Симптомы и лечение аортальной регургитации в первой степени

а) Симптомы аортальной регургитации (АР). У пациентов с тяжелой хронической АР ЛЖ увеличивается постепенно, и симптомы какое-то время отсутствуют. Заболевание манифестирует чаще всего в 4-й или 5-й декаде жизни, появляются симптомы значительной кардиомегалии, дисфункции миокарда, уменьшения сердечного резерва или ишемии миокарда.

Главные симптомы — одышка при физической нагрузке, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка — обычно развиваются постепенно. Стенокардия возникает поздно в виде беспокоящей тяжелой боли в груди по ночам, часто сопровождающейся потливостью на фоне редкого сердечного ритма и падения ДАД до крайне низких уровней.

Пациенты с тяжелой АР часто жалуются на сердцебиения, особенно в горизонтальном положении, и неприятную боль вследствие биения сердца о переднюю грудную стенку. Тахикардия, появляющаяся при эмоциональной и физической нагрузке, может вызвать беспокоящую пульсацию и покачивание головы. Преждевременные желудочковые экстрасистолы — особенно тяжелое нарушение из-за большого увеличения объема и нагрузки ЛЖ во время постэкстрасистолического сокращения. Такие симптомы могут присутствовать в течение нескольких лет до развития явной дисфункции ЛЖ.

б) Физикальное обследование при аортальной регургитации (АР). У пациентов с тяжелой хронической АР голова часто покачивается при каждом сердечном ударе (симптом de Musset), а пульс в различных областях является скорым типа «гидравлического удара» или отличается резким подъемом и быстрым падением (пульс Corrigan). Артериальный пульс — выраженный, его лучше всего оценить пальпацией лучевой артерии на поднятой руке пациента.

Пульс может быть дикротическим и легче определяется на плечевой и бедренной артериях, чем на сонной. Разнообразные аускультативные данные подтверждают широкое пульсовое давление: симптом Traube (также известный как тон «пистолетного выстрела») — гулкие тоны сердца, выслушиваемые над бедренной артерией; симптом Muller — систолическая пульсация небного язычка; симптом Duroziez — систолический шум, выслушиваемый над бедренной артерией, когда ее сдавливают проксимально, и диастолический шум, когда артерию сдавливают дистально; симптом Quincke — капиллярный пульс, который можно определить, надавив предметным стеклом на губы пациента, либо с помощью света, проходящего через кончики пальцев пациента, либо слегка нажав на кончик его ногтя.

САД растет, ДАД становится аномально низким, и появляется признак Hill — систолическое давление в подколенной манжете превышает давление в плечевой манжете более чем на 60 мм рт. ст. Тоны Короткова часто сходят на нет, хотя АД редко падает ниже 30 мм рт. ст.. Точка изменения в тонах Короткова (т.е. приглушение этих тонов в фазе IV) коррелирует с диастолическим давлением. По мере развития СН может происходить периферическая вазоконстрикция, а ДАД может повышаться. Эти данные не следует интерпретировать как наличие легкой АР.

Верхушечный толчок — диффузный, гипердинамичный и смещен латерально и вниз; возможно систолическое втяжение над парастернальной областью. Часто в области верхушки становится доступной для пальпации быстрая волна наполнения желудочков. Увеличенный УО может создавать систолическое дрожание на основании сердца или в супрастернальной вырезке и над сонными артериями. У многих пациентов каротидное дрожание удается пальпировать.

в) Аускультация. Интервал PR может быть удлиненным, а I тон (S1) ослабленным. Аортальный компонент II тона (А2) может быть нормальным или усиленным, если АР является следствием болезни корня аорты, по ослаблен или отсутствует, если АР возникает в результате поражения клапана. Легочный компонент II тона (Р2) может быть скрыт ранним диастолическим шумом. Таким образом, II тон (S2) может отсутствовать либо быть однокомпонентным, суженным или парадоксально расщепленным. Часто слышен систолический тон выброса, преимущественно связанный с внезапным растяжением аорты увеличенным УО.

S3 галоп (III тон) коррелирует с увеличенным КДО ЛЖ. Появление этого тона может быть признаком ухудшения функции ЛЖ, который используют в идентификации пациентов с тяжелой АР как кандидатов на хирургическое лечение.

Шум АР, ее главный физикальный симптом, является высокочастотным шумом и начинается сразу после аортального компонента II тона (А2). Его можно отличить от шума пульмональной регургитации (IIP) по более раннему началу (т.е. сразу после А2, а не после Р2) и увеличенному пульсовому давлению. Шум лучше слышен при аускультации с помощью диафрагмы стетоскопа в положении больного сидя с наклоном туловища вперед и с задержкой дыхания па глубоком вдохе. При тяжелой АР шум достигает раннего пика и затем снижается (тип декрещендо) на протяжении диастолы.

Тяжесть АР коррелирует с продолжительностью, но не с интенсивностью шума. При легкой АР шум, как правило, высокочастотный и дующий и может ограничиваться ранней диастолой. При тяжелой АР шум голодиастолический и может иметь грубый характер. Специфический шум, напоминающий воркование голубя (“cooing dove”), обычно свидетельствует о вывороте или перфорации створок клапана. У пациентов с тяжелой АР и декомпенсацией ЛЖ уравновешивание давления в аорте и ЛЖ в поздней диастоле устраняет поздний диастолический компонент шума регургитации. Если регургитация вызвана первичным поражением клапана, диастолический шум лучше слышен вдоль левого края грудины в третьем или четвертом межреберном промежутке. Однако если шум обусловлен главным образом дилатацией восходящей аорты, его лучше слышно вдоль правого края грудины.

У многих пациентов с хронической АР отмечается грубый систолический шум изгнания, вызванный повышенным общим УО ЛЖ и скоростью выброса. Этот шум часто иррадиирует на сонные артерии. Систолический шум легче выслушивается, чем диастолический. Систолический шум может быть более высокочастотным и менее грубым, чем шум при аортальном стенозе, и часто сопровождается систолическим дрожанием. Пальпация каротидного пульса поможет определить причину систолического шума и отличить его от шума аортального стеноза.

Мезодиастолическая и поздняя диастолическая вибрация на верхушке (пресистолический громыхающий шум Austin Flint), обычная при тяжелой АР, может возникать при нормальном МК. Появление этого шума обусловлено быстрым антеградным кровотоком через отверстие МК, которое сужается при быстро возрастающем диастолическом давлении в ЛЖ в результате тяжелого аортального рефлюкса, действующего на переднюю створку МК. Шум Austin Flint бывает трудно отличить от шума, обусловленного митральным стенозом, но наличие щелчка открытия и громкого I тона (S1) при митральным стенозе и отсутствие их при АР помогают внести ясность. Поскольку КДД в ЛЖ возрастает, шум Austin Flint начинается и прекращается раньше.

г) Динамическая аускультация при аортальной регургитации. Диастолический шум АР может быть усиленным, когда пациент сидит с наклоном туловища вперед, или в результате различных вмешательств, которые повышают АД, например приседаний или изометрической физической нагрузки. Интенсивность шума уменьшается после вмешательств, которые снижают систолическое давление, например после вдыхания амилнитрита или пробы Valsalva. Шум Austin Flint подобно диастолическому шуму при АР усиливается при изометрической физической нагрузке или после применения вазопрессоров и уменьшается после вдыхания амилнитрита.

Патофизиология аортальной регургитации.
Аортальная регургитация (АР) приводит к увеличению объема левого желудочка (ЛЖ), ударного объема, аортального систолического давления и уменьшению эффективного ударного объема.
В результате увеличения объема ЛЖ растет масса ЛЖ, что может приводить к дисфункции ЛЖ и левожелудочковой недостаточности.
Увеличение ударного объема ЛЖ повышает систолическое давление и увеличивает время изгнания из ЛЖ (ВИЛЖ).
Увеличение систолического давления в ЛЖ уменьшает продолжительность диастолы (время перфузии миокарда),
что, в свою очередь, приводит к снижению аортального диастолического давления, эффективного ударного объема и запасов кислорода (O2) в миокарде.
Повышенное потребление миокардом O2 и снижение его запасов в миокарде обусловливает развитие ишемии миокарда с дальнейшим ухудшением функции ЛЖ. КДД — конечное диастолическое давление.

Видео методики аускультации сердца

1. Тоны сердца в норме:

– Если ваш браузер не поддерживает аудио предлагаем его скачать: –Переписать аудио-файл аускультации

2. Функциональные шумы при аортальных пороках:

– Если ваш браузер не поддерживает аудио предлагаем его скачать: –Переписать аудио-файл аускультации

3. Систолические шумы сердца:

– Если ваш браузер не поддерживает аудио предлагаем его скачать: –Переписать аудио-файл аускультации

Что такое аортальная регургитация 1 степени?

Общие сведения

В норме клапаны сердца, расположенные между камерами и сосудами, обеспечивают преграду для возвращения крови назад. Клапаны устроены таким образом, что их створки реагируют на давление кровяного потока и механически закрываются. При нарушении работы клапанов они смыкаются не полностью, из-за чего возникает отверстие, и кровь возвращается назад. Аортальный клапан расположен на выходе из левого желудочка, поэтому при его неполном закрытии именно эта сердечная камера получает лишний объем крови. Чаще регургитация встречается у мужчин, нежели у женщин, при этом она может быть не только вариантом нормы, но и иметь отношение к порокам сердца. Так, в каждом десятом случае порока сердца у пациентов присутствует и аортальная регургитация.

Регургитация в состоянии нормы и патологии

Сама по себе регургитация не страшна и не приносит проблем для деятельности организма, если ее объемы незначительны. Аортальная регургитация 1 степени и вовсе не ведет к тому, что страдает желудочек. Поэтому врачи-кардиологи не рассматривают данный вид регургитации как патологию.

При контроле сердечной деятельности на аппарате ультразвука регургитация может определяться в малой степени и в целом не сказываться на кровообращении. Такая регургитация может быть врожденной и не представляет опасности для человека, имеющего ее. Приобретенная регургитация возникает в результате перенесенных заболеваний. Чаще всего к ней приводят такие патологии:

  1. ревматизм;
  2. инфекционный эндокардит.

В результате этих заболеваний образуются рубцовые изменения створок, в результате чего клапан перестает в полном объеме выполнять свои функции. Поэтому при приобретенной регургитации аортального клапана очень важно знать, насколько сильно выражен обратный заброс крови, т.е. насколько страдает левый желудочек от ее избыточного объема. В ряде случаев патология приводит не просто к существенному несмыканию, а к полному разрушению створок клапана аорты. Тогда говорят о регургитации 2 – 3 степени.

Причины аортальной регургитации

Прежде чем понять, как устранить аортальную регургитацию в случае прогрессирования, необходимо определить причины такого состояния. При незначительном несмыкании лечение может и не потребоваться, важно лишь своевременно обследоваться у врача и проходить диагностику в указанное время. Что касается причин патологической регургитации, при которой нужно бить тревогу, то среди них можно отметить:

Что происходит при регургитации?

При забросе крови в желудочек он постепенно растягивается, увеличивается в объеме. При длительно текущей патологии расширению подвергается и митральное кольцо, что неизменно ведет к увеличению размеров предсердия. В результате постоянной перегрузки левого желудочка образуются стойкие места растяжения. Патологическая регургитация может приобретать острую или хроническую формы. Острая регургитация возникает при внезапном ухудшении здоровья человека – травмах, эндокардите, расслаивающей аневризме.

Для такой формы характерно быстрое поступление крови в левый желудочек, при котором организм не успевает компенсировать нагрузку. Она резко возрастает и происходит затруднение работы не только левого отдела сердца, а в целом страдает и вся сердечная мышца. Аорта же, в свою очередь, недополучает кровь. Страдает общее кровообращение организма. В случае таких нарушений у пациентов развивается отек легких и/или кардиогенный шок. Симптоматика значительно усугубляется при гипертонии и расслоении аневризмы аорты.

При хронической форме заболевания компенсаторные механизмы долгое время сдерживают патологию и не дают проявляться ее признакам. Тем не менее, несмотря на приспособление к ситуации левого желудочка, через некоторое время наступает стадия декомпенсации, и у пациентов развивается сердечная недостаточность.

Симптомы регургитации

Если у пациента развивается острая регургитация, то возникают симптомы кардиогенного шока, которые характеризуются:

  1. внезапной слабостью;
  2. резким побледнением кожи;
  3. понижением кровяного давления;
  4. одышкой;
  5. нарушением сознания.

Если развивается отек легких, то симптоматика осложняется хрипами при вдохе, недостаточностью воздуха и приступами удушья. Возможен кашель с мокротой и примесью крови в ней. У пациента стремительно синеют губы, лицо и руки.

Лечение

Прежде чем начать терапию, необходимо выяснить, что это такое, и какие осложнения имеет патология. Если регургитация в норме, то ее не лечат. При усугублении ситуации возможно назначение вазодилататоров. При тяжелой форме есть возможность проведения оперативного вмешательства с целью протезирования клапана аорты. Если же патологическое состояние диагностировано вовремя и своевременно проведена операция, то прогнозы довольно утешительны.

Аортальная регургитация

(Недостаточность аортального клапана)

, MD, North Shore Hospital, Auckland

Этиология

АН может быть острой (очень редко) или хронической.

Первичными причинами острой аортальной регургитации являются:

Основные причины хронической недостаточности аортального клапана у взрослых:

Дегенерация аортального клапана и корня (с или без вовлечения митрального клапана)

У детей наиболее частой причиной хронической аортальной регуритации является дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального клапана.

Иногда аортальная реургитация бывает вызвана серонегативной спондилоартропатией (анкилозирующим спондилитом, реактивным артритом, псориатическим артритом), РА, СКВ, артритом, связанным с язвенным колитом, люэтическим (сифилитическим) аортитом, незавершенным остеогенезом, надклапанным или дискретным мембранным субаортальным стенозом, артериитом Такаясу, разрывом синуса Вальсальвы, акромегалией и гигантоклеточным артериитом. Аортальная недостаточность вследствие миксоматозной дегенерации может развиться у больных с синдромом Марфана или синдромом Элерса – Данло.

Патофизиология

При аортальной регургитации возникает объемная перегрузка левого желудочка (ЛЖ), т. к. ЛЖ во время диастолы получает кровь из аорты в дополнение к крови из левого предсердия.

При острой АН, ЛЖ не имеет времени для достаточного расширения, чтобы приспособиться к увеличенному объему, который затем вызывает быстрое увеличение давления в левом желудочке и впоследствии отек легких и снижение сердечного выброса.

При хронической аортальной регуритации гипертрофия и дилятация ЛЖ может происходить постепенно, так что нормальное давление в левом желудочке и сердечный выброс сохраняются. Но декомпенсация в конечном счете развивается приводя к развитию аритмий, нарушению функции ЛЖ и сердечной недостаточности (СН).

Читайте также:  Чем лечить грипп у взрослых что принимать в домашних условиях

Клинические проявления

Острая недостаточность аортального клапана вызывает симптомы сердечной недостаточности (одышка, утомляемость, слабость, отеки) и кардиогенный шок (гипотония с последующей полиорганной недостаточностью).

Хроническая аортальная недостаточность обычно бывает бессимптомной многие годы; постепенно развиваются прогрессирующая одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка и сердцебиение.

Симптомы СН слабо коррелируют с объективными показателями функции левого желудочка. Боль в груди (стенокардия) появляется приблизительно у 5% пациентов, не имеющих сопутствующей ИБС, причем чаще она возникает ночью. Могут появиться признаки эндокардита (например, лихорадка, анемия, потеря массы тела, эмболия различной локализации), поскольку патологически измененный аортальный клапан предрасположен к бактериальному поражению.

Симптомы варьируют в зависимости от тяжести и остроты аортальной недостаточности. Признаки при острой аортальной регургитации являются свидетельством сердечной недостаточности и кардиогенного шока и, как правило, включают тахикардию, холодные конечности, хрипы в легких и низкое артериальное давление (АД). 1-й тон сердца (S1) обычно отсутствует (по причине уравнивания диастолического давления ЛЖ и аорты), в то же время является распространенным 3-й тон сердца (S3). Шум при АН может отсутствовать, даже в случае тяжелого течения, хотя шум Остина-Флинта является распространенным симптомом.

По мере прогрессирования хронического заболевания происходит повышение систолического артериального давления при уменьшении диастолического, что приводит к увеличению пульсового давления. Со временем верхушечный толчок левого желудочка может становиться более протяженным, усиливаться, смещаться вниз и латерально, с систолическим втяжением во всей левой парастернальной области, что создает колебательное движение левой половины грудной клетки.

На более поздних стадиях АН можно пальпировать систолическое дрожание в области верхушки сердца и над сонными артериями; это вызвано большим ударным объемом и низким аортальным диастолическим давлением.

Аускультативные симптомы включают нормальный S1 и нерасщепленный, громкий, заостренный или хлопающий II сердечный тон (S2) вследствие усиленного сопротивления упругой аорты. Шум АН часто невпечатляющий. Шум дующий, высокочастотный, диастолический, затихающий, начинается сразу после аортального компонента S2 (A2); наиболее громко он слышен в третьем или четвертом межреберье слева от грудины. Шум выслушивается лучше всего стетоскопом с диафрагмой при наклоне больного вперед с задержкой дыхания в конце выдоха. Он усиливается при пробах, которые увеличивают постнагрузку (например, приседание, изометрическое рукопожатие). Если АН небольшая, шум может возникать только в ранней диастоле. Если диастолическое давление ЛЖ очень высокое, шум становится короче, поскольку аортальное давление и диастолическое давление ЛЖ уравниваются в ранней диастоле.

Другие патологические аускультативные признаки включают шум изгнания и шум потока регургитации, щелчок изгнания вскоре после S1 и шум аортального потока изгнания. Диастолический шум, слышимый в подмышечной впадине или в середине левой половины грудной клетки (шум Коула – Сесила), вызван слиянием аортального шума с S3, который возникает из-за одновременного наполнения ЛЖ из левого предсердия и аорты. Шум, который слышен на верхушке в среднюю и позднюю фазы диастолы (шум Остина Флинта), может быть следствием быстрого потока регургитации в ЛЖ, которая вызывает вибрацию створки митрального клапана на пике предсердного потока; этот шум похож на диастолический шум митрального стеноза.

Другие симптомы возникают редко, они обладают низкой или неизвестной специфичностью. Видимые признаки заболевания включают кивательный гиперкинез головы (симптом де Мюссе) и пульсацию капилляров ногтевого ложа (симптом Квинке, лучше определяемый при легком надавливании) или небного язычка (симптом Мюллера).

Пальпаторные признаки включают в себя высокий пульс с быстрым подъемом и падением (скачущий или коллапсирующий пульс, симптом “водяного молота”) и пульсацию сонных артерий (симптом Корригана), артерий сетчатки (симптом Беккера), печени (симптом Розенбаха), или селезенки (симптом Герхарда). Измеряя артериальное давление можно обнаружить, что систолическое давление в подколенной артерии ≥ 60 мм рт. ст. и более давления на плечеовой артерии (симптом Хилла) и падение диастолического артериального давления > 15 мм рт. ст. с подъемом руки (симптом Мэйна). Аускультативные признаки включают резкий звук над областью пульсации бедренной артерией (звук пистолетного выстрела или симптом Траубе) и бедренный систолический шум дистальнее и диастолический шум проксимальнее места компрессии (симптом Дюрозье).

Диагностика

Диагноз аортальная недостаточность следует предположить, если анамнез и результаты медицинского обследования, подтверждены результатами эхокардиографии. Допплер-эхокардиография применяется для выявления, количественной оценки объема регургитации и тяжести АН. Двухмерная эхокардиография помогает определить размер корня аорты, а также анатомические особенности и функцию ЛЖ.

Подтвердить тяжелую аортальную регургитацию можно на основании следующих данных:

Ширина потока цветного допплера > 65% от диаметра выносящего тракта ЛЖ

Перешеек регургитации > 6 мм (самый узкий диаметр для оттока жидкости при аномальном отверстии клапана)

Голодиастолический обратный ток в брюшной аорте (специфичен для тяжелой АН)

Регургитационный объем > 60 мл/удар

Фракция регургитации > 50%

При наличии тяжелой АН, любой из следующих симптомов свидетельствует о декомпенсации левого желудочка (в таком случае необходимо проведение хирургического вмешательства):

Конечный систолический объем ЛЖ > 60 мл/мин 2

Конечный систолический диаметр ЛЖ > 50 мм

Фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) 50%

Эхокардиографически можно также оценить тяжесть легочной гипертензии, вторичной по отношению к недостаточности ЛЖ, обнаружить вегетации или выпот в полость перикарда (например, при расслоении аорты) и дать прогноз. Коарктация связана с двустворчатым клапаном и обнаруживается путем размещения ультразвукового преобразователя в яремной ямке. Чреспищеводная эхокардиография позволяет получить дополнительное изображение расширенной аорты и клапана, что особенно важно при наличии показаний для хирургического вмешательства. Если аорта расширена, рекомендуется провести синхронизированную с ЭКГ компьютерную томографию или МРТ всей грудной аорты. МРТ также позволяет оценить функцию ЛЖ и степень тяжести АН, когда результаты эхокардиографии недостаточны.

Выполняется ЭКГ и рентгенография грудной клетки.

ЭКГ может выявлять нарушения реполяризации с изменениями (или без них) вольтажа комплекса QRS, характерных для гипертрофии ЛЖ, увеличение левого предсердия и инверсию зубца Т с депрессией сегмента ST в грудных отведениях.

Рентгенография грудной клетки может выявить кардиомегалию и увеличенный корень аорты у больных с хронической прогрессирующей АН. При АН тяжелой степени могут появиться симптомы отека легких и сердечной недостаточности. Проба с физической нагрузкой помогает оценить функциональный резерв и выявить симптомы у больных с доказанной АН и сомнительными клиническими проявлениями.

Перед хирургическим вмешательством следует выполнить коронарографию даже при отсутствии стенокардии, поскольку приблизительно 20% пациентов с тяжелой АН имеют тяжелую ИБС и могут нуждаться в сопутствующем аортокоронарном шунтировании.

Родственники первой степени родства у пациентов с патологией митрального клапана должны быть обследованы с использованием эхокардиографии, поскольку в 20-30% случаев у них будет наблюдаться аналогичное заболевание.

Прогноз

На фоне лечения 10-летняя выживаемость у больных с легкой или умеренной аортальной рерургитации составляет 80–95%. При своевременной замене клапана (т. е. до развития сердечной недостаточности и с учетом принятых критериев для вмешательства) отдаленный прогноз у больных с умеренной и тяжелой АН хороший. Однако при тяжелой АН и СН прогноз значительно хуже.

Лечение

Протезирование или пластика аортального клапана

Иногда назначают вазодилататоры, диуретики и нитраты

Если дилатация корня аорты является частью механизма возникновения аортальной недостаточности, блокаторы рецепторов ангиотензина могут замедлить прогрессирование заболевания, что делает их приоритетными препаратами для пациентов с сопутствующей артериальной гипертензией.

Вмешательство предполагает либо хирургическое протезирование аортального клапана, либо (реже) его замену. В настоящее время разрабатываются способы чрескожного вмешательства. Аортальный биологический клапан требует проведения антикоагулянтной терапии в течение 3-6 месяцев послеоперационного периода, но механический клапан требует пожизненной антикоагуляции с использованием варфарина. Пероральные антикоагулянты прямого действия (ПОАК) неэффективны и не должны назначаться (см. также Антикоагулянтная терапия у пациентов с протезированными клапанами сердца [Anticoagulation for patients with a prosthetic cardiac valve]).

Для пациентов, у которых не рассматривается хирургическое вмешательство, будет полезным лечение СН. Установка внутриаортального баллона-насоса противопоказана, поскольку расширение баллона во время диастолы ухудшает AН. Бета-блокаторы следует использовать с осторожностью, так как они блокируют компенсаторную тахикардию и ухудшают AН, продлевая диастолу.

Пациентам с тяжелой АН, не соответствующим критериям вмешательства, необходима повторная экспертиза путем проведения физикального обследования и эхокардиографии каждые 6–12 мес.

Аортальная регургитация. Клинические рекомендации.

Аортальная регургитация

Оглавление

Ключевые слова

Список сокращений

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МК – митральный клапан

ПМК – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

НМК – недостаточность митрального клапана

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПМК – протезирование митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СИ – сердечный индекс

ТИАК – транскатетерная имплантация аортального клапана

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация сердца)

Термины и определения

Клапанные пороки сердца – нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Аортальная регургитация (АР) – порок, характеризующийся несмыканием створок клапана, приводящий к обратному потоку крови во время диастолы в левый желудочек (ЛЖ).

Синонимы: Недостаточность аортального клапана, аортальная недостаточность.

1.2 Этиология и патогенез

Чаще всего причинами АР являются идиопатическое расширение аорты, врожденные пороки аортального клапана (наиболее часто – двустворчатого клапана), склеротическая дегенерация, ревматизм, инфекционный эндокардит, системная гипертензия, миксоматозная дегенерация, расслоение восходящей аорты и синдром Марфана, реже – травматические повреждения аортального клапана, анкилозирующий спондилит, сифилитический аортит, ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз, гигантоклеточный аортит, синдром Эллерса–Данлоса, синдром Рейтера, непостоянный субаортальный стеноз и дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального клапана. Большинство этих причин приводят к хронической АР с постепенной и скрытой дилатацией ЛЖ и с длительным бессимптомным периодом [1]. Другие причины, в частности инфекционный эндокардит, расслоение аорты и травма, чаще приводят к острой тяжелой АР, которая может вызвать внезапное катастрофическое повышение давления наполнения ЛЖ и снижение сердечного выброса.

При острой тяжелой АР в левый желудочек нормального размера возвращается объем крови, и ЛЖ не имеет времени адаптироваться к перегрузке объемом. С резким увеличением конечного диастолического объема желудочек работает на «крутой» части кривой Франка–Старлинга, демонстрирующей отношение диастолическое давление: объем, и конечное диастолическое давление ЛЖ и давление в левом предсердии могут увеличиться быстро и вызвать резкое ухудшение состояния здоровья больного. Неспособность желудочка к быстрой компенсаторной дилатации полости приводит к уменьшению ударного объема. Тахикардии, которая развивается как компенсаторный механизм для поддержания сердечного выброса, часто оказывается недостаточно для такой компенсации.

При выраженной АР высок риск развития отёка легких или кардиогенного шока. Наиболее ощутимы гемодинамические изменения у пациентов с гипертрофией ЛЖ на фоне артериальной гипертензии с небольшой полостью ЛЖ и уменьшенным резервом преднагрузки. В качестве примеров, иллюстрирующих последнюю ситуацию, можно привести расслоение аорты у пациентов с артериальной гипертензией, инфекционный эндокардит у пациентов с существовавшим ранее аортальным стенозом (АС) и острую регургитацию после баллонной вальвулотомии или хирургической комиссуротомии при врожденном АС. У пациентов могут быть также симптомы ишемии миокарда. Поскольку конечное диастолическое давление ЛЖ приближается к диастолическому давлению в аорте и коронарных артериях, постольку снижается миокардиальная перфузия субэндокарда. Дилатация ЛЖ и истончение стенки ЛЖ из-за увеличения постнагрузки в сочетании с тахикардией приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Поэтому при острой тяжелой АР часто развивается ишемия, осложнения которой могут привести к внезапной смерти.

В ответ на перегрузку объемом при хронической АР в ЛЖ формируется ряд компенсаторных механизмов, в том числе увеличение конечного диастолического объема и податливости камеры ЛЖ, что приводит к увеличению объема без повышения давления наполнения ЛЖ и комбинации эксцентрической и концентрический гипертрофии. Увеличенный ударный объем достигается нормальной работой каждой сократительной единицы вдоль увеличенной окружности [2,3]. Таким образом, сократительная функция ЛЖ остается нормальной, и показатели фазы изгнания, такие как фракции выброса и фракция укорочения, остаются в допустимых пределах. Однако увеличение полости ЛЖ и связанное с ним повышение систолического пристеночного напряжения, в свою очередь, приводят к увеличению постнагрузки ЛЖ, что становится причиной дальнейшей гипертрофии [2, 4]. Таким образом, АР создает условия для комбинации перегрузки объемом и перегрузки давлением [5]. По мере прогрессирования болезни увеличение преднагрузочного резерва и компенсаторная гипертрофия дают возможность желудочку поддерживать нормальный выброс, несмотря на повышение постнагрузки [6,7]. Большинство пациентов остаются бессимптомными на протяжении фазы компенсации, которая может продолжаться в течение многих десятилетий [7-9].

Снижение сократимости миокарда может также усугубить положение. Часто на этом этапе развития болезни у пациентов возникает одышка; уменьшенный коронарный резерв в гипертрофированном миокарде может привести к стенокардии напряжения. Однако пациенты могут оставаться бессимптомными до развития тяжелой дисфункции ЛЖ.

Читайте также:  Состав и инструкция по применению таблеток Стоптуссин, обзор отзывов и аналогов для детей и взрослых

Систолическая дисфункция ЛЖ (наиболее часто определяемая как снижение фракции выброса ниже нормы в покое) связана преимущественно с приростом постнагрузки и может быть обратима на начальных этапах после протезирования аортального клапана (ПАК) [10–20]. Постепенно, по мере дилатации, ЛЖ приобретает сферическую форму. Сократимость миокарда снижается из-за чрезмерной нагрузки, что приводит к стойкой систолической дисфункции, и ожидаемый результат операции (восстановление функции ЛЖ, повышение выживаемости) уже не может быть достигнуто [18, 21–30].

В большинстве исследований показано, что систолическая функция ЛЖ и конечный систолический размер являются самыми важными детерминантами выживаемости и послеоперационной функции ЛЖ у пациентов, подлежащих ПАК при хронической АР.

1.3 Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи, с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования. Отдельные исследования дают представление о распространенности тех или иных пороков. В популяционном исследовании Cardiovascular Health Study, включавшем 5621 человека старше 65 лет, поражение аортального клапана (утолщение створок, кальцинаты) выявлено у 29%, в то же время с помощью допплер-эхокардиографии аортальная недостаточность или стеноз (градиент давления >25 мм рт. ст.) – у 2% (Stewart B.F., 1997). В 2009 году в России было зарегистрировано 178 623 случая клапанной патологии у больных с хронической ревматической болезнью сердца. Несмотря на то, что ревматизм по-прежнему является одним из ведущих факторов формирования клапанных пороков в Российской Федерации, доля пациентов с так называемыми дегенеративными поражениями клапанов сердца, (миксоматоз, диспластические процессы, кальциноз) достигла в 2014г 46.6% от общего числа операций по поводу приобретенных пороков сердца.

1.4 Коды по МКБ-10

106.1 – Ревматическая недостаточность аортального клапана

135.1 – Аортальная (клапанная) недостаточность

135.8 – Другие поражения аортального клапана

В таблице 1 представлена классификация аортальной регургитации в зависимости от ее тяжести.

Таблица 1 – Классификация тяжести аортальной регургитации

Причины и симптомы регургитации аортального клапана 1 степени

Под регургитацией аортального клапана понимается гемодинамические сбои, заключающиеся в неполном смыкании створок клапанов аорты в комбинации с противоестественным током крови при диастоле: по направлению к левому желудочку.

Это вовсе не самостоятельная патология, а лишь функциональное расстройство клапанных структур, сформировавшееся на фоне уже имеющихся у человека сердечно-сосудистых патологий.

Современные диагностические методы обследования позволяют выявлять подобное отклонение в деятельности сердца на самых ранних этапах его возникновения. Хроническое течение характерно для каждого пятого пациента, обратившегося на прием к кардиологу. Больше страдают мужчины в возрасте после 55-65 лет.

Виды патологии

Недостаточность структур аортального клапана классифицируется специалистами исходя из объемов возвращаемой в момент диастолы крови в область левого желудочка. Выделяются четыре степени выраженности функционального расстройства:

Подобная форма регургитации является признаком выраженной клапанной недостаточности. Ее течение может быть как остро возникшим, так и иметь хронический характер. В первом случае состояние провоцирует существенное расстройство гемодинамики, и при отсутствии специализированной помощи возможен кардиогенный шок.

Хроническому состоянию расстройства гемодинамики присуще отсутствие тяжелых клинических проявлений. Дисфункция структур нарастает медленно, обусловлена застоем венозной крови по малому кругу. Наблюдается поражение коронарных сосудистых структур, а также понижение диастолического давления.

Причины

Хроническая регургитация чаще всего формируется на фоне:

К основным первопричинам острой формы регургитации относят:

Только тщательный сбор анамнеза и проведение современных диагностических процедур позволяет установить истинную первопричину регургитации в сердце.

Механизм появления

Даже у практически здорового человека могут наблюдаться проявления незначительной физиологической регургитации. К примеру, легкие завихряющиеся потоки при полном смыкании клапанов выявляется по ЭХО КГ у людей, даже не подозревающих о них.

Риск формирования подобного расстройства велик у людей, уже страдающих от ревматизма или перенесших инфекционный эндокардит. Физиологическая регургитация выявляется у подростков. Ее в динамике наблюдают кардиологи.

Образование патологических рубцов после перенесенного инфаркта из-за кардиосклероза, в районе створок клапана — еще одна причина негативного состояния. Ведет к сбою физиологического механизма натяжения, что изменяет форму структур клапана, они не в состоянии смыкаться полностью.

Кардиологами обязательно учитывается и диаметр отверстия, которое должно перекрываться. Его существенное увеличение при патологическом расширении левого желудочка либо утолщении его стенки препятствует физиологически правильному соединению створок.

Симптоматика

Спровоцировать острое состояние в районе аортального клапана может тяжелое травмирование либо расслоение тканей сосуда. Возможно как осложнение перенесенного эндокардита.

Подобные патологии влекут существенное увеличение конечно-диастолического параметра крови в области левого, а затем и правого желудочков. Сердечный выброс критически падает, поскольку компенсаторные механизмы не в состоянии сформироваться за такой малый отрезок времени.

Симптоматика регургитации аортального клапана 1 степени заключается в следующих признаках:

Помимо описанных проявлений недостаточности в сердечно-сосудистой системе формируется застой в легочных структурах. Отек в них будет проявляться:

Состояние больного требует незамедлительного оказания медицинской помощи, поскольку высок риск тяжелых осложнений вплоть до летального исхода.

При хроническом течении регургитации ярких проявлений, подобных вышеописанным, не наблюдается. Патологическое состояние может годами никоим образом себя не проявлять. Процесс протекает скрыто, организм человека в состоянии долгого времени компенсировать сформировавшиеся сдвиги в системе гемодинамики.

Уже после того как компенсаторные возможности исчерпываются, у человека появляются жалобы на:

При позднем обращении пациента за консультацией к специалисту, когда состояние створок уже значительно декомпенсировано, возможно появление тяжелых последствий и осложнений вплоть до инвалидизации.

Диагностика

Высококвалифицированный специалист способен заподозрить формирование регургитации уже по жалобам, предъявляемым человеком при первичном обращении.

Существенную помощь оказывает и сбор анамнеза: семейного, жизненного, а также профессионального. К примеру, фиксируются уже имеющиеся у пациента родственники с подобными расстройствами в системе гемодинамики или перенесенный в недавнем прошлом эндокардит инфекционной природы тяжелого течения.

При физикальном исследовании выявляются:

Подтверждать либо опровергать предварительный диагноз будет информация, полученная от инструментальных методов диагностики:

  1. На ЭКГ: расширения параметров левого желудочка, возможные ишемические видоизменения в самом миокарде.
  2. На обзорной рентгенографии: визуализирование увеличенных параметров сердца, оно приобретает очертания «утки» либо «сапога».
  3. Могут диагностироваться серьезные отложения кальция на структурах клапана и восходящей области сосуда, аневризма или гипертрофия левого предсердия.
  4. Большое количество информации удается получить о состоянии структур сердца благодаря ЭХО КГ, особенно в комбинации с допплерографией;

При первой степени функционального нарушения выполнять диагностические обследования достаточно раз в год, с обязательной консультацией кардиолога.

При сформировавшихся объективных изменениях в левом желудочке — каждые полгода. Если уже имеются декомпенсированные состояния, требуется консультация кардиохирурга с подбором оптимального метода оперативного лечения.

Если информации от вышеперечисленных диагностических процедур недостаточно, специалистом рекомендуются к проведению:

Только тщательный анализ всей информации, полученной в результате проведенных вышеперечисленных диагностических методов, позволяют кардиологу осуществить адекватную дифференциальную диагностику.

Тактика лечения

Подбор оптимальной схемы коррекции регургитации напрямую зависит от основной патологии, спровоцировавшей ее появление. Основной упор делается на устранение негативных предрасполагающих факторов.

Фармакотерапия подразумевает прием лекарственных средств, способствующих понижению систолического давления, а также уменьшению объемов возвратного потока. Как правило, рекомендуются средства из подгруппы вазодилататоров. Однако они не рекомендуются людям с бессимптомным течением патологии или же на начальном этапе появления регургитации.

При переходе патологического процесса в декомпенсированную форму и выраженном ухудшении самочувствия единственный способ устранить сбой — это провести протезирование створок.

Оперативное вмешательство показано пациенту при:

Определять оптимальную схему оперативного лечения специалист будет только после всестороннего обследования пациента и выявлении у него показаний к хирургическому вмешательству.

Прогноз и рекомендации

Если у человека по результатам проведенного профилактического смотра была выявлена регургитация створок клапана 1–2 степени, и у него отсутствуют негативные симптомы, прогноз для жизни и трудоспособности чаще всего благоприятный.

Высокий показатель смертности характерен для острой формы патологического состояния. При хроническом течении 2/3 пациентов живут более 6-8 лет при 2-3 степени выраженности обратного заброса крови в желудочек. А у половины людей прогноз выживаемости превышает 10–12 лет.

При отсутствии современной оперативной помощи формируется тяжелая недостаточность в сердечно-сосудистой системе, многократно ухудшает прогноз на ближайшие 2-3 года. Недостаточность левого желудочка в комбинации с ишемическими очагами значительно повышает вероятность внезапного летального исхода.

Пациенты с подобным отклонением в деятельности сердца обязательно должны состоять на диспансерном учете у кардиологов с проведением регулярных диагностических процедур каждые несколько месяцев.

Что такое регионарные лимфоузлы и какие функции они выполняют?

Регионарные лимфоузлы – периферические органы лимфатической системы, которые выполняют функцию биологического фильтра. Лимфоузлы являются частью иммунной системы и защищают организм от бактериальных, вирусных, грибковых и паразитарных заболеваний. Воспаление регионарных лимфоузлов может быть следствием острой инфекции или онкологических заболеваний. Диагностирование причины их воспаления или увеличения проводится с помощью данных физического осмотра, анализа крови, методов визуализации и гистологического исследования.

Регионарные лимфоузлы: что это такое?

Лимфатическая система представляет собой сеть лимфатических сосудов, которые транспортируют лимфу. Лимфоузлы являются важной частью этой системы. Они распределены неравномерно по всему телу. В человеческом теле содержится около 700 лимфоузлов.

Лимфа – бесцветная жидкость в теле человека, омывающая все ткани и клетки организма

Лимфа собирается во многих мелких лимфатических сосудах, которые сходятся в лимфатическом стволе. По пути к сердцу лимфа преодолевает различные лимфоузлы. Каждый из них отвечает за поглощение и фильтрацию лимфы в определенной области тела. Наиболее важными регионами, в которых расположены лимфатические узлы, являются шея, нижняя челюсть, подмышка, пах, живот и грудь.

Анатомия и физиология

Лимфатическая жидкость из головы и шеи собирается в двух местах: правом и левом яремных стволах. Из правого лимфатического сосуда лимфа попадает в правый лимфатический проток, а из левого – в грудной проток. Перед попаданием в протоки она проходит через регионарные лимфоузлы:

Лимфатические узлы устраняют бактериальные, вирусные и раковые клетки. В них содержится большое количество В-, Т- и NK-лимфоцитов.

Важно, чтобы лимфатическая жидкость перемещалась и фильтровалась постоянно. В противном случае она может застаиваться. Если лимфа недостаточно перемещается, может возникнуть лимфедема. После фильтрации очищенная лимфа возвращается в ткань, и процесс начинается снова.

Нормальные размеры лимфоузлов

Размер лимфоузлов зависит от состояния здоровья человека и предшествующих иммунологических заболеваний. Нормальный размер лимфоузлов варьируется от 2 мм до 2 см. Если возникает инфекционное или раковое заболевание, они могут значительно увеличиваться. При воспалении лимфоузлы образуют больше защитных клеток для борьбы с патогенами. Если лимфоузлы больше 2 см и принимают сферическую форму, то они находятся в активированном состоянии.

Повод для визита к врачу

При воспалении лимфатических узлов и повышении температуры тела необходимо записаться на прием к врачу

Если появляется лихорадка (выше 38,5 градуса по Цельсию), внезапная потеря веса или ночная потливость, необходимо срочно обратиться к врачу, поскольку симптомы указывают на злокачественную лимфому. Лимфоузлы также увеличиваются в ответ на бактериальную или вирусную инфекцию.

Увеличение лимфоузлов

Причины увеличения лимфоузлов могут существенно отличаться, но общим свойством является усиление активности иммунной системы. Лимфоузлы играют решающую роль в иммунном ответе, поскольку они являются центральными фильтрующими органами.

Основные причины увеличения регионарных лимфоузлов:

Все патогены, которые попали в организм, фильтруются в лимфатических узлах. Микробы переносятся через лимфатическую систему и остаются в лимфоузлах. Там стимулируется рост и деление клеток. В результате наблюдается увеличение лимфоузлов, которое исчезает после устранения патогена.

При раке, который может влиять на весь организм, лимфоузлы увеличиваются по всему телу. Раковые клетки злокачественной опухоли входят в тканевую жидкость и отфильтровываются лимфоузлами. Иногда они остаются в них, размножаются и распространяются в другие органы. Результатом этого являются так называемые метастазы в другие лимфоузлы.

Читайте также:  Рассеянное внимание у ребенка: причины и способы коррекции

Существует две формы лимфомы: Ходжкина и неходжкинская лимфома. Болезнь Ходжкина характеризуется наличием гигантских клеток, которые вырастают из В-лимфоцитов. Если один или несколько лимфатических узлов вовлечены в раковое заболевание, это свидетельствует о продвинутой стадии злокачественной лимфомы.

Боль в лимфоузлах – благоприятный признак, который свидетельствует о наличии инфекционного заболевания. При лимфоме лимфоузлы в большинстве случаев безболезненны. Если возникают дополнительные осложнения, также может возникать боль. Наиболее распространенное заболевание, для которого характерна боль – простуда.

Классификация

Острый лимфаденит сопровождается болевыми ощущениями в области шейных лимфатических узлов

Регионарные лимфоузлы классифицируют по расположению:

По клиническому течению различают острый (до 4 дней) и хронический (от 4-6 дней) лимфаденит. Острое воспаление верхних дыхательных путей обычно нередко сопровождается воспалительным отеком шейных лимфатических узлов. Хроническое воспаление верхних дыхательных путей также может спровоцировать их увеличение. Воспаление в других органах реже проявляется увеличением лимфоузлов.

Стадии лимфомы определяют по классификации Анн-Арбор. Выделяют 4 стадии, которые характеризуются различной вовлеченностью лимфоузлов и органов вне системы в злокачественный процесс. Также выделяют бессимптомную и симптоматическую форму лимфомы.

Диагностика воспаления лимфоузлов

Квалификация врача, точность и надежность диагностических процедур могут иногда влиять на выживание пациента. Хотя лимфатические узлы могут увеличиваться при раке, пациенты по-прежнему чувствуют себя здоровыми. Многие синдромы, связанные с опухшими лимфатическими узлами, не всегда проявляются сильным местным воспалением. Многочисленные болезни развиваются медленно.

Вначале собирают анамнез и проводят физический осмотр. После медицинского осмотра лимфатических узлов врачи уже могут сделать первые выводы о существующем заболевании.

При физическом осмотре врач учитывает следующие характеристики лимфоузлов:

Доброкачественные новообразования хорошо перемещаются, имеют мягкую консистенцию и болезненны. Злокачественные лимфомы имеют твердую консистенцию, безболезненны и спаяны с окружающими тканями, ввиду чего плохо перемещаются.

Лимфатический узел, заполненный гноем, легко узнаваем из-за того, что жидкость движется назад и вперед волнообразным образом под давлением. Это явление называется флуктуацией. При гнойном лимфадените проводится анализ крови. Если в анализе выявляется увеличенная концентрация воспалительных клеток, это подтверждает острый лимфаденит. Характер повышенных воспалительных клеток свидетельствует о природе патогенов. Если это бактериальная инфекция, определенный тип белых кровяных клеток – так называемых нейтрофильных гранулоцитов – значительно повышается в крови.

Решающее значение для физического осмотра имеет история болезни пациента. Помимо пальпации и аускультации, также измеряют другие жизненно важные показатели: артериальное давление, частоту сердечных сокращений и температуру тела. Врач также оценивает состояние кожи, слизистых оболочек и других органов.

Если возникает подозрение на злокачественное новообразование, удаляется пораженная лимфоидная ткань и направляется на гистологическое исследование патологоанатому. Если диагноз подтверждается, проводят дальнейшие обследования для уточнения картины болезни.

Дополнительные методы диагностики:

Как лечить лимфоузлы?

Воспаление лимфатических узлов лечится противовирусными препаратами и антибиотиками

Если основная инфекция или воспаление исчезает, то опухшие лимфатические узлы также возвращаются к первоначальному размеру. Иногда при бактериальных инфекциях требуется антибиотическое лечение. Пациентам рекомендуется вводить антибиотик не в форме таблеток, а с помощью капельниц непосредственно в кровь, чтобы он безопасно достигал места действия. Антибиотическая терапия требует пребывания в больнице в течение нескольких дней. Воспаленный лимфатический узел также склонен к нагноению, и поэтому часто необходимо хирургическое удаление, чтобы избежать различных последствий.

Показания к применению антибиотиков широкого спектра действия:

При вирусном лимфадените специальная терапия обычно не требуется. Воспаление лимфатических узлов проходит самостоятельно, если пациент соблюдает постельный режим, принимает достаточно жидкости и витаминов.

Показания к назначению противовирусных препаратов:

Исключением является железистая лихорадка: чтобы выздороветь, врачи советуют больше отдыхать, избегать физических нагрузок и при необходимости использовать симптоматические средства – жаропонижающие, противовоспалительные и обезболивающие.

Если увеличение лимфоузлов обусловлено раковым заболеванием, назначается химиотерапия или лучевая терапия. Нередко радио- и химиотерапию комбинируют. При неэффективности химиотерапии или радиотерапии назначают терапию антителами, цитокинами или трансплантацию стволовых клеток.

Увеличение лимфатических узлов также может быть вызвано или, по крайней мере, усугубляется стрессом и психическим давлением. Длительный отдых и расслабление могут в значительной степени способствовать уменьшению регионарных лимфоузлов. Пациентам рекомендовано заниматься аутогенной тренировкой или релаксацией по Джекобсону.

Регионарные лимфоузлы

Регионарные лимфоузлы – это объединение лимфоузлов, через которые проходит очистка лимфы (жидкий кровяной компонент) из разных областей тела. Отличаются формой, размером и находятся возле крупных венозных сосудов. Основной функцией считается очищение организма от патогенов. Также образования тормозят метастазы, образуют лимфоциты и создают защитный барьер, участвуют в обменах, поддерживают водный баланс.

Характеристика

Лимфосистема является фильтром организма от инфекций, вирусов, бактерий и злокачественных клеток. Система включает сосуды, капилляры, протоки, региональные лимфатические узлы. Увеличенный лимфоузел сигнализирует о начале воспалительного процесса. Определив область расположения узла, позволит определить заболевание, не допуская осложнений.

Накапливание лимфатической жидкости происходит в мелких сосудах лимфосистемы. Продвигаясь к сердцу, лимфа проходит через лимфоузлы, которые поглощают, фильтруют жидкость в определённой зоне тела. Важными местами расположения узлов считается нижняя челюсть, шея, подмышки, паховая область, грудь и живот. Небольшие узелковые образования собирают межклеточную жидкость близлежащих тканей и отправляют в крупные узлы. Если в организме присутствует онкологический процесс, то лимфа начинает собирать злокачественные клетки. Проходя сквозь лимфоузел с клеточными изменениями, она запускает функцию уничтожения раковых клеток.

Деятельность иммунной системы зависима от работы лимфосистемы. Изменённый вид регионарного лимфоузла предполагает возникновение болезни органа.

Из головы, шеи лимфатическая жидкость накапливается в яремной области с правой и с левой стороны. Правое направление выводит лимфу в лимфатический сосуд, левое – направляется в грудную протоку.

Лимфоузлы в течение жизни человека меняют форму, структуру и перестраиваются, сокращается количество. Имеют свойство сливаться, замещаться жировой или соединительной тканью. Непроходимые узлы для лимфатической жидкости атрофируются. На этом фоне снижается иммунитет, ослабляется защитная реакция организма на возбудители.

Лимфатические образования подразделяются на три типа:

Перед вхождением в сосуды жидкость проходит сквозь регионарные узлы:

Лимфоузлы поражают вирусы, бактериальные организмы, клетки рака. Чтобы не допустить возникновение лимфедемы, кровь должна постоянно двигаться и очищаться, избегая застоя.

Группы

Размещение узлов бывает единичным либо групповым. Регионарные лимфоузлы подразделяются по месту локализации:

Регионарными узлами груди считаются подмышечные, парастернальные и подключичные лимфоузлы. На фоне увеличения лимфатических бугорков отсутствие боли считается тревожным симптомом, который может указывать на начало метастазирования новообразования. Рак молочной железы редко выявляется на ранних стадиях.

К щитовидной железе относятся лимфоузлы на участке шеи и за грудиной. Воспаление начинается с отёка, болезненности, увеличения размера узла. Запущенный инфекционный процесс или образование метастазов несут опасность из-за близкого расположения к головному мозгу.

Группа лимфатических образований может связывать органы, что приводит к быстрому распространению болезни.

Причины увеличения

Размеры регионарных узлов зависят от здоровья, перенесённых иммунологических болезней. Нормой считается объём от 2 мм до 2 см. Бывают увеличены из-за присутствия заболевания. Если норма в размере превышена, то значит наблюдается выработка увеличенного количества иммунных клеток для поражения патогенных микроорганизмов.

На этом фоне возникает два заболевания лимфоузлов:

Изменение появляется в следующих случаях:

Бессимптомное протекание характерно для некоторых болезней. Иногда первым симптомом является увеличение узла, а затем наблюдается суставная боль, усталость и другие проявления заболеваний.

Характерные проявления лимфаденопатии

Когда тело человека не может противостоять инфекциям, присутствие бактерий высокое, то регионарный узел не в состоянии справиться с чужеродными клетками. Наблюдается изменение следующих параметров:

Увеличение узлов характеризует высокое количество патогенных клеток в лимфатической системе, которое исчезает после лечения заболевания. При раке увеличиваются все узлы в организме. Злокачественные клетки попадают в лимфатическую систему через жидкость тканей и, проходя сквозь лимфоузлы, отфильтровываются. Они могут осесть в лимфатических капсулах. Затем происходит процесс клеточного размножения и начинается образование метастазов, которые распространяются с лимфой по другим органам.

Вовлечение в онкопроцесс одного или нескольких узлов указывает на злокачественное течение болезни.

Диагностика

Лимфаденит подразделяется на острый (болезнь развивается за четыре дня) и хронический (болезнь проявляется в течение недели) тип. Лимфаденит делится на типы:

Заболевание верхних дыхательных путей в острой и хронической форме сопровождается отечностью лимфатических шейных узлов. Воспаления других органов не сказываются на объёме лимфоузлов.

Лимфомы развиваются по четырем стадиям и подразделяются на симптоматический и бессимптомный вид.

Присутствие болезненности характеризует инфекционную болезнь или осложнения после заболевания. Отсутствие может указывать на образование лимфомы. Чаще болезненный синдром наблюдается во время простуды.

Опыт доктора, диагностические обследования повышают шанс на выздоровление заболевшего человека. Увеличение при раке не всегда оказывает влияние на здоровье пациента. Синдромы, связанные с оттеками и изменениями лимфоузлов, могут не проявляться резким воспалительным процессом, заболевание может развиваться медленно. Запущенная болезнь приводит к долгому лечению и чревата осложнениями.

Для постановки диагноза доктор проводит опрос, чтобы располагать информацией; физический осмотр, при котором обращают внимание на характерные признаки:

Образования доброкачественного развития легко перемещаются, мягкие на ощупь, с присутствием болезненности. Лимфомы злокачественного характера плотные, при пальпации отсутствует боль. Узлы соединены с соседними тканями, неподвижны.

Капсула с гнойным содержанием определяется с помощью нажатия. Оказанное давление приводит к волнообразным движениям внутренней жидкости. Лимфаденит гнойного течения подтверждается анализом крови, при присутствии повышенного показателя воспалительных клеток. По нему возможно выявить происхождение клеток. Бактериальная инфекция характеризуется повышением нейтрофильных гранулоцитов (белые кровяные клетки).

Воспаления паховых узлов характерны для воспалительных течений яичников, колита, простаты и аппендицита, сифилиса и артрита. Увеличение подчелюстных лимфоузлов провоцирует заболевания языка, губ, челюсти и полости рта. Изменение в области подмышечной впадины характерно при болезни молочных желёз, лопаток, рук. Почки, печень проявляются воспалениями в брюшной полости.

Орган сигнализирует о воспалении в ближайший лимфоузел.

Рекомендованные диагностические исследования:

При подтверждении онкологии назначаются дополнительные обследования.

Терапия

После установки диагноза и выявления первичной инфекции лечением занимаются узкие специалисты: инфекционист, стоматолог, гинеколог и хирург, отоларинголог, гематолог и эндокринолог, онколог.

При лечении основной причины воспаление проходит, отечность исчезает, и увеличенные размеры приходят в норму. Бактериальные инфекции лечатся с применением антибиотиков. Назначается антибиотическое лечение в жидком виде, через капельницы вводятся в кровяную систему, что ускоряет действие лекарственного препарата. Терапия проводится амбулаторно, больной остаётся в больнице на весь курс введения лекарства. Вокруг воспалённого лимфоузла возможно нагноение, что требует хирургического вмешательства, которое предотвратит осложнения.

Лечение антибиотиками назначается для следующих заболеваний:

Лимфаденит вирусного происхождения не требует назначения медикаментов. Соблюдение постельного режима, приём витаминов и жидкости позволит самостоятельно исчезнуть воспалению. Противовирусные средства назначаются, если поставлен диагноз:

Железистая лихорадка излечивается с помощью жаропонижающих, обезболивающих, противовоспалительных медикаментов. Дополнительно доктор предписывает отдых, отсутствие физических нагрузок.

Выявленное раковое заболевание лечится с применением химиотерапии или лучевого облучения. Иногда две процедуры комбинируют для эффективного излечения онкологии. Если совместная терапия оказала воздействие, то назначается лечение антителами, трансплантацией стволовых клеток, цитокинами.

Не стоит затягивать с посещением врача при изменённых размерах лимфатического образования! Это может быть не только простудное заболевание, но первые стадии онкологического процесса.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *