Синдром фиксированного спинного мозга: симптомы, причины

Диагностика и лечение синдрома фиксированного спинного мозга у детей

Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия) 2013-2017

Общая информация

Краткое описание

АССОЦИАЦИЯ НЕЙРОХИРУРГОВ РОССИИ

Диагностика и лечение синдрома фиксированного спинного мозга у детей (Санкт-Петербург, 2015)

Клинические рекомендации утверждены решением ХХХХ пленума Правления Ассоциации нейрохирургов России, г. Санкт-Петербург, 16.04.2015г

Диагностика

Стандарты и рекомендации по первичной диагностике и лечению СФСМ

Кадровое и материально-техническое оснащение

• Интенсивность операций по лечению пороков развития спинного мозга в стационаре: не менее 50 в год (стандарт).

Диагностика СФСМ основывается на сопоставлении клинических и нейровизуализационных признаков. К клиническим признакам относят местные изменения (грыжевые выпячивания, кожные втяжения, гипертрихоз, подкожные образования, пигментные пятна пояснично-крестцовой области), слабость нижних конечностей, снижение или отсутствие глубоких рефлексов, нарушение болевой и температурной чувствительности, скелетно-мышечные деформации (кифосколиоз, гиперлордоз, гипотрофия мышц, укорочение нижних конечностей, асимметрия и деформация стоп), трофические изменения нижних конечностей.

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Хирургическое лечение СФСМ предусматривает устранение фиксации (иссечение фиксирующих компонентов) спинного мозга. Безопасность манипуляций достигается за счет применения интраоперационного нейрофизиологического мониторинга, включающего электростимуляционное картирование(стандарт), регистрацию ССВП и МВП (рекомендация).

Неполное устранение фиксации возможно в случаях, когда фиксирующие компоненты интимно связаны с нервной тканью, и очевидно, что устранение фиксации приведет к стойкому неврологическому дефициту и снижению качества жизни. Речь идет о грубом вовлечении спинного мозга в опухолевый (липома) или рубцово-спаечный процесс, а также о фиксации спинного мозга регенеративными (электровозбудимыми) структурами.

Особенности первичного хирургического вмешательства

14. Биологический материал (жидкости, ткани), полученный при операции направляется на клинические, биохимические и гистологические исследования (стандарт), иммуногистохимический анализ (рекомендация), исследование потенциала роста – Ki67 (рекомендация).

Ранние послеоперационные осложнения – ликворея, краевой некроз кожного лоскута с расхождением операционной раны, смещение костного лоскута, как правило, требуют ревизии операционной раны (рекомендация).

Факторы влияющие на исходы хирургического лечения СФСМ

• Наличие активного воспалительного процесса.

Коррекция гидроцефалии и аномалии Арнольда-Киари

СФСМ при ряде случаев сочетается с гидроцефалией и аномалией Арнольда-Киари, а гидроцефально-гипертензионный синдром является доминирующим в клинической картине. Своевременная коррекция гидроцефалии обеспечивает благоприятные результаты лечения этих детей.

– наружный вентрикулярный дренаж.

• Болевой синдром, тетрапарез, нарушения чувствительности, депрессия АСВП (опция);

– костно-дуральная краниовертебральная декомпрессия, менингоэнцефалолиз с восстановлением циркуляции ЦСЖ за счет субпиальной резекции ткани мозжечка или рассечения нижнего червя (рекомендация).

• Стойкая раневая ликворея – наружный дренаж (опция).

• Хирург с опытом проведения эндоскопических вмешательств не менее 30 в год (стандарт), хирург с опытом проведения ликворошунтирующих операций не менее 30 в год (стандарт)

Контрольное МРТ исследование в трех проекциях и в режимах (T1, T2, Flair, Myelo) проводят через 3 месяца после операции (стандарт). При отсутствии признаков повторной фиксации спинного мозга МРТ следует проводить ежегодно до 3х-летнего периода, затем каждые 2-3 года (стандарт).

Стандарты и рекомендации по диагностике и лечению рецидива СФСМ

При подозрении на рецидив СФСМ комплексное клинико-интероскопическое обследование должно включать осмотр невролога (стандарт), уролога (стандарт), ортопеда (стандарт), МРТ (стандарт), высокопольной МРТ спинного мозга с трактографией (рекомендация), ЭНМГ с нижних конечностей (стандарт), ССВП, МВП с нижних конечностей, АСВП (стандарт), уродинамические и колодинамические тесты (рекомендация), антропометрию (оценка динамики роста – стандарт).

Диагностика рецидива СФСМ

• УЗИ почек и мочевого пузыря (рекомендация)

Целью повторной операции является стабилизация состояния и улучшение качества жизни больного. Выбор лечебной тактики основывается на детальном анализе данных клинического и инструментального обследования, с учетом особенностей первичного вмешательства, сопоставления динамики клинических проявлений и антропометрических данных (динамика роста). При стабильном состоянии ребенка, отсутствии клинических признаков прогрессирования заболевания, несмотря на нейровизуализационные данные повторной фиксации, при отсутствии дополнительных показаний целесообразно придерживаться выжидательной тактики с повторным комплексным обследованием через 6 месяцев (рекомендация).

• Инфекционно-воспалительный процесс в зоне первичного вмешательства

• Создание достаточных резервных спинальных пространств для профилактики повторной фиксации.

• Интенсивность операций по поводу пороков развития спинного мозга в подразделении не менее 50 в год (стандарт).

Наиболее частым осложнением повторных операций является формирование псевдоменингоцеле. При исключении дисфункции шунта, производится ревизия раны, пластика дефекта твердой мозговой оболочки (стандарт), при необходимости выполняется кистоперитонеостомия (опция).

Синдром фиксированного спинного мозга

Синдром фиксированного спинного мозга характеризуется прогрессирующей неврологической, урологической, ортопедической дисфункцией, обусловленной натяжением спинного мозга, вследствие фиксации оккультными формами спинального дизрафизма и вторично развившейся фиксации, у ранее оперированных детей (открытые пороки развития – миеломенингоцеле, менингорадикулоцеле, липомиеломенингоцеле и.т.д), с аномально низким расположением конуса спинного мозга ниже L1 – L2 позвонка и подтверждённое данными МРТ сканирования. Синдром фиксированного спинного мозга является функциональным заболеванием индуцированное фиксацией и натяжением каудальных отделов спинного мозга неэластическими структурами, приводящими к компрессии, ишемии и как следствие к нейрональной дисфункции.

Различают три патофизиологические группы:

  1. с истинным синдромом фиксированного спинного мозга, при котором неврологическая симптоматика коррелировала с тракцией спинного мозга и соответствовала нижележащим сегментам от последней пары зубовидных связок на уровне Th12 – L1. В данной категории дизрафизмы представлены в виде утолщённой конечной нити, каудальной и небольшой переходной липомам, сакральной менингоцеле.
  2. синдром фиксированного спинного мозга у пациентов с аномально низким расположением конуса (в промежутке L1 – S1). Спинальные дизрафизмы данной категории составили протяжённые дорзальные и переходные липомы, миеломенингоцеле
  3. Группа пациентов с синдромом фиксированного спинного мозга без признаков и симптомов натяжения, при низком расположении и фиксации конуса. Среди данной категории, часть пациентов страдают параплегией и тотальным недержанием с явной фиксацией в рубцовой ткани на грудном и поясничном уровнях, часть с липоматозным перерождением спинного мозга и очевидным отсутствием функциональной нервной ткани.

Клиническая картина

Синдром фиксированного спинного мозга лежит в основе симптоматики большинства скрытых и открытых пороков развития спинного мозга. В большинстве случаев проявление синдрома фиксированного спинного мозга возникает в периоды роста ребенка: 1-й от 0 до 3-4 лет (прирост 24 см в 1й год жизни) и 2-й от 11 – 15 лет у девочек и от 13 – 18 у мальчиков (прирост 10-12 см в год). Клинические симптомы характеризуются прогрессирующим течением с формированием четырех синдромов. Кожный синдром – 54 % (подкожная липома, кожный «хвостик», рубец, пигментация, гемангиома, гипертрихоз, дермальный синус Неврологический синдром – (нарушение походки – 93%; гипотрофия мышц – 63 %; чуствительные расстройства – 70 %; боли в ногах, спине – 37 %) Нейрогенная дисфункция тазовых органов – (мочевого пузыря – 40 %, прямой кишки – 30 %) Ортопедический синдром – (деформация стоп, укорочение конечностей – 63 %; сколиоз, кифоз – 29 %).

Диагностика

«Золотым стандартом» диагностики позвоночника и спинного мозга является магнитно – резонансная томография (МРТ), позволяющая определить анатомо–морфологические взаимоотношения в сложной анатомической системе «спинной мозг – позвоночный канал – мягкие ткани, выявить скрытые формы спинальных пороков и уточнить прямые и косвенные признаки «фиксации спинного мозга». Патогномоничный симптом синдрома фиксированного спинного мозга — опущение конуса спинного мозга ниже L1 – L2 позвонка, с признаками утолщения конечной нити.

Хирургическое лечение (высвобождение спинного мозга)

Используя современные нейрохирургические технологии (микроскоп, интраоперационный нейрофизиологический мониторинг, пластические материалы мировых производителей) позволяет достичь в хирургии аномалий позвоночника и спинного мозга высоких результатов, с минимальным риском операционных осложнений, тем самым улучшить качество жизни ребёнка в рамках имеющегося неврологического дефицита (обычно парапарез с тазовыми нарушениями) и профилактике возможных вторичных осложнений (ликворея, бульбарные расстройства, сирингомиелия, кифосколиоз).

При скрытых формах дизрафизма, своевременная хирургия позволяет предупредить появления неврологического дефицита, связанного с развитием “синдром фиксированного спинного мозга”, и восстановление нормальных анатомических взаимоотношений (искусственная нейруляция, формирование нормального субарахноидального пространства, дурального мешка), коррекция факторов фиксации (конечная нить, липома, диастематомиелия, дермоид), что приводит к улучшению функции тазовых органов, неврологического статуса у симптомных больных.

Center Neuro — это объединение специалистов из разных клиник, которые занимаются диагностикой и лечением синдрома фиксированного спинного мозга и других патологий

Разновидности синдрома фиксированного спинного мозга

Причины развития, симптомы и лечение синдрома фиксированного спинного мозга

Содержание:

Синдром фиксированного спинного мозга — одна из самых редких патологий. В основном она не диагностируется до определённого момента, а это обычно прохождение МРТ исследования по поводу совершенно иного заболевания. В медицинской литературе можно встретить несколько других названий этого патологического состояния. Это и синдром натяжения терминальной нити и тетеринг-синдром, и синдром жёсткой концевой нити, и ещё несколько других названий. Иногда вместо слова «фиксированный» используется слово «привязанный».

Что это такое

Особенность заболевания в том, что спинной мозг буквально привязывается к позвоночнику. И чаще всего это наблюдается в поясничном отделе. В норме он находится в специальном канале в спинномозговой жидкости в самом центре позвоночника.

Это позволяет ему двигаться без всяких затруднений, а заодно защищает от повреждений. При этой патологии спинномозговая ткань соединена с позвонками настолько плотно, что является как бы частью костной структуры.

Причины

На сегодняшний день известно несколько причин, по которым происходит развитие этой редкой патологии. К ним можно отнести:

  1. Порок Киари, при котором спинной мозг по каким-то причинам попадает в верхнюю часть позвоночного канала.
  2. Расщепление позвоночника.
  3. Дефекты в структуре нижней половины спинного мозга.
  4. Травмы поясницы с повреждением спинномозговой ткани.
  5. Наличие рубцовой ткани на позвоночнике после операции.
  6. Опухоли.
  7. Кисты.

Синдром фиксированного спинного мозга может быть выявлен как у детей, так и у взрослых. Примерно в 2 случаях на тысячу живых новорожденных такая патология определяется как врождённая. Но чаще всего заболевание развивается в результате вышеописанных причин, и в основном это опухоли и кисты.

Симптомы

Симптомы будут зависеть от отдела, в котором произошло слияние. К тому же проявления у детей и взрослых будут различными. К основным симптомам этой патологии у детей можно отнести:

  1. Опухоли на пояснице.
  2. Появление волос в этой области.
  3. Появление ямочек.
  4. Изменение цвета кожи.
  5. Боли в ногах или в нижней половине спины.
  6. Затруднения во время ходьбы.
  7. Недержание мочи по ночам.
  8. Деформация ног и ступней.
  9. Нарушение походки.
  10. Мышечная атрофия, которая сильно заметна.
  11. Сколиоз.
  12. Кифоз.

Первые симптомы в основном начинают проявлять себя в то время, когда ребёнку исполнится 4 года. С возрастом состояние ухудшается всё сильнее, а некоторые неврологические нарушения невозможно исправить ни операцией, ни лекарственной терапией.

У взрослых в основном наблюдаются неврологические симптомы, но выражены они в несколько раз сильнее. Связано это с более выраженной нагрузкой на позвоночник в целом.

Читайте также:  Целлюлит у мужчин на ягодицах: почему возникает, основные причины

Диагностика и лечение

Диагностика основана на использовании МРТ. Все остальные методы не дают необходимой информации о патологии.

В самых тяжёлых случаях для улучшения состояния пациенту предлагается операция. Проводится она следующим образом. Сначала вскрывается позвоночник в области поясницы, после чего устраняется сама патология. Обычно для этого врач отделяет спинной мозг от костной структуры и других окружающих тканей с помощью сложных и хирургических методов. Вся работа проводится с использованием микроскопов.

Если после операции через некоторое время случается рецидив, то оперативное вмешательство проводится снова. Для лучшего результата приходится удалять некоторые позвонки. Это помогает избавиться от боли и снижает напряжение. В основном такая процедура проводится тогда, когда у пациента произошло несколько рецидивов за короткий период времени.

Прогноз

Операция способна устранить как саму фиксацию, так и все проявления, которые связаны с патологий. Как правило, после оперативного вмешательства полностью проходят боли и неврологические симптомы. Правда, если пациент затягивает с операцией по тем или иным причинам, то некоторые симптомы могут остаться навсегда и избавиться от них не получится. К ним можно отнести слабость в ногах, онемение, чувство ползания мурашек, и некоторые другие проявления. Но такое лечение не поможет восстановить утраченную функцию мочевого пузыря.

Что касается детей, то у них операция может проводиться до 4 раз. Это связано с ростом ребёнка и постоянным развитием позвоночника и позвонков. К тому же, до сих пор не имеется достоверной информации о том, можно ли излечиться от этого заболевания навсегда после проведённых операций, и почему болезнь возвращается снова.

Кстати, вас также могут заинтересовать следующие БЕСПЛАТНЫЕ онлайн мастер-классы:

  • «Как в домашних условиях устранить боль в пояснице без врачей и лекарств»
  • «Как в домашних условиях устранить боль под лопатками и в грудной клетке без врачей и лекарств»
  • «Восстановление подвижности коленных и тазобедренных суставов при артрозе в домашних условиях»
  • «Как быстрее просыпаться по утрам без стресса и вреда для здоровья»

Автор мастер-классов – Александра Бонина

  • Врач лечебной физкультуры и спортивной медицины (УГМУ, Екатеринбург, 2014)
  • Фитнес-тренер международного класса с уклоном в спортивную медицину (ACSM, Калифорния, США, 2017)
  • Разработчик программ восстановительных упражнений для позвоночника и суставов
  • Автор книг «Здоровый позвоночник за 2 недели» и «Скажи НЕТ боли в спине и шее» (ЭКСМО, 2017 год)
  • Помогла более 10.000 человек по всему миру избавиться от проблем с позвоночником и суставами

Синдром фиксированного спинного мозга: симптомы, причины

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Синдром фиксированного спинного мозга (СФСМ), синдром натянутой терминальной нити (СНТМ)
2. Определения:
• Симптоматика и лучевые находки обусловлены низким расположением конуса спинного мозга, фиксированного в спинномозговом канале короткой и утолщенной терминальной нитью

б) Визуализация:

1. Общие характеристики фиксированного спинного мозга:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Конус спинного мозга оканчивается ниже нижней замыкательной пластинки L2, фиксирован утолщенной терминальной нитью ±фибролипома, терминальная липома
• Локализация:
о Грудопоясничный переход → крестец
• Размеры:
о Утолщенная терминальная нить (> 2 мм на уровне L5-S1, аксиальные МР-томограммы)
• Морфология:
о Истончающийся конус спинного мозга оканчивается ниже, чем в норме

2. Рентгенологические данные:
• Рентгенография:
о Может быть нормальной, однако нередки признаки локальной дизрафии или неполного слияния задних элементов позвонков о ± сколиоз (20%)

3. КТ при фиксированном спинном мозге:
• Бесконтрастная КТ:
о Растянутый истонченный спинной мозг, низкое расположение конуса спинного мозга, утолщенная терминальная нить±фибролипома, дизрафия, аномалии сегментации и слияния ядер оссификации позвоночника

4. МРТ:
• Т1-ВИ:
о Утолщенная терминальная нить ± гиперинтенсивная липома
– Диаметр нити > 2 мм (L5-S1, аксиальные МР-томограммы)
о ± низкое расположение конуса спинного мозга, конус иногда сложно отличить от утолщенной терминальной нити
о Дорзальное расположение конуса спинного мозга и терминальной нити в дуральном мешке:
– Сохраняется даже в положении пациента на животе, в норме же в этом положении спинной мозг смещается в передние 2/3 дурального мешка
• Т2-ВИ:
о Находки аналогичны Т1-ВИ:
– ± гиперинтенсивная дилятация центрального канала конуса спинного мозга на фоне сирингогидромиелии или миело-маляции (25%)
о Жировая инфильтрация терминальной нити → артефакт химического сдвига
о Дуральный мешок расширен, дорзальная стенка дурального мешка натянута и оттеснена кзади утолщенной терминальной нитью
• Динамическая МРТ:
о Снижение подвижности спинного мозга, после релиза спинного мозга нормальная его подвижность восстанавливается менее, чем в 1/3 случаев, даже при купировании симптомов

5. Ультразвуковые данные:
• Монохромное УЗИ:
о ± низкое расположение конуса спинного мозга, утолщение терминальной нити, снижение или отсутствие подвижности спинного мозга

6. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о МРТ
• Протокол исследования:
о УЗИ в возрасте до шести месяцев, при положительном результате скрининга – МР-подтверждение
о Тонкосрезовые сагиттальные, аксиальные Т1-ВИ и Т2-ВИ, динамическая МРТ с контрастированием фазы, получение аксиальных срезов до уровня окончания дурального мешка

(Слева) Т1-ВИ, сагиттальная проекция (клиника СФСМ): аномально удлиненный спинной мозг, продолжающийся по меньшей мере до уровня L5 и незаметно переходящий в утолщенную терминальную нить, которая прикрепляется к небольшой терминальной липоме. Признаки сочетанной сирингогидромиелии отсутствуют.
(Справа) Т2-ВИ, аксиальная проекция (клиника СФСМ): низкорасположенный, но нормальный во всех остальных отношениях спинной мозг, оканчивающийся на нижнепоясничном уровне.
(Слева) Продольный УЗ-скан (новорожденный с подозрением на фиксированный спинной мозг) с признаками низкого расположения и гидромиелии спинного мозга, продолжающегося до уровня S1. Данные сонографии свидетельствует о том, что полость в спинном мозге является продолжением его центрального канала.
(Справа) Это сагиттальное Т1-ВИ (новорожденный с подозрением на фиксированный спинной мозг) подтверждает картину аномального низкого расположения спинного мозга, характеризующегося наличием сирингогидромиелии и короткой утолщенной терминальной нити, прикрепляющейся к терминальной липоме в дистальном отделе дурального мешка.
(Слева) На сагиттальном Т2-ВИ (аномалии позвоночника, клиника СФСМ) определяются признаки врожденной аномалии сегментации L1-L4 позвонков, являющейся причиной фокального кифоза поясничного отдела позвоночника. Спинной мозг оканчивается на уровне L1-L2, однако аномально заострен и фиксирован утолщенной и как будто натянутой терминальной нитью.
(Справа) Это аксиальное Т1 -ВИ (аномалии сегментации позвоночника, клиника СФСМ) подтверждает наличие жировой инфильтрации терминальной нити, которая кроме того характеризуется аномальным расположением в центральной части дурального мешка.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Низкое расположение конуса спинного мозга как вариант нормы:
• Отсутствие клинической симптоматики и нормальный диаметр терминальной нити

2. Открытая или закрытая дизрафия позвоночника:
• Липома позвоночника
• Миеломенингоцеле
• Менингоцеле
• (Эпи)дермоид
• Диастематомиелия
• Эпителиальный свищевой ход

3. Послеоперационное низкое расположение конуса спинного мозга:
• Данные лучевой диагностики могут свидетельствовать о низком расположении спинного мозга вне зависимости от симптомов, только на основании этих данных исключить рецидив фиксации спинного мозга невозможно:
о Подвижность конуса спинного мозга позволяет оценить УЗИ и постконтрастная МРТ
о Диагноз рецидива должен ставиться на основании в первую очередь клинических данных

г) Патология:

1. Общие характеристики фиксированного спинного мозга:
• Этиология:
о Фиксация спинного мозга приводит к растяжению нервных волокон, артериол и венул → нарушение процессов аэробного метаболизма в конусе спинного мозга и корешках → сирингогидромиелия, миеломаляция
о В СМЖ определяется повышение уровня лактата и других метаболитов, уровни которых нормализуются после успешного релиза спинного мозга
• Сочетанные аномалии:
о Кожные стигмы (50%)
о Гипогенезия пояснично-крестцового отдела позвоночника, VACTERL-синдром
о Открытая или закрытая дизрафия позвоночника, неполное слияние задних элементов позвонков (до 100%):
– Диастематомиешя, спинальная липома, интрасакральное или дорзальное менингоцеле, липомиеломенингоцеле, миеломенингоцеле
о Сколиоз (результат функциональной адаптации к снижению амплитуды движений спинного мозга, снижение натяжения спинного мозга)
о Сирингогидромиелия/миеломаляция (25%)
• Незавершенная ретроградная дифференциация с нарушением инволюции терминального отдела спинного мозга или ограничение удлинения терминальной нити
• Конус спинного мозга в норме оканчивается на уровне или выше нижней замыкательной пластинки L2 более, чем у 98% здоровых людей:
о Конус должен занимать нормальное положение уже при рождении или ко второму месяцу жизни
о Конус, оканчивающийся ниже уровня L2/3, в любом возрасте считается аномалией
• Конус спинного мозга иногда бывает трудно отличить от терминальной нити, спинной мозг иногда удлинен и сразу оканчивается небольшой терминальной липомой

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Утолщенная фиброзированная нить (55%), небольшая фибролипома в толще терминальной нити (23%) или кистозные изменения нити (3%)
• Расширенный дуральный мешок, утолщенная терминальная нить располагается очень близко к стенке дурального мешка или даже неотделима от нее

3. Микроскопия:
• Фиксированная терминальная нить спинного мозга имеет аномальное гистологическое строение даже в тех случаях, когда конус спинного мозга располагается на нормальном уровне:
о В норме терминальная нить состоит в основном из коллагеновых волокон
о Терминальная нить при СФСМ → увеличение объема соединительной ткани, состоящей из плотных коллагеновых волокон, ее гиалинизация, расширенная капиллярная сеть

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина фиксированного спинного мозга:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Боль в нижней части спины и нижних конечностях, усиление болевого синдрома в утреннее время и при физической нагрузке о Спастическая походка, слабость и атрофия мышц
о Снижение чувствительности, патологические рефлексы нижних конечностей
о Дисфункция мочевого пузыря
• Другие симптомы/признаки:
о Кожные стигмы (

– Вернуться в оглавление раздела “Лучевая медицина”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.7.2019

Нарушения спинномозгового кровообращения

Нарушения спинномозгового кровообращения — комплекс острых и хронических расстройств, спровоцированных патологиями или компрессией сосудов, которые снабжают кровью спинной мозг. Данные нарушения имеют различную этиологию и проявляются такими симптомами, как парезы, расстройства дефекации и мочеиспускания, тетраплегии.

  • Причины нарушения спинномозгового кровообращения
  • Классификация нарушения спинномозгового кровообращения
  • Симптомы нарушения спинномозгового кровообращения
  • Диагностика нарушения спинномозгового кровообращения
  • Осложнения нарушения спинномозгового кровообращения
  • Лечение нарушения спинномозгового кровообращения
  • Прогноз при нарушении спинномозгового кровообращения
  • Профилактика нарушений спинномозгового кровообращения

Преимущественно нарушения спинномозгового кровообращения представлены миелоишемией, реже гематомиелией. Острые расстройства требуют срочной госпитализации и лечения, поскольку могут приводить к серьезным неврологическим осложнениям и инвалидности пациента. Лечение расстройств предусматривает медикаментозную терапию, лечебную физкультуру, массаж, по показаниям — оперативное вмешательство.

Причины нарушения спинномозгового кровообращения

В неврологии принято выделять три большие группы причин, которые могут спровоцировать заболевание:

  • Наиболее распространенной причиной нарушений спинномозгового кровообращения считается сдавливание сосудов, снабжающих спинной мозг кровью. Около 75% случаев всех заболеваний подобного типа имеют именно такую этиологию. К сдавливанию аорты могут привести увеличенные лимфоузлы брюшной и грудной полостей, а также различные опухоли, корешковые вены спинного мозга и артерии сдавливают опухоли, межпозвонковая грыжа, обломки позвонка в случае его травмирования.
  • В 20% случаев причиной нарушений спинномозгового кровоснабжения становятся патологии сосудов. К ним причисляют как врожденные патологические изменения сосудов (гипоплазия сосудов, аневризмы, коарктация аорты), так и приобретенные (тромбоз, атеросклероз, эмболия, артериит, флебит, варикоз, нарушения кровообращения в случае сердечной недостаточности).
  • В редких случаях (около 5%) причиной патологии становится воздействие ятрогенных факторов. К ним относятся осложнения, возникшие после операций на позвоночнике, локальные введения препаратов в позвоночник, спинномозговая анестезия, люмбальная пункция.
Читайте также:  Цветочная пыльца — свойства и применение цветочной пыльцы

Причиной спинального кровоизлияния может стать повреждение сосуда из-за травмирования позвоночника или разрыва аневризмы спинального сосуда. Эта же патология может возникнуть из-за таких заболеваний, как геморрагический диатез или инфекционный васкулит.

Классификация нарушения спинномозгового кровообращения

Серьезные нарушения спинального кровообращения провоцируют стойкий неврологический дефицит и инвалидность пациента. В зависимости от симптоматики, причин и обратимости заболевания, выделяют несколько разновидностей нарушений спинномозгового кровообращения:

  • острые — спинальный инсульт, возникающий внезапно и требующий срочной госпитализации пациента;
  • переходящие — эти состояния возникают внезапно, однако их симптомы проходят в течение суток (синдром «падающей капли», миелогенная перемежающаяся хромота, синдром Унтерхарншейдта);
  • хронические — продолжительные и медленно прогрессирующие нарушения (хроническая миелоишемия).

Зачастую нарушения спинномозгового кровообращения проявляются в виде ишемических инсультов. Скорость развития инсульта разная: зависимо от этиологии и степени нарушения кровообращения он может развиться как мгновенно, так и за пару суток.

Симптомы нарушения спинномозгового кровообращения

Ишемический спинальный инсульт

В большинстве случаев острые ишемические нарушения возникают в течение пары часов. Однако отдельные их симптомы могут добавляться в клиническую картину один за одним в течение пары дней. Если патология возникает остро и быстро, у пациента появляется озноб и повышается температура тела. Большинство других симптомов патологии зависят от локализации инсульта и степени его тяжести.

При поражении верхнешейного отдела спинного мозга у пациента наблюдаются следующие симптомы: двигательные нарушения, расстройства тактильной, болевой, температурной чувствительности, повышение мышечного тонуса, задержка мочеиспускания. Для ишемического поражения шейного утолщения характерны мышечная слабость конечностей, повышение тонуса мышц в ногах и понижение в руках, расстройства чувствительности.

Ишемия на поясничном уровне сопровождается параличом верхних отделов ног, задержкой мочеиспускания и нарушением чувствительности от паховой складки. Острая ишемия в грудном отделе проявляется нижней спастической параплегией и нарушением чувствительности. Расстройства спинномозгового кровообращения на всех уровнях мозга приводят к трофическим изменениям тканей и появлению пролежней.

Геморрагический спинальный инсульт

Это нарушение спинномозгового кровообращения в большинстве случаев развивается очень остро. Возникает оно после травмы позвоночника или повышенной физической нагрузки. Симптомы геморрагического спинального инсульта зависят от локализации гематомы, которая была спровоцирована кровоизлиянием. Пациенты жалуются на мышечную слабость, изменение тонуса мышц, нарушения чувствительности. Могут также наблюдаться расстройства дефекации и мочеиспускания. Если кровоизлияние произойдет в верхнешейные сегменты мозга, у пациента может случиться паралич мышц диафрагмы, что спровоцирует нарушение дыхания.

Синдром «падающей капли»

Обычно это нарушение проявляется в случае резкого поворота головы или ее запрокидывания назад. В этот момент пациент чувствует слабость в ногах и руках. Однако в отличие от синдрома Унтерхарншейдта, это нарушение не сопровождается потерей сознания. Больной также жалуется на сильную боль в затылке и шее. Проходит приступ достаточно быстро, после чего сила в мышцах полностью восстанавливается. Однако если больной снова сделает внезапный поворот головой, приступ повторится. Синдром «падающей капли» может быть обусловлен ишемией шейных сегментов спинного мозга.

Синдром Унтерхарншейдта

Симптоматика этого нарушения во многом схожа с клинической картиной синдрома «падающей капли». Отличительная особенность патологии — потеря пациентом сознания. Обычно приступ слабости у больного возникает из-за резкого поворота головы, что провоцирует потерю сознания на пару минут. После окончания приступа сознание восстанавливается, однако мышечная сила за ним не поспевает, поэтому больной некоторое время не может двигать руками и ногами. Через пять минут после приступа двигательные расстройства исчезают, однако во всем теле остается чувство слабости.

Миелогенная перемежающаяся хромота

Для этого нарушения спинномозгового кровообращения характерно возникновение внезапных приступов онемения нижних конечностей. Иногда у пациентов во время подобных приступов случаются сильные позывы к дефекации и мочеиспусканию. Обычно приступы случаются после физической нагрузки или продолжительной ходьбы. Больные также жалуются на частое подворачивание ног во время ходьбы, что чревато падениями.

Все симптомы нарушения проходят сразу после короткого отдыха пациента. Миелогенная перемежающаяся хромота возникает на фоне люмбалгии (боли в пояснице) или люмбоишиалгии (боли в седалищном нерве). В этих ситуациях нарушение обусловлено сдавлением грыжей диска артерий поясничного отдела или остеохондрозом.

Каудогенная перемежающаяся хромота

У больного с этим нарушением спинномозгового кровообращения во время ходьбы наблюдаются приступы онемения конечностей, появляется чувство покалывания. Парестезии сначала охватывают дистальные отделы ног, затем поднимаются выше до паховой области и половых органов. Во время приступа пациент чувствует слабость в ногах, которая проходит только после непродолжительного отдыха. У некоторых пациентов встречается сочетание каудогенной и миелогенной хромоты.

Хроническая недостаточность спинномозгового кровообращения

На раннем этапе болезнь проявляется преходящими спинномозговыми нарушениями. Затем к ним присоединяются стойкие и быстро прогрессирующие расстройства чувствительности и движения. Заболевание сопровождается тетрапарезом (мышечная слабость в ногах и руках), нижним парапарезом (мышечная слабость только в ногах), изменением мышечного тонуса, снижением или полным исчезновением чувствительности, расстройствами дефекации и мочеиспускания.

Диагностика нарушения спинномозгового кровообращения

Во время диагностики заболевания врачи ориентируются на результаты осмотра больного и его анамнез. Обязательно используются инструментальные диагностические методики. Для точной постановки диагноза применяется МРТ позвоночника. Если по показаниям провести его невозможно, метод заменяет КТ позвоночника. Обе методики также позволяют дифференцировать нарушения спинномозгового кровообращения от воспалительных и опухолевых процессов, а также определить геморрагический или ишемический характер инсульта.

Диагностировать патологические изменения в сосудах и окончательно принять решение о необходимости хирургического вмешательства позволяет спинальная ангиография. Для определения степени поражения нервных волокон врач может назначить электрофизиологические методы (электромиография, транскраниальная магнитная стимуляция, электронейрография, вызванные потенциалы).

По показаниям назначаются дополнительные методы диагностики: клинический и биохимический анализ крови, коагулограмма, рентгенография грудного и шейного отделов позвоночника. Больному могут также потребоваться консультации терапевта, эндокринолога, хирурга, уролога, нейрохирурга.

Осложнения нарушения спинномозгового кровообращения

Нарушения спинномозгового кровообращения — опасное заболевание, поскольку может сопровождаться тяжелыми осложнениями. Неврологическим осложнением считается отек спинного мозга, при котором в клетках и межклеточном пространстве накапливается избыток жидкости, что в итоге приводит к увеличению мозга. У больного при этом наблюдаются расстройства дыхания и кровообращения, снижение реакции зрачков, может случиться спинальный шок.

К соматическим осложнениям нарушения спинномозгового кровообращения относят пролежни, сепсис и вторичные инфекционные заболевания. Наиболее тяжелым осложнением можно назвать сепсис, поскольку он может стать причиной летального исхода пациента. Это тяжелое состояние, спровоцированное попаданием в кровь больного возбудителей инфекции. Для него характерно появление воспаления во всем организме.

Лечение нарушения спинномозгового кровообращения

Пациента, у которого появились первые признаки острого нарушения спинномозгового кровообращения, нужно немедленно доставить в больницу. Следует помнить, что чем быстрее ему будет оказана врачебная помощь, тем выше шансы на то, что удастся избежать серьезных осложнений заболевания. Транспортировать пациента необходимо на щите.

Медикаментозная терапия ишемического и геморрагического спинальных инсультов точно такая же, как и терапия ишемического и геморрагического инсультов головного мозга. Лечение геморрагического инсульта предусматривает назначение препаратов, которые останавливают кровотечения, направлено на укрепление стенок сосудов и снижение их проницаемости.

При ишемическом спинальном инсульте врачи назначают следующие группы препаратов:

  • медикаменты, расширяющие мозговые сосуды (инстенон, сермион, стугерон);
  • препараты, которые активизируют работу сердечно-сосудистой системы (компламин, кордиамин);
  • сосудорасширяющие препараты, которые улучшают коллатеральное кровообращение (эуфиллин, дибазол, папаверин, никотиновую кислоту);
  • антикоагулянты;
  • медикаменты, разжижающие кровь (курантил, трентал, декстраны).

Больному обязательно показаны постельный режим и профилактика пролежней. Для предотвращения отека головного мозга назначается дегидратационная терапия. На вторые сутки после поступления больного в стационар в схему лечения включают препараты, которые направлены на восстановление утраченных функций. А именно, пациенту могут назначить прозерин, галантами, нивалин. Через неделю после начала лечения назначаются следующие группы препаратов: ноотропы (актовегин, пирацетам, гинкго билоба), нейропротекторы (церебролизин), антигипоксанты (фенибут, пантогам, милдронат), витамины группы В, антиоксиданты (витамин Е, карнитин).

Дополнительно к медикаментозному лечению пациенту приписывают массаж, физиотерапию, лечебную физкультуру. Если медикаментозная терапия окажется неэффективной, прибегают к реваскуляризации спинного мозга. Хирургическое лечение нарушений спинномозгового кровообращения проводит нейрохирург. По показаниям операцию могут назначить и в ситуациях, когда кровообращение нарушено из-за сдавливания артерии межпозвоночной грыжей, опухолью, очагом воспаления. Данная операция показана и при аневризме сосудов, так как позволяет предотвратить ее внезапный разрыв и последующее кровоизлияние в спинной мозг.

Прогноз при нарушении спинномозгового кровообращения

Прогноз для больных с нарушением спинномозгового кровообращения зависит от его типа, локализации, степени поражения мозга. Значительно улучшить прогноз для здоровья и жизни пациента удается после устранения провоцирующих заболевание факторов (например, прекращения сдавливания сосудов). Но даже в случае своевременного устранения этиологических факторов и полноценного лечения, у больного все же могут сохраняться нарушения чувствительности и двигательные расстройства. Состояние пациента может существенно ухудшиться в случае инфекционных осложнений и пролежней, которые могут спровоцировать сепсис и летальный исход.

Профилактика нарушений спинномозгового кровообращения

Профилактика заболевания заключается в своевременном обнаружении факторов, влияющих на его возникновение. Крайне важно проводить профилактические мероприятия по раннему выявлению лиц, наиболее подверженных возникновению нарушений спинномозгового кровообращения.

Синдром Фелти

Что такое синдром Фелти?

Синдром Фелти — состояние связанное с ревматоидным артритом или его осложнением. Расстройство обычно определяется наличием трех состояний: ревматоидного артрита, увеличенной селезенки (спеномелгалия) и низкого количества лейкоцитов (нейтропения). Ревматоидный артрит вызывает болезненность, скованность и воспаление суставов. Низкое количество лейкоцитов, особенно когда оно сопровождается аномально большой селезенкой, приводит к большей вероятности инфекций.

Другие симптомы, связанные с заболеванием, могут включать усталость, лихорадку, потерю веса и/или изменение цвета участков кожи (коричневая пигментация). Точная причина синдрома Фелти неизвестна. Считается, что это аутоиммунное заболевание, которое может передаваться генетически как аутосомно-доминантный признак.

Признаки и симптомы

Симптомы синдрома Фелти похожи на симптомы ревматоидного артрита. Пациенты страдают от болезненных, жестких и опухших суставов, чаще всего поражаются суставы рук, ног. У некоторых пораженных лиц синдром Фелти может развиться в течение периода, когда симптомы и физические признаки, связанные с ревматоидным артритом, стихли или отсутствуют. В этом случае заболевание может остаться недиагностированным. В более редких случаях развитие синдрома Фелти может предшествовать развитию симптомов и физических признаков, связанных с ревматоидным артритом.

Читайте также:  Мужская психология: что любят мужчины в отношениях с женщинами, советы психологов для девушек о внутреннем мире парней

Синдром Фелти также характеризуется аномально увеличенной селезенкой (спленомегалия) и аномально низким уровнем определенных лейкоцитов (нейтропения). В результате нейтропении пораженные люди становятся все более восприимчивыми к определенным инфекциям.

Люди с синдромом могут также испытывать лихорадку, потерю веса и/или усталость. В некоторых случаях у пораженных людей может быть обесцвечивание кожи, особенно страдают ноги (аномальная коричневая пигментация), язвы на голени и/или аномально большая печень (гепатомегалия).

Кроме того, у пораженных людей могут быть аномально низкие уровни циркулирующих эритроцитов (анемия), уменьшение количества тромбоцитов в циркулирующей крови, которые помогают в функциях свертывания крови (тромбоцитопения) и/или воспаление кровеносных сосудов (васкулит). В редких случаях с синдромом были связаны аномалии глаз.

Причины

Точные причины синдрома Фелти в настоящее время не ясны. Ученые считают, что аномалии клеток крови, аллергия или какое-то неизвестное нарушение иммунитета могут привести к частым инфекциям, которые обычно связаны с этим расстройством. Эти ученные считают, что синдром Фелти может быть аутоиммунным заболеванием. Аутоиммунные нарушения возникают, когда естественная защита организма (антитела) от вторжения или «чужеродных» организмов начинает атаковать собственные ткани организма, часто по неизвестным причинам.

По крайней мере, некоторые случаи заболевания считаются генетически детерминированными. Некоторые исследования семей с синдромом в течение нескольких поколений приводят клинических генетиков к выводу, что может произойти спонтанная мутация, которая передается как аутосомно-доминантный признак. Однако характер мутантного гена и его местоположение не были определены.

Хромосомы, которые присутствуют в ядре клеток человека, несут генетическую информацию каждого человека. Клетки человеческого тела обычно имеют 46 хромосом. Пары человеческих хромосом пронумерованы от 1 до 22, а половые хромосомы обозначены X и Y. У мужчин есть одна Х и одна Y-хромосома, а у женщин две Х-хромосомы. Каждая хромосома имеет короткое плечо, обозначенное «p», и длинное плечо, обозначенное «q». Хромосомы далее подразделяются на множество полос, которые пронумерованы. Например, «хромосома 11p13» относится к полосе 13 на коротком плече хромосомы 11. Пронумерованные полосы указывают местоположение тысяч генов, присутствующих в каждой хромосоме.

Генетические заболевания определяются сочетанием генов для определенного признака, которые находятся на хромосомах, полученных от отца и матери.

Доминантные генетические нарушения возникают, когда для появления заболевания необходима только одна копия ненормального гена. Аномальный ген может быть унаследован от любого из родителей или может быть результатом новой мутации (изменения гена) у пострадавшего человека. Риск передачи ненормального гена от пострадавшего родителя к потомству составляет 50% при каждой беременности, независимо от пола ребенка.

Рецессивные генетические нарушения возникают, когда человек наследует один и тот же аномальный ген по одному признаку от каждого родителя. Если человек получает один нормальный ген и один ген для заболеваний, человек будет носителем болезни, но обычно бессимптомным. Вероятность двух родителей-носителей, передать оба дефектных гена и, следовательно, иметь больного ребенка, составляет 25% с каждой беременностью. Риск иметь ребенка, который является носителем как родители, составляет 50% с каждой беременностью. Риск для ребенка получить нормальные гены от обоих родителей и быть генетически нормальным для этой конкретной черты составляет 25%. Риск одинаков для мужчин и женщин.

Все люди несут несколько ненормальных генов. Родители, которые являются близкими родственниками (брат и сестра), имеют больше шансов, чем несвязанные родители, иметь один и тот же аномальный ген, что повышает риск рождения детей с рецессивным генетическим расстройством.

Затронутые группы населения

По оценкам, 1-3 процентов всех пациентов с ревматоидным артритом страдают от синдрома Фелти. Это большое количество, но большинство из них остаются недиагностированными. Нарушение примерно в три раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Синдром Фелти встречается не так часто среди лиц африканского происхождения, как среди европеоидой расы. Расстройство обычно поражает людей в возрасте 50-70 лет.

Близкие расстройства

Дифференциальный диагноз синдрома Фелти может включать саркоидоз, амилоидоз, реакции на определенные лекарства и/или миелопролиферативные нарушения.

Диагностика

Синдром Фелти обычно диагностируется в результате тщательной клинической оценки, подробного анамнеза пациента и выявления классической триады физических признаков (т.е. наличия ревматоидного артрита, низкого уровня лейкоцитов и спленомегалии).

Стандартные методы лечения

Лечение синдрома Фелти является симптоматическим и поддерживающим. Ревматоидный артрит следует лечить так же, как и при отсутствии синдрома Фелти (например, постельным режимом, соответствующими упражнениями, термотерапией, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), пеницилламином и т.д.).

Во многих случаях лечение может включать удаление селезенки (спленэктомия). Спленэктомия оказывала благотворное влияние на анемию, тромбоцитопению, нейтропению и/или хронические инфекции, часто связанные с синдромом Фелти. Однако, согласно медицинской литературе, долгосрочная ценность этой процедуры еще не ясна.

Прогноз и осложнения

Хотя у многих людей заболевание протекает бессимптомно, у других возникают симптомы и могут развиться опасные для жизни инфекции. Легочные и кожные инфекции являются распространенными. Смертность и заболеваемость в значительной степени зависят от уровня истощения, вызванного лежащим в основе ревматоидного артрита (РА), а также от степени иммуносупрессивной терапии, используемой при лечении как РА, так и синдрома Фелти. В одном исследовании, проведенном в юго-западной Англии, из 32 пациентов с синдромом 5 пациентов умерли от подавляющей бронхопневмонии в течение среднего периода наблюдения 5,2 лет.

ФЕЛТИ СИНДРОМ

ФЕЛТИ СИНДРОМ (A. R. Felty, американский врач, родился в 1895 году) — форма ревматоидного артрита, характеризующаяся, помимо поражения суставов, нейтропенией и спленомегалией. Впервые синдром описан Фелти в 1924 году.

По данным Шорта (I. A, Short, 1957) с сотрудниками, Фелти синдром наблюдается менее чем у 1% больных ревматоидным артритом (см.). Болеют чаще женщины в возрасте 50 лет и старше.

Этиология и патогенез

Механизм возникновения сложен и до конца не изучен. Происхождение нейтропении (см. Лейкопения) связывают с несколькими причинами. С одной стороны, циркулирующие иммунные комплексы, в большом количестве обнаруживаемые у больных с Фелти синдромом, могут нарушать функции нейтрофилов, способствуя их ускоренному фагоцитозу прежде всего в селезенке. Это подтверждается работами В. А. Насоновой и сотр. (1980), Харда (E. R. Hurd, 1977), которые обнаружили в цитоплазме нейтрофилов включения, состоящие из иммуноглобулинов и комплемента. Не исключено, что основную роль в этом процессе играют специфические антитела к лейкоцитам, в том числе и нейтрофильным, обнаруживаемые у больных с Фелти синдромом. Предполагают также, что в развитии нейтропении принимают участие гуморальные и клеточные факторы, угнетающие созревание лейкоцитов в костном мозге.

Клиническая картина

Синдром Фелти развивается у больных ревматоидным артритом, как правило, при наличии в сыворотке крови ревматоидного фактора (см.) в среднем через 10 лет от начала заболевания. Поражение суставов характеризуется типичным для классического ревматоидного артрита полиартритом преимущественно мелких суставов кистей и стоп, степень выраженности которого может быть различной.

У больных с Фелти синдромом часто обнаруживаются различные системные проявления ревматоидного артрита: подкожные узелки, полиневропатия (см. Невропатия в неврологии), выраженная мышечная атрофия (см. Атрофия мышечная), быстрая потеря веса, лихорадка, эписклерит (см. Склерит), генерализованная лимфаденопатия, гепатомегалия, полисерозит (см.), миокардит (см.). Более чем у половины больных отмечаются признаки синдрома Шегрена (см. Шегрена синдром). Снижение основных функций лейкоцитов — фагоцитоза, хемотаксиса, бактерицидной активности— объясняет повышенную частоту возникновения инфекционных заболеваний при данном синдроме.

Размеры селезенки обычно увеличены значительно (см. Спленомегалия), ее вес в среднем в 4 раза больше нормы. Возможен Фелти синдром и без спленомегалии. На ранних стадиях развития синдрома лейкопения может быть непостоянной.

Диагноз не вызывает затруднений. Его ставят на основании появления у больных ревматоидным артритом нейтропении и спленомегалии. В крови обнаруживают лейкопению (менее 2000 лейкоцитов в 1 мкл крови) и нейтропению. Степень лейкопении и нейтропении может колебаться. При исследовании красного костного мозга в большинстве случаев выявляют миелоидную гиперплазию с относительным увеличением количества незрелых форм. Для больных с Фелти синдромом характерно нарушение гуморального звена иммунитета. Как правило, в сыворотке крови обнаруживают ревматоидные факторы в высоких титрах, гипергаммаглобулинемию, особенно повышение IgG и IgM (см. Иммуноглобулины). Часто выявляют антинуклеарные антитела, особенно антигранулоцитарные, циркулирующие иммунные комплексы промежуточного типа. В нейтрофилах крови методом иммунофлюоресценции (см.) можно обнаружить крупные включения, состоящие из IgG, IgM и комплемента. Подобные включения при инкубировании появляются и в донорских лейкоцитах, если их предварительно обработать сывороткой крови больных с Фелти синдромом.

Дифференциальную диагностику проводят с миелопролиферативными заболеваниями (см.), при выраженной лимфаденопатии — с лимфомами (см. Лимфома), саркоидозом (см.), туберкулезом (см.), а при гепатомегалии — с циррозом печени (см.).

Лечение

Лечение разработано недостаточно. При развитии Фелти синдрома обычно применяют кортикостероиды в средних дозах (20—30 мг преднизолона в сутки). Однако при снижении дозы, как правило, вновь развивается лейкопения и нейтропения. Описаны случаи успешного применения солей лития, которые способны стимулировать лейкоцитопоэз. Результаты длительного применения лития при Фелти синдроме неизвестны, использование препарата ограничено из-за побочных реакций.

Больным с выраженной нейтропенией, спленомегалией и частыми инфекциями показана спленэктомия (см.). У большинства больных она приводит к нормализации уровня лейкоцитов и нейтрофилов в крови, однако у части больных [около 24% по обзорным данным Ринольса (R. Rinols)] эффект операции нестойкий.

Не решен вопрос о целесообразности применения при Фелти синдроме таких наиболее эффективных в лечении ревматоидного артрита средств как соли золота, D-пенициламин и цитотоксические иммунодепрессанты, так как они способны вызывать лейкопению. Тем не менее, в отдельных наблюдениях установлено, что, подавляя активность ревматоидного артрита, эти препараты способны уменьшать и выраженность проявлений Фелти синдрома.

Прогноз серьезен, особенно в случае присоединения инфекционных заболеваний.

Профилактика не разработана.

Библиогр.: Насонова В. А., Уметова М. Д. и Сперанский А. И. Клинико-иммунологические особенности синдрома Фелти, Тер. арх., т. 52, № 4, с. 105, 1980, библиогр.; Decker J. L. а. P 1 о t z Р. Н. Extra-articular rheumatoid disease, в кн.: Arthritis and allied conditions, ed. by D. J. Me Carty, p. 470, Philadelphia, 1979; F e 1 t у A. R. Chronic arthritis in the adult, associated with splenomegaly and leucopenia, Bull. Johns Hopk. Hosp., v. 35, p. 16, 1924; К e 1-1 e у W. N. a. o. Textbook of rheumatology, p. 964, Philadelphia, 1981.

Ссылка на основную публикацию