения), умеренной лейкоцит- и протеинурией (до 0,33 г/л), появлением единич­ных гиалиновых цилиндров, незначительным снижением клубочковой фильтрации, при сохраненной концентрацион­ной и азотвыделительной функции. Указанные изменения исчезают обычно в конце первой, начале второй недели с момента отравления.

При нефропатии средней степени наблюдаются отчетливые клинические проявления и выраженные изменения состава мочи длительностью до 2-3 недель, появление в осадке по­чечного эпителия, умеренное снижение диуреза (до 500-900 мл/сут) и концентрационной функции почек. В кро­ви отмечается умеренное повышение уровня креатинина.

Тяжелая нефропатия проявляется синдромом острой по­чечной недостаточности (ОПН), который характеризуется картиной уремии и нарушением всех функций почек; оли­гоанурией, снижением относительной плотности мочи (1,004-1,008), выраженной азотемией (мочевина до 30,0 ммоль/л и выше при норме 1,5 — 8,3 ммоль/л, значитель­ным повышением креатинина (до 0,40 ммоль/л и выше при норме 0,044—0,088 ммоль/л). При ультразвуковом исследова­нии выявляются увеличение размеров органа, утолщение кор­кового слоя, предшествующая патология почек и т. д.

Для тяжелых токсических поражений почек характерна Стадийность течения патологического процесса. Так в клини­ческой картине острой почечной недостаточности выделяют 4 стадии: начальную (шоковую), олигоанурическую, полиури­ческую (раннюю, позднюю) и выздоровления.

В стадии начальных проявлений, длящейся от момента отравления до возникновения первых признаков ОПН, веду­щими в клинической картине являются признаки агрессии, наиболее часто проявляющиеся экзотоксическим шоком.

Олигоанурическая стадия характеризуется нарушением всех почечных функций, что ведет к развитию гипергидрата­ции, гиперкалиемии и уремической интоксикации. Отмечает­ся уменьшение плотности и количества выделяемой мочи (вплоть до анурии). Нарастают общая слабость, сонливость, головная боль, жажда, боли в поясничной области, тошнота, многократная рвота, повышается артериальное давление (до 200/100 мм рт. ст.).

Развитие уремической интоксикации обусловлено повыше­нием уровня катаболических процессов на фоне нарушения азотвыделительной функции почек. Клинические проявления уремии — появление тошноты, рвоты, заторможенности вплоть до уремической комы, лабораторные — увеличение в крови концентрации креатинина, мочевины, мочевой кисло­ты, молекул средней массы, а также снижение их клиренса.

Водно-электролитные нарушения непосредственно связаны с нарушением выделительной функции почек при отравлениях нефротропными ядами, что ведет к развитию гипергидратации, сопровождающейся гиперкалиемией, гипермагниемией, гипо­натриемией.

По мере развития ОПН присоединяются сдвиги КОС, про­являющиеся в большинстве случаев метаболическим ацидо­зом. В дальнейшем развиваются геморрагический диатез и анемия. При стремительном прогрессировании анемии необ­ходимо исключить развитие внутреннего кровотечения (чаще всего желудочно-кишечного), реже гипергидратацию.

В полиурической фазе ОПН выделяют раннюю и позднюю стадии. В ранней полиурической стадии наблюдается доста­точно резкое нарастание диуреза (2000 и более мл в сутки) при низкой относительной плотности мочи (1,002—1,010). Несмот­ря на увеличение диуреза, концентрация азотистых шлаков в крови не уменьшается, а в ряде случаев даже увеличивается. Наступление поздней полиурической стадии характеризует уменьшение концентрации азотистых шлаков в крови, свиде­тельствующее о постепенном восстановлении выделительной функции почек. Количество выделяемой мочи значительно увеличивается (до 5000 мл, а в ряде случаев может достигать 10000—12 000 мл в сутки).

Стадия выздоровления характеризуется постепенной норма­лизацией диуреза и восстановлением концентрационной фун­кции. Сроки полного выздоровления могут колебаться от 6 месяцев до 1 года. Наиболее длительно сохраняются такие признаки поражения почек, как изогипостенурия и анемия.

Наиболее тяжело поражения почек протекают при синдроме позиционного сдавления (СПС).

СПС (позиционная компрессия тканей, миоренальный синдром) — вариант краш-синдрома, при котором в результа­те длительного сна, сопора, комы происходит компрессия мышц и других тканей (чаще конечностей), нередко под влия­нием собственного веса пострадавшего. Наиболее часто СПС развивается при отравлениях алкоголем, его суррогатами, де- примирующими средствами, угарным газом и их сочетания­ми. Развитию СПС способствуют коллапс и переохлаждение.

В результате длительного сдавления развиваются острый раб­домиолиз, выраженный эндотоксикоз, пигментный нефроз, локальные изменения в пораженных тканях. Местные изме­нения нередко расцениваются как ушибы, гематомы, ожоги, флебиты, аллергические отеки и т. д. и выявляются обычно в ранние сроки (1—3 сутки). СПС проявляется болью, нараста­ющим плотным (иногда циркулярным) отеком, ограничением движений сдавленной конечности, уплотнением мышц и из­менением кожи (гладкая, блестящая, бледная или синюшная с фликтенами и мацерацией — симптом «лимонной корки»), расстройствами всех видов чувствительности, снижением су­хожильных рефлексов, ослаблением пульсации перифериче­ских артерий дистальнее зоны сдавления. Параллельно мест­ным нарастают локальные и общие симптомы: тошнота, рвота, лихорадка, тахикардия, артериальная гипертензия, мио- глобинемия и миоглобинурия (выделение красно- или чер­но-бурой мочи), олиго-, а затем анурия, жажда, болезненность в пояснице, т. е. формируется картина олиго-анурической фазы ОПН с характерными изменениями мочевого осадка, повышением уровня электролитов (особенно К + ), азотистых шлаков, развитием уремической, водной и электролитной ин­токсикации; также на этом фоне может развиваться гепатопа- тия легкой, средней, реже тяжелой степени.

В ряде случаев при отравлениях алкоголем и его суррогата­ми на фоне многократной рвоты может формироваться так называемая гипохлоремическая (или гипонатрийемическая) почка, причиной которой является общая дегидратация, со­провождающаяся гипонатрий-, гипохлор- и гипокалийемией, а также метаболическим алкалозом.

К относительно редким формам поражения почек алкого­лем и его суррогатами, развивающимся главным образом при отравлениях на фоне хронического пьянства, относится интер­стициальный нефрит, проявляющийся лихорадкой, мочевым синдромом (гипостенурией, гемат-, лейкоцит- и протеину­рией), в ряде случаев — эозинофилией, а также повышением уровня креатинина крови; диурез не изменяется, увеличивает­ся или несколько уменьшается (так называемая неолигуриче­ская ОПН). При своевременно начатом лечении и воздержа­нии от приема алкоголя течение обычно благоприятное.

Токсическая нефропатия

1. Общие сведения

Собирательный термин «токсическая нефропатия» употребляется как определение широкой группы почечных поражений, обусловленных отравлением химическими или органическими веществами. Большинство таких веществ обладают выраженным нефротоксическим действием и в определенных концентрациях способны вызывать тяжелые или жизнеугрожающие расстройства фильтрующих и гомеостатических функций почек (гомеостаз – постоянство внутренних условий в организме), то есть острую почечную недостаточность. Помимо специфической, собственно токсикогенной недостаточности, которая чаще всего сопровождается поражением печени в структуре единого гепаторенального синдрома, отдельно рассматривают также неспецифическую токсиконефропатию как реакцию почек на вредоносные биохимические, гемодинамические или механические факторы.

В целом, токсическая нефропатия относится к состояниям с высоким уровнем летальности, частота которой, однако, варьирует в широких пределах (20-70%), поскольку зависит от состава нефротоксического яда, его концентрации, скорости оказания помощи, наличия сопутствующих заболеваний и поражений, возраста и многих других факторов.

2. Причины

Спектр ядов и токсинов, разрушительно действующих именно на нефроны (основные структурно-функциональные единицы почки как естественного фильтра) весьма обширен. Так, тяжелы отравления этиленгликолем и этиловым спиртом, щавелевой кислотой, соединениями ртути, солями тяжелых металлов, некоторыми антибиотиками, рентген-контрастными веществами, онкологическими химиотерапевтическими средствами, органическими растворителями и пр.

Неспецифическая токсиконефропатия может развиться вследствие распада крови и закупорки нефронов гемоглобином (гемолитическая нефропатия), острого канальцевого некроза (обычно после масштабного хирургического вмешательства), механического позиционного давления в коматозном состоянии, нарушений кровообращения и связанной с ними ишемии почечной паренхимы, а также вследствие или на фоне ряда хронических воспалительных заболеваний из группы нефритов и/или васкулитов.

3. Симптомы и диагностика

В клинической картине токсической нефропатии различают три основные степени тяжести. Легкая характеризуется, в основном, изменениями биохимического состава мочи; при средней степени структурные изменения в моче и крови достигают значительной и небезопасной степени, а симптоматика включает те или иные нарушения мочеиспускания; наконец, тяжелая степень подразумевает собственно ОПН, или острую почечную недостаточность, – которая, в свою очередь, делится на несколько фаз.

Читайте также:  Народные средства при простуде для маленького ребенка при простуде

Так, после начальной общетоксической фазы (до 3 суток) наступает олиго- или анурия (соотв., резкое сокращение или полное прекращение вывода мочи), что характеризуется грубыми нарушениями водного и электролитного баланса, ацидозом (смещением рН в кислотную сторону), системной отечностью, включая отеки легких и мозга, угнетением сердечной, кроветворной, метаболической и центральной деятельности, сосудистым раздражением и воспалением с возможными геморрагиями (внутренними кровотечениями). Учитывая тяжесть указанных возможных проявлений ОПН, данная фаза не всегда является обратимой и в ряде случаев результирует летально.

При благоприятном течении диурез нормализуется, а затем превосходит обычные объемы (полиурическая фаза), что также достаточно опасно – в силу возможной дегидратации (обезвоживания организма). Данная фаза может длиться до одного месяца.

Окончательное выздоровление и нормализация почечных функций – значительно более длительный процесс, который может занять несколько лет и все же завершиться резидуальной (остаточной) почечной дисфункцией.

В диагностике токсических нефропатий жизненно важными являются два фактора: информация об этиологии отравления (каким именно веществом или веществами поражены почки) и время, прошедшее от момента интоксикации до начала оказания медицинской помощи. Кроме того, огромное значение имеет степень сопутствующего или основного поражения печени. В целом, диагноз устанавливается клинически, подтверждается лабораторно и требует постоянного мониторинга множества биохимических, кардиологических и др. показателей. Из инструментальных методов диагностики наиболее информативными в данном случае является УЗИ и КТ (в т.ч. в ангиографическом режиме), контрастные рентген-исследования (урография, пиелография), бакпосев мочи; по показаниям производится цистоскопия, отбирается биоптат для гистологического анализа.

4. Лечение

Терапевтическая реакция при токсической нефропатии должна быть интенсивной и комбинированной. Первоочередными задачами являются: максимально быстрое выведение токсических соединений из организма; гемодиализ – очищение крови; восстановление и поддержание гомеостаза. Назначают промывание желудка, осмотические мочегонные, адсорбенты (напр., активированный уголь) и другие дезинтоксикационные и стабилизирующие меры, которые в наиболее острых и тяжелых случаях приходится сочетать с реанимационными мероприятиями. Восстановительный период требует, как правило, особого щадящего режима питания и нагрузок, а также определенной поддерживающей терапии под постоянным контролем и наблюдением нефролога.

Токсическая нефропатия

Токсическая нефропатия — это повреждение гломерулярного аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, гемодинамическими и метаболическими нарушениями при отравлениях. Проявляется болями в пояснице, астеническим синдромом, отечностью, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, полиорганными нарушениями. Диагностируется при помощи общего, биохимического анализов крови и мочи, проб Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗДГ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, инфузионной коррекции нарушений метаболизма, ЗПТ.

МКБ-10

Общие сведения

Токсическая нефропатия — собирательное понятие, объединяющее ряд нефрологических заболеваний со сходным этиопатогенезом и клинической картиной. Распространенность патологии достигает 0,04%, что составляет до 20% всех регистрируемых случаев ОПН. Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. человек постоянно контактирует с нефротоксичными химикатами. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек.

Причины

Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект. В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии:

Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. По результатам исследований, более чем у 30% пациентов неолигурическая почечная недостаточность связана с приемом фармацевтических препаратов.

Нефротоксичные медикаменты могут прямо повреждать почечные канальцы (аминогликозиды, амфотерицины, иммуноглобулины, НПВС и др.), вызывать их закупорку (сульфаниламиды, циклоспорины, производные пуриновых нуклеозидов), системно нарушать ренальную гемодинамику (β-адреноблокаторы, некоторые диуретики) или оказывать сочетанное действие. Развитие токсической ятрогенной нефропатии также возможно при проведении лучевой терапии.

Патогенез

Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.

В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. п. с развитием в наиболее тяжелых случаях острого тубулярного некроза. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.

Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком.

Классификация

Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания:

При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы.

Симптомы токсической нефропатии

В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью (макрогематурия). Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах.

Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика — вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток.

На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет.

Осложнения

В 20-70% случаев токсическая нефропатия завершается летальным исходом из-за массивной необратимой деструкции ренальной паренхимы. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких.

Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита, плеврита, гастрита, энтероколита, ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии. Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность, новообразования органов мочевыделительного тракта.

Диагностика

Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований:

Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство. Контрастные методы исследований (экскреторная урография, ангиография почек) применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами. Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ. Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения.

Нефропатию токсического происхождения дифференцируют со вторичными нефропатиями другого генеза (контраст-индуцированной, диабетической, дисметаболической и др.), острым гломерулонефритом, ишемическим некрозом почек, травматическими повреждениями почечной паренхимы, атероэмболической болезнью. По назначению уролога-нефролога пациента консультируют токсиколог, анестезиолог-реаниматолог, невролог, терапевт, кардиолог, пульмонолог, гепатолог.

Лечение токсической нефропатии

Больных, почки которых повреждены в результате отравления экзо- или эндотоксинами, госпитализируют в палату интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются скорейшая элиминация химического вещества, коррекция метаболических расстройств, предупреждение возможных осложнений. С учетом этапа заболевания пациентам показаны:

При утяжелении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, купируются неотложные состояния (уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз). В полиурической фазе продолжается массивная (до 5-6 л/сут) инфузионная терапия для поддержания ОЦК и физиологической концентрации метаболитов. На этапе восстановления проводится общеукрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени сохранности почечных функций.

Прогноз и профилактика

Токсическая нефропатия — тяжелое, прогностически неблагоприятное расстройство с высокими показателями летальности. Своевременное установление токсина, правильная оценка морфологической сохранности и функциональной состоятельности почечной паренхимы, проведение адекватной интенсивной терапии повышают шансы благоприятного исхода нефропатии. Профилактика заболевания направлена на предупреждение попадания в организм токсических веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты (респираторов, защитной одежды), отказ от употребления в пищу незнакомых грибов.

Работникам предприятий с вредными условиями производства рекомендовано прохождение профилактических медосмотров для раннего выявления почечной дисфункции. Для снижения количества случаев гемодинамического и метаболического поражения почечных клеток при системных нарушениях пациентам с отравлениями рекомендован регулярный контроль функциональной состоятельности почек и адекватное купирование острого состояния. С учетом роста распространенности лекарственных нефропатий при назначении нефротоксичных лекарственных средств необходимо тщательное обследование пациента для выявления предпосылок к токсическому повреждению ренальной паренхимы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *