Синдром передней лестничной мышцы : причины, симптомы, диагностика, лечение

Синдром лестничной мышцы

Автор статьи: Власенко Александр Адольфович
Главный врач, невролог, мануальный терапевт

Образование: Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Ставропольский государственный медицинский университет

Специализация: лечение мышечно-скелетных болей, миофасциального болевого синдрома, заболеваний позвоночника и суставов, в том числе грыжи диска, протрузии, сколиоза, кифоза, артроза; последствий травм позвоночника и опорно-двигательной системы в целом, последствий травм головы и головного мозга.

Оглавление

  • Описание патологии. Патогенез
  • Симптомы синдрома лестничной мышцы
  • Что произойдет, если «запустить» синдром лестничной мышцы
  • Диагностика
  • Лечение синдрома лестничной мышцы
  • Мануальная терапия
  • Иные методы лечения. Физиотерапия
  • Оперативное лечение
  • Профилактика

Описание патологии. Патогенез

Синдром лестничных мышц обусловлен анатомией этого места. Узнав детали, вы сразу поймёте – кто виноват и что делать?

Лестничные мышцы расположены вертикально вдоль позвоночника. Своими верхними концами они прикрепляются к боковым сторонам позвонков, а нижними – к двум верхним рёбрам, которые находятся в самой верхней части грудной клетки в глубине за ключицей. Именно здесь – сверху и сзади ключицы, на границе шеи и грудной клетки, развивается синдром передней лестничной мышцы. Своим названием лестничные мышцы обязаны своеобразному расположению – уступами. Если бы человек лежал на спине, то мышцы выглядели бы, как ступени. Нижняя ступень – это задняя лестничная мышца, вторая – средняя, а самая верхняя ступень – передняя лестничная мышца. Именно так древнеримские анатомы увидели эти мышцы и дали им соответствующее название.

Между передней и средней лестничными мышцами расположены подключичная артерия и нервы, которые идут из позвоночника в руку. И, хотя, тут довольно узко, как в туннели, но, если мышцы здоровы, то нервам и артерии ничего не угрожает. Во-первых, потому что здоровые мышцы эластичные и мягкие, а во-вторых – и сами мышцы, и нервы с артерией покрыты плотной скользкой оболочкой – фасцией. Это обеспечивает им беспрепятственное скольжение относительно друг друга и предохраняет от любых зажимов при движениях головы и шеи. Однако при патологии всё меняется – передняя лестничная мышца спазмируется и тонус её резко возрастает. Это вызывает боль и, кроме того, натянутая, как струна, мышца может зажать нервы и артерию в узком туннели, о котором мы говорили выше.

Таким образом, при синдроме передней лестничной мышцы пациент ощутит на себе один из двух возможных вариантов развития этой патологии. Первый – относительно лёгкий. При нём возникает мышечно-тонический (миофасциальный) синдром. В мышце появляются триггерные точки, запускающие отражённую боль в зоне шеи, плеча, груди, лопатки и руки. Второй – более тяжёлый. Тут спазмированная мышца зажимает нерв или сосуд. В этом случае, кроме боли, возникает ещё и нервно-сосудистая патология или, как принято говорить в медицине – нейро-васкулярная. Кстати, синдром передней лестничной мышцы – это самая распространённая нейроваскулярная патология шеи. Его также называют скаленус-синдром или синдром Наффцигера.

Для справки: scalenus – лестничная (лат). Говард Кристиан Наффцигер американский нейрохирург, одним из первых описавший нейроваскулярную патологию, вызванную передней лестничной мышцей.

Симптомы синдрома

Как было сказано выше – симптомы синдрома передней лестничной мышцы могут быть либо чисто болевыми, из-за спазма мышцы, либо – к боли присоединяются ещё и нейроваскулярные нарушения, из-за зажима нервов и подключичной артерии.

Боль – это первый и самый изнуряющий симптом; она распространяется от плечевого сустава вниз по руке и может доходить до мизинца и безымянного пальца. Иногда боль переходит на грудную клетку или затылок. Усиление боли часто происходит ночью. Также боль усиливается при повороте головы, при отведении руки в сторону и при глубоком вдохе. Лестничные мышцы являются вспомогательными мышцами вдоха. При глубоком вдохе они сокращаются и тянут за собой верхние рёбра и грудную клетку вверх. Благодаря этому грудь вздымается и в лёгкие попадает больше воздуха. Вот почему синдром передней лестничной мышцы часто развивается, из-за её длительной перегрузки, у людей страдающих одышкой или какими-то заболеваниями дыхательной системы, например – простудными. Кстати, не только одышка или простуда могут вызвать перенапряжение мышцы. Существует, так называемый, гипервентиляционный синдром, когда на фоне психосоматических, тревожных или психовегетативных расстройств нарушается диафрагмальное дыхание. В этих случаях вспомогательные дыхательные мышцы, в первую очередь – лестничные, вынуждены полностью брать на себя выполнение дыхательных движений. Это является для них непомерной нагрузкой, причиной перенапряжения и отправной точкой развития синдрома передней лестничной мышцы.

Вторая группа симптомов синдрома передней лестничной мышцы проявляется ощущениями напряжения шейных мышц, тяжести, онемения и слабости в руке, вплоть до грубых парезов (неполных параличей) кисти и атрофии мышц. Правда, нужно отметить, что парезы и атрофия кисти встречаются крайне редко – только в очень запущенных случаях.

Третья группа – сосудистые симптомы синдрома передней лестничной мышцы: отечность руки, её синюшность, похолодание, ослабление пульса, вплоть до полного его исчезновения при подъеме руки вверх или наклоне и повороте головы. Кроме подключичной артерии, нередко страдают и лимфатические сосуды. Их зажим нарушает циркуляцию лимфы. Это приводит к застою и отёку, который проявляется припухлостью в надключичной ямке (псевдоопухоль Ковтуновича).

И четвёртая группа – вегетативно-трофические симптомы синдрома передней лестничной мышцы проявляются ломкостью ногтей и уменьшением волосяного покрова на руке. Однако проявление вегетативных симптомов, тоже, отмечается только на фоне длительных и далеко зашедших случаев, что, к счастью, случается нечасто. Современный человек, тем более живущий в крупном городе, крайне редко станет дотягивать обращение к врачу до такой стадии.

Что произойдет, если “запустить” синдром лестничной мышцы

Самое опасное осложнение синдрома передней лестничной мышцы – тромбоз в системе подключичной артерии. Для лучшего понимания нужно сказать, что от левой и правой подключичной артерии отходят позвоночные артерии, от которых, в свою очередь, начинаются артерии головного мозга. Тромбоз в этой системе является по-настоящему смертельно опасным осложнением синдрома передней лестничной мышцы и требует немедленного хирургического вмешательства.

Вторым серьёзным осложнением – является парез (неполный паралич) и атрофия мышц кисти.

Ещё одним ярким и неприятным осложнением является нарушение биомеханики шеи и тела в целом. Этот момент немного сложен для понимания неспециалиста, но сейчас мы разберёмся и в нём. Итак. При длительном напряжении лестничных мышц происходит их укорочение. Это усиливает шейный лордоз и смещает голову вперед. Чтобы компенсировать равновесие и центр тяжести, мышцы задней части шеи вынуждены напрягаться и, соответственно, перегружаться. В скором времени, из-за перегрузки, в задних мышцах шеи будут формироваться вторичные болевые триггерные точки, и развиваться миофасциальный синдром. Далее, при отсутствии лечения, усиление шейного лордоза приведёт к компенсаторному искривлению позвоночника в грудном и поясничном отделах, ведь он вынужден искать равновесие. Искривление позвоночника нарушает распределение осевых нагрузок на межпозвонковые диски и, таким образом, открывает дорогу к формированию протрузий и грыж дисков не только в шее, но и в любом другом компенсаторно перегруженном месте позвоночника.

Миофасциальный синдром лестничной мышцы

Вот почему своевременное обращение к врачу, раннее выявление и правильное лечение позволяют избежать всех этих серьёзных осложнений синдрома передней лестничной мышцы.

Диагностика

Диагностика синдрома передней лестничной мышцы основывается на типичной клинической картине и всегда начинается с осмотра. Во время такого осмотра у большинства пациентов выявляется припухлость надключичной области. Это, так называемый, псевдотумор (псевдоопухоль) Ковтуновича. Он возникает из-за сдавливания передней лестничной мышцей лимфатических сосудов. Также во время осмотра обращаем внимание на кисть – она может быть отечна и немного синюшна. В запущенных случаях будут отмечаться более выраженные изменения, вплоть до трофических.

При пальпации передней лестничной мышцы, она будет резко напряжена и болезненна, к тому же это вызовет усиление боли в шее с возможным распространением в руку.

Неврологический осмотр – проверка чувствительности, рефлексов и т.д. – выявляет чувствительные, двигательные и вегетативные нарушения.

Проба на спазм. Её проводят для выявления миофасциального синдрома лестничных мышц. Нужно максимально повернуть голову в больную сторону и сильно прижать подбородок к ключице. Лестничные мышцы сократятся и триггерные точки в них активируются. В результате пациент почувствует усиление боли.

Проба Адсона: если на стороне синдрома передней лестничной мышцы поднять руку и сюда же наклонить голову, то там, где обычно проверяют пульс на запястье – пульса не будет.

Допплерография (УЗДГ) сосудов шеи также обладает определённой диагностической ценностью, особенно, принимая во внимание то, что от подключичной – отходит позвоночная артерия, питающая заднюю часть головного мозга. И вся эта сосудистая сеть может пострадать от сдавливания подключичной артерии, что в свою очередь, грозит нарушением мозгового кровообращения или тромбозом.

Электронейромиография (ЭНМГ) считается общепризнанным методом диагностики. Хотя, на начальных стадиях патологии её информативность недостаточно высока, а порой даже чревата ошибочными выводами.

Поэтому самым лучшим видом исследования на всех этапах синдрома передней лестничной мышцы является старое доброе мануальное мышечное тестирование.

  • Пройдите комплексную диагностику лестничных мышц. Проведём пальпацию, неврологический осмотр, пробу на спазм, пробу Адсона и мануальное мышечное тестирование: протестируем мышцы на наличие активных и латентных триггерных точек.
  • Продолжительность диагностики — 30 минут. Это полноценное обследование, а не 2-х минутные «ощупывания» для галочки.
  • Диагностику проводит лично доктор Власенко А.А., врач с 30-летним опытом, эксперт в области лечения миофасциального и корешкового синдромов.

Лечение синдрома лестничной мышцы

Эффективное лечение синдрома лестничной мышцы предусматривает чёткое понимание причины и механизма болезни, а также – комплексный подход к лечению.

Для лечения синдрома передней лестничной мышцы используются: медикаментозное лечение, физиотерапия, ЛФК, массаж, оперативные методы и мануальная терапия. Начинать, разумеется, следует с консервативных методов, среди которых ключевое место занимает мануальная терапия. Но, обо всём по порядку.

Мануальная терапия

Не стоит думать, что мануальная терапия синдрома лестничных мышц – это вправление позвонков или что-то в этом роде. Если вы так считали – вы глубоко заблуждались. Современная мягкая мануальная терапия – это комплекс методов направленных на устранение боли, нормализацию мышечного тонуса и восстановление полного объёма движений поражённого региона и всей опорно-двигательной системы в целом.

Все методы мануальной терапии синдрома лестничных мышц можно разделить на прямые и непрямые; активные и пассивные; мягкие и трастовые. Но, так или иначе, основную часть составляют, так называемые, нейромышечные методы, при выполнении которых воздействие происходит через мягкие ткани: мышцы, фасции и др.

При мануальной терапии синдрома лестничных мышц используют, в основном, именно нейромышечные методы. Они включают: постизометрическую релаксацию, реципрокное торможение, изотонические концентрические и эксцентрические сокращения, техники позиционного расслабления, стрейн-контрстрейн, миофасциальный релиз и др. А также прямые мануальные методы: ишемическую компрессию, давление на триггерные точки, акупрессуру, поперечное трение, мягкотканную мобилизацию, глубокий тканевой массаж и др.

Правильное и адекватное применение всех этих многочисленных мягких методов даёт потрясающий лечебный эффект при мануальной терапии синдрома лестничных мышц.

Преимущества лечения в клинике «Спина Здорова»

  • Гарантия полноценного и квалифицированного лечения. Слово «полноценное» является ключевым в нашей работе.
  • Высокая квалификация и большой практический опыт – 30 лет.
  • Каждый случай мы рассматриваем индивидуально и всесторонне — никакого формализма.
  • Эффект синергии.
  • Гарантия честного отношения и честной цены.
  • Расположение в двух шагах от метро в самом центре Москвы.

Иные методы лечения. Физиотерапия

Физиотерапия синдрома лестничной мышцы – это вспомогательный вид лечения. Чаще всего выбирают следующие процедуры:

Синусоидальные модулированные токи (СМТ) или – второе название – амплипульстерапия. Данная процедура отлично справляется с болью и спазмом мышц, одновременно восстанавливая их кровоснабжение и питание.

Электрофорез – классика физиотерапии. Менее мощный, но более мягкий способ лечения. Подойдёт там, где имеются противопоказания для СМТ-терапии.

Ультразвук (УЗТ) – является, по сути, микромассажем. Распространяясь вглубь ткани, ультразвук передаёт свои колебания этим тканям, улучшая тем самым их дренажные и трофические функции. Исчезают глубокие отёки, застой и воспаление, нормализуется кровообращение и питание ткани. За счёт этого снижается болевой синдром.

Магнитотерапия – увеличивает микроциркуляцию, благодаря чему происходит устранение застоя, отёков, воспаления и снижение болевого синдрома.

Оперативное лечение

Оперативное лечение синдрома лестничной мышцы применяют только в далеко зашедших случаях нейроваскулярной стадии синдрома, когда сдавливание нервов и подключичной артерии не удалось устранить иными способами. Как мы уже говорили выше – консервативное лечение не всегда способно решить проблему, и тогда единственным выходом становится операция.

В ходе оперативного лечения синдрома лестничной мышцы производят рассечение самой мышцы и соседних тканей, сдавливающих нерв и артерию. Для предупреждения рецидивов резекцию мышцы осуществляют на возможно большем участке.

Ещё раз обращаем внимание – вопрос об оперативном лечение синдрома лестничной мышцы целесообразно рассматривать только тогда, когда полностью исчерпаны все консервативные методы лечения.

Не запускайте свою болезнь! Своевременное обращение к врачу позволяет избежать операции!

Профилактика

Профилактика синдрома лестничной мышцы направлена на предотвращение обстоятельств, приводящих к возникновению синдрома. Какие же это обстоятельства?

Во-первых, синдром лестничной мышцы очень часто возникает, как одно из звеньев патологии межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника. Следовательно, своевременное обращение к врачу и устранение любой патологии позвоночника и дисков на ранних этапах, служит важнейшим профилактическим действием.

Во-вторых – поскольку главным провоцирующим фактором развития синдрома служит длительное вынужденное положение головы и рук, что обычно бывает при сидячей работе, значит, необходимо делать регулярные перерывы. Имейте в виду, оптимальное время непрерывной работы – 45 минут, как школьный урок (плюс-минус 15 минут). Иными словами, старайтесь менять положение тела – неважно, как именно – вставать, разминаться, прохаживаться – главное делать краткосрочную смену положения. В общем, подойдите к этому вопросу творчески и действуйте по обстоятельствам.

В-третьих, очень часто синдром лестничной мышцы возникает на фоне спортивной перетренированности, поэтому людям, которые активно занимаются спортом необходимо об этом знать и быть внимательными к сигналам своего тела.

Читайте также:  Что такое гидроперикард, насколько опасна водянка сердца, прогноз

Вообще, это пожелание не только для любителей активной жизни, а для всех – не игнорируйте «язык тела», ведь многие проблемы возникают из-за пренебрежения к этим сигналам. Как показывает практика, почти все пациенты, которые обращаются к врачу с синдромом лестничной мышцы, описывают начало болезни одинаково: «Всё началось давно и поначалу сильно не беспокоило». Это классическое начало – постепенное и не очень болезненное. Именно так организм посылает нам сигналы, давая возможность всё быстро исправить. А мы заедаем сигналы анальгинами, думая, что «всё само рассосётся». Увы, это не так. С определённого момента болезнь понесётся, как стремительная лавина, и её будет очень трудно останавливать и устранять последствия. Поэтому, ещё раз обращаем ваше внимание – не пренебрегайте «сигналами тела», не запускайте себя и не доводите ситуацию до кризиса.

Синдром передней лестничной мышцы: симптомы и лечение в Москве

Запишись на прием по телефону +7 (495) 604-10-10 или заполнив форму online

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи. Клиника “Столица” гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

Синдром лестничной мышцы или скаленус представляет собой симптомокомплекс, включающий дискомфорт, напряжение, онемение и боль в области шеи. Неприятные ощущения могут отдавать в плечо или кисть.

Патология развивается в результате сдавления сосудов или нервов в области между ключицей и верхними ребрами справа и слева. Причин для сдавления сосудов немало: врожденные аномалии развития, искривление позвоночника, травмы и ожирение. Нередко синдром сочетается с остеохондрозом, заболеваниями щитовидной железы и сахарным диабетом.

Синдром лестничной мышцы создает серьезные проблемы для привычной жизнедеятельности человека, ухудшает работоспособность, препятствует занятиям спортом и полноценному отдыху.

По статистике синдром передней лестничной мышцы чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет.

Причины возникновения заболевания

Скаленус-синдром развивается в результате:

  • Искривления позвоночника, например, при патологическом наклоне головы вперед или при нарушении осанки
  • Травмы (автомобильной, бытовой и др.)
  • Врожденных аномалий развития, например, изменения связочного аппарата или наличия дополнительного ребра, уменьшающего промежуток между ключицей и верхними ребрами
  • Увеличения массы тела
  • Длительного вынужденного положения руки, например, при долгой работе за компьютером
  • Заболеваний эндокринной системы, таких как гипотиреоз и сахарный диабет
  • Активных занятий такими видами спорта, как тяжелая атлетика, бейсбол или плавание

Виды синдрома лестничной мышцы

Существует несколько видов заболевания:

  • Венозный тип синдрома характеризуется сдавлением подключичной вены
  • Нейрогенный, в основе которого лежит компрессия плечевого сплетения нервных волокон
  • Артериальный – самый редкий тип, при котором наблюдается сдавление подключичной артерии

Проявления заболевания

Симптомы болезни могут быть разнообразными в зависимости от степени компрессии нервов и сосудов.

Компрессия нервных волокон проявляется следующими признаками:

  • Боль в руке, шее и плече
  • Ограничение двигательной активности поврежденной конечности
  • Нарушение чувствительности, онемение, чувство покалывания, жжения
  • Снижение силы и тонуса мышц
  • Онемение или покалывание в том же участке
  • Нарушение мелкой моторики

Для сдавления артерий характерны:

  • Покалывание и нарушение чувствительности в ней
  • Кожа рук холодная на ощупь, бледная, с темными пятнами на пальцах
  • Опухоль в области ключицы
  • Отсутствие пульса на поврежденной конечности

Компрессия вен сопровождается:

  • Отеком руки
  • Болью в области шеи, отдающей в плечо
  • Онемением или нарушением чувствительности в верхних конечностях
  • Цианозом кожи
  • Уплотнением в районе подключичной вены
  • Венозной сетью на руке и грудной клетке

Диагностика синдрома

Заболевание плохо поддается диагностике, так как симптомокомплекс обширен, а сочетание признаков может варьироваться.

Диагностика синдрома основывается на опросе пациента, сборе жалоб и выявлении истории развития заболевания.

Помимо сбора жалоб и осмотра доктор назначает ряд инструментальных исследований:

  • Электромиографию, позволяющую проверить функционирование нервных и мышечных волокон. Измерение скорости проведения электрического импульса дает информацию о поражении нервов.
  • Рентгенография и компьютерная томография выявляет наличие дополнительного ребра, а также деформацию грудной клетки и другие костные деформации. Особое исследование – ангиография помогает определить нарушения кровообращения.
  • Магнитно-резонансная томография, необходимая для оценки состояния мягких тканей, которые могут вызывать сдавление сосудов или нервов.
  • УЗИ для визуализации мягких тканей и сосудов, оценки кровотока

Дополнительно назначаются лабораторные анализы: общий и биохимический анализы крови, определение гормонального профиля.

Лечение

Заболевание требует комплексного подхода, включающего лекарственные препараты, лечебную физкультуру и физиотерапию.

При лечении синдрома передней лестничной мышцы используются следующие группы препаратов:

  • Миорелаксанты для снятия мышечного тонуса
  • Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) для уменьшения воспаления и болевых ощущений
  • Препараты для лечения нейропатической боли (антидепрессанты, антиконвульсанты)

Медикаментозные блокады

Опытный доктор может провести специальные медикаментозные блокады растворами анестетиков – введение обезболивающих препарата инфильтрационным способом – непосредственно в пострадавшую область.

Лечебная физкультура

Лечебная физкультура или ЛФК является важным аспектом в терапии скаленус-синдрома. Комплекс упражнений, в состав которых входит растяжка и укрепление мышечного корсета, помогает увеличить объем движений, снизить повышенный тонус и уменьшить болевые ощущения.

Массаж

Курсы массажа уменьшают повышенный мышечный тонус, улучшают кровообращение и способствуют улучшению осанки.

Мануальная терапия

Курс мануальной терапии поможет сбалансировать тонус мышц, простимулировать кровообращение и улучшить осанку.

Когда нужно обратиться к врачу?

Симптомы сдавления нервов и сосудов (боль, нарушения чувствительности и неприятные ощущения в виде покалывания, жжения и др.) значительно осложняют жизнь человека. В отсутствии своевременного лечения могут развиваться серьезные осложнения. Именно поэтому так важно при возникновении первых симптомов сразу же обратиться к грамотному и опытному неврологу.

Высококвалифицированные специалисты сети клиник «Столица» разберутся в причинах болевых ощущений, проведут диагностику с использованием современного оборудования, привлекут при необходимости врачей других специальностей. Только всестороннее обследование организма помогает выявить истинную причину синдрома передней лестничной мышцы и подобрать индивидуальную, комплексную терапию!

Если Вам понравился материал, поделитесь им с друзьями!

ЛЕСТНИЧНОЙ МЫШЦЫ СИНДРОМ

Лестничной мышцы синдром (син.: синдром Наффцигера, синдром реберно-ключичной компрессии, синдром шейного ребра, скаленус-синдром) — болевой синдром, обусловленный сужением щели между передней и средней лестничной мышцами и сдавлением проходящего через нее сосудисто-нервного пучка верхней конечности. Развивается постепенно, чаще в возрасте 30—40 лет. Возникновение синдрома связывается с костными аномалиями, патологическими изменениями в самих лестничных мышцах, а также с нейрорефлекторным влиянием на мышцы при остеохондрозе и заболеваниях внутренних органов. Поражение передней лестничной мышцы может быть обусловлено напряжением мышц плечевого пояса при определенных видах трудовой деятельности. Напряжение и гипертрофия передней лестничной мышцы, а иногда фиброзное перерождение ее обусловливает уменьшение межлестничного и реберно-ключичного пространств. Это приводит к раздражению корешков плечевого сплетения (C8—D1) и появлению извитости подключичной артерии и вены. В результате развивается болевой синдром, сосудистые и нейровегетативные нарушения. При осмотре обращают на себя внимание припухлость в надключичной области на стороне Лестничной мышцы синдрома, усиление сосудистого рисунка вен на груди и в области плеча. Характерны короткая шея, возможно наличие рудиментарных шейных ребер, искривление шейного отдела позвоночника.

Лестничной мышцы синдром чаще проявляется комплексом симптомов поражения нервной, артериальной и венозной систем и очень редко одним из них. Наиболее постоянным симптомом являются боли в руке, преимущественно в ульнарной зоне предплечья и кисти. Они могут быть спонтанными, но чаще возникают при работе. Боли бывают острыми, стреляющими, иногда жгучими с большой зоной распространения, усиливаются обычно во время сна. Часто они сочетаются с акропарестезиями в ульнарной, реже в радиальной зоне кисти и предплечья. Двигательные расстройства характеризуются повышенной утомляемостью или снижением мышечной силы в дистальных отделах руки, особенно в IV—V пальцах, реже в проксимальных отделах. В мышцах ульнарной зоны предплечья и кисти, особенно возвышения мизинца, отмечается гипотония и гипотрофия. Выявляются вегетативно-сосудистые нарушения в виде синдрома Рейно — ощущения похолодания, побледнения, посинения, иногда покраснения кожи преимущественно в дистальных отделах руки. Иногда отмечается синдром Бернара — Горнера (см. Бернара-Горнера синдром). Многие больные жалуются на боли в области сердца, к-рые возникают или усиливаются при глубоком вдохе или выдохе, поворотах туловища или при движении левой рукой. Может возникать недостаточность кровообращения в позвоночных и базилярной артериях обычно в виде повторных кохлеовестибулярных кризов. Нередко отмечаются головные боли, в основном затылочной локализации. Пульсация подключичной и лучевой артерий ослаблена или отсутствует. Аускультативно выявляется систолический шум в надключичной области. Характерно снижение АД на пораженной конечности, иногда до нуля.

Распознаванию синдрома передней лестничной мышцы помогает тест Ланге — исчезновение пульсации на лучевой артерии при отведении и подъеме руки вверх с одновременным поворотом головы в противоположную сторону. При пальпации обнаруживается гипертрофированная напряженная передняя лестничная мышца, а также болезненность над- и подключичных точек. Важное диагностическое значение имеет временный регресс симптомов после инфильтрации передней лестничной мышцы р-ром новокаина. Компрессия сосудов при Лестничной мышцы синдроме может вызывать тромбозы самой подключичной артерии или дистальных ее ветвей, образование пост- и пристенотических аневризм с возможностью эмболии, нарушение кровообращения в подключичной вене (см. Педжета — Шреттера синдром). Состояние кровообращения в системе подключичной артерии изучается посредством термографии (см.), аортографии (см.), объемной сфигмографии или вазореографии (см. Реография) с одновременным проведением теста Ланге, а в системе подключичной вены — при помощи флебографии (см.).

Существуют консервативный и оперативный методы лечения. В начальном периоде заболевания наиболее эффективна новокаиновая инфильтрация в месте прикрепления передней лестничной мышцы, снимающая ее спазм. Применяют также анальгетики, симпатолитики, препараты, улучшающие периферический кровоток и снижающие напряжение мышц, физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи или ионофорез новокаином, тримекаином на область шеи и надплечий, массаж воротниковой зоны пораженной конечности). Показанием к оперативному лечению могут служить выраженность сосудистых и неврол, нарушений, особенно болей, и вегетативно-сосудистых расстройств, резистентность к консервативному лечению и прогредиентность течения, наличие костных аномалий и осложнений, а также данные электрофизиол, и рентгенологич. исследований. Оперативное лечение направлено на восстановление и улучшение кровотока по артериальным и венозным сосудам, а также на устранение фактора механического сдавления плечевого сплетения и вегетативных волокон в меж лестничном промежутке. Применяют скаленотомию или скаленэктомию, часто в сочетании с периартериальной симпатэктомией, частичную или полную резекцию шейных ребер или гипертрофированных поперечных отростков VII шейного позвонка, по показаниям — пересечение волокон средней лестничной мышцы, реконструктивные операции на подключичной артерии и вене в случаях нарушения их проходимости и др.

Прогноз в случаях своевременной диагностики и лечения благоприятный.

Боголепов Н. К., Бурд Г. С. и Селезнев А. Н. Изменения нервной системы при скаленус-синдроме, Журн, невропат, и психиат., т. 74, № 6, с. 843, 1974; Боснев В. Синдром плечо-рука, пер. с болг., Пловдив, 1978, библиогр.; Кипервас И. П. Нейро-васкулярные синдромы плечевого пояса и рук, М., 1975, библиогр.; Покровский А. В. и др. Эффективность операции пересечения передней лестничной мышцы при скаленус-синдроме (синдроме лестничной мышцы), Журн, невропат, и психиат., т. 76, № 8, с. 1172, 1976; Попелянский Я. Ю. Шейный остеохондроз, компрессионные и рефлекторные синдромы, с. 136, М., 1966; Юмашев Г. С. и Фурман М. Е. Остеохондрозы позвоночника, М., 1973, библиогр., Brain’s diseases of the nervous system, ed. by J. N. Walton, Oxford, 1977; Naffziger H. С. a. Grant W. T. Neuritis of the brachial plexus mechanical in origin, the scalenus syndrome, Surg. Gynec. Obstet., у. 67, p. 722, 1938.

Туннельные синдромы как причина боли в области шеи и руке

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Боль в области шеи с иррадиацией в руку – нередкая жалоба в клинической практике врача-невролога. Эпизоды боли в шее регистрируются не менее чем у половины взрослой популяции, хронический болевой синдром в шее развивается в среднем в 20% случаев [1].

Рефлекторные мышечно-тонические синдромы являются доминирующими среди всех проявлений остеохондроза шейного отдела позвоночника. Среди рефлекторных мышечно-тонических синдромов на шейном уровне особое место занимают туннельные синдромы. В связи с тем, что эти синдромы проявляют себя схожей клинической симптоматикой, большинство авторов англоязычных научных работ оперируют термином «the thoracic outlet syndrome» – «синдром выхода из грудной клетки» [2]. Данный термин объединяет:
– синдром передней лестничной мышцы (СПЛМ);
– синдром шейного ребра;
– костоклавикулярный синдром;
– синдром малой грудной мышцы (СМГМ);
– гиперабдукционный синдром.
При всех перечисленных синдромах возможно сочетание компримирования подключичной артерии и плечевого сплетения, что дает возможность обозначить их как нейроваскулярные синдромы. Наиболее распространены СПЛМ и СМГМ [3].
Возникновение СПЛМ, или скаленус-синдрома, или синдрома Наффцигера (по имени описавшего его автора) обусловлено определенными анатомо-топографическими особенностями. Передняя лестничная мышца берет начало от поперечных отростков III–VI шейных позвонков, заканчиваясь у переднего края I ребра (рис. 1). Между передней лестничной мышцей и I ребром проходят подключичная артерия, нижний ствол плечевого сплетения, впереди мышцы располагается подключичная вена. Тоническое напряжение передней лестничной мышцы и обусловливает появление данного синдрома.

СПЛМ нередко является симптомом шейного остеохондроза, но это часто игнорируется клиницистами, т. к. в фокусе врачебного внимания оказываются другие, более яркие клинические симптомы. Однако больные с субклиническими формами скаленус-синдрома болеют дольше, течение обострений цервикалгии более тяжелое. Своевременное выявление скаленус-синдрома имеет не только лечебное и социальное значение, т. к. улучшает качество жизни больного, но и экономическое значение, т. к. сокращает количество дней нетрудоспособности и повышает качество выполняемой пациентом работы. СПЛМ дебютирует преимущественно (более чем у 2/3 пациентов) в возрасте от 30 до 60 лет, в наиболее активный период. Основной провоцирующий фактор развития СПЛМ – длительная статическая экспозиция головы и верхних конечностей. При движениях нервы подвергаются различным нагрузкам (сдавлению, растяжению, перегибам), которые обычно переносятся без боли или какого-либо функционального нарушения. Вследствие этого, чтобы адекватно функционировать, нерв должен обладать свободой скольжения по окружающим тканям и структурам. В физиологических условиях при движениях конечностей нерв способен к скольжению в продольном направлении в пределах нескольких миллиметров, что обеспечивает протекцию нерва [4]. Даже незначительное снижение мобильности нерва при движении конечностей может привести к его микроповреждению и образованию спаек, еще более ограничивающих движение нерва. Так формируется порочный круг, поскольку спайки в свою очередь способствуют нарушению оттока крови и лимфы, развитию отека соединительнотканных оболочек нерва и компрессии нервных волокон [5].

Читайте также:  Эутирокс или Л тироксин что лучше: отзывы, аналоги, производители и отличия

Клинически СПЛМ проявляется болями (более чем в 85% случаев), которые распространяются по внутренней поверхности плеча, предплечью и кисти до безымянного пальца и мизинца. Боли и чувствительные расстройства нарастают при движениях в шейном отделе позвоночника. Иногда боли иррадиируют в затылочную область, особенно при повороте головы, иногда в грудную клетку, что требует исключения стенокардии. Боли усиливаются во время глубокого вдоха, при повороте головы в здоровую сторону, по ночам. Значительно усиливаются боли при движениях рукой, особенно при ее отведениях. Характерны ощущения тяжести, слабости в руке, напряжение мышц шеи. Постепенно присоединяются сосудисто-трофические расстройства: похолодание конечности, синюшность, онемение, отечность, ломкость ногтей, уменьшение волосяного покрова, ослабление пульса, а иногда и исчезновение пульса при подъеме руки и наклоне головы в ту же сторону или при максимальном повороте головы в противоположную сторону.

Надо отметить, что сосудисто-нервный пучок может подвергаться сдавлению не только лестничной мышцей, но и добавочным шейным ребром. Шейные ребра могут быть 1- или 2-сторонними, имеют разные величину и степень клинических проявлений. В среднем частота встречаемости шейного ребра в популяции составляет 6%. Шейные ребра в 3 раза чаще встречаются в женской популяции. Различают 4 степени развития шейного ребра:
1) шейное ребро ограничено пределами поперечного отростка 7 шейного позвонка;
2) шейное ребро выходит за эти пределы, но не достигает I ребра;
3) шейное ребро соединено с I ребром посредством связки;
4) сформированное шейное ребро соединено с грудиной.
СПЛМ клинически развивается у каждого десятого обладателя шейного ребра на фоне провоцирующих факторов. Развивается порочный замкнутый круг, который поддерживается напряжением передней лестничной мышцы.
Кроме шейного ребра сдавление сосудисто-нервного пучка может быть вызвано переломом или деформацией различного генеза ключицы, I ребра. По мнению B. Judovich и W. Bates, к рефлекторному напряжению передней лестничной мышцы могут приводить интраспинальные опухоли, радикулопатия С4–С7, ирритация диафрагмального нерва, инфаркт миокарда и др.
Клиническая картина синдрома шейного ребра мало чем отличается от СПЛМ. Для классического облика пациента с синдромом шейного ребра характерны низко опущенные плечи, тюленеподобный вид. Нередко в надключичной области можно пальпаторно определить само шейное ребро той или иной величины. При надавливании на шейное ребро или большой поперечный отросток 7 шейного позвонка возникают или усиливаются боль и парестезия в руке. Реже при аускультации можно прослушать систолический шум.
Диагноз синдрома шейного ребра основывается на типичной клинической картине, положительной пробе с отведением руки, а также рентгенографических данных (удлиненные поперечные отростки 7 шейного позвонка или шейное ребро).

Объективный осмотр при скаленус-синдроме в большинстве случаев выявляет припухлость в надключичной ямке, которую объясняют компрессией лимфатических сосудов этой зоны за счет изменений передней лестничной мышцы. Сама передняя лестничная мышца резко напряжена. Перкуссия в области проекции лестничных мышц провоцирует усиление боли в шее с возможной иррадиацией в руку.
Неврологическая симптоматика проявляется комплексом чувствительных, двигательных и вегетотрофических нарушений. Последние могут проявляться в диапазоне от отечности кисти и легкого акроцианоза до выраженных трофических расстройств.

Значимая компрессия подключичной артерии приводит к ослаблению пульса на лучевой артерии руки пораженной стороны. Пациенты, имеющие определенные профессии, например, штукатуры, не могут работать с поднятыми вверх руками. При провокационных пробах: поворотах головы в здоровую сторону и глубоких вдохах пульс может исчезать совсем, что связано с дополнительным напряжением лестничных мышц, являющихся также вспомогательными мышцами вдоха. При проведении допплерографии сосудов шеи также необходимо использование пробы с поворотом головы в здоровую сторону, что значимо повышает диагностическую ценность этого метода [6].
Объективные методы диагностики особенно необходимы в случае, если СПЛМ манифестирует симптомами вертебрально-базилярной недостаточности при постепенном развитии или при остром, имитируя картину компрессионной радикулопатии [7]. Возможное ухудшение церебрального кровообращения обусловлено тем, что от подвергающейся сдавлению подключичной артерии отходит вертебральная артерия, имеющая кардинальное значение в кровоснабжении головного мозга.

Раннее выявление и адекватное лечение СПЛМ позволят избежать такого ургентного и опасного осложнения, как тромбоз в субклявио-вертебрально-базилярной системе, требующего срочного хирургического вмешательства. При СПЛМ рентгенография обязательна для исключения шейных ребер или гипертрофированных поперечных отростков, деформаций ключицы, I ребра. Общепризнанным методом диагностики туннельных синдромов считается электронейромиография. Однако на начальных стадиях компрессии недостаточная информативность этого исследования может привести к ошибочным выводам [8].
При компрессии нервов плечевого сплетения в первую очередь повреждаются толстые миелиновые волокна, несущие информацию от проприорецепторов, что приводит к функциональной слабости мышц. Выявление афферентного пареза путем мануального мышечного тестирования в настоящее время рассматривается как более перспективный метод ранней диагностики СПЛМ [9].
Поскольку между клиническими проявлениями различных туннельных синдромов данной области больше общего, чем отличий, порой решающее значение имеют ангиографические методы лучевой диагностики. Целесообразно агиографическое исследование в положении с отведенной рукой и поворотом головы в здоровую сторону.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз СПЛМ следует проводить с синдромом Педжета–Шреттера, компрессией шейного спинномозгового корешка, болезнью Рейно, облитерирующим эндартериитом.
Синдром Педжета–Шреттера представляет собой острый тромбоз проксимальных отделов подключичной вены с возможным распространением на подмышечную вену и вены плеча, что приводит к нарушению венозного оттока в руке. Ядром клинической картины синдрома Педжета–Шреттера являются отек и цианоз руки на пораженной стороне. Развитию заболевания способствует ряд особенностей подключичной вены, расположенной в окружении костных и сухожильно-мышечных образований. Чаще болеют мужчины (4:1) с хорошо развитой мускулатурой, занимающиеся спортом или тяжелым физическим трудом.
Как было сказано выше, усугубление клинических нарушений при повороте головы в здоровую сторону типично для скаленус-синдрома. В случае если боли нарастают при повороте головы в больную сторону, требуется исключить компрессию шейного спинномозгового корешка.

От болезни Рейно СПЛМ отличается поражением только одной конечности, трофическими изменениями и отсутствием реакции на холод; от облитерирующего эндартериита верхних конечностей – усилением болей при оттягивании руки вниз с одновременным поворотом головы в здоровую сторону.
Патогномоничным признаком СПЛМ является заметное улучшение состояния при новокаинизации мышцы. Если клиническая картина связана только с патологическим напряжением мышцы, то после ее новокаинизации должны регрессировать практически все симптомы. В случае «вторичного» поражения мышцы, например на фоне корешкового синдрома, после новокаинизации ситуация существенно не изменится [10].
СМГМ и гиперабдукционный синдром Райта–Мендловича обусловлены мышечно-тоническими, трофическими нарушениями в малой грудной мышце, провоцирующими компрессию проходящего под ней нервно-сосудистого пучка (подключичная артерия и вена, ствол плечевого сплетения). Малая грудная мышца берет начало от II–IV ребер, поднимается по диагонали вверх и прикрепляется к клювовидному отростку лопатки (рис. 2).
Обозначение «гиперабдукционный синдром» правомерно в тех случаях, когда в качестве провоцирующего фактора туннельного синдрома выступает сильное, длительное отведение руки (гиперабдукция при наркозе, во время сна с запрокинутой за голову, часто повторяющиеся рывковые движения с отведением руки и поднятием ее кверху).

Основные клинические проявления СМГМ: болевой синдром в области данной мышцы, больше на уровне III–V ребер, возможны иррадиация в шею, парестезии в области передней грудной стенки, слабость в руке, больше в дистальных отделах, вегетативные расстройства.
Важное диагностическое значение при СМГМ имеет проба Райта – руку поднимают и заводят за голову. При подобном движении сосудисто-нервный пучок подвергается еще большему сдавлению под малой грудной мышцей. Проба считается положительной, если через 30 с появляется или усиливается болевой синдром соответствующей локализации, нарастают вегетативные нарушения (побледнение и отечность пальцев), ослабевает пульс на лучевой артерии [11].

При пальпаторном обследовании (рука пациента отведена кзади и книзу) малую грудную мышцу можно прощупать сквозь расслабленную большую грудную мышцу во время глубокого вдоха. Инфильтрацию мышцы прокаином можно провести как через подмышечную область, так и через большую грудную мышцу [12].
Разница клинических проявлений СМГМ и СПЛМ заключается в том, что для поражения передней лестничной мышцы более типичны нарушение венозного оттока и, как следствие, отек руки и «одеревенелость» пальцев.
СМГМ следует дифференцировать с синдромом Стейнброкера (синдром «плечо – кисть»), для которого в дебюте характерны мучительные боли в плече и кисти, рефлекторная контрактура в плечевом суставе с дальнейшим формированием анкилоза.

Лечение
Для эффективного лечения туннельных синдромов необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии и применить комплексный подход к терапии [13]. Одним из важных условий выздоровления или достижения продолжительной ремиссии является исключение стереотипных движений, которые способствовали сдавливанию сосудисто-нервного пучка.
Терапию туннельных синдромов следует начинать с консервативных мероприятий, таких как новокаиновые блокады (дополнительно можно вводить гидрокортизон), физиотерапия (диадинамические токи, ультравысокочастотная терапия, электрофорез прокаина), лечебная физкультура, массаж. Решение о начале терапии и выборе медикаментов в большинстве случаев диктуется длительностью боли, тяжестью симптомов и степенью дисфункции, вызванной болью. Традиционно инициальная терапия при туннельных синдромах включает: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), витамины группы В и сосудорасширяющие препараты.
Одним из хорошо известных и проверенных временем препаратов является комбинированный препарат Нейродикловит, разработанный и выпускаемый австрийской фирмой «Ланнахер Хайльмиттель» (в России держателем регистрационного удостоверения является компания «ВАЛЕАНТ»). В его состав входит НПВП диклофенак и витамины В1, В6, В12.

Диклофенак обладает выраженной противовоспалительной активностью и мощным анальгетическим потенциалом. Механизм действия диклофенака связан с угнетением активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), участвующего в образовании простагландинов из арахидоновой кислоты и активности фермента липоксигеназы. В начале 90-х годов прошлого столетия были обнаружены две изоформы фермента ЦОГ – ЦОГ–1 и ЦОГ-2. Диклофенак ингибирует оба изофермента ЦОГ, за счет чего анальгетический эффект от диклофенака наступает раньше, чем в случае применения селективных НПВП. Оказывая как центральное, так и периферическое антиноцицептивное воздействие, диклофенак обеспечивает эффективное подавление болевого синдрома различной этиологии. Выраженное анальгезирующее действие, быстрый регресс воспалительных процессов, в том числе воспалительного отека, сделали этот препарат одним из самых необходимых для лечения компрессионно-ишемических синдромов.

Тиамин (витамин В1) в результате фосфорилирования превращается в организме человека в кокарбоксилазу, которая активно участвует в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах.
Пиридоксин (витамин В6) выступает в качестве кофермента важнейших ферментов, действующих в нервных тканях, обеспечивает синаптическую передачу, нормализует соотношение процессов возбуждения и торможения в ЦНС.
Цианокобаламин (витамин В12) оказывает благоприятное влияние на процессы в нервной системе, участвует в синтезе миелиновой оболочки, способствует уменьшению болевых ощущений, связанных с поражением периферической нервной системы, необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, репликации и роста клеток.
Целесообразность комбинации НПВП с витаминами группы В состоит в потенцировании обезболивающего эффекта, снижении риска побочных явлений терапии НПВП, повышении приверженности лечению, а также уменьшении стоимости курса терапии при применении Нейродикловита по сравнению с отдельным применением НПВП + витаминные комплексы. Согласно целому ряду независимых исследований [14], витамины группы В потенцируют обезболивающий эффект НПВП и способствуют более быстрому регрессу болевого синдрома, чем монотерапия НПВП.

Показанием к назначению Нейродикловита служат: воспалительные и дегенеративные ревматические заболевания, многие болевые синдромы в неврологической практике (в частности, острая боль в спине, туннельные синдромы), нарушения опорно-двигательного аппарата, кроме того, препарат широко применяется в гинекологии при дисменорее, аднекситах; при воспалительных заболеваниях ЛОР-органов.
Препарат Нейродикловит представляет собой кишечнорастворимые гранулы диклофенака с замедленным высвобождением и отдельные гранулы витаминов В1, В6, В12 с немедленным высвобождением. Нейродикловит назначают внутрь, во время еды, с рекомендацией не разжевывать и обильно запивать жидкостью. Взрослым Нейродикловит назначают по 1 капсуле – в начале лечения 3 р./сут, в качестве поддерживающей дозы – 1–2 р./сут. Длительность терапии в среднем составляет 7–14 дней.

Сосудорасширяющие препараты являются дополнением в комплексной терапии туннельных синдромов, наиболее часто применяются ксантинола никотинат, дротаверин, пентоксифиллин (вазонит). Целесообразно продолжение терапии нейротропными витаминами группы В (например, Нейромультивит) для повышения эффективности терапии и снижения риска хронизации заболевания и рецидивов.
Показания к хирургическому методу лечения туннельных синдромов: безуспешность проведенного комплекса лечебных мероприятий, наличие грубых нарушений двигательных и чувствительных функций, быстрое нарастание симптоматики с развитием контрактур, развитие вторичных осложнений (в частности, тромбоза) [15, 16].

Радикальный метод лечения тоннельных синдромов – рассечение тканей, сдавливающих нерв, удаление, в случае необходимости, шейного ребра и создание оптимальных условий для нервного ствола и сосудов, предупреждающих их травматизацию.
При СПЛМ предпочтение нейрохирургов в настоящее время отдано резекции передней лестничной мышцы на возможно большем ее протяжении. Это уменьшает опасность рецидива болезни вследствие фиброзных изменений в указанной области, а также устраняет очаг патологической ирритации.
Прогноз при туннельных невропатиях зависит от своевременных постановки диагноза и начала терапии. В случае развития необратимых метаболических процессов в нервно-сосудистом пучке, а также атрофии и контрактур в иннервируемых мышцах прогноз неблагоприятный. Своевременное применение НПВП и витаминов группы В позволяет в ряде случаев предотвратить или хотя бы отсрочить наступление необратимых изменений.

Синдром лестничной мышцы причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Дата публикации: 09.03.2018

Дата проверки статьи: 11.11.2018

Синдром лестничной мышцы или скаленус-синдром — комплекс определенных симптомов, включающих боль, онемение, снижение силы в шее, плече и руке. Патология возникает при повреждении сосудов в реберно-ключичном пространстве. Повлиять на ее развитие могут травмы, избыточный вес, нарушение осанки и различные аномалии. Если не вылечить скаленус-синдром, он приведет к нарушению нормального функционирования руки. Болезнь чаще развивается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет.

Содержание статьи
  • Симптомы синдрома лестничной мышцы
  • Причины
  • Виды синдрома лестничной мышцы
  • Диагностика
  • К какому врачу обратиться
  • Лечение синдрома лестничной мышцы
  • Осложнения
  • Профилактика

Симптомы синдрома лестничной мышцы

Заболевание характеризуется следующей симптоматикой:

  • болевой синдром в шее, отдающий в верхние конечности;
  • головная боль;
  • брахиалгия;
  • псевдокардиалгия;
  • снижение силы и тонуса мышц;
  • атрофические изменения;
  • онемение пальцев;
  • отеки;
  • жжение или покалывание в руке;
  • нарушение мелкой моторики.
Читайте также:  Синафлан-Акрихин – инструкция по применению мази, цена, отзывы, аналоги

При артериальной компрессии нарушается чувствительность, бледнеет кожа руки и становится сложно прощупать пульс.

Причины

Синдром лестничной мышцы возникает вследствие таких причин:

  • шейный остеохондроз – образуются остеофиты, оказывающие раздражающее действие на нервные корешки и поддерживающие тоническое сокращение мышц. Постепенно расстояние между лестничными мышцами уменьшается, что приводит к сдавлению сосудов;
  • искривление позвоночника – неправильное положение головы с наклоном вперед, лордоз шейного отдела и нарушение осанки вызывают анатомические изменения мышечных и костных структур. В результате пространство между лестничными мышцами снижается и возникает компрессия;
  • травмы — перелом первых двух ребер или ключицы, повреждение мягких тканей шеи и грудной клетки приводит к изменению межлестничного промежутка и уменьшает его из-за образования отеков;
  • врожденные аномалии — при повышенной плотности связок, которые соединяют позвоночник и ребро, пространство между ключицей и верхними ребрами уменьшается, что провоцирует передавливание нервно-сосудистого пучка;
  • избыточный вес — при беременности или наличии лишнего веса увеличивается объема тканей шеи, приводя к снижению расстояния между лестничными мышцами;
  • занятия спортом — тяжелая атлетика, некоторые виды единоборств, теннис, баскетбол и плавание способствуют увеличению мышц шеи, что вызывает компрессию.

Виды синдрома лестничной мышцы

Врачи выделяют 3 вида заболевания:

  • нейрогенный — формируется на фоне поражения нервов плечевого сплетения и характеризуется болью, нарушением чувствительности и периферическим парезом верхней конечности;
  • артериальный — возникает вследствие компрессии подключичной артерии и сопровождается побледнением кожных покровов, онемением, похолоданием кожи и уменьшением пульсации артерий поврежденной руки;
  • венозный — развивается при передавливании подключичной вены. Вызывает отеки, посинение кожи и снижение чувствительности руки.

Диагностика

В первую очередь врач-невролог осматривает пациента, при пальпации выясняет насколько уменьшилась длина лестничной мышцы. Затем определяет в пораженной конечности гипотонию, уменьшение пульсации на лучевой артерии и парез.

Для изучения пороков развития в грудной клетке и выявления остеохондроза назначают рентгенографию. Проверить уровень дегенеративных изменений нервных стволов можно с помощью электронейромиографии. При подозрении на спинальную опухоль или межпозвонковую грыжу требуется проведение МРТ шейного отдела. Исследовать костные изменения в шейном отделе позвоночника поможет компьютерная томография. Чтобы оценить кровоток в подключичных сосудах, врачи назначают УЗИ брахиоцефального ствола. В некоторых случаях необходима консультация кардиолога.

Для диагностики синдрома лестничной мышцы в сети клиник ЦМРТ применяют разные методы:

Синдром Криглера-Найяра

Рубрика МКБ-10: E80.5

Содержание

  • 1 Определение и общие сведения
  • 2 Этиология и патогенез
  • 3 Клинические проявления
  • 4 Синдром Криглера-Найяра: Диагностика
  • 5 Дифференциальный диагноз
  • 6 Синдром Криглера-Найяра: Лечение
  • 7 Профилактика
  • 8 Прочее
  • 9 Источники (ссылки)
  • 10 Дополнительная литература (рекомендуемая)
  • 11 Действующие вещества

Определение и общие сведения [ править ]

Синдром Криглера-Найяра

Синонимы: недостаточность уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазы (УДФ-ГТ), наследственная неконъюгированная гипербилирубинемия,

Синдром Криглера-Найяра – редкое врожденное нарушение метаболизма билирубина в результате дефицита активности глюкуронозилтрансферазы с аутосомно-рецессивным типом наследования.

Клинические симптомы появляются у ребенка в первые часы и дни жизни и имеют неуклонно прогрессирующее течение с нарастающим повышением содержания в крови неконъюгированного билирубина (в 15-20 раз – до 340-680 мкмоль/л) и появлением признаков желтухи ядерного типа. При этом отсутствует несовместимость групп крови матери и ребенка.

Синдром Криглера-Найяра (СКН) впервые описан в 1952 г. J.F. Crigler и V.A. Najjar у новорожденных детей под названием «врожденная семейная негемолитическая ядерная желтуха» (congenital familial non-hemolytic jaundice with kernicterus).

Синдром Криглера-Найяра встречается крайне редко с ежегодной заболеваемостью при рождении 1/1 000 000 новорожденных. Распространенность неизвестна, сих пор сообщалось лишь о нескольких сотнях случаев патологии. В равной степени затрагиваются оба пола.

Этиология и патогенез [ править ]

Наследственный дефект передается только гомозиготами и локализуется в одном из 5 экзонов (1А-5) гена фермента УДФ-ГТ (UGT1A1, 2q37), несущего ответственность за конъюгацию свободного билирубина с глюкуроновой кислотой. Дефект заключается в делеции в гене, который является общим для всех ферментов УДФ-ГТ, что обусловливает преждевременное появление стопкадонов и синтез дефектных (неактивных) форм УДФ-ГТ. Синтез УДФ-ГТ кодирует локус ugt-1, представляющий собой комплекс из 6 транскрипционных единиц – по 4 экзона в каждой.

Различают две генетически гетерогенные формы СКН: I типа и II типа.

Клинические проявления [ править ]

При СКН I типа в желчи фактически полностью отсутствует связанный билирубин. Уровень свободного билирубина в крови, как правило, превышает 200 мкмоль/л. Поскольку у новорожденных детей почти не функционирует гематоэнцефалический барьер, высокотоксичный свободный билирубин легко преодолевает его и накапливается в базальных ядрах серого вещества больших полушарий головного мозга, вызывая их повреждение и тяжелую ядерную желтуху. Проникая в клетки и митохондрии, свободный билирубин блокирует процессы окислительного фосфорилирования в гипоталамусе, хвостатом ядре, подкорковых ядрах и мозжечке с развитием «билирубиновой энцефалопатии», которая клинически проявляется тоническими и спастическими судорогами, опистотонусом, нистагмом, атетозным гиперкинезом и мышечным гипертонусом и в итоге приводит к гибели ребенка в первые часы и дни жизни.

Некоторые авторы полагают, что в развитии неконъюгированной гипербилирубинемии при СКН нельзя полностью исключить значения нарушений механизма образования комплекса свободного билирубина с альбуминами крови, что находит подтверждение в определенном лечебном эффекте при СКН растворов альбумина.

Помимо неврологических симптомов, при СКН I типа отмечается отставание детей в физическом и психическом развитии; увеличение печени и селезенки. В общем и биохимическом анализах крови, как правило, отклонений нет. Кал ахоличен; билирубинурия и уробилинурия отсутствуют.

При СКН II типа в гепатоцитах синтезируется неполноценный фермент УДФ-ГТ со сниженной активностью и наблюдается мутация гена в экзонах 1А-5, но со смешанной гетерозиготностью. Тип наследования – аутосомно-рецессивный. В гепатоцитах частично образуется связанный билирубин, который поступает в желчь. Уровень свободного билирубина в крови повышен в 5-20 раз, но не превышает 200 мкмоль/л. Желчь окрашена; в кале присутствует стеркобилин. Признаки «билирубиновой энцефалопатии» обычно отсутствуют или нерезко выражены. Желтуха появляется в первые недели после рождения ребенка и имеет тенденцию к прогрессированию. Билирубинурия отсутствует; структура и функции печени сохранены. Прогноз более благоприятен, чем при СКН I типа.

Синдром Криглера-Найяра: Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальный диагноз варьирует в зависимости от типа патологии и включает гемолиз и синдром Гилберта.

Синдром Криглера-Найяра: Лечение [ править ]

Медикаментозное лечение СКН I типа малоперспективно; фенобарбитал неэффективен. Для лечения используют в основном частые повторные сеансы фототерапии: облучение ребенка светом с длиной волны 450 нм. Каждый сеанс длится до 16 ч/сут; при этом глаза ребенка должны быть защищены. При фототерапии происходит фотохимическое превращение высокотоксичного свободного билирубина в относительно малотоксичный и стабильный пространственный изомер – люмирубин. Эффект проявляется в снижении до 50% уровня свободного билирубина в крови, что способствует продлению жизни ребенка. Однако к 15-20 годам у многих из них все-таки развивается ядерная желтуха и возникает угроза жизни. По этой причине фототерапию следует, по-видимому, рассматривать прежде всего как подготовку к трансплантации печени, являющейся радикальным средством лечения. Побочные эффекты фототерапии: внутрисосудистый гемолиз и бронзовый цвет кожи. Единственным эффективным метод лечения СКН I типа является трансплантация печени.

Лечение СКН II типа. Определенный эффект при СКН II типа может быть получен при назначении фенобарбитала, индуцирующего синтез микросомального фермента УДФ-ГТ, в дозе 30-180 мг/сут в течение 3-4 нед. У больных снижается уровень свободного билирубина в крови, улучшается их общее самочувствие. Отдельные авторы рекомендуют прием клофибрата и ипомедиола, но доказательств их эффективности мы не обнаружили. В части случаев больным СКН II типа также требуется фототерапия.

Синдром Криглера-Найяра: класификация и признаки

Врач-гепатолог

Смежные специальности: гастроэнтеролог, терапевт.

Адрес: Санкт-Петербург, ул.Академика лебедева, д.4/2.

Синдром Криглера-Найяра, или негемолитическая ядерная желтуха — это редкое аутосомно-рецессивное заболевание наследственной природы. Для данной патологии характерна злокачественная неконъюгированная гипербилирубинемия (токсический билирубин содержится в плазме крови в повышенном количестве). Сопровождается болезнь выраженной желтушностью кожных покровов и тяжелыми нарушениями со стороны центральной нервной системы.

Причины возникновения патологии

Первичная причина данного заболевания — это повреждение гена, от которого зависит производство особого фермента — глюкуронилтрансферазы (УДФГТ), в результате чего данное вещество присутствует в организме в недостаточном количестве или и вовсе не вырабатывается. Патология имеет наследственную природу и диагностируется с одинаковой частотой у представителей мужского и женского пола.

Классификация

Различают два типа данной патологии:

  • I тип. В этом случае фермент УДФГТ не активен. Наблюдается мутация гена, на фоне которой образуется поврежденный фермент, неспособный полноценно функционировать. Вследствие чего, происходит разрушение патологического УДФГТ. Как результат, накапливается тяжелый билирубин и развиваются серьезные осложнения для всех органов и систем организма.
  • II тип (Синдром Ариаса). В этом случае резко снижается активность УДФГТ, но, в то же время, строение его сохраняется в норме.

Признаки

При I типе патологии у ребенка через несколько часов после рождения диагностируется тяжелая форма желтухи, которая не исчезает даже при проведении интенсивной терапии. За короткий промежуток времени развивается билирубиновая энцефалопатия, следствием которой может стать инвалидность и смертельный исход на протяжении первых двух лет жизни.

Клиническими проявлениями синдрома Криглера-Найяра являются:

  • желтизна белков глаз;
  • судороги;
  • желтый оттенок кожных покровов;
  • атетоз (состояние, при котором части тела совершают нехарактерные движения);
  • нистагмом (колебательное движение глазных яблок);
  • ухудшение и нарушение развития умственной деятельности.

Патология проходит через четыре фазы развития:

  1. В первой фазе наблюдается сонливость у младенца, снижается сосательный рефлекс, замедляется дыхание, которое может останавливаться на некоторое время. Кожные покровы становятся синюшного цвета, возможно появление рвоты, срыгиваний, продолжительного крика.
  2. Во второй фазе присоединяются признаки нарушения функции головного мозга. На данном этапе мышцы затылка становятся ригидными, тело принимает особое положение, при котором конечности «не сгибаются», руки зажаты в кулаки, исчезает рефлекс сосания, наблюдается подергивание лицевых мышц и набухание большого родничка. Крик ребенка усиливается, отсутствует реакция на звуки. Могут развиваться судороги, апноэ, летаргия.
  3. Третья фаза характеризуется полным или частичным исчезновением спастики мышц — наблюдается мнимая нормализация состояния.
  4. В четвертой фазе состояние ребенка заметно ухудшается. Неврологические нарушения приобретают более выраженный характер. У младенца отсутствует какая-либо реакция на любые раздражители (звук, свет и прочее).

При отсутствии своевременного лечения заболевания дети погибают на первом году жизни.

Для II типа патологии характерно более сдержанное проявление симптомов. Жалобы в детском возрасте часто отсутствуют и возникают лишь в подростковом периоде. Наблюдается желтуха без неврологических нарушений. В редких случаях энцефалопатия может стать следствием стресса или перенесенных интеркуррентных инфекций.

Течение заболевания и прогноз

Для первого типа патологии характерно злокачественное прогрессирование, летальный исход может наступить очень быстро. До подросткового возраста больной ребенок доживает очень редко.

Второй тип характеризуется более благоприятным прогнозом. Патология развивается медленными темпами, ее состояние остается стабильным на протяжении всей жизни.

Энцефалопатия развивается редко, нервная система функционирует в нормальном режиме.

Диагностика

Данную патологию диагностируют лабораторными и инструментальными методами исследования. Для постановки точного диагноза специалисты проводят:

  • осмотр и физикальное обследование;
  • лабораторный анализ крови, позволяющий определить концентрацию билирубина;
  • пероральную холеграфию;
  • хроматографическое обследование желчи;
  • дуоденальное зондирование;
  • биопсию печени;
  • исследование ДНК, позволяющее выявить мутированный ген UGTIAL.

Терапия

Лечебные мероприятия I и II типа синдрома Криглера-Найяра имеют свои различия.

При лечении I типа патологии выполняют следующее:

  • внутривенно вводят плазму крови донора, вследствие этого разрушается и выводится из организма неконъюгированный билирубин. Объем вводимой плазмы подбирают в индивидуальном порядке для каждого пациента.
  • проводят процедуру фототерапии, в результате которой разрушается несвязанный билирубин и усиливается эффект от введения плазмы донора.
  • осуществляют трансплантацию печени, это позволяет заметно улучшить обмен билирубина и продлить жизнь больным данной патологией.

Лечение II типа болезни включает:

  • проведение фототерапии;
  • прием медикамента «Фенобарбитал» до 5 мг/кг в течение суток пероральным или внутривенным способом (ориентируясь на состояния больного и его возраст);
  • проведение плазмафереза, данный метод применяют для быстрого снижения концентрации несвязанного билирубина в случае обострения патологии;
  • прием активированного угля для сорбирования и выведения несвязанного билирубина из организма, дозировка — 1 таблетка на 10 кг веса, не более 3-х раз в течение 24 часов.

Профилактические мероприятия

Семейные пары, имеющие в анамнезе такое заболевание, при планировании зачатия должны проконсультироваться с врачом-генетиком и исследовать кровь на наличие поврежденных генов. Если у уже имеющегося ребенка выявлено данное нарушение, от дальнейших родов рекомендуется отказаться.

Если диагностирован синдром Криглера-Найяра II типа, следует придерживаться определенных правил:

  • исключить прием гепатотоксичных препаратов и средств, которые способны повреждать глюкуронилтрансферазу или связывать ее при вытеснении билирубина (к ним относятся «Гепарин», оральные контрацептивы и прочее);
  • отказаться от употребления алкоголя;
  • исключить физическую активность;
  • избегать, стрессов, простуды, инфекционных заболеваний;
  • строго придерживаться всех предписаний специалиста.

Следует отличать синдром Криглера-Найяра от физиологической желтухи новорожденных — состояния, которое является следствием того, что конъюгационная система к моменту рождения ребенка недостаточно зрела.

Особенности данного явления следующие:

  • симптомы желтухи проявляются на 2-3 сутки после рождения и исчезают самостоятельно через 7-10 суток у доношенных детей и через 10-15 суток у недоношенных;
  • неконъюгированный билирубин присутствует в крови в количестве не более 170 мкмоль/л у родившихся в срок и 250 мкмоль/л — раньше срока;
  • неврологические нарушения отсутствуют.

Откуда возникают данные заболевания? Какие лечебные мероприятия применяются.

Причины возникновения, а также основные симптомы.

Симптомы характерные для заболевания и методы его лечения.

Всё о заболевание: причины, симптомы и признаки.

С этим также читают

Мы в социальных сетях

© 2015—2021, ООО “Пульс”

Многопрофильный медицинский центр “Пульс”, лицензия №78-01-003227 от 24.12.12 (бессрочная)

Информация носит справочный характер, лечение заболеваний должно проводиться только под контролем врача!

Все права защищены. Копирование материалов и текстов сайта разрешено только с согласия редакции и с указанием активной ссылки на первоисточник.

  • Политика конфиденциальности
  • Пользовательское соглашение
Ссылка на основную публикацию