Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — это тяжелое, угрожающее жизни больного состояние, которое является осложнением тиреотоксикоза, развивающегося при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса). Развитие тиреотоксического криза может привести к летальному исходу, если не оказана неотложная помощь.

Причины тиреотоксического криза

Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения — отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.

Факторы, которые могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза:

Криз тиреотоксический: симптомы и признаки

Развитие тиреотоксического криза происходит быстро — в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа:

На фоне классической клинической картины токсического зоба (пучеглазие, зоб, тремор, тахикардия), у больных происходит:

Внешние проявления, по которым можно самостоятельно оценить развитие болезни:

Нередко пациенты с кризом жалуются на мышечную слабость, из-за чего им сложно делать какие-либо движения. В то же время отмечается выраженный тремор конечностей. Кроме того, отмечаются симптомы поражения пищеварительного тракта. Нередко имеют место быть диарея, тошнота с рвотой, абдоминальные боли.

Прогноз

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

Диагностика криза

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Лабораторная диагностика заболевания:

  1. Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
  2. Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
  3. Уменьшение кортизола — гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
  4. Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
  5. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Вспомогательными методами исследования, позволяющими установить характер поражения других органов, являются:

Необходимость их проведения определяют индивидуально, основываясь на конкретную клиническую ситуацию.

Лечение

При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.

При терапии криза врач преследует такие цели:

  1. Поддержание основных функций организма;
  2. Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов;
  3. Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени;
  4. Выявление с последующим устранением провоцирующего фактора.

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Первая помощь до приезда врача

Криз тиреотоксический требует неотложной помощи еще до поступления пациента в больницу. Она должна начинаться еще до приезда врача:

Так как при тиреотоксическом кризе симптомы лихорадки резко выражены, то важной задачей первой помощи будет охлаждение:

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе

Тиреотоксический криз — это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба.

Если наступил тиреотоксический криз, неотложная помощь включает назначение препаратов, снижающих действие тиреоидных гормонов. Эти вещества активно вырабатываются щитовидной железой при нарушении работы органа. Результатом лечения становится снижение их содержания в сыворотке крови.

Криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа.

Алгоритм действий (неотложная помощь) при тиреотоксическом кризе:

  1. Пероральный прием или ректальное введение (при рвоте) мерказолила для подавления функций щитовидной железы.
  2. Введение йодсодержащих препаратов – 10% раствора йодида или «Люголя», разведенного с йодистым натрием и физраствором. Цель – замедление высвобождения тиреоидных гормонов.
  3. Внутривенные инфузии раствора хлорида натрия с глюкозой и гидрокортизоном, а также введение преднизолона. Цель – регидратация организма и нормализация работы надпочечников.
  4. Капельное введение раствора седуксена или дроперидола для снятия нервного возбуждения.

После оказания первой помощи при тиреотоксическом кризе и стабилизации состояния пациента, тактика терапии выбирается в зависимости от специфики клинической картины.

Рекомендации

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

Тиреотоксический криз – это крайне опасное для жизни больного осложнение тиреотоксикоза, которое, к счастью, в наши дни встречается достаточно редко.

116. Неотложные состояния при гипертиреозе. Тиреотоксический криз, диагностика, терапевтическая тактика.

Тиреотоксический криз — редкий, но опасный для жизни синдром, проявляющийся резким увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза у больных диффузным или диффузноузловым токсическим зобом.

Диагностика

Течение тиреотоксического криза.

1.Подострая фаза — период от появления первых признаков до нарушения сознания и развития комы.2.Острая (коматозная) фаза развивается через 24–48 ч принеблагоприятном течении подострой фазы, а при бурном развитии тиреотоксического криза — уже через 12–24 ч. Наиболее частые причины летального исхода — острая сердечная, надпочечниковая или печеночная недостаточность.

Анамнез. Физикальное обследование

1.Повышенная потливость в совокупности с гипертермией без признаков инфекции.2.Поражения ЦНС (метаболическая энцефалопатия: лабильность настроения, чувство тревоги, замешательство вплоть до развития психоза и комы). 3.Поражения сердечнососудистой системы. В начале криза у большинства пациентов наблюдают систолическую АГ с высоким пульсовым давлением. Снижение объема циркулирующей крови вследствие рвоты, диареи,повышенного потоотделения в последующем приводит к развитию постуральной гипотензии с коллапсом. 4.Желудочнокишечные проявления: разлитые боли в животе, гепатомегалия. Поражение печени связано как с застойными явлениями вследствие ХСН.5Появление внешних признаков: увеличение ЩЖ, экзофтальм. Лабораторные исследования1Общий анализ крови. Лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево 2.Биохимический анализ крови Умеренная гипергликемия при отсутствии СД. Причина — повышение гликогенолиза. Выраженная гипохолестеринемия. Значительное снижение протромбинового индекса Гипопротеинемия с гиперглобулинемией. Умеренная гиперкальциемия Повышение активности АЛТ и АСТ, уровня билирубина

(как следствие печеночной дисфункции). Увеличение активности ЩФ 3Определение тиреоидных гормонов. Уровни свободных фракций Т3, Т4 в сыворотке крови повышены. Инструментальные исследования Характерно повышение показателя 24-часового теста поглощения радиоактивного йода.

Неотложная терапия

Проводят в условиях реанимационного отделения. Начинатьлечение следует немедленно, уже при первых клинических про-явлениях, не ожидая результатов лабораторных исследований.Снижения уровня циркулирующих гормонов Для блокирования синтеза тиреоидных гормонов назначают пропилтиоурацил или тиамазол, их назначают через назогастральный зонд. Доза пропилтиоурацила достигает 1200–1500 мг в сутки (по 200–250 мг каждые 4 ч), доза тиамазола — 120 мг (по 20 мг каждые4 ч). Лития карбонат — альтернативное средство для ингибирования выброса тиреоидных гормонов при аллергии на йод. Его можно применять и у пациентов с серьезными токсическими реакциями на пропилтиоурацил или тиамазол (агранулоцитоз в анамнезе). Карбонат лития назначают по 300 мг каждые 6 ч. Для снижения уровня гормонов в крови применяют перитонеальный диализ или плазмаферез.

Для уменьшения гиперактивности симпатоадреналовой

системы применяют β-адреноблокаторы. Чаще назначают пропранолол внутрь по 20–40 мг каждые 6 ч. В тяжелых случаях дозаможет быть увеличена до 80–120 мг каждые 6 ч. Внутривенное введение (начальная доза 0,5–1,0 мг) необходимо производить с большой осторожностью: медленно, с мониторированием сердечной деятельности

Купирование относительной надпочечниковой недостаточностиНазначают глюкокортикоиды, обладающие, кроме того, спо-собностью ингибировать периферическую конверсию Т4 в Т3.Гидрокортизон вводят внутривенно в дозе 50–100 мг каждые 6 ч,возможно применение дексаметазона по 5 мг каждые 12 ч. Длительность терапии глюкокортикоидами обычно составляет несколько дней.

Симптоматическая терапия

Цель — устранение гипоксии, гипертермии, дегидратации.Гипертермию купируют жаропонижающими но не салицилатами, Потеря жидкости вследствие гипертермии, потоотделения, рвоты и поноса должна быть немедленно компенсирована -Внутривенное введение 10% раствора декстрозы и растворов электролитов помогает восстановить истощенные запасы гликогена печени и купировать гиперкальциемию. В инфузионные растворы рекомендуют добавлять витамины. При лечении ХСН применяют стандартные средства, включая дигоксин и диуретики.. При артериальной гипотензии, не купируемой регидратацией, может потребоваться вазопрессорная и антиаритмическая терапия. На фоне интенсивной комплексной терапии улучшение состояния больного наступает через 24–30 ч. Лечение продолжают до полного устранения всех симптомов и метаболических расстройств, обычно в течение 7–10 дней.

Криз тиреотоксический: этиология, симптомы, неотложная помощь

Тиреотоксический криз относится к тяжелому патологическому состоянию, возникающего вследствие запущенной формы тиреотоксикоза, развитого при диффузном токсическом зобе или болезни Грейвса.

Криз тиреотоксический без соответствующего своевременного лечения может привести к смертельному исходу. Но к счастью это довольно редкая патология, которая встречается в малых процентах случаев. В нашей статье расскажем о том, как проявляется заболевание, и какие методы лечения существуют.

Клиническая картина

Тиреотоксический криз – это патология, развивающаяся на фоне тяжелого течения болезни Грейвса или диффузного токсического зоба. Эти заболевания относятся к дисфункции щитовидной железы, сопровождающиеся избыточной выработкой тиреоидных гормонов (Т3, Т4). Высокое содержание гормонов щитовидки вызывает тиреотоксикоз в тяжелой форме, что является толчком к развитию тиреотоксического криза.

Влияющие факторы

Заболевание в большинстве случаев развивается у женщин в молодом возрасте. Соотношение случаев болезни у мужчин к женщинам составляет 1:9. Существует несколько факторов, вызывающих развитие патологии.

Но, кроме вышеперечисленных факторов патологический процесс могут спровоцировать:

Важно. У детей тиреотоксический криз очень редкое явление, этиология которого до конца не определена. Предполагается толчком к развитию болезни служит внезапный выброс тиреоидных гормонов, при этом их концентрация в крови не велика. Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе у детей должна быть оказана немедленно при первых подозрениях.

Этиология

Основная причина развития тиреотоксического криза заключается в резком увеличении степени концентрации тиреоидных гормонов в крови.

Читайте также:  Сироп Бронхикум: инструкция по применению, аналоги, как принимать детям

Данному явлению характерны такие процессы:

Вышеперечисленные изменения в организме приводят к тому, что на их фоне резервные силы человека не могут справиться с проблемой, отчего и развивается тиреотоксический криз, который требует неотложного лечения.

Внимание. Развитие криза проходит внезапно, что усугубляет сложившуюся ситуацию. Но иногда можно наблюдать продромальный период, когда симптомы нарастают постепенно и малозаметно. В этом случае можно своевременно распознать заболевание и купировать приступ тиреотоксического криза.

Симптомы

Патологическое состояние отличается острым и резким началом развития, симптоматика которого постепенно нарастает.

В клинической картине можно выделить такие симптомы тиреотоксического криза:

Кроме вышеперечисленных симптомов наблюдаются расстройства в работе ЦНС, ЖКТ, сердечно-сосудистой системе.

Таблица №1. Дисфункция отдельных систем организма:

Больные тиреотоксическим кризом в большинстве случаев недееспособны. Данная патология очень опасна, особенно для людей старше 60 лет. Поэтому очень важно, чтобы своевременно была оказана неотложная помощь при тиреотоксическом кризе, от этого зависит цена жизни пациента.

Внимание. Такие симптомы, как сильная рвота, диарея и высокая температура тела являются следствием дегидратации организма. Смертельный исход наступает после гиповолемического шока, тиреотоксической комы и высокой сердечной недостаточности. Процент летальности в этом случае составляет 100%.

В 1977 году медицинские ученые выделили 3 стадии тиреотоксического криза различающиеся по степени тяжести.

Таблица №2. Симптомы трех стадий заболевания:

Диагностика и лечение

Тиреотоксический криз относится к крайне тяжелым патологическим состояниям, поэтому лечение проводится только в реанимационном отделении, где врач назначает соответствующую восстановительную терапию. Важно, чтобы своевременно была оказана помощь пострадавшему, поэтому при первых подозрениях на криз следует экстренно госпитализировать больного, а там уже специалисты проведут полную диагностику.

Диагностика

Для диагностирования заболевания проводят ряд лабораторных исследований, позволяющих установить:

ЭКГ исследование позволяет определить наличие тахикардии и различных типов аритмии. Чаще всего проявляется мерцательная аритмия, вызванная избытком тиреоидных гормонов.

Также действенным методом диагностики является УЗИ обследование, которое позволяет определить размеры щитовидной железы и скорость кровотока в тканях органа. Диагноз устанавливается по результатам проведенного обследования и анамнеза пациента.

Лечение

Главная цель терапии криза – это купирование приступа и восстановление сил организма. Лечение тиреотоксического криза состоит из нескольких этапов, о которых наши читатели узнают из таблицы ниже.

Таблица №3. Этапы лечения тиреотоксического криза:

Этапы леченияИнструкция применения
Снижение концентрации тиреоидных гормоновУвеличивают прием тиреостатических препаратов. Изначально назначается Мерказолин в ударной дозе 60-100 мг каждые 6-8 часов. Далее доза сокращается до 30 мг. После приема препарата через 2 часа назначаются йодсодержащие препараты. При улучшении самочувствия пациента (на вторые сутки) к Мерказолину добавляют раствор Люголя по 10 капель 3 раза в сутки.
Восстановление функции надпочечниковНазначаются кортикостероиды в больших дозах (Гидрокартизона гемисукцинат, Преднизолон, Дексаметазон). Препараты вводятся капельно или струйно. Эффективность кортикостероидовой терапии заключается в стабилизации артериального давления. В тяжелых ситуациях дополнительно вводится подкожно масляный раствор ДОКСА.
Противосудорожная и симпатиколитическая терапияВнутривенно вводятся β-блокаторы (Пропранолол, разведенный физраствором). После первого этапа ввода препарата переходят на пероральный прием. Это средство используется под чутким контролем уровня артериального давления и сердечного ритма. Постепенно с облегчением состояния эта терапия отменяется. Чтобы снизить нервное и психомоторное возбуждение внутривенно вводят Сексудексен, внутримышечно – раствор Галоперидола. Отметим, что эти препараты в значительной степени снижают АД.
Снижение интоксикации, электролитных нарушений, дегидратацииДля этого используется Гемодез, 5% раствор Глюкозы, Физраствор, раствор Рингера, препараты вводятся внутривенно в объеме 4 литров в сутки. При сильной рвоте и диарее проводится электролитная коррекция.
Снижение сердечно-состудистой недостаточностиПри синусовом ритме сердца капельно вводятся симпатомиметики (Дофамин, Добутамин). При мерцательной аритмии назначаются сердечные гликозиды (Строфантин). Препарат вводится внутривенно. При наличии симптомов отека легких назначается Фуросемид. Также проводятся ингаляции увлажненным кислородом, пропущенным через спирт.
Устранение гипертермииГипертермия представляет опасность организму. Для снижения температуры тела внутримышечно вводятся антипиретики, проводятся местные охлаждающие процедуры. Отметим, что использовать салицилаты и аспирин строго запрещено, так как они снижают функцию связывания гормонов щитовидки белком крови.
Эфферентная терапияПроводится при неэффективности проведенных мероприятий. Метод заключается в форсированном удалении гормонов щитовидки из крови (плазмоферез, гемосорбция).

Интенсивное лечение патологии проводится не менее 7 суток, длительность терапии зависит от степени тяжести патологии. Выздоровление наступает при ликвидации всех симптомов криза и нормализации концентрации в крови тиреоидных гормонов.

После медикаментозной терапии криза пациенту назначается курс приема радиоактивного йода, но в некоторых ситуациях без оперативного вмешательства обойтись нельзя.

Внимание. Если у пациента, которому планируется проведение хирургической терапии на фоне присутствующего тиреотоксикоза, то перед операцией проводится медикаментозная терапия с использованием тиреостатических препаратов. Состояние тиреотоксикоза должно перейти в состояние эутиреоза. Только в этом случае можно проводить операцию, иначе тиреотоксический криз неизбежен.

В тяжелых случаях пострадавший теряет сознание, впадает в ступор, а затем следует кома. Спустя 72 часа может наступить летальный исход.

Помните, что данное состояние очень опасно для человека, само собой пройти оно никак не может. В таких случаях требуется срочная врачебная помощь, чтобы провести купирование тиреотоксического криза и продолжить дальнейшее лечение пациента.

Представленное видео в этой статье покажет нашим читателям, насколько опасно состояние тиреотоксического криза:

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе

При тиреотоксическом (тиреоидном) кризе пациент нуждается в неотложной помощи: это состояние связано с риском для его жизни. Криз возникает как развитие осложнения при тиреотоксикозе. Болезнь, связанная с повышенным содержанием гормонов щитовидной железы в организме человека, тоже не является самостоятельным заболеванием. Это следствие других патологических нарушений щитовидной железы.

Опасность патологического состояния состоит в «атаке» организма тиреоидными гормонами, массово концентрирующимися в крови пациента. Если вовремя их «не остановить», человек погибнет.

Факторы, вызывающие патологию

Возникновение кризисного состояния связано с неверно выбранной тактикой терапии токсического диффузного зоба или, как его еще называют, болезни Грейвса. Это заболевание аутоиммунного характера, которая вызвана быстрым ростом щитовидной железы.

Существует еще ряд причин тиреотоксического криза, вызывающих опасное для жизни состояние:

К серьезным провокаторам криза относят такие состояния:

Клинические проявления тиреотоксического криза возникают преимущественно летом, в конце весны или в начале осени.

Опасное для жизни состояние является следствием нарушения терапии, которое приводит к гормональному дисбалансу.

Характерная симптоматика

Проявления и симптомы тиреоидного криза связаны с превышенной концентрацией трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Под их воздействием в состоянии криза развиваются такие патологические процессы:

Опасное для жизни состояние имеет характерные признаки и симптомы, которые проявляются внезапно. В исключительных случаях возможно развитие продромального периода, когда симптоматика медленно нарастает.

Выделяют 2 периода криза:

  1. Возбуждение (раздражение симпато-адреналовой системы);
  2. Заторможенность, появление сердечно-сосудистых патологий (прекращение работы механизмов компенсирования).

Рассмотрим симптомы криза и неотложную помощь, которую важно предоставить до приезда медиков.

Особого внимания требуют симптомы, подтверждающие расстройства нервной системы. Их фиксируют у 90 % больных.

Патологические изменения в сердечно-сосудистой системы проявляются в таких признаках:

«Желудочно-кишечная» симптоматика выглядит так:

Специфика диагностики и прогноза

Диагностика криза основывается на характерных симптомах видов заболеваний, вызывающих патологию щитовидной железы. Обязательно учитываются возможные провоцирующие факторы: больной в состоянии после хирургической операции, болезни инфекционного характера и т. д.

Постановка диагноза требует дополнительных лабораторных и аппаратных исследований:

Отсутствие неотложной помощи во время тиреотоксического криза приведет к галлюцинациям, бреду и острой форме психоза. Затем возбужденное состояние сменяется заторможенностью и полной потерей в пространстве.

Особенность доврачебных действий

Мы уже упоминали о том, что проявления тиреоидного криза чаще всего развиваются за 2-4 часа. В этом случае первым неотложным действием должен стать вызов бригады скорой помощи. Детально опишите диспетчеру состояние больного, ярко выраженные симптомы. Затем приступайте к оказанию доврачебной помощи.

Важная задача доврачебной помощи – снижение высокой температуры тела. Однако использовать с этой целью аспирин нельзя! Температуру снижают с помощью средств народной медицины: обтирания холодной водой, раствором уксуса или спиртом.

Помните, что криз сопровождается желудочными расстройствами, поэтому важно предусмотреть появление рвоты. Чтобы больной не захлебнулся собственными рвотными массами, положите его на бок. Во время рвоты придерживайте его голову. Затем дайте прополоскать рот чистой водой.

В случае отсутствия жизненно важных показателей (сердцебиения и дыхания) проводят реанимационные действия.

Если больной в сознании, важно обеспечить его обильным питьем. До приезда медиков не давайте ему медикаменты в виде таблеток: при кризе всасываемость нарушена.

Медикаментозная терапия

После оказания первой помощи медики в экстренном порядке приступают к введению лекарств. Прием лекарственных средств выполняет 3 задачи:

  1. Нейтрализация фактора, спровоцировавшего опасное состояние;
  2. Поддержание функциональных возможностей организма;
  3. Нормализация гормонального фона.

При кризе, вызванном тиреотоксикозом, алгоритм медикаментозной помощи следующий:

Специфика терапии выбирается на основании особенностей клинических проявлений патологии.

Профилактические меры

Тиреотоксический криз – опасная патология, которая может привести к летальному исходу. Поэтому соблюдение профилактических мер по его не допущению – важная составляющая лечения болезней щитовидной железы.

Избежать столь опасного состояния помогут следующие профилактические правила.

Помните! Любые нарушения гормонального фона требуют быстрой корректировки.

Полезное видео – Тиреотоксикоз

Тиреокомб ® (Thyreocomb ® )

Сервисы РЛС ® Аврора Информация о лекарствах для медицинских систем

Читайте также:  Синупрет и алкоголь: взаимодействие и совместимость. Может ли быть аллергия на Синупрет?

Содержание

Действующее вещество

Аналоги по АТХ

Фармакологическая группа

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Состав и форма выпуска

Таблетки1 табл.
левотироксин0,07 мг
лиотиронин0,01 мг
калия йодид0,15 мг
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат; крахмал кукурузный; желатин; магния стеарат; кремния диоксид коллоидный; глицерин 85%; натрия гидроксид; тальк; метилпарагидроксибензоат; пропилпарагидроксибензоат

во флаконах по 40 шт.; в коробке 1 флакон или в блистере 10 или 25 шт.; в коробке 2 блистера (по 10 шт.) или в коробке 2 и 4 блистера (по 25 шт.).

Описание лекарственной формы

Круглые, плоскоцилиндрические таблетки белого цвета, со скошенной кромкой.

Фармакологическое действие

Препарат синтетических гормонов щитовидной железы (левотироксина и лиотиронина) и калия йодида, который является структурным элементом в синтезе гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). Восполняет дефицит гормонов щитовидной железы. Увеличивает потребность тканей в кислороде, стимулирует их рост и дифференцировку, повышает уровень базального метаболизма (белков, жиров и углеводов). В малых дозах оказывает анаболический, а в больших — катаболический эффект. Угнетает выработку ТТГ . Усиливает энергетические процессы, оказывает положительное влияние на функции нервной и сердечно-сосудистой систем, печени и почек.

Фармакокинетика

При приеме внутрь левотироксин всасывается почти исключительно в верхнем отделе тонкой кишки (всасывается до 80% принятой натощак дозы препарата). Cmax в сыворотке крови достигается примерно через 6 ч после приема внутрь. После всасывания более 99% препарата связывается с белками сыворотки (тироксинсвязывающим глобулином, тироксинсвязывающим преальбумином и альбумином). Терапевтический эффект наблюдается через 3–5 сут после начала пероральной терапии. Левотироксин метаболизируется преимущественно в печени, почках, мышцах, тканях головного мозга. Метаболиты выводятся с мочой и желчью. T1/2 левотироксина — 6–7 дней.

После приема внутрь лиотиронин всасывается преимущественно в тонкой кишке в количестве 78–95% от принятой дозы. Cmax в плазме достигается приблизительно через 2–3 сут . Терапевтический эффект прекращается через 7–9 сут после окончания терапии. 90,7% лиотиронина связывается с тироксинсвязывающим глобулином и в небольшом количестве — с тироксинсвязывающим преальбумином, а также альбумином. Во время беременности или после лечения эстрогенами происходит увеличение связывающей способности, при выраженной гипопротеинемии способность к связыванию может уменьшиться. Лиотиронин метаболизируется преимущественно в печени, почках, мышцах, тканях головного мозга. T1/2 лиотиронина — 24 ч.

Всасываемость неорганического йода в тонкой кишке составляет практически 100%. Выводится йод с мочой.

Показания препарата Тиреокомб ®

Лечение эутиреоидного зоба.

Профилактика рецидива зоба после резекции щитовидной железы.

Противопоказания

Повышенная индивидуальная чувствительность к препарату, тиреотоксикоз, острый инфаркт миокарда, стенокардия III–IV функционального класса, острый миокардит, нелеченная недостаточность коры надпочечников, герпетиформный дерматит (болезнь Дюринга).

С осторожностью — заболевания сердечно-сосудистой системы: ИБС (атеросклероз, стенокардия I–II функционального класса, инфаркт миокарда в анамнезе), сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, тахикардия, тахиаритмия; сахарный диабет, несахарный диабет, тяжелый длительно существующий гипотиреоз, синдром мальабсорбции, пациенты пожилого возраста (возможна коррекция дозы).

Применение при беременности и кормлении грудью

В период беременности и грудного вскармливания терапия гормонами щитовидной железы, назначенными по поводу гипотиреоза, должна продолжаться. Количество гормонов щитовидной железы, секретируемых с грудным молоком при грудном вскармливании (даже при проведении лечения высокими дозами препарата), недостаточно для того, чтобы вызвать какие-либо нарушения у ребенка. Однако в период грудного вскармливания препарат следует принимать с осторожностью, строго в рекомендуемых дозах под наблюдением врача.

Побочные действия

При правильно подобранной дозе препарата побочные действия не наблюдаются. Могут наблюдаться аллергические реакции, прогрессирование сердечной недостаточности и стенокардии. Очень редки реакции повышенной чувствительности в сочетании с «йодным» ринитом, йододерма, эксфолиативный дерматит, отек Квинке, йодная лихорадка, йодные угри, отек слюнных желез. При появлении побочных реакций прием Тиреокомба необходимо прекратить и проинформировать лечащего врача.

Взаимодействие

При одновременном применении с фенитоином, салицилатами, дикумаролом, клофибратом, фуросемидом в высоких дозах (250 мг) усиливается действие Тиреокомба, т.к. повышается содержание не связанных с белками плазмы крови гормонов щитовидной железы. Тиреокомб усиливает действие непрямых антикоагулянтов, что может потребовать снижения их дозы. Применение трициклических антидепрессантов с Тиреокомбом может привести к усилению действия антидепрессантов. Тиреоидные гормоны могут увеличивать потребность в инсулине и пероральных гипогликемических препаратах. Более частый контроль уровня глюкозы крови рекомендуется проводить в периоды начала лечения препаратом, а также при изменении его режима дозирования. При одновременном применении с калийсберегающими мочегонными препаратами калия йодид может привести к повышению уровня калия в крови. Тиреокомб снижает отрицательное хроно- и дромотропное действие сердечных гликозидов. При одновременном применении колестирамин, колестипол и алюминия гидроксид уменьшают плазменную концентрацию препарата за счет торможения всасывания его в кишечнике, поэтому Тиреокомб рекомендуется принимать за 4–5 ч до приема данных препаратов. При одновременном применении с анаболическими стероидами, аспарагиназой, тамоксифеном возможно фармакокинетическое взаимодействие на уровне связывания с белком. Прием эстрогенсодержащих препаратов увеличивает содержание тироксинсвязывающего глобулина, что может повысить потребность в Тиреокомбе у некоторых пациентов. Соматотропин при одновременном применении с Тиреокомбом может ускорить закрытие эпифизарных зон роста. Прием фенобарбитала, карбамазепина и рифампицина может увеличивать клиренс левотироксина и потребовать повышения дозы Тиреокомба.

Способ применения и дозы

Внутрь, за 30 мин до завтрака, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости, однократно. Суточная доза препарата подбирается лечащим врачом индивидуально на основании клинических и лабораторных данных. Обычно лечение начинают с 1/2 табл. Тиреокомба в день. В зависимости от индивидуальной потребности начальную дозу можно постепенно увеличивать каждые 1–2 нед до поддерживающей — 1–2 табл. в день. У пожилых пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, у больных с недостаточностью коры надпочечников и у лиц, страдающих эпилепсией, период установления дозы препарата и адаптации к ней может увеличиваться до 4–6 нед и более. Прием препарата должен осуществляться регулярно. Продолжительность применения препарата определяется лечащим врачом. Пациентам не рекомендуется самостоятельно изменять или прекращать назначенное врачом лечение.

Передозировка

Симптомы тиреотоксикоза (особенно при слишком быстром увеличении дозы в начале лечения): сердцебиение, нарушение сердечного ритма, тремор пальцев, внутреннее беспокойство, бессонница, повышенная потливость, снижение массы тела, диарея.

Лечение: в зависимости от выраженности симптомов врачом может быть рекомендовано уменьшение суточной дозы препарата, перерыв в лечении на несколько дней, назначение бета-адреноблокаторов. После исчезновения побочных эффектов лечение следует начинать с осторожностью с более низкой дозы. При острой передозировке и интоксикации рекомендуется прекратить прием препарата и провести контрольное обследование. Тиреостатические средства назначать не рекомендуется. При применении препарата в очень высоких дозах показано проведение плазмафереза.

Особые указания

При ИБС , сердечной недостаточности или тахиаритмиях требуется проведение более частого контроля уровня гормонов щитовидной железы. Особую осторожность следует соблюдать при назначении препарата пожилым больным. Лечение у них следует проводить более низкими дозами. При применении препарата у детей, страдающих эпилепсией, следует учитывать вероятность увеличения количества судорожных припадков. Применение Тиреокомба у больных сахарным диабетом, несахарным диабетом или недостаточностью коры надпочечников может привести к усилению выраженности этих заболеваний. В этот период требуется внимательный подбор средств лечения указанных заболеваний. При гипотиреозе, обусловленном поражением гипофиза, необходимо выяснить, имеется ли одновременно недостаточность коры надпочечников. В данном случае заместительную терапию ГКС следует начинать до начала лечения гипотиреоза тиреоидными гормонами во избежание развития острой надпочечниковой недостаточности. Препарат не оказывает влияния на профессиональную деятельность, связанную с вождением транспортных средств и управлением механизмами.

Условия хранения препарата Тиреокомб ®

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Тиреокомб ®

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Тиреокомб – инструкция по применению

ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению препарата

Регистрационный номер:

Торговое патентованное название препарата: Тиреокомб ®

Лекарственная форма: Таблетки

Состав
В одной таблетке содержится:
Активные вещества: левотироксин – 0,070 мг, лиотиронин – 0,010 мг, калия йодид – 0,150 мг;
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал кукурузный, желатин, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный, глицерол 85%, натрия гидроксид, тальк, метилпарагидроксибензоат, пропилпарагидроксибензоат.

Описание
Круглые, плоскоцилиндрические таблетки, белого цвета со скошенной кромкой.

Фармакотерапевтическая группа: тиреоидное средство

Код ATX: H03AA03

Фармакологические свойства
Препарат синтетических гормонов щитовидной железы (левотироксина и лиотиронина) и калия йодида, который является структурным элементом в синтезе гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). Препарат восполняет дефицит гормонов щитовидной железы. Увеличивает потребность тканей в кислороде, стимулирует их рост и дифференцировку, повышает уровень базального метаболизма (белков, жиров и углеводов). В малых дозах оказывает анаболический, а в больших – катаболический эффект. Угнетает выработку тиреотропного гормона. Усиливает энергетические процессы, оказывает положительное влияние на функции нервной и сердечно-сосудистой систем, печени и почек.
Фармакокинетика.
При приеме внутрь левотироксин всасывается почти исключительно в верхнем отделе тонкой кишки (до 80% принятой натощак дозы препарата). Максимальная концентрация в сыворотке крови достигается примерно через 6 часов после приема внутрь. После всасывания более 99% препарата связывается с белками сыворотки (тироксин-связывающим глобулином, тироксин-связывающим преальбумином и альбумином). Терапевтический эффект наблюдается через 3-5 суток после начала пероральной терапии. Левотироксин метаболизируется преимущественно в печени, почках, мышцах, тканях головного мозга. Метаболиты выводятся с мочой и желчью. Период полувыведения левотироксина составляет 6-7 дней.
После приема внутрь лиотиронин всасывается преимущественно в тонкой кишке в количестве 78-95% от принятой дозы. Максимальная концентрация в плазме достигается приблизительно через 2-3 суток. Терапевтический эффект прекращается через 7-9 суток после окончания терапии. 90,7% лиотиронина связывается с тироксинсвязывающим глобулином и в небольшом количестве – с тироксинсвязывающим преальбумином, а также альбумином. Во время беременности или после лечения эстрогенами происходит увеличение связывающей способности, при выраженной гипопротеинемии способность к связыванию может уменьшиться. Лиотиронин метаболизируется преимущественно в печени, почках, мышцах, тканях головного мозга. Период полувыведения лиотиронина – 24 часа.
Всасываемость неорганического йода в тонкой кишке составляет практически 100%. Выводится йод с мочой.

Показания к применению

  • гипотиреоз;
  • лечение эутиреоидного зоба;
  • профилактика рецидива зоба после резекции щитовидной железы.

  • Повышенная индивидуальная чувствительность к препарату;
  • тиреотоксикоз;
  • острый инфаркт миокарда, стенокардия III-1V функционального класса;
  • острый миокардит;
  • нелеченная недостаточность коры надпочечников;
  • герпетиформный дерматит (болезнь Дюринга).

    С осторожностью следует назначать препарат при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: ИБС (атеросклероз, стенокардия I-II функционального класса, инфаркт миокарда в анамнезе), сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, тахикардия, тахиаритмия; при сахарном диабете, несахарном диабете, тяжелом длительно существующем гипотиреозе, синдроме мальабсорбции, пациентам пожилого возраста (может потребоваться коррекция дозы).

    Применение в период беременности и кормления грудью
    В период беременности и грудного вскармливания терапия гормонами щитовидной железы, назначенными по поводу гипотиреоза, должна продолжаться. Количество гормонов щитовидной железы, секретируемых с грудным молоком при лактации (даже при проведении лечения высокими дозами препарата), недостаточно для того, чтобы вызвать какие-либо нарушения у ребенка. Однако, в период грудного вскармливания препарат следует принимать с осторожностью, строго в рекомендуемых дозах под наблюдением врача.

    Способ применения и дозы
    Суточная доза препарата подбирается лечащим врачом индивидуально на основании клинических и лабораторных данных.
    Обычно лечение начинают с 1/2 таблетки Тиреокомба ® в день. В зависимости от индивидуальной потребности начальную дозу можно постепенно увеличивать каждые 1-2 недели до поддерживающей дозы 1-2 таблетки в день. У пожилых пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, у больных с недостаточностью коры надпочечников и у лиц, страдающих эпилепсией, период подбора дозы препарата и адаптация к ней может увеличиваться до 4-6 недель и более. Всю суточную дозу препарата принимают однократно утром не менее, чем за 30 мин до завтрака, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости. Прием препарата должен осуществляться регулярно.
    Продолжительность применения препарата определяется лечащим врачом. Пациентам не рекомендуется самостоятельно изменять или прекращать назначенное врачом лечение.

    Читайте также:  Полезные свойства брюссельской капусты для женщин

    Побочное действие
    При правильно подобранной дозе препарата побочные действия не наблюдаются. Могут наблюдаться аллергические реакции, прогрессирование сердечной недостаточности и стенокардии.
    Очень редки реакции повышенной чувствительности в сочетании с «йодным» ринитом; йододерма, эксфолиативный дерматит, отек Квинке; очень редко – йодная лихорадка, йодные угри, отек слюнных желез. При появлении побочных реакций прием Тиреокомба ® необходимо прекратить и проинформировать лечащего врача.

    Передозировка
    При передозировке (особенно при слишком быстром увеличении дозы в начале лечения) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: сердцебиение, нарушение сердечного ритма, тремор пальцев, внутреннее беспокойство, бессонница, повышенная потливость, снижение массы тела, диарея. В зависимости от выраженности симптомов врачом может быть рекомендовано уменьшение суточной дозы препарата, перерыв в лечении на несколько дней, назначение бета-адреноблокаторов. После исчезновения побочных эффектов лечение следует начинать с осторожностью с более низкой дозы. При острой передозировке и интоксикации рекомендуется прекратить прием препарата и провести контрольное обследование. Тиростатические средства назначать не рекомендуется. При применении препарата в очень высоких дозах показано проведение плазмофереза.

    Взаимодействия с другими лекарственными средствами:
    При одновременном применении с фенитоином, салицилатами, дикумаролом, клофибратом, фуросемидом в высоких дозах (250 мг) усиливается действие Тиреокомба ® , т.к. повышается содержание несвязанных с белками плазмы крови гормонов щитовидной железы.
    Тиреокомб ® усиливает действие непрямых антикоагулянтов, что может потребовать снижения их дозы.
    Применение трициклических антидепрессантов с Тиреокомбом ® может привести к усилению действия антидепрессантов.
    Тиреоидные гормоны могут увеличивать потребность в инсулине и пероральных гипогликемических препаратах. Более частый контроль уровня глюкозы крови рекомендуется проводить в периоды начала лечения препаратом, а также при изменении его режима дозирования.
    При одновременном применении с калий сберегающими мочегонными препаратами калий йодид может привести к повышению уровня калия в крови.
    Тиреокомб ® снижает действие сердечных гликозидов.
    При одновременном применении колестирамин, колестипол и алюминия гидроксид уменьшают плазменную концентрацию препарата за счет торможения всасывания его в кишечнике, поэтому Тиреокомб” рекомендуется принимать за 4-5 часов до приема данных препаратов.
    При одновременном применении с анаболическими стероидами, аспарагиназой, тамоксифеном возможно фармакокинетическое взаимодействие на уровне связывания с белком.
    Прием эстрогенсодержащих препаратов увеличивает содержание тироксин-связывающего глобулина, что может повысить потребность в Тиреокомбе ® у некоторых пациентов. Соматропин при одновременном применении с Тиреокомбом ® может ускорить закрытие эпифизарных зон роста.
    Прием фенобарбитала, карбамазепина и рифампицина может увеличивать клиренс левотироксина и потребовать повышения дозы Тиреокомба ® .

    Особые указания
    При ИБС, сердечной недостаточности или тахиаритмиях требуется проведение более частого контроля уровня гормонов щитовидной железы.
    Особую осторожность следует соблюдать при назначении препарата пожилым больным. Лечение у них следует проводить более низкими дозами. При применении препарата у детей, страдающих эпилепсией, следует учитывать вероятность увеличения количества судорожных припадков.
    Применение Тиреокомба ® у больных сахарным диабетом, несахарным диабетом или недостаточностью коры надпочечников может привести к усилению выраженности этих заболеваний. В этот период требуется внимательный подбор средств лечения указанных заболеваний.
    При гипотиреозе, обусловленном поражением гипофиза, необходимо выяснить, имеется ли одновременно недостаточность коры надпочечников. В данном случае заместительную терапию глюкокортикостероидами следует начинать до начала лечения гипотиреоза тиреоидными гормонами во избежание развития острой надпочечниковой недостаточности.
    Препарат не оказывает влияния на профессиональную деятельность, связанную с вождением транспортных средств и управлением механизмами.

    Форма выпуска
    Таблетки.
    По 40 таблеток в стеклянный флакон. По 1 флакону в картонную пачку с инструкцией по применению.
    По 10 таблеток в блистер из ПВХ/алюм. фольги. По 2 блистера в картонную пачку с инструкцией по применению.
    По 25 таблеток в блистер из ПВХ/алюм. фольги. По 2 или 4 блистера в картонную пачку с инструкцией по применению.

    Условия хранения:
    В сухом, защищенном от света месте, при температуре от 15°Сдо25°С. Хранить в недоступном для детей месте.

    Срок годности
    3 года.
    Дата окончания срока годности препарата приводится на складной картонной коробочке. После истечения этого срока препарат использовать нельзя!

    Условия отпуска из аптек:
    По рецепту.

    Название фирмы и адрес:
    Berlin-Chemie AG/ Menarini Group Glienicker Weg 125 12489 Berlin Germany
    Берлин-Хеми АГ/ Менарини Групп Глиникер Вег 125 12489 Берлин Германия

    Адрес Московского Представительства фирмы:
    115162, г. Москва, ул. Шаболовка, дом 31, стр. Б.

    Тиреокомб

    Состав

    Левотироксин, лиотиронин, калия йодид, моногидрат лактозы, кукурузный крахмал, стеарат магния, метилпарагидроксибензоат желатин, диоксид кремния коллоидный, пропилпарагидроксибензоат, натрия гидроксид, глицерин, тальк.

    Форма выпуска

    Таблетки круглой, плоскоцилиндрической формы белого цвета, в блистере №25 или во флаконах № 40 в картонной коробке.

    Фармакологическое действие

    Фармакодинамика и фармакокинетика

    Фармакодинамика

    Препарат, содержащий синтетические гормоны лиотиронина и левотироксина, входящих в состав гормонов щитовидной железы и калия йодида, являющимся структурным элементом в процессе синтеза тироксина и трийодтиронина. Основное назначение — восполнение недостатка в организме гормонов щитовидной железы.

    Тиреокомб стимулирует их рост и дифференцировку тканей, увеличивает их потребность в кислороде, повышает уровень основного метаболизма. В больших дозах оказывает катаболический эффект, в незначительных — анаболический эффект. Подавляет синтез тиреотропного гормона. Повышает энергетические процессы, положительно влияет на сердечно-сосудистую и нервную системы, функции почек и печени.

    Фармакокинетика

    Левотироксин при приеме внутрь всасывается в верхнем отделе тонкого кишечника (до 80% принятой дозы). Максимальная концентрация в крови наступает через 6 часов. Около 99% препарата связывается с белками крови. Терапевтический эффект проявляется на 3-6 день после начала приема.

    Метаболизируется Левотироксин в печени, мышцах, почках, тканях головного мозга. Метаболиты фармакологически не активны, выводятся с мочой и желчью. Период полувыведения левотироксина — одна неделя.

    Лиотиронин также преимущественно всасывается в тонкой кишке (78-95% дозы). Максимальная концентрация в крови наступает на 2-3 день. Через 7-9 дней после окончания приема действие препарата прекращается. В период беременности наблюдается увеличение связывающей способности с белками крови. при гипопротеинемии способность к связыванию уменьшается. Метаболизируется в печени, мышцах, тканях головного мозга, почках. Период полувыведения лиотиронина составляет одни сутки.
    Неорганический йод практически полностью всасывается в тонкой кишке. Выводится с мочой.

    Показания к применению

    • Гипотиреоз;
    • у взрослых — эутиреоидный диффузный зоб;
    • у детей и подростков — эутиреоидный зоб;
    • после резекции или лучевой терапии для профилактики рецидива зоба.

    Противопоказания

    Высокая чувствительность к препарату, инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, миокардит, стенокардия у пациентов старше 60 лет, функциональные нарушения в коре надпочечников.

    Побочные действия

    Тиреокомб, инструкция по применению (Способ и дозировка)

    Доза препарата индивидуальна и подбирается врачом с учетом клиники и данных лабораторного обследования. Всю суточную дозу следует принимать однократно, утром, за 30-45 мин до завтрака, таблетки не разжевывать, запивать водой. Прием препарата должен быть регулярным. Как правило, начинают с дозы 1/2 таблетки препарата в день. Начальную дозу, в зависимости от потребности, можно увеличивать до уровня поддерживающей дозы (1-2 таблетки) каждые 1-2 недели.

    Пациентам пожилого возраста, имеющим сердечно-сосудистые заболевания, страдающим эпилепсией и больным с недостаточностью коры надпочечников, период подбора эффективной дозы Тиреокомба, и адаптация к ней следует увеличиваться до 1-1,5 месяца и более. Продолжительность приема препарата определяется для каждого пациента отдельно. Запрещается изменять дозу или прекращать лечение самостоятельно.

    Передозировка

    В случаях при слишком быстром увеличении начальной дозы в начале терапии могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: сердцебиение, нарушение сердечного ритма, тремор пальцев, внутреннее беспокойство, бессонница, повышенная потливость, снижение массы тела, диарея.

    Взаимодействие

    Тиреокомб усиливает эффективность непрямых антикоагулянтов, что может потребовать коррекции их дозы. При одновременном приеме препарата с фенитоином, дикумаролом, клофибратом, салицилатами или фуросемидом в дозировке выше 250 мг действие Тиреокомба усиливается. Прием трициклических антидепрессантов совместно с Тиреокомбом может усилить эффективность антидепрессантов.

    При одновременном приеме Тиреокомба с калийсберегающими диуретиками может повысится уровень калия в крови. Действие сердечных гликозидов при приеме Тиреокомба снижается. При одновременном приеме с анаболическими стероидами, Тамоксифеном может иметь место фармакокинетическое взаимодействие препаратов на уровне связывания с белком.

    Прием карбамазепина, рифампицина и фенобарбитала увеличивает клиренс левотироксина и может возникать потребность увеличения дозы Тиреокомба. Препарат при одновременном применении с Соматропином, ускоряет процесс закрытия эпифизарных зон роста.

    Условия продажи

    Условия хранения

    При температуре не выше 25°C.

    Срок годности

    Аналоги Тиреокомба

    Отзывы о Тиреокомбе

    Тиреоидные гормоны повышают основной обмен, стимулируют распад жиров, белков и углеводов. Именно это действие лежит в основе применения гормонов для похудения. В связи с этим довольно часто применяется и Тиреокомб для похудения. Об этом свидетельствуют отзывы, вопросы и рассуждения на форумах, посвященных этой теме.

    Это имеет обоснование, если препарат назначается врачом после исследования уровня гормонов. При недостаточной их продукции и клинической картине гипотиреоза разной степени тяжести с целью заместительной терапии показан прием этого препарата. Специалист назначает препарат в дозах, которые необходимы для компенсации этого состояния.

    И совершенно необоснованно и просто опасно принимать гормоны самостоятельно, чтобы ускорить процесс снижения веса. Бесконтрольный прием гормонов приводит к тяжелым эндокринным нарушениям – гипертиреозу с явления тиреотоксикоза: тахикардия, возбуждение и бессонница. Учитывая, что препарат содержит калия йодид, а в нем нет потребности организма, он будет действовать угнетающе на секрецию тиреотропного гормона. Получается, что это опасный для здоровья метод борьбы с лишними килограммами.

    Что касается применения этого препарата при гипотиреозе. Комбинированные препараты, которые содержат синтетические гормоны (Тиреокомб, Тиреотом, Новотирал), эндокринологами в настоящее время практически не применяются. Им на смену пришли монопрепарты препараты с L-тироксином абсолютно идентичным естественному гормону человека Т4 — Эутирокс и L-тироксин, которые обеспечивают поддержание уровня общего тироксина в организме.

    В комбинированных препаратах кроме левотироксина (аналог Т4) содержится лиотиронин (аналог Т3), прием которого создает пики концентраций в крови, оказывает негативные последствия на организм. Пики концентраций менее желательны для организма, чем их отсутствие. В комбинированных препаратах соотношение гормонов не физиологическое, преимущества комбинированных препаратов перед монотерапией не выявлено, и они вытеснились монопрепаратами для лечения гипотиреоза. Именно этим объясняется отсутствие в аптечной сети Тиреокомба, Тиреотома и других с 2011г.

    Цена Тиреокомба, где купить

    В настоящий момент купить Тиреокомб в аптеках городов России не представляется возможным. Предлагаются аналоги: Эутирокс 100 мг по цене 129-177 руб., L-Тироксин 100 мг 117-176 рублей.

    Образование: Окончил Свердловское медицинское училище (1968 ‑ 1971 гг.) по специальности «Фельдшер». Окончил Донецкий медицинский институт (1975 ‑ 1981 гг.) по специальности «Врач эпидемиолог, гигиенист». Проходил аспирантуру в Центральном НИИ эпидемиологии г. Москва (1986 ‑ 1989 гг.). Ученая степень ‑ кандидат медицинских наук (степень присуждена в 1989 году, защита ‑ Центральный НИИ эпидемиологии г. Москва). Пройдены многочисленные курсы повышения квалификации по эпидемиологии и инфекционным заболеваниям.

    Опыт работы: Работа заведующим отделением дезинфекции и стерилизации 1981 ‑ 1992 гг. Работа заведующим отделением особо опасных инфекций 1992 ‑ 2010 гг. Преподавательская деятельность в Мединституте 2010 ‑ 2013 гг.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *