Симптомы менингеального синдрома у детей. Симптом кернига и брудзинского

Что такое симптомы Кернига и Брудзинского?

Менингеальные признаки – это комплекс симптомов, возникающий в результате раздражения мозговых оболочек.

В этот комплекс входят:

  1. Симптом Брудзинского:
  • Верхний – это спонтанное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах во время попытки дотянуться подбородком к грудине.
  • Средний – это сгибание ног в тех же суставах при надавливании на лобковый симфиз.
  • Нижний – это сгибание противоположной ноги в колене при исследовании симптома Кернига.
  1. Симптом Кернига – это неспособность разогнуть ногу в колене, предварительно согнутую в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом.
  2. Симптом ригидности затылочных мышц – это невозможность прикоснуться подбородком к грудине.

Симптом Кернига – важный индикатор поражения мозговых оболочек при кровоизлияниях в головной мозг, менингите и раздражении оболочек при бактериальных инфекциях.

  • 1. Как определить симптом Кернига
  • 2. Как определить симптом Брудзинского
  • 3. Когда появляются рефлекс Кернига и Брудзинского
    • 3.1. Заболевания печени
    • 3.2. Бактериальные заболевания
    • 3.3. Заболевания мозга

    Рефлекс Кернига определяется по следующим признакам:

    • Сначала необходимо согнуть ногу под углом 90 градусов в коленном и тазобедренном суставах – первая фаза;
    • Затем пробуем разогнуть конечность в колене – вторая фаза.

    Рефлекс признан положительным если нога в колене не разгибается или если при разгибании возникают спонтанные судороги икроножных мышц.

    Положительный двусторонний синдром Кернига может указывать на менингит, высокое внутричерепное давление, которое вызывает раздражение оболочек мозга. Если он появился после перенесенной черепно-мозговой травмы, это может указывать на наличие гематомы.

    У пациентов с гемипарезом (односторонним повышением или снижением тонуса мышц) и гемиплегией (односторонним отсутствием мышечного тонуса), а также с неврологическими заболеваниями (Альцгеймер, Паркинсон) синдром Кернига будет отрицательным.

    Физиологически положительная реакция может проявляться у людей преклонного возраста ввиду дегенеративно-дистрофических поражений скелетных мышц.

    Одновременно с реакцией Кернига проверяется и синдром Брудзинского. Это дает более обширную картину состояния мозговых оболочек.

    Существует 5 вариантов данного симптома:

    1. 1. Верхний симптом положительный, если пациент не способен дотронуться нижней челюстью к грудине.
    2. 2. Скуловой синдром. При постукивании по скуловой дуге наблюдается сгибание коленей.
    3. 3. Щечный. Когда больному надавливают на щеки происходит сгибание в локтях и поднимаются плечи.
    4. 4. Лобковый рефлекс характеризуется непроизвольным сгибанием в коленных суставах при надавливании на лобковую зону.
    5. 5. Нижний синдром Брудзинского – во время попытки сгибания ноги в колене, вторая непроизвольно подтягивается к животу.

    Невропатологи используют оба рефлекса в совокупности для определения относительного уровня поражения мозговых оболочек.

    Возникновение синдромов Брудзинского у людей с болезнью Альцгеймера говорит об уровне дегенеративных изменений мозговых тканей.

    Симптом Кернига – это первый маркер поражения оболочек и дальнейших мозговых нарушений. Его своевременное обнаружение играет важную роль в последующем лечении.

    Заболевания печени проявляются повышением концентрации билирубина в крови и желтухой, что оказывает токсическое воздействие на ткани мозга и приводит к менингеальным нарушениям. Они обладают такими проявлениями:

    • Ригидность затылочных мышц;
    • Тоническое напряжение задних мышц бедра;
    • Повышение внутричерепного давления, которое сопровождается головными болями;
    • Выгнутое туловище;
    • Втянутый живот.

    Гепатит, при котором количество билирубина в крови превышает 70 мкмольл, сопровождается шумом трения перикарда, который впервые описал Боткин. Он активно исследовал гепатит и выявил, что вирус оказывает специфическое воздействие на головной мозг. В итоге недуг был назван в его честь – болезнь Боткина. Для него характерен положительный рефлекс Кернига.

    Некоторые микробные инфекции (сальмонеллез, дифтерия, шигеллез) способны привести к воспалительным изменениям оболочек головного мозга. Рефлекс Кернига при этом сопровождается другими менингеальными проявлениями:

    • Поза «легавой собаки» – выгнутая спина, втянутый живот, руки прижаты к грудной клетке;
    • Ригидность мышц затылка.

    Симптомы Кернига и Брудзинского при бактериальных инфекциях необходимо отличать от анталгического сопротивления мускулатуры.

    У детей аналогичная симптомы могут указывать на паркинсонизм и миотонию. Для того чтобы определить или исключить поражения оболочек головного мозга проверяют симптомы Брудзинского.

    Общемозговая симптоматика возникает при поражениях мозговых оболочек любой природы (воспалительные, травматические, онкологические).

    Первыми проявлениями общемозговых нарушений являются:

    • Увеличение головного мозга в размере;
    • Высокое внутричерепное давление;
    • Раздражение оболочек и сосудов;
    • Нарушение ликвородинамики.

    Кроме синдрома Кернига, эти нарушения сопровождаются следующими симптоматическими проявлениями:

    • Головные боли;
    • Нарушения сознания;
    • Судорожным синдромом;
    • Головокружением;
    • Тошнотой и рвотой.

    Кроме, того у больного нарушается ориентирование во времени и пространстве. Метаболические, токсические и сосудистые изменения в мозговых тканях проявляются делирием и другими нарушениями:

    • Бредом и галлюцинациями;
    • Высокой активностью симпатической нервной системы;
    • Оглушенностью.

    Делирий может возникнуть в результате алкогольного абстинентного синдрома. Крайняя степень патологии проявляется комой, сопором и децеребрационной ригидностью, которая сопровождается ярко выраженными синдромами Кернига и Брудзинского. Однако в состоянии сопора и комы прекращается деятельность коры головного мозга, что не позволяет оценить патологические рефлексы.

    Децеребрационная ригидность указывает на поражение ствола мозга между вестибулярным и красным ядрами.

    Декортикационный аналог – когда очаг в толще полушарий головного мозга над средним мозгом – происходит нарушения приведения и сгибания верхних конечностей.

    На ранних этапах развития недуга появляется менингеальный синдром, проявляющийся:

    • Утренним головокружением и рвотой;
    • Застойными изменениями глазного дна;
    • Сниженной плотностью костей черепа.

    Из-за развивающегося отека мозга повышается внутричерепное давление и появляются судорожные сокращения в различных частях тела.

    Наиболее часто причиной менингеального синдрома выступает наличие одной патологии из трех групп заболеваний:

    • Инфекционные поражения ЦНС (менингит);
    • Цереброваскулярные заболевания (ишемические и геморрагические инсульты);
    • Черепно-мозговые травмы.

    Новорожденные подвержены инфекции во внутриутробном периоде и во время родов.

    Менингеальный синдром может возникнуть и без инфекционного поражения оболочек мозга. Раздражение спинного и головного мозга без наличия инфекционных возбудителей называется менингизм.

    На ранних стадиях заболевания у детей могут отсутствовать признаки поражения оболочек мозга, что существенно усложняет диагностику. К примеру, рефлекс Кернига является физиологической нормой для новорожденных, а у грудничков проявляется нестабильно, а затем и вовсе исчезает. Ригидность мышц затылка у них также почти отсутствует. Для маленьких детей более точными будут симптомы Флато и Лесажа.

    Менингит у новорожденных:

    • Острое начало, гипертермия (температура тела 39-40 градусов), сопровождается симптомами острой респираторной или кишечной инфекции;
    • Ребенок беспокойный, вялый, заторможенный наблюдается потеря аппетита;
    • Менингеальные симптомы в первые дни отсутствуют или слабо выражены;
    • Постепенное ухудшение состояния, появление нейротоксикоза.

    Детский менингит

    Признаки менингита обусловлены особенностями детской нервной системы. В Юсуповской больнице для лечения менингитов созданы необходимые условия: изолированные палаты, диетическое питание пациентов, применение современных методов диагностики инфекционных заболеваний центральной нервной системы. Врачи используют инновационные методы лечения менингитов новейшими препаратами, зарегистрированными в РФ. Клиника принимает пациентов возраста 18+.

    Причины менингита у детей

    У детей отмечается склонность к:

    • генерализованным общемозговым реакциям;
    • моторному автоматизму и гиперкинезам;
    • судорогам и низкому порогу их возникновения;
    • повышению температуры тела;
    • нарушению периферического кровообращения.

    Детский организм неспособен локализовать очаг возбуждения. Дети предрасположены к набуханию и отёку мозга, расстройству терморегуляции при инфекционной патологии. Менингит – это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется общеинфекционным и общемозговым синдромом вследствие воспалительных изменений, возникающих преимущественно в мягкой мозговой оболочке.

    Различают первичный и вторичный менингит. Первичный гнойный процесс возникает при остром инфекционном процессе, вызванном менингококком. Вторичный менингит развивается при попадании инфекционных агентов в оболочки мозга из другого очага инфекции в организме. Первичный источник микроорганизмов может находиться в носоглотке, бронхах, лёгких, ухе, костях.

    По характеру воспалительного процесса и изменениям в спинномозговой жидкости выделяют серозный и гнойный менингит. Заболевание может иметь острое, затяжное или хроническое течение. Различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую степень заболевания. Менингит у детей может протекать без осложнений, осложнениями, с наслоением вторичной инфекции или с обострением хронических заболеваний.

    У детей менингиты чаще вызываются следующими возбудителями:

    • бактериями (пневмококком, менингококком, гемофильной палочкой, стафилококком, иерсинией),
    • вирусами (энтеровирусами, вирусом эпидемического паротита, кори, краснухи);
    • грибами;
    • токсоплазмой;
    • спирохетами (боррелией, лептоспирой);
    • риккетсиями;
    • малярийным плазмодием.

    Источником заболевания чаще является человек, реже – дикие и домашние животные. Различают следующие механизмы передачи инфекции:

    • воздушно-капельный;
    • контактный;
    • фекально-оральный;
    • трансмиссивный (при укусе клещей);
    • вертикальный – от матери к ребёнку.

    Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. При фиксировании и размножении инфекционного агента в месте входных ворот развивается местный воспалительный процесс. После этого возбудитель гематогенным путём проникает в мозговые оболочки, вызывая воспаление серозного или гнойного характера. Распространение инфекции контактным путем возможно только наличии анатомических нарушений костей черепа.

    Раздражение сосудистых сплетений желудочков мозга инфекционным агентом и продуктами его жизнедеятельности приводит к избыточному накоплению спинномозговой жидкости с нарушением её обратного всасывания. Это формирует гипертензионный ликворный синдром и обусловливает основные клинические признаки заболевания.

    В разгар болезни ухудшается кровоснабжение тканей мозга и насыщение кислородом, что приводит к развитию отёка головного мозга. При бактериальных менингитах с развитием гнойно-фиброзного воспаления нарушается движение спинномозговой жидкости и у детей формируется наружная или внутренняя гидроцефалия.

    Симптомы менингита

    Для клинической картины менингита у детей характерна триада симптомов:

    • внезапное повышение температуры тела до высоких цифр;
    • сильная головная боль;
    • повторная рвота.

    Выделяют общеинфекционный, общемозговой, менингеальный синдром и признаки воспалительных изменений в спинномозговой жидкости. Общеинфекционный синдром характеризуется следующими симптомами:

    • повышением температуры тела до высоких цифр;
    • ознобом;
    • отказом ребёнка от еды и питья;
    • вялостью или беспокойством малыша;
    • бледностью кожных покровов.

    Признаки менингита у детей 5 лет включают общемозговой синдром. Он проявляется интенсивной головной болью (диффузной или локализованной в лобно-височной области, усиливающейся при ярком свете, движении глазных яблок, громких звуках), рвотой, нарушением сознания и судорогами.

    Менингеальный синдром характеризуется:

    • вынужденным положением ребёнка в кровати с запрокинутой головкой, согнутыми в коленях и тазобедренных суставах ножками;
    • общей гиперестезией (повышенной чувствительностью к раздражителям);
    • гиперакузией (боль появляется даже от слабых сигналов, воспринимаемых как интенсивные);
    • светобоязнью;
    • гипералгезией (повышенной болевой чувствительностью);
    • положительными менингеальными симптомами.

    Врачи наиболее часто определяют ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского. Признаки менингита у детей 7 лет включают положительный симптом Мондонези (боль при надавливании на глазные яблоки через закрытые веки), симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге).

    Первые признаки менингита у детей раннего возраста отличаются от симптомов менингита у детей 5 лет. Заболевание начинается постепенно. Дети без видимой причины становятся беспокойными, затем возникает апатия, появляется монотонный пронзительный крик. Они отказываются от еды, часто срыгивают. У малышей определяется дрожание ручек и подбородка, устремлённый в пространство взгляд. На фоне слабовыраженных проявлений менингеального синдрома отмечается повышенная чувствительность к раздражителям.

    Типичными признаками менингита у детей являются:

    • выбухание и пульсация большого родничка;
    • «звук треснувшего горшка» при постукивании по черепу;
    • положительный симптом Лесажа (грудного ребёнка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживают указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают; в это время ножки непроизвольно подтягиваются к животику).

    У здоровых людей за сутки продуцируется до 500–600 мл цереброспинальной жидкости. Нормальное давление ликвора при проведении люмбальной пункции – от 100 до 150 мм вод. ст. В норме спинномозговая жидкость прозрачная бесцветная. Ликвор содержит клетки – моноциты и лимфоциты и моноциты. Их количество составляет:

    • у новорожденных – 20–25 кл/мкл;
    • в 6 месяцев – от 12–15 кл/мкл;
    • с одного года – 3–8 кл/мкл.

    Уровень белка в ликворе не должен превышать д 0,33 г/л, сахара 0,45–0,65 г/л, хлоридов 7,0–7,5 г/л. При развитии менингита возможны следующие изменения в спинномозговой жидкости:

    • повышение ликворного давления (спинномозговая жидкость вытекает струёй или частыми каплями;
    • изменение прозрачности или цвета;
    • повышение содержания клеток – плеоцитоз.

    Клеточный состав спинномозговой жидкости определяется типом воспалительного процесса. При серозном воспалении преобладают лимфоциты, при гнойном – нейтрофилы. Повышается содержание белка, изменяется уровень сахара и хлоридов.

    Лабораторная диагностика менингитов

    Диагноз менингита у детей устанавливают на основании клинической картины заболевания и результатов исследования биологических сред:

    • бактериологического исследования крови, слизи из носоглотки, спинномозговой жидкости на питательных средах с последующим определением чувствительности возбудителей к антибиотикам;
    • микроскопии крови и цереброспинальной жидкости;
    • экспресс-диагностики – выявление антигена в ликворе и крови и ликворе;
    • полимеразной цепной реакции (ПЦР);
    • иммунофлуоресцентного анализа – обнаружения антител к специфическим антигенам класса IgM или IgG.

    Комплексное обследование ребёнка позволяет установить или исключить диагноз менингита у детей.

    Осложнения менингитов у детей

    У детей, страдающих менингитом, развивается отёк головного мозга. Он характеризуется нарушением сознания (оглушением, сопором), судорогами, нестойкой очаговой симптоматикой, проявляющейся гемипарезами (неполными параличами половины туловища) и атаксией (расстройством координации движений). При нарастающем отёке мозга происходит сдавление ствола мозга и нарушение всех жизненных функций, развивается дислокация ствола и синдром вклинения. У пациентов происходит остановка дыхания и сердечной деятельности.

    Острая гидроцефалия у детей проявляется следующими симптомами:

    • напряжением и выбуханием большого родничка;
    • расхождением швов черепа;
    • расширением ликворных пространств;
    • увеличением окружности головы.

    У детей раннего возраста может развиться субдуральный выпот. На фоне адекватной антибактериальной терапии более трёх суток у ребёнка держится стойкая лихорадка. Его состояние ухудшается, сознание угнетается, появляются локальные судороги и гемипарезы. Уплотняется родничок, отсутствует его пульсация.

    В дальнейшем у малыша развивается сонливость, появляется рвота, ригидность затылочных мышц, застойные явления на глазном дне. В цереброспинальной жидкости резко увеличивается содержание белка.

    Синдром вентрикулита характеризуется выбуханием и напряжением большого родничка, головной болью, расхождением швов черепа, расширением вен глазного дна, неукротимой рвотой. Прогрессирует нарушение сознания, возникают судороги, развивается опистотонус. Ребёнок принимает судорожную позу с резким выгибанием спины, запрокидыванием головы назад (позу дуги с опорой лишь на пятки и затылок, вытягиванием ног, сгибанием кистей, стоп, пальцев и рук).

    Принципы лечения менингитов у детей

    Лечение менингита у детей проводится в условиях специализированного стационара клиник-партнёров Юсуповской больницы. При нарушениях сознания и дыхания транспортировку ребёнка осуществляет реанимационная бригада. Пациентам для снижения внутричерепного давления необходимо проводят дегидратацию лазиксом. При наличии признаков отёка головного мозга вводят дексазон. Для снижения температуры тела применяется литическая смесь (анальгин с пипольфеном и папаверином). При тяжёлом состоянии ребёнка проводят оксигенотерапию, выполняют интубацию трахеи и искусственную вентиляцию лёгких.

    При менингите средней тяжести или ассоциированном с менингококковой инфекцией стартовым антибиотиком является пенициллин. Если у пациента определяются признаки инфекционно-токсического шока, применяют хлорамфеникол. При тяжёлых формах менингита на первом этапе лечения (до выявления возбудителя инфекции) вводят ампициллин в сочетании с цефалоспоринами III поколения или аминогликозидами.

    В стационаре ребёнку обеспечивают охранительный режим, рациональное питание, продолжают комплексную терапию, направленную на уничтожение возбудителя инфекции, механизмы развития заболевания и симптомы болезни. Через 24–48 часа от начала антибактериального лечения при тяжёлых формах менингита проводят контрольную люмбальную пункцию для контроля эффективности начатой терапии. Лечение считается эффективным, если количество клеток в спинномозговой жидкости уменьшается не менее чем на 30%.

    При обнаружении возбудителя менингита стартовые антибиотики можно заменить другими антибактериальными препаратами в соответствии с чувствительностью микроорганизма. Если появляется выраженная положительная динамика (снижается интоксикационный синдром, нормализуется температура тела, исчезают менингеальные симптомы, значительно снижается цитоз, улучшаются результаты общего анализа крови), продолжают стартовую терапию. В качестве препаратов резерва при отсутствии положительной динамики от стартовой терапии в течение 48–72 часов используют меропенем, цефепим, ванкомицин.

    При наличии показаний детям вводят глюкокортикоидные гормоны. С осторожностью проводят инфузионную терапию 5–10% раствором глюкозы в сочетании с раствором хлорида калия и физиологическим раствором натрия хлорида в соотношении 1:1. У детей первого года жизни — это соотношение составляет 3:1. При снижении артериального давления в качестве стартового раствора используют препараты гидроэтилкрохмала третьего поколения. После стабилизации артериального давления, возобновления диуреза инфузионную терапию продолжают глюкозо-солевыми растворами.

    Противовирусная терапия при серозных менингитах у детей включает:

    • дезоксирибонуклеазу, ацикловир, валацикловир;
    • рекомбинантные интерфероны (виферон, роферон);
    • индукторы эндогенного интерферона;
    • иммуномодуляторы.

    С иммуностимулирующей целью применяют иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, эндобулин, пентаглобин) или специфические иммуноглобулины. Для уменьшения продукции и улучшения оттока ликвора с первого дня болезни детям назначают диакарб. Профилактику ишемии мозговой ткани проводят сосудистыми средствами (тренталом, кавинтоном). Для того чтобы ребёнок получил адекватную терапию менингита, необходимо своевременно обратиться в медицинское учреждение Юсуповская больница принимает пациентов возраста 18+.

    Симптомы менингеального синдрома у детей. Симптом кернига и брудзинского

    Менингеальных симптомов при гнойном воспалении мозговых оболочек описано очень много. К ним относятся такие, как ригидность мышц затылка, симптом Кернига, различные варианты симптома Брудзинского (верхний, нижний, щечный, лобковый), симптом Гиллена. Кроме того, при менингите отмечается целый ряд патологических рефлексов, описанных Бабинским, Оппенгеймом, Россолимо, Гордоном, Бехтеревым и другими.

    К наиболее важным симптомам менингита относится в первую очередь ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Появление указанных признаков обусловлено рефлекторным сокращением мышц, предохраняющим нервные корешки (шейные и поясничные) от растяжения. Эти симптомы наблюдаются также при раздражении мозговых оболочек каким-либо патологическим процессом, расположенным в полости черепа, как например, абсцесс мозга, мозжечка и другие. Выраженность отдельных оболочечных знаков зависит в таких случаях от локализации абсцесса и реакции мозговых оболочек. Исследование менингеальных симптомов обычно производится при положении больного на спине.

    Ригидность мышц затылка может быть выражена в умеренной или сильной степени. В первом случае движения головы ограничены в стороны и вперед, а во втором случае голова запрокинута назад. Исследование этого симптома производится при активном и пассивном движении головы. Ригидность мышц затылка легко обнаруживается при пассивном наклоне головы вперед до соприкосновения подбородка к груди. При ригидности мышц затылка подбородок не касается груди даже в случаях умеренной выраженности этого симптома, не говоря уже о тех случаях, когда интенсивность его достигает сильной степени.

    Определение симптома Кернига производится так: нога сгибается под прямым углом в тазобедренном, а также в коленном суставах, после чего исследующий пытается полностью разогнуть ее в коленном суставе. При этом наступает рефлекторное сокращение сгибателей и боль, препятствующие разгибанию. При проведении опыта Кернига иногда одновременно с ним появляется симптом Эдельмана, состоящий в тыльном разгибании большого пальца ноги.

    Брудзинским, как уже сказано, предложено много симптомов. Однако при воспалении мозговых оболочек довольствуются исследованием только двух из них: «верхнего» и «нижнего». Первый выявляется при исследовании ригидности мышц затылка, а именно при пассивном наклоне головы вперед. В это время происходит автоматическое сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах и подтягивание их к животу.

    Симптом Гиллена вызывается сжатием рукой исследующего четырехглавой мышцы, занимающей, как известно, всю переднюю и отчасти боковую поверхность бедра. В ответ на сжатие упомянутой мышцы возникает сокращение одноименной мышцы на другой ноге.

    К признакам воспаления мозговых оболочек, свидетельствующим о резком увеличении раздражения чувствительной сферы, относятся симптомы, описанные Кюлснкампфом и Кником. Кюленкампф описал два признака. Один из них состоит в том, что при сильном сгибании колена к животу возникают боли, отдающие в крестец. Второй заключается в болезненности при давлении на атлантозатылочную мембрану. Добавим от себя, что при менингите нередко отмечаются также боли при пальпации остистых отростков шейных позвонков. Симптом Кника заключается в том, что давление на область позади угла нижней челюсти вызывает боли.
    Нужно подчеркнуть, что всякие манипуляции на больных, страдающих отогенным менингитом, независимо от их характера и интенсивности, вызывают неприятные ощущения и соответствующую реакцию.

    Патологические рефлексы вызываются при поражении нервной системы, а именно пирамидного пути. Они выявляются при соответствующих исследованиях на стопе; на руках патологические рефлексы наблюдаются редко и потому не имеют практического значения. Главными из них являются симптомы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Бехтерева и Гордона. Указанные рефлексы имеют наибольшее значение в клинической практике. В клинической картине болезни иногда наблюдаются все патологические рефлексы, или только часть их, чаще всего симптомы Бабинского, Россолимо и Оппенгейма.

    Отдельные формы патологических рефлексов или различное их сочетание наблюдаются в тяжелых случаях отогенyого менингита. Поэтому они имеют определенное значение при неврологическом исследовании такого рода больных.
    Мы остановимся в кратких чертах на методике выявления патологических рефлексов. Исходным положением для их исследования является положение больного на спине.

    1-ый семестр детпропед / НПР / Менингеальный синдром

    Менингеальный синдром

    При всех формах острого менингита наблюдаются симптомы, объединяемые в так называемый менингеальный синдром. Он складывается из общемозговых и локальных симптомов.

    Общемозговые симптомы являются выражением общей реакции мозга на инфекцию вследствие отека мозга, раздражения мягких мозговых оболочек и нарушения ликвородинамики. Наблюдается гиперсекреция ликвора, нарушение его всасывания, что обычно ведет к повышению внутричерепного давления и развитию в ряде случаев острой гидроцефалии.

    Очаговые симптомы раздражения и выпадения иногда наблюдаются со стороны черепных нервов, спинных корешков, реже – головного и спинного мозга. В менингеальный синдром включаются также изменения цереброспинальной жидкости.

    Температура тела при менингите обычно повышена – при гнойных менингитах до 40°С и выше, при серозных и туберкулезных менингитах температурная реакция менее выражена, а при сифилитических менингитах температура нормальная.

    Головная боль основной и постоянный симптом менингита. Появляется она в начале болезни и держится почти все время. Головная боль бывает диффузной или локализованной, преимущественно в области лба и затылка. Степень выраженности головной боли различна, особенно резкая – при туберкулезном менингите. Резкие движения, шум, свет усиливают ее. Для грудных детей характерен так называемый гидроцефальный крик. Возникновение головной боли связано с раздражением нервных окончаний тройничного нерва, блуждающего нерва, иннервирующих оболочки мозга, а также с раздражением окончаний нервов в сосудах мозга, а также с раздражением окончаний нервов в сосудах мозга.

    Рвота основной симптом, который обычно сопровождает головную боль, сочетаясь с головокружением. Возникает она без напряжения и тошноты вне приема пищи, имеет “фонтанирующий” характер. Наступает часто при перемене положения тела, при всасывании.

    Рефлекторное тоническое напряжение мышц. Характерна поза больного, в положении лежа: запрокинутая голова, выгнутое туловище, “ладьевидный” втянутый живот, руки прижаты к груди, ноги подтянуты к животу (менингеальная поза, поза лягавой собаки, взведенного курка).

    Симптом Кернига ранний и характерный симптом раздражения оболочек. У лежащего на спине ребенка сгибают одну ногу в тазобедренном и коленном суставах, затем пытаются выпрямить ногу в коленном суставе. При положительном симптоме это сделать не удается.

    Ригидность мышц затылка. Ребенку, лежащему на спине, врач левой рукой фиксирует грудь, слегка прижимая ее. Правую руку врач подводит под голову больного и совершает несколько пассивных сгибаний головы кпереди. Напряжение (ригидность) затылочных мышц затрудняет это движение и делает его болезненным.

    Симптомы Брудзинского (верхний, средний, нижний). Исследуются в положении лежа на спине с вытянутыми конечностями. Верхний симптом заключается в том, что при пассивном сгибании головы ребенка спереди происходит рефлекторное сгибание ног происходит при надавливании в области лобка (средний симптом). Нижний симптом Брудзинского называется сильным пассивным сгибанием одной ноги в коленном и тазобедренном суставах. Ответная реакция выражается рефлекторным сгибанием другой ноги.

    Симптом “подвешивания” Лесажа. Если ребенка взять подмышки и поднять над опорой, он подтягивает ноги к животу.

    Определенное диагностическое значение у детей раннего возраста имеет симптом Флатау – расширение зрачка при быстром наклоне головы вперед. Следует помнить, что у новорожденных и детей первых месяцев жизни менингеальные симптомы трудно диагностируются из-за физиологического общего повышения тонуса мышц. В связи с этим важное значение приобретает состояние большого родничка (его напряжение или выбухание).

    Двигательные нарушения – появление у некоторых больных судорог, нарушения функций некоторых черепных нервов, особенно при локализации процесса на основании головного мозга.

    Нарушения чувствительности – общая гипертензия, гипертензия органов чувств: шум, резкий свет, громкие разговоры раздражают больных.

    Вегетативные нарушения проявляются аритмией, диссоциацией между пульсом и температурой тела, нарушением ритма дыхания, вазомоторной лабильностью с появлением на коже красных и белых пятен, кожных высыпаний в виде петехий.

    Возможны психические нарушения в виде вялости, адинамии, оглушенности, иногда появления иллюзий, галлюцинаций, ослабления памяти на текущие события.

    У новорожденных и детей первых месяцев жизни при слабой выраженности менингеального синдрома на первый план нередко выступают напряжение большого родничка, резкое двигательное беспокойство, судороги, тремор конечностей либо вялость, нарушение сознания. В связи с этим показаниям к спинномозговой пункции в раннем возрасте, помимо менингеальных симптомов. Являются рвота, высокая температура тела, плохой аппетит, измеренное сознание, непрерывный крик ребенка и смена возбуждения потерей сознания, судороги, напряженный родничок, параличи глазодвигательных мышц, плохо поддающиеся лечению отиты с повышенной температурой тела.

    Изменения ликвора. Давление обычно повышено, при серозных менингитах оно может быть еще более высоки, чем при гнойном. Жидкость – мутная (при гнойных менингитах), слегка опалесцирующая (при туберкулезном менингите), прозрачная (при серозных менингитах). Выражением воспаления в оболочках является плеоцитоз (увеличение числа клеток) — увеличение нейтрофилов при гнойных процессах, лимфоцитов при серозных до нескольких сот и тысяч в 1 мкл, Количество белка увеличивается до 0,4 — 1 г/л и более.

    Менингеальные симптомы не всегда указывают на наличие менингита. Иногда довольно выраженные менингеальные симптомы наблюдаются при общих инфекциях у детей, при интоксикациях. При исследовании ликвора, кроме повышения давления, патологии нет. В таких случаях говорят о менингизме. Обычно он проявляется в остром периоде инфекции, держится 3-4 дня. Улучшение наступает после пункции. Причина менингизма – токсическое раздражение оболочек мозга, их отек, повышение внутричерепного давления.

    Энцефалитический синдром

    При всем многообразии клинических проявлений различных энцефалитов они имеют ряд общих черт, позволяющий распознать поражение головного мозга, даже в тех случаях, когда остается неясной его этиология. Общеинфекционные симптомы –повышение температуры тела, изменения крови, ускорение СОЭ и другие признаки инфекции.

    Общемозговые симптомы (диффузная воспалительная реакция мозга) – отек, гиперемия, гиперсекреция ликвора. Наблюдаются также нарушения сознания до коматозного состояния, нередко возбуждение, эпилептические припадки, подергивая мышц. При тяжелом течении — угнетение рефлексов, нарушение сердечной деятельности и дыхания.

    Очаговые симптомы различной степени выраженности зависят от локализации преимущественных поражений участков мозга. Могут наблюдаться двигательные, чувствительные нарушения, речевые расстройства, различные гиперкинезы, мозжечковые нарушения, стволовые симптомы; как проявление раздражения мозга – очаговые или общие эпилептические припадки.

    Менингеальные симптомы — почти всегда сопутствуют энцефалитам, в большей степени при арбовирусной инфекции (клещевые, комариные энцефалиты). Даже при малой выраженности менингеальных симптомов почти всегда имеются воспалительные изменения ликвора (увеличение количества клеток при небольшом увеличении белка – так называемая клеточно-белковая диссоциация).

    Энцефалическая реакция

    Возникает у детей при инфекционных заболеваниях и различных токсических состояниях. На фоне высокой температуры тела и выраженной интоксикации могут наблюдаться нарушения высшей нервной деятельности, проявляющиеся вялостью, сонливостью, апатией или, напротив, повышенной раздражительностью, иногда психомоторным возбуждением. Возможно появление отдельных очаговых органических симптомов, которые обычно не глубоки и не стойки.

    Судорожный синдром является частым клиническим проявлением энцефалической реакции, особенно у детей раннего возраста. После кратковременных тонико-клонических судорог сознание может быть ясным, или непродолжительное время отмечается сомнолентность, которая у старших детей проявляется дезориентировкой. Иногда приступы судорог могут повторяться.

    Делириозная форма энцефалической реакции возникает обычно у детей старшего возраста, как и судорожная, она проявляется в первые дни заболевания на фоне гипертермии. Для делирия характерны иллюзии, галлюцинации. Дети иногда совершают опасные действия – выбегают на улицу, могут выпрыгнуть из окна и др. По мере снижения температуры тела и уменьшения интоксикации церебральные симптомы проходят. Изменения в центральной нервной системе при энцефалической реакции обусловлены обычно отеком мозга, дисциркуляторными расстройствами, вызванными инфекцией, общей интоксикацией.

    При каком заболевании проявляется симптом Кернига?


    Симптом Кернига относится к одному из первостепенных признаков, подтверждающих наличие раздражения оболочки головного мозга. Состояние наблюдается при менингите, инсульте и прочих патологиях мозговой ткани. Симптом носит имя русского доктора Кернига Владимира Михайловича. Он исследовал рефлексы при поражении головного мозга, открыл и описал данное явление.

    Характеристика синдрома

    Методика определения Брудзинского и Кернига заключается в выявлении ранних признаков раздражения мозговых оболочек инфекционными возбудителями или травматическими повреждениями.

    Синдром Кернига и Брудзинского составляет особую ценность, так как позволяет на ранних этапах определить наличие заболевания, опережая инструментальную и лабораторную диагностику.

    Причинами положительного синдрома являются такие заболевания, как:

  • менингит,
  • рак и метастазирование,
  • доброкачественные опухоли спинного и головного мозга (прим. гемангиома),
  • мозговое кровоизлияние, инсульт,
  • гнойные воспалительные заболевания ЛОР органов (отит, гайморит),
  • абсцесс,
  • открытые ранения в области позвоночного столба.
Читайте также:  СЗРП при беременности. Что это такое в 30-38 недели, что делать

Ученые долгие годы исследовали влияние повреждений ЦНС на первичные рефлексы пациентов. В результате исследований, они обнаружили взаимосвязь между сопротивлением мышц шеи, нижних и верхних конечностей и поражением мозга.

Причины патологии

В большинстве случаев лакунарная разновидность инсульта является результатом длительного течения у больного артериальной гипертонии. Частые резкие скачки давления и кризы без направленной терапии создают условия для нарушения мозгового кровообращения.

Другой распространенной причиной появления инсульта считается атеросклероз сосудов. Данное нарушение сопровождается формированием холестериновых бляшек. Эти образования сначала сужают просвет сосудов, замедляя кровоток. В дальнейшем сосуды могут быть полностью блокированы. Это ведет к тому, что ткани мозга начинают испытывать дефицит кислорода и питательных веществ. Из-за этого наблюдается появление выраженных очагов повреждения тканей.

Кроме того, нередко ишемическое поражение структур мозга такого типа наблюдается на фоне воспалительного поражения кровеносных сосудов, вызванного патогенной микрофлорой или аллергической реакций.

Выделяется ряд факторов, которые оказывают влияние на состав и свертываемость крови и повышают риск развития лакунарного поражения мозга.

К таким факторам относятся:

  • обширные ожоги;
  • травмы;
  • обезвоживание организма;
  • тромбозы;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • нерациональное питание;
  • длительный стаж курения;
  • патологическое пристрастие к спиртным напиткам;
  • работа на вредных производствах;
  • проживание в экологически неблагоприятных зонах.

Данное ишемическое поражение структур головного мозга может возникнуть на фоне наследственной предрасположенности к подобным патологиям. Люди, имеющие близких кровных родственников, страдающих подобным нарушением мозгового кровообращения, находятся в особой группе риска его развития.

Синдром Кернига

Разработанный в 20 веке симптом Кернига не теряет своей актуальности до сих пор и является подспорьем в диагностике серьезных патологий ЦНС.

Чтобы проверить положительный симптом Кернига пациента укладывают на спину и сгибают одну ногу под прямым углом в тазовом и коленном суставе.

Читайте также:  Что такое менструальная чаша: плюсы и минусы, использование, отзывы врачей. Силиконовая менструальная чаша: инструкция

Далее, врач пытается пассивно разогнуть эту ногу в коленном сочленении, однако это оказывается невозможным из-за повышения ригидности разгибателей.

Данный симптом проявляется с обеих сторон тела пациента.

Исключение из правила составляют те случаи, когда у пациента помимо поражения оболочек мозга имеется парез &#8212, мышечное ослабление, тогда, симптом Кернига может не быть отрицательным с обеих или одной стороны тела.

В пожилом возрасте мышцы-сгибатели склонны к повышению тонуса и контрактуре. В таком случае может быть отмечен ложно-положительный синдром.

Ведущие симптомы при поражении оболочек головного мозга

Менингеальный синдром проявляется головной болью, повышенной чувствительностью кожи, кроме того, пациенту с таким синдромом свойственно находиться в специфической менингеальной позе: лежа на боку, откинув голову назад, прижав руки к груди, подтянув ноги к животу.

Болевые ощущения в голове ярко выраженные, распирающего характера, зачастую не имеющие четкого расположения, в начале заболевания зачастую локализующиеся в лобной или затылочной области. Менингеальный синдром характеризуется усилением болевых ощущений при любом напряжении: смене положения, кашле, натуживании.

Пациенты испытывают сильнейший дискомфорт при воздействии световых, звуковых и иных раздражителей. Такое явление именуется как свето-и звукобоязнь. На высоте боли часто случается рвота, причем внезапная, «фонтаном». В отличие от заболеваний желудочно-кишечного тракта при менингите она не зависит от приема пищи.

Синдром Брудзинского

Брудзинский исследовал рефлексы других суставных сочленений при поражении мозговой оболочки. Для подтверждения синдрома требуется в положении пациента лежа на спине проверить непроизвольные сгибания коленных суставов.

Различают верхний, средний, нижний синдром Брудзинского.

Верхний симптом характеризует повышение тонуса мышц шеи. При попытке врача пассивно поднести подбородок пациента к грудной клетке, наблюдается подтягивание коленных суставов с одновременным сопротивлением в шее.

Средний или лобковый положительный симптом обнаруживается, если при надавливании на лобковую кость происходит непроизвольное сгибательное движение в ногах.

Нижний симптом был разработан совместно с Кернигом и точно повторяет ранее описанное явление: при пассивном сгибании ноги пациента, разогнуть ее в колене не представляется возможным.

Помимо этого, Брудзинский заметил, что при надавливании на нижнюю точку скуловой дуги, человек непроизвольно сокращает трапециевидную мышцу, подтягивая плечи к ушам, а также сгибает верхние конечности в локтях.

Общие принципы и механизмы

Суть процесса состоит в том, что в ответ на химическую атаку на расположенные в мозговых оболочках нервные структуры происходит замыкание рефлекторной дуги, сопровождаемое мышечной реакцией как со стороны гладкой мускулатуры, так и со стороны мускулатуры скелетной. Ответ со стороны последней проявляется особенно сильно и грубо-заметно, а посему проигнорирован быть просто не может.

На фоне обязательных для состояния головных болей, избыточной чувствительности к звуку и свету, тошноты и рвоты, общей слабости и мышечных болей, а также лихорадки и расстройства сознания (симптомов, совершенно не обязательных при менингите) – явлений, усугубляющихся постукиванием по черепу, позвоночнику, а также прикосновениями к телу, также неизбежно формируется опистотонус.

Так называется классическая поза, найденная и принятая больным для облегчения страданий, вызванных отёчными и воспалительными изменениями в поражённых мозговых оболочках.

Опистотонус – это лежащее на боку тело с резко до предела запрокинутой назад головой, с ногами, сложенными наподобие перочинного ножа и притянутыми к животу и груди, с подобным же образом сложенными и прижатыми к телу руками.

Его появление означает, что время для выявления патологических рефлексов наступило.

Что делать при положительной реакции

Положительный синдром Брудзинского и Кернига предполагает наличие патологий мозговых оболочек. Однако, первичный диагноз должен быть подтвержден общей клинической картиной, УЗИ, МРТ, КТ, анализами крови, люмбальным и физикальным исследованием.

На основании результатов диагностики, вида и степени заболевания врачом подбирается эффективное лечение.

Менингиальная инфекция требует приема антибиотиков, уменьшения реабсорбции воды и солей в тканях и их ускоренное выведение из организма, а также восстановление баланса электролитов.

При опухолевых новообразованиях пациенту положено хирургическое вмешательство и лучевая терапия.

При кровоизлиянии в мозг пациенту назначаются медикаменты, препятствующие образованию тромбов и повышенной свертываемости крови, предупреждающие повреждение нейронных сетей, ингибирующие окисление свободных радикалов и других токсичных веществ.

В тяжелых стадиях болезнь подвергается хирургическому вмешательству.

Топическая диагностика инсульта

Бассейн артериальныйКлиникаЛокализация
Передняя мозговая артерия (ПМА)Гемипарез с преимущественным поражением ноги, недержание мочи, спутанность сознанияГемипарез справа при поражении ЛПМА, слева при поражении ППМА
Средняя мозговая артерия (СМА)Слабость и нарушение всех видов чувствительности, более выраженная в руке, чем в ноге. Гиперрефлексия.При поражении ПСМА – клиника слева, при поражении левой – клиника справа
Задняя мозговая артерия (ЗМА)Выпадение половины поля зрения на противоположной стороне, амнезия, парез 3 пары черепно-мозговых нервов (ЧМН)При поражении слева – клиника справа
Инсульт в области стволаРука согнута, нога разогнута. Паралич глазодвигательного нерва.Клиника на конечностях с противоположной стороны, поражение 3 пары ЧМН на стороне инсульта

Топическая диагностика инсульта без КТ или МРТ визуализации сложна. Ее могут проводить только профессионалы. Иногда клиника и нейровизуализационная картина различны. Это говорит о том, что процессы гибели и восстановления нейронов не вполне изучены современной медициной.

Геморрагическая трансформация ишемического инсульта

Геморрагическая трансформация – это выпот геморрагического содержимого в ткани мозга на фоне картины истинного ишемического инсульта. Она происходит при обширных, больших и средних поражениях. Может появляться на фоне тромболитической терапии. Геморрагическая трансформация практически не влияет на летальность. Но приводит к затруднениям диагностики.

Например, этот феномен возникает в острейший, острый и ранний подострый период (до 5 дня после начала инсульта). Заметен в режиме SWI или последовательности градиентного эха на МРТ. Требует ограничений в проведении антикоагулянтной терапии.

Диагностика инсульта – это сложный стадийный процесс. Он требует современной аппаратуры и опыта врача. Поэтому при подозрении на заболевание следует вызвать скорую помощь и доставить больного в стационар. Попытки самостоятельных действий могут привести к летальности.

Ольга Гладкая

Автор статей: практикующий врач Гладкая Ольга. В 2010 году окончила Белорусский Государственный Медицинский Университет по специальности лечебное дело. 2013-2014 – курсы усовершенствования «Ведение пациентов с хронической болью в спине». Ведет амбулаторный прием пациентов с неврологической и хирургической патологией.

Особенности определения изменений у пациентов детского возраста

У детей менингеальные симптомы проверяются в зависимости от возраста. Существует несколько основных менингеальных признаков, это симптомы:

  • «посадки» — при попытке усадить ребенка с прямыми ногами, он сгибает их или откидывает туловище назад с опорой на руки;

  • Лессажа – актуален для детей первого года жизни: малыша поднимают, держа подмышки, при этом ноги подтягиваются к животу и остаются в этом положении (в норме дети передвигают ногами, имитируя поиск опоры);
  • Лесажа-Абрами — дети сонливые, быстро теряют в весе, у них имеются сбои в сердечно-сосудистой работе;

  • «поцелуя колена» характеризуется невозможностью дотронуться ртом до колен в положении сидя.

Кроме того, у пациентов раннего детского возраста отмечается выбухание большого родничка.

Симптом Кернига, Брудзинского, Лесажа: как проявляется и о чём свидетельствует

Симптом Кернига относится к одному из первостепенных признаков, подтверждающих наличие раздражения оболочки головного мозга. Состояние наблюдается при менингите, инсульте и прочих патологиях мозговой ткани. Симптом носит имя русского доктора Кернига Владимира Михайловича. Он исследовал рефлексы при поражении головного мозга, открыл и описал данное явление.

Причины появления менингита

Данное заболевание носит инфекционный характер. При нем происходит воспаление оболочек головного и спинного мозга. Менингит занимает десятое место среди всех встречающихся инфекций.

Менингит может возникнуть по следующим причинам:

  • прием некоторых видов лекарственных препаратов: кортикостероидов, иммунодепрессантов, некоторых видов антибиотиков;
  • фурункулез лица или шеи,
  • наличие опухолей или кисты мозга,
  • проведение шунтирования при водянке головного мозга,
  • отравление свинцом,
  • инфекции паразитарного характера (может быть, токсоплазмоз, эхинококкоз),
  • серповидноклеточная анемия,
  • черепно-мозговые травмы,
  • инфекции, локализованные рядом с головным мозгом.

Лейкоз. Причины, факторы риска, симптомы, диагностика и лечение болезни.

Виды лейкозов – острые и хронические

Анатомия и физиология костного мозга

Костный мозг – это ткань находящаяся внутри костей, преимущественно в костях таза. Это самый главный орган, участвующий в процессе кроветворения (рождение новых клеток крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Этот процесс необходим организму, для того чтобы, заменить погибающие клетки крови, новыми. Костный мозг состоит из фиброзной ткани (она образует основу) и кроветворной ткани (клетки крови на разных этапах созревания). Кроветворная ткань включает 3 клеточные линии (эритроцитарный, лейкоцитарный и тромбоцитарный), по которым образуются соответственно 3 группы клеток (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты). Общим предком этих клеток, является стволовая клетка, которая запускает процесс кроветворения. Если нарушается процесс образования стволовых клеток или их мутация, то нарушается процесс образования клеток по всем 3 клеточным линиям.

Эритроциты – это красные кровяные клетки, содержат гемоглобин, на нём фиксируется кислород, при помощи которого питаются клетки организма. При недостатке эритроцитов происходит недостаточное насыщение клеток и тканей организма кислородом, в результате чего проявляется различными клиническими симптомами.

Лейкоциты к ним относятся: лимфоциты, моноциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Представляют собой белые клетки крови, они играют роль в защите организма и выработке иммунитета. Их недостаток вызывает снижение иммунитета и развитие различных инфекционных заболеваний.
Тромбоциты – это кровяные пластинки, которые участвуют в образовании тромба. Недостаток тромбоцитов приводит к различным кровотечениям.
Подробнее о видах кровяных клеток читайте в отдельной статье пройдя по ссылке.

Причины лейкоза, факторы риска

Симптомы различных видов лейкозов

  1. При острых лейкозахотмечаются 4 клинических синдрома:
  • Анемический синдром: развивается из-за недостатка выработки эритроцитов, могут присутствовать множество симптомов или некоторые из них. Проявляется в виде усталости, бледности кожи и склер, головокружение, тошнота, быстрое сердцебиение, ломкость ногтей, выпадение волос, патологическое восприятие запаха;
  • Геморрагический синдром: развивается в результате недостатка тромбоцитов. Проявляется следующими симптомами: вначале кровотечения из десен, образование синяков, кровоизлияния в слизистые оболочки (язык и другие) или в кожу, в виде мелких точек или пятен. В дальнейшем при прогрессировании лейкоза, развиваются и массивные кровотечения, в результате ДВС синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свёртывания крови);
  • Синдром инфекционных осложнений с симптомами интоксикации: развивается в результате недостатка лейкоцитов и с последующим снижением иммунитета, повышение температуры тела до 39 0 С, тошнота, рвота, потеря аппетита, резкое снижение веса, головная боль, общая слабость. У больного присоединяются различные инфекции: грипп, пневмония, пиелонефрит, абсцессы, и другие;
  • Метастазы – по току крови или лимфы опухолевые клетки попадают в здоровые органы, нарушая их структуру, функции и увеличивая их в размере. В первую очередь метастазы попадают в лимфатические узлы, селезёнку, печень, а потом и в другие органы.

Миелобластный острый лейкоз, нарушается созревание миелобластной клетки, из которой, созревают эозинофилы, нейтрофилы, базофилы. Заболевание развивается быстро, характеризуется выраженным геморрагическим синдромом, симптомами интоксикации и инфекционными осложнениями. Увеличение в размерах печени, селезёнки, лимфатических узлов. В периферической крови сниженное количество эритроцитов, выраженное снижение лейкоцитов и тромбоцитов, присутствуют молодые (миелобластные) клетки.
Эритробластный острый лейкоз, поражаются клетки предшественницы, из которых в дальнейшем должны развиться эритроциты. Чаще встречается в пожилом возрасте, характеризуется выраженным анемическим синдромом, не наблюдается увеличение селезёнки, лимфатических узлов. В периферической крови снижено количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, наличие молодых клеток (эритробластов).
Монобластный острый лейкоз, нарушается выработка лимфоцитов и моноцитов, соответственно они будут снижены в периферической крови. Клинически, проявляется, повышением температуры и присоединением различных инфекций.
Мегакариобластный острый лейкоз, нарушается выработка тромбоцитов. В костном мозге при электронной микроскопии обнаруживают мегакариобласты (молодые клетки, из которых образуются тромбоциты) и увеличенное содержание тромбоцитов. Редкий вариант, но чаще встречается в детском возрасте и обладает неблагоприятным прогнозом.
Хронический миелолейкоз, усиленное образование миелоидных клеток, из которых образуются лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), в результате чего, уровень этих групп клеток будет повышен. Долгое время может протекать бессимптомно. Позже появляются симптомы интоксикации (повышение температуры, общая слабость, головокружение, тошнота), и присоединение симптомов анемии, увеличение селезёнки и печени.
Хронический лимфолейкоз, усиленное образование клеток – предшественниц лимфоцитов, в результате уровень лимфоцитов в крови повышается. Такие лимфоциты не могут выполнять свою функцию (выработка иммунитета), поэтому у больных присоединяются различные виды инфекций, с симптомами интоксикации.

Читайте также:  Эктопия миндалины мозжечка: причины, симптомы, лечение

Диагностика лейкоза

  • Повышение уровня лактатдегидрогеназы (норма 250 Ед/л);
  • Высокий АСАТ (норма до 39 Ед/л);
  • Высокая мочевина (норма 7,5 ммоль/л);
  • Повышение мочевой кислоты (норма до 400 мкмоль/л);
  • Повышение билирубина ˃20мкмоль/л;
  • Снижение фибриногена 30%;
  • Низкий уровень эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
  1. Трепанобиопсия (гистологическое исследование биоптата из повздошной кости): не позволяет точно поставить диагноз, а лишь определяет разрастание опухолевых клеток, с вытеснением нормальных клеток.
  2. Цитохимическое исследование пунктата костного мозга: выявляет специфические ферменты бластов (реакция на пероксидазу, липиды, гликоген, неспецифическую эстеразу), определяет вариант острого лейкоза.
  3. Иммунологический метод исследования: выявляет специфические поверхностные антигены на клетках, определяет вариант острого лейкоза.
  4. УЗИ внутренних органов: неспецифический метод, выявляет увеличенные печень, селезёнку и другие внутренние органы с метастазами опухолевых клеток.
  5. Рентген грудной клетки: является, неспецифическим метом, обнаруживает наличие воспаления в лёгких при присоединении инфекции и увеличенные лимфатические узлы.

Лечение лейкозов

Медикаментозное лечение

  1. Полихимиотерапия, применяется с целью противоопухолевого действия:

Для лечения острого лейкоза, назначается сразу несколько противоопухолевых препаратов: Меркаптопурин, Лейкеран, Циклофосфан, Фторурацил и другие. Меркаптопурин принимается по 2,5 мг/кг массы тела больного (лечебная доза), Лейкеран назначается в дозе по 10 мг в сутки. Лечение острого лейкоза противоопухолевыми препаратами, продолжается 2-5 лет на поддерживающих (меньших) дозах;

  1. Трансфузионная терапия: эритроцитарная масса, тромбоцитарная масса, изотонические растворы, с целью коррекции выраженного анемического синдрома, геморагического синдрома и дезинтоксикации;
  2. Общеукрепляющая терапия:
  • применяется с целью укрепления иммунитета. Дуовит по 1 таблетке 1 раз в день.
  • Препараты железа, для коррекции недостатка железа. Сорбифер по 1 таблетке 2 раза в день.
  • Иммуномодуляторы повышают реактивность организма. Тималин, внутримышечно по 10-20 мг 1 раз в день, 5 дней, Т-активин, внутримышечно по 100 мкг 1 раз в день, 5 дней;
  1. Гормонотерапия: Преднизолон в дозе по 50 г в день.
  2. Антибиотики широкого спектра действия назначаются для лечения присоединяющих инфекций. Имипенем по 1-2 г в сутки.
  3. Радиотерапия применяется для лечения хронического лейкоза. Облучение увеличенной селезёнки, лимфатических узлов.

Хирургическое лечение

Народные методы лечения

Использование солевых повязок с 10% солевым раствором (100 г соли на 1 литр воды). Намочить льняную ткань в горячем растворе, ткань немного сжимать, сложить в четверо, и накладывать на больное место или опухоль, закрепить лейкопластырем.

Настой из измельчённых игл сосны, сухая кожа лука, плоды шиповника, все ингредиенты смешать, залить водой, и довести до кипения. Настоять сутки, процедить и пить вместо воды.

Употреблять соки из красной свеклы, граната, моркови. Кушать тыкву.

Настой из цветков каштана: взять 1 столовую ложку цветков каштана, залить в них 200 г воды, вскипятить и оставить настаиваться на несколько часов. Пить по одному глотку на один приём, необходимо выпить 1 литр в день.
Хорошо помогает в укреплении организма, отвар из листьев и плодов черники. Кипятком примерно 1 литр, залить 5 ложек листьев и плодов черники, настоять несколько часов, выпивать всё за один день, принимать около 3 месяцев.

Рак крови – прогноз выживаемости

Распространённость рака крови

Рак крови не относится к особо распространённым онкологическим заболеваниям. Согласно данным американских гематологов, им заболевает в год всего лишь 25 из 100000 человек. Более часто заболевают дети в возрасте 3-4 года и люди пожилого возраста (от 60 до 70 лет).

В группу злокачественных заболеваний кроветворной ткани входит несколько заболеваний. Статистическое управление США приводит следующие данные заболеваемости на рак крови, прогноз при котором зависит от формы заболевания:

лейкоз определён у 327500 человек;

761600 человек страдают лимфомой Ходжкина или неходжкинскими лимфомами;

миелодиспластический синдром диагностирован у 1 51000 пациентов;

96000 человек выставлен диагноз «миелома».

Раком крови болеют разные группы населения, у которых он проявляется с разной частотой. Так, дети страдают в основном от острой миелической лейкемии, а проявления лейкоза чаще всего можно выявить у лиц старше 60 лет. Лейкемия составляет 2-3% онкологических диагнозов. Она в разной пропорции поражает мужское и женское население. Так, в Германии ежегодно выявляют 8 случаев лейкемии на 10000 женщин, в то же время, как у мужчин диагностируют 12,5 случаев на 100000 населения.

Специалисты выделяют такие формы рака крови:

лейкозы (лимфоцитарный и миелобластный);

лимфомы (лимфома Ходжкина и неходжкинские лимфомы);

Прогноз выживаемости при лейкозах

Лейкоз относится к группе онкологических заболеваний кроветворной, лимфатической системы и костного мозга. В дальнейшем процесс распространяется на периферическую кровь, селезёнку и другие органы. Согласно статистическим данным, в России в 2014 году выявлено более 8000 новых случаев этой патологии крови, а в США – около33500 . Афроамериканцы болеют в 1,5 раза чаще представителей белой расы.

Известны четыре причины лейкозов:

1. Инфекционно-вирусная. В 30% случаев мутация клеток крови происходит под воздействием вирусов и бактерий.

2. Наследственность. Наличие в анамнезе родственников, болеющих лейкозом, в 2 раза повышает риск заболеваемости. Наследственные хромосомные аберрации в 28% случаев могут спровоцировать лейкоз.

3. Химические вещества и цитостатики. Линолеум, ковровые покрытия и синтетические моющие средства в 2 раза повышают риск заболеть лейкозом. Не контролированное введение в организм цефалоспоринов и антибиотиков пенициллинового ряда в 2,5 раза повышает риск развития гемобластозов.

4. Лучевое воздействие. Острый лейкоз развивается у 100% лиц, которые были подвергнуты облучению.

Прогноз заболеваемости лейкозом одинаков во всех возрастных группах. Наибольшая степень риска заболеваемости этим заболеванием у следующих групп населения:

1) работников атомных станций;

2) рентгенологов и врачей радиологов;

3) населения, которое проживает возле атомных станций.

На прогноз заболеваемости лейкозом влияет несколько факторов:

гистологической структуры опухоли;

варианта течения злокачественного процесса;

В международном классификаторе болезней выделены две формы лейкоза: острая и хроническая. При острой форме лейкоза в периферической крови находят до 90% бластных клеток. Патологический процесс протекает слишком стремительно и прогноз неутешительный – двухлетняя выживаемость составляет около 20%, пятилетняя выживаемость равна 0-1%. Если лечение начато вовремя и проведено в полном объёме, то положительный прогноз наблюдается в диапазоне от 45% до 86% пациентов.

Прогноз жизни пациентов, страдающих раком крови, улучшается при хронической форме заболевания. В этом случае в периферической крови находят приблизительно по 50% зрелых и незрелых форм лейкоцитов. Пятилетняя выживаемость от 85 до 90%.

Однако не стоит забывать, что хронический лейкоз протекает относительно благополучно до развития бластного криза, когда заболевания приобретает черты острого процесса. После проведения соответствующего химиотерапевтического лечения пятилетняя выживаемость этой категории больных хроническим лейкозом достаточно высока и составляет 45-48%. Только 25% пациентов после полуторагодичной ремиссии умирает.

Во многом прогноз зависит от возраста человека. Процент пятилетней выживаемости детей, страдающих лейкозом, колеблется от 60% до 80%. Шансы на излечение имеет 50% людей среднего возраста, однако, в 10-15% случаев у них наблюдается рецидив опухоли. Пятилетняя выживаемость лиц старше шестидесяти лет значительно ниже. Она находится в пределах от 25% до 30%.

Рак крови имеет особенность: нет очага новообразования, раковые клетки как бы разбросаны по всему организму. Однако в его течении выделяют несколько стадий, которые позволяют определить прогноз жизни. Только для хронического гемобластоза характерны три стадии развития патологического процесса. С ними связан прогноз выживаемости. Это можно увидеть на таблице №1.

Таблица №1. Прогноз выживаемости при хроническом гемобластозе.

Как видим из таблицы №1, наиболее неблагоприятный прогноз при раке крови на последней, «С» стадии заболевания. Её считают наиболее тяжёлой, так как метастазы опухоли находят в костях и многих органах. Она эквивалентна четвёртой стадии развития рака внутренних органов.

Для того чтобы определиться с методом лечения заболевания, необходимо выполнить некоторые обследования, которые помогут установить диагноз. Это общий и биохимический анализ крови, пункция костного мозга и трепанационная биопсия.

Далее назначают противоопухолевые препараты и кортикостероиды. При остром процессе проводится противовоспалительная и дезинтоксикационная терапия, выполняются гемотрансфузии и переливание компонентов крови. Далее выполняется пересадка донорского костного мозга. Она необходима из-за того, что в процессе лечения лейкоза используют высокие дозы химиотерапевтических препаратов, от которых погибают не только атипичные, но и здоровые стволовые клетки.

Пересадку костного мозга выполняют при таких видах рака крови:

a) острый миелобластный лейкоз;

b) острый лимфобластный лейкоз;

c) миелодиспластические синдромы;

d) хронический миелолейкоз;

e) заболевания плазматических клеток;

f) ювенильная миеломоноцитарная лейкемия;

g) лимфома Ходжкина;

h) неходжкинские лимфомы.

Конечно же, что более благоприятный прогноз выживаемости после трансплантации костного мозга у пациентов с неонкологическими заболеваниями: он составляет от 70% до 90% в том случае, когда донором был родственник пациента или он сам, и от 36% до 65%, когда в качестве донора выступал не родственник. При пересадке костного мозга пациентам, страдающим лейкемией в стадии ремиссии, прогноз выживаемости составляет от 55% до 68% в случае забора трансплантанта от донора-родственника, и от 26% до 50% тогда, когда донор не был родственником.

К тому же, на прогноз выживаемости после пересадки костного мозга влияют такие факторы:

I. Степень выраженности совпадения между реципиентом и донором костного мозга по системе HLA.

II. Состояние пациента накануне пересадки костного мозга: если болезнь до трансплантации имела либо стабильное течение, либо же находилась в стадии ремиссии, то в этом случае прогноз улучшается на 52%.

III. Возраст. Чем меньше возраст пациента, перенесшего пересадку стволовых клеток, тем выше его шансы на выживание.

IV. Инфекционные заболевания, вызванные цитомегаловирусом у донора или же у реципиента, на 79% ухудшают прогноз.

V. Доза пересаженных стволовых клеток: чем она выше, тем больше шансов на выживание. Однако слишком большое количество костномозговых клеток на 26% увеличивает риск отторжения трансплантата.

Прогноз при миеломе

Множественная миелома также относится к заболеваниям, которые называют раком крови. Она развивается из плазматических клеток, являющихся своего рода белыми кровяными клетками, которые помогают организму бороться с инфекцией. При множественной миеломе раковые клетки растут в красном костном мозге. Они продуцируют аномальные белки, которые повреждают почки. При множественной миеломе поражается несколько участков тела.

Конечно же, большинство пациентов не обращаются за медицинской помощью до тех пор, пока не разовьются признаки заболевания. В 90% пациентов вначале появляется боль и ломкость костей. 95% людей обращают внимание на участившиеся инфекционные заболевания и приступы лихорадки. У 100% лиц, обратившихся за медицинской помощью, имеет место жажда и частое мочеиспускание. Потеря веса, тошнота и запоры беспокоят 98% пациентов с миеломой.

Лечение заболевания включает химиотерапию, радиационное лечение и плазмофорез. Шансом излечения 70% пациентов является трансплантация костного мозга или же стволовых клеток. Невзирая на успехи онкологической гематологии, а также трансплантологии, прогноз при этой форме рака крови неблагоприятный.

Известны 14 вариантов миеломы, но в 90% случаев регистрируется лейкемия и лимфома. Прогноз выживаемости зависит от многих факторов, однако, не следует забывать, что прогноз основывается лишь на статистических данных. Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, тем лучше прогноз.

Выделяют 4 стадии множественной миеломы. При ранней стадии заболевания в 100% пациентов не удаётся обнаружить каких-либо патогномоничных симптомов. Не определяются и повреждения костной ткани. На первой стадии встречается незначительное количество миеломных клеток, а в 97% пациентов находят незначительные повреждения костной ткани.

Появление умеренного количества миеломных клеток трактуется как 2 стадия заболевания. На третьем этапе развития миеломной болезни в 100% случаях находят большое количество атипичных клеток и многочисленные повреждения костной ткани. На прогноз выживаемости при таком виде рака крови, как миелома, является возраст пациента. Лица молодого возраста в 2 раза лучше поддаются лечению, чем пожилые пациенты.

В 10% случаев множественная миелома протекает бессимптомно и прогрессирует медленно. Прогноз ухудшается в 100% лиц с нарушением функции почек. Однако, прогноз выздоровления на 30% лучше у тех пациентов, которые реагируют на проводимую терапию в начальной стадии заболевания.

После проведенного лечения 100% пациентов нуждается в регулярном наблюдении и обследовании. Этим людям рекомендуется употреблять большое количество жидкости для того чтобы улучшить функцию почек. Из-за ослабления иммунитета они вынуждены более тщательно предохраняться от инфекционных заболеваний.

Какова же ожидаемая продолжительность жизни и прогнозируемая выживаемость пациентов, страдающих миеломой? В исследованиях представлен анализ выживаемости пациентов с миеломой по сравнению с их сверстниками, которые не болеют данным заболеванием.

Таблица №2. Средняя продолжительность жизни пациентов с миеломой по данным ACS (Американского онкологического общества).

Средняя продолжительность жизни (в месяцах)

Ссылка на основную публикацию