Эпидидимит – острый и хронический. Причины, симптомы, диагностика и лечение

Часто задаваемые вопросы

Анатомия яичка

Мужские половые органы делятся на внутренние и наружные.
Внутренние:

Наружные:

Яичко (тестис, орхис)
Яичко представляет собой парный железистый орган, ответственный за выработку сперматозоидов и мужских половых гормонов (тестостерона). Яичко имеет форму овала сплюснутого с боков. Его масса в среднем 25-30 грамм. Яички располагаются в мошонке, левое яичко находится несколько ниже правого. Ткань яичка покрывает плотная белочная оболочка. От которой как лучи тянутся перемычки, разделяя яичко на 200-300 долек. В каждой дольке находится не менее 2-ух или 3-х семенных канальцев. В их оболочке расположены специальные клетки (клетки Сертоли), в которых происходит образование сперматозоидов. Здесь же между канальцами присутствуют клетки Лейдига ответственные за выработку мужского полового гормона. До того как сперматозоиды покинут яичко им необходимо пройти значительный путь по множеству канальцев различной формы и длинны: 1)извитые канальцы, 2) прямые канальцы, 3)канальцы сети яичка, 4) выносящие канальцы, 5) канал придатка.

Придаток яичка (эпидидимис)
Придаток располагается вертикально по задней поверхности яичка. Обладает длинной около 5- 8 см, и шириной 1-2 см. Он служит местом для дозревания и накопления сперматозоидов. В течении нескольких недель сперматозоиды пассивно продвигаются по канальцам придатка, за счет движений ресничек внутри канальцев. Придаток можно разделить на 3 части: головка, тело, хвост. В головке придатка различают до 15 долек, образованных выносящими канальцами. В теле и хвосте придатка множественно извиваясь, проходит канал придатка (6-8 м), который в последующем вливается в семявыносящий проток (40-50см). В хвосте придатка проток придатка расширяется, что способствует накоплению здесь сперматозоидов. Часто на поверхности придатка в области его головки формируется образование в виде кисты на ножке, так называемый – привесок придатка (остатки первичной почки). Редко, но случается перекрут привеска, что приводит к развитию острого эпидидимита.

Кровоснабжение яичка
Артерии:

Вены:

Причины воспаления придатков яичка

Развитию эпидидимита способствует застой крови в венах малого таза и семенного канатика, а так же чрезмерное кровенаполнение органов мошонки. Возможные причины:

  1. Травматический фактор

Развитие эпидидимита после травмы органов мошонки происходит в среднем в 9%.

Общие и местные предрасполагающие факторы:

Симптомы эпидидимита

ХарактеристикиОстрый эпидидимитХронический эпидидимит
Продолжительность болезниНе более 6 недельБолее 6 месяцев
БольВысокая интенсивность боли, отдаёт в паховую область, живот, спину. Боль острая, возникает в покое, затрудняя любые движения.Непостоянные ноющие боли в яичке, усиливаются при движении и физической нагрузке, болевые ощущения незначительны. Боль не так выражено отдает в поясницу, живот.
ПридатокЗначительно увеличен в размере, напряжен, уплотнен, резко болезнен.Увеличен незначительно, слегка напряжен, слегка болезнен.
Общие симптомы интоксикацииВысокая температура до 40 °C, недомогание, слабость, озноб.Симптомы интоксикации не выражены. Температура редко поднимается выше 38 °C.
Особенности теченияБольшой риск присоединения воспаления яичка (орхит). Высокая частота нагноения придатка и развития тяжелых гнойных осложнений (абсцесс придатка, гнойные свищи в мошонке).Чаще развивается при специфических инфекционных процесса (сифилис, гонорея, туберкулез). Высокая вероятность развития бесплодия. В процесс чаще вовлекаются оба яичка.

Диагностика болезни

Постановка диагноза эпидидимит не представляет больших трудностей. Наличие характерных жалоб больного и осмотр половых органов в большинстве случаев даёт возможность врачу выставить правильный диагноз. Хотя около 7% пациентов с эпидидимитом госпитализируются с диагнозом почечная колика или «острый пиелонефрит», это объяснятся специфической иррадиацией болей в поясничную область. Однако для постановки окончательного диагноза и назначения эффективного лечения требуется ряд лабораторных и инструментальных исследований.

Общий осмотр

Лабораторная диагностика

Определение степени и интенсивности воспалительного процесса

  1. Повышенный уровень лейкоцитов (при бактериальной флоре), снижение лейкоцитов наблюдается при вирусном поражение.
  2. Повышение уровня моноцитов может указывать на вовлечение в процесс специфической инфекции (туберкулез, бруцеллез и др.).
  3. Ускорение СОЭ
  1. Повышенное содержание С-реактивного белка
  2. Повышение уровня гамма-глобулинов
  3. Повышение уровня креатинина, указывает на сопутствующею почечную патологию.

Лейкоциты в моче (пиурия), указывает на сопутствующие заболевание мочевыделительной системы.

Повышение количества лейкоцитов указывает на воспалительный процесс в предстательной железы и семенных пузырьках.

Выявление возбудителя заболевания

Степени тяжести острого эпидидимита

Лабораторные и диагностические показателиЛегкая степеньСредняя степеньТяжелая степень
Продолжительность заболевания1-3 дня4-6 дней6-7 и более дней
Клинические проявленияМало выраженыВыраженыМаксимально выражены
ТемператураНе более 38°C38°C – 39°CЧаще более 40°C
Лейкоциты в периферической крови8-12 тыс.15-25 тыс.20-25 тыс. и выше
СОЭ11-20 мм/час21-31 мм/часБолее 31 мм/час
Данные УЗИПридаток увеличен в размере, снижена эхогенность, структура не однородна, сосудистый рисунок усилен.Придаток увеличен, инфильтрация окружающих тканей, определяются участки воспаления, гипоэхогенные образования 5-10 мм.Придаток значительно увеличен в размере, возможны полости с неоднородным жидкостным содержимым, очаги деструкции.

Осложнения острого эпидидимита

Лечение эпидидимита

Консервативное лечение острого и хронического эпидидимита

Хирургическое лечение острого и хронического эпидидимита

Профилактика эпидидимита

В чем разница между орхитом и эпидидимитом? Могут ли эти заболевания возникать одновременно?

Эпидидимит – воспаление придатка яичка. Орхит – воспаление самого яичка. Оба заболевания возникают в результате одних и тех же причин, могут протекать в острой или хронической форме. Воспаление яичка и придатка называется орхоэпидидимитом.

Можно ли заниматься сексом при эпидидимите?

Что такое туберкулезный эпидидимит? Чем он опасен?

Туберкулезный эпидидимит – воспаление придатка яичка, вызванное микобактерией туберкулеза.

Формы туберкулезного эпидидимита:

Во время туберкулезного орхоэпидидимита в яичке и его придатке образуются гранулемы, которые затем расплавляются и превращаются в абсцесс (гнойник). На коже мошонки образуется свищ, который закрывается, а затем снова открывается. Из него выделяются жидкие творожистые массы. Это характерный признак туберкулезного процесса. При этом нет выделений из мочеиспускательного канала, в моче отсутствуют примеси.

Диагноз устанавливают на основании имеющихся симптомов (хроническое, вялое течение заболевания), осмотра (уплотнение в яичке), микробиологических исследований. Заболевания, от которых врачу приходится отличать туберкулезный эпидидимит:

Для лечения туберкулезного эпидидимита применяются препараты: ПАСК, стрептомицин, фтивазид, тибон, салюзид, витамин D2, метазид. Но консервативная терапия не помогает излечить заболевание. Она применяется перед операцией и после нее, для того чтобы облегчить хирургическое вмешательство, улучшить результаты, ускорить заживление.

Виды хирургического лечения эпидидимита:

Туберкулезный эпидидимит очень часто приводит к бесплодию.

Страдает ли эрекция при эпидидимите?

Мужская эрекция зависит от уровня мужского гормона тестостерона в крови. При двустороннем орхоэпидидимите его выработка снижается. Это приводит к снижению полового влечения, ослаблению эрекции, уменьшению мышечной массы. Для того чтобы свести риск этих нарушений к минимуму, нужно своевременно обратиться к врачу и начать лечение.

К какому врачу обращаться, если возникли признаки эпидидимита?

Что такое кандидозный эпидидимит? Чем он опасен?

Кандида (Candida) – дрожжеподобный грибок, который может вызывать инфекцию кожи и различных внутренних органов. Поражение мочеполовой системы называют урогенитальным кандидозом. У мужчин он может проявляться в виде баланопостита (воспаление головки и крайней плоти полового члена), эпидидимита.

Основная причина кандидоза – снижение иммунитета. Также к возникновению заболевания может привести нерациональное применение антибактериальных препаратов.

Можно ли заразится эпидидимитом через оральный секс?

Во время орального секса возможна передача инфекций, которые способны проявляться в виде эпидидимита. Например, так может передаваться хламидиоз.

Лечение эпидидимита

Эпидидимит – это воспалительное заболевание мужской половой сферы, затрагивающее придатки яичек. Вызывает яркий болевой синдром, отечность мошонки. Заболевание характеризуется тяжелым течением, может вызывать осложнения, среди которых бесплодие и потери придатков или яичек.

Причины воспаления

Все причины можно разделить на 4 группы:

Инфекционный фактор. Делится на специфическую и неспецифическую инфекцию:

Инфекция проникает в орган разными путями: гематогенным (через кровь), секреторым (зчастую это путь специфических инфекций), через лимфоузлы и через каналы (семявыводящий проток, уретру).

Через кровь поражение возникает из-за наличия инфицированных очагов как в малом тазу, предстательной железе, уретре, так и при ангине, синусите и др.

Общие и местные предрасполагающие факторы:

Симптомы эпидидимита

Симптомы делятся на три категории: местные, общие и дополнительные симптомы.

Группа местных симптомов

Группа общих симптомов

Острый эпидидимит

Продолжительность менее 6 недель. Отмечаются острые боли, отдающие в паховую область и живот, при которых очень тяжело двигаться. Присутствуют симптомы интоксикации – с высокой температурой и слабостью. Сам придаток увеличен, напряжен и болезнен. Обычно при остром эпидидимите есть риск развития орхита (воспаления яичек). В дальнейшем может развиться такое осложнение, как нагноение придатка. Это часто приводит к гнойному абсцессу и появлению свищей в мошонке.

Без лечения могут развиться следующие осложнения:

Одним из самых тяжелых осложнений является бесплодие, которое вызванно функциональной гибелью придатков и яичек. Это связано с воздействием инфекции на сперматозоидов, нарушением работы половых желез, поражением канальца, нарушением иммунных механизмов.

Хронический эпидидимит

Болезнь в хронической стадии протекает вяло, но длительно и с периодическими всплесками обострения симптомов. Боли слабые, ноющего характера, усиливаются во время физической активности. Интоксикации нет, изредка повышается температура, но не выше 38°C. Придаток имеет небольшое увеличение, немного болезнен. Поскольку хронический эпидидимит развивается после специфического инфекционного процесса, существует риск дальнейшего бесплодия.

Диагностика эпидидимита

Обычно диагностировать эпидидимит можно при визуальном осмотре и выяснении имеющихся жалоб у пациента. Но существует вероятность того, что возникнет ошибка из-за характерной иррадиации болей в поясницу – в таком случае может быть поставлен диагноз острый пиелонефрит или почечная колика. Именно поэтому нужно использовать все диагностические методы, направленные на установление точного диагноза. Для этого необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований.

Читайте также:  Что такое старческая деменция: причины появления, методы лечения и прогноз

Лечение эпидидимита

Для проведения консервативного лечения необходимы определенные врачебные показания. Обычно это легкая и средняя степень течения болезни, острый эпидидимит в затихающей стадии, посттравматический эпидидимит (без гематомы). Консервативное лечение показано мужчинам пожилого и старческого возраста (если отсутствуют признаки нагноения).

Если у больного возникает лихорадка (с температурой больше 39°C), появляются симптомы интоксикации, наблюдается увеличение придатка – требуется срочная госпитализация и хирургическое лечение.

Как и консервативное, хирургическое лечение показано по определенным показаниям:

Виды хирургических вмешательств

Удаление части придатка (резекция). Во время операции удаляется пораженный участок, что дает возможность устранить гнойный процесс, без повреждения здоровых тканей.

Профилактика эпидидимита

Основной профилактикой является гигиена половых отношений (недопущение развития ЗППП), соблюдение правил личной гигиены, соблюдение защитных мер (недопущение травм яичек). В обязательном порядке необходимо своевременно лечить заболевания мочеполовой системы (уретрит, пиелонефрит, простатит) и заболеваний малого таза (геморрой, проктит и др.).

И помните, что при первых симптомах нужно обращаться к врачу, поскольку только своевременная терапия поможет избежать трудного и сложного лечения, а также развития серьезных осложнений.

Лечение эпидидимита у мужчин

«Клиника АВС» предлагает услуги опытных специалистов, которые проводят диагностику и лечение с участием современного европейского оборудования. Уютная атмосфера, хорошая организация труда работников клиники способствуют отличным результатам в их деятельности.

«Клиника АВС» проводит диагностические и лечебные мероприятия, помогающие выявит или исключить эпидидимит. Имеет смысл устранить симптомы заболевания своевременно, обратившись за квалифицированной помощью. В противном случае возможны осложнения, приводящие к распространению воспаления на соседние органы, которое может привести к бесплодию.

Описание заболевания, этиология

Воспаление придатков семенника, которое сопровождается выраженным отеком, гиперемией, припухлостью мошонки называется эпидидимитом. Симптомы заболевания чаще проявляются в репродуктивном возрасте.

Специалисты различают несколько причин первичного заболевания:

Заболевание не возникнет без предрасполагающих факторов, к которым относятся:

Крымкин Юрий Михайлович

Заведующий урологическим отделением медицинского центра «Клиника АВС». Известный врач-уролог, хирург-андролог. Ведет хирургическую практику более 27 лет. Занимается точной диагностикой и лечением мужского бесплодия, эректильной дисфункции. Является многоопытным специалистом в области урологии, андрологии и сексопатологии. В полном объеме владеет андрологической и урологической хирургической техникой.

Кармолиев Рустам Рафикович

Специалист урологического отделения медицинского центра «Клиника АВС». Известный врач-уролог – имеет опыт работы в стационаре и поликлинике. Научные работы печатались в России и за рубежом. Использует авторские методики лечения, которые запатентованы, что позволяет достигать высоких результатов в лечении.

Корнеева Лариса Николаевна

Врач-уролог высшей категории, кандидат медицинских наук.

Проявление эпидидимита

Распознать симптомы и лечение эпидидимита у мужчин провести может только врач. Он обращает внимание на следующие проявления:

Лечение эпидермита у мужчин должно быть начато немедленно. В противном случае состояние может закончиться грозным осложнением для здоровья – удалением пораженного воспалением яичка.

Сравнительная характеристика острого и хронического заболевания

Эпидидимит может иметь острое и хроническое течение.

Острое заболевание имеет следующие признаки:

Если лечение эпидилимита яичка не проводилось, то заболевание может перейти в хроническую форму. При этом период обострения будет сменяться ремиссией.

Стихание симптомов сопровождается следующими проявлениями:

Симптомы и лечение эпидидимита у мужчин трудно определить и сразу подобрать, поэтому требуется дополнительные методы исследования.

Диагностика

Прежде чем лечить эпидидимит у мужчин, врач проводит общий осмотр, опрос, пальпацию. Обязательным мероприятием является обследование предстательной железы, семенников через прямую кишку.

Лабораторная диагностика поможет уточнить степень воспалительного процесса. У пациента берется кровь, моча, семенная жидкость. Делается мазок на выявления возбудителя.

Из инструментальной диагностики применяется ультразвуковое исследование, реже используется МРТ. С их помощью уточняются детали патологических изменений. Схема лечения эпидидимита у мужчин подбирается после всех вышеперечисленных мероприятий.

Способы лечения

Чем лечить эпидидимит у мужчин в период стихания симптомов? Физиотерапевтические процедуры помогают устранить остаточный воспалительный процесс, предотвратить переходу заболевания в хроническую форму. С этой целью назначается УВЧ – терапия, электрофорез.

Чтобы не был нарушен кровоток в области мошонки, проводится ее фиксирование с помощью наложения специальной повязки. Схема лечения эпидидимита у мужчин подбирается с учетом индивидуальных особенностей организма, выраженности патологических проявлений, фазы заболевания, сопутствующих заболеваний.

Не всегда лечение препаратами эпидидимита у мужчин может быть эффективным. Ниже приведены показания к хирургическому лечению:

Лечение препаратами эпидидимита у мужчин заменяется хирургическим лечением.

  1. Пункция мошонки сопровождается проколом под местным обезболиванием. После вмешательства снижается давление на ткани, а вместе с тем, уменьшается проявления боли, неприятные ощущения.
  2. Если придаток сильно поражен, то проводится его удаление. Операция осуществляется под местной анестезией. Вместе с телом придатка удаляется семявыводящий канал. Вмешательство не влияет на синтез мужских половых гормонов.
  3. Частичное удаление пораженных участков придатка проходит под местным обезболиванием. Процедура не всегда заканчивается полным выздоровлением. После нее могут проявиться осложнения, рецидивы болезни.
  4. Удаление придатка вместе с яичком проводится в период обострения, если заболевание сопровождается тяжелой интоксикацией. В области мошонки после обезболивания делается надрез, и удаляются органы. Одновременное удаление двух яичек сопровождается последующем бесплодием и нехваткой мужских половых гормонов.

Способ лечения подбирается специалистом с учетом различных обстоятельств. В любом случае, выбор метода врачом направлен на сохранение репродуктивных органов. Полное удаление проводится, если ситуация угрожает жизни мужчины.

«Клиника АВС» окажет профессиональную помощь в решении проблем, связанных с репродуктивным здоровьем. Опытные диагносты ждут на прием мужчин, которые имеют заболевания мочеполовых органов.

Церебральная микроангиопатия – что такое?

Микроангиопатия головного мозга является патологическим процессом в стенках капилляров, в результате которого происходит нарушение в их проходимости, ведущей к ухудшению либо полной остановке кровоснабжения нейронов в головном мозге.

Подобное может привести к тому, что здоровые нейроны будут заменены очагами глиоза. Болезнь может поражать небольшие сосуды, тем самым провоцируя осложнения, включая смертельный исход.

Церебральная микроангиопатия головного мозга, которая сопровождается поражением небольших кровеносных сосудов и их ответвлений в головном мозге, разделяются на 2 типа:

Нарушения в работе головного мозга могут спровоцировать появление:

Причины возникновения

Церебральная микроангиопатия не может возникнуть спонтанно. Данное заболевание всегда провоцируется определенными причинами.

Функциональные нарушения в стенках сосудов стенке обычно возникают по одной из четырех причин:

Признаки

На предварительном этапе отсутствует формирование ангиопатиии каких-либо проявлений, в связи с этим остаётся трудно заметной для невооруженного глаза. Маленькие одиночные участки с видоизменёнными сосудами снабжаются кровью из коллатеральных (близлежащих) сосудов. В связи с этим явные симптомы церебральной микроангиопатии вначале отсутствуют.

Далее, когда уже определенная часть микроциркуляторного русла поражена, коллатеральное кровоснабжение не способна замещать сосуды, вышедшие из кровотока, большое количество нейронов отмирает, возникают следующие признаки церебральной микроангиопатии:

Последующее прогрессирование заболевания ведет:

Предрасполагающие факторы

Факторами, провоцирующими церебральную микроангиопатию, являются:

Формы заболевания

Церебральная микроангиопатия обладает характерными сбоями в функционировании мельчайших сосудов. Это вначале будет незаметно, потому врачам довольно тяжело выявить болезнь на предварительном этапе.

Зависимо от целого ряда симптомов микроангиопатия головного мозга разделяется на четыре вида:

Клиническая картина

Состояние больного обладает характерными основными синдромами:

Диагностика

Если отсутствует выраженная, характерная лишь для сосудистой церебральной ангиопатии патология, большую роль играет использование аппаратных, клинических способов исследования. Крайне важно детально собрать анамнез заболевания.

К таким способам относят:

Лечение

Выбирать метод лечения церебральной микроангиопатии нужно в зависимости:

Специалист назначает:

Вспомогательные способы терапии:

В тяжелых случаях осуществляют хирургическую операцию. В основном она должна:

Хирургическое лечение

Хирургическая операция относительно церебральной ангиопатии осуществляется нечасто, лишь в тех ситуациях, когда коллатерали неспособны в полной мере восполнить нехватку кровообращения, а восстанавливать проходимость сосуда лекарственными средствами невозможно.

Консервативная терапия

При лечении обычно предпочтительнее выглядит лекарственная терапия. Она направлена на противодействие с главной болезнью.

  1. Дозировка средства подбирается в индивидуальном порядке для всех больных, отталкиваясь от формы недуга, общего тонуса и учитывая предыдущие курсы терапии.
  2. Когда церебральная ангиопатия спровоцирована сахарным диабетом, больному следует подобрать необходимую дозировку инсулина, скорректировать питание и режим работы и отдыха.
  3. Страдающим артериальной гипертонией сначала прописывают статины, антигипертензивные средства, а также средства, понижающие концентрацию липидов в кровотоке.
  4. Назначается диета с небольшим содержанием липопротеидов, обогащенная клетчаткой.
  5. По мере возможностей подбирается комплекс упражнений целебной гимнастики.
  6. Когда пациент страдает церебральной амилоидной энцефалопатией, назначаются средства никотиновой кислоты, ноотропы, комплексы витаминов и микроэлементы. Данные медикаментозные средства благотворным образом воздействуют во время микроангиопатий другой этиологии.
  7. Физиопроцедуры, массаж, бассейн совместно с правильно выбранной лекарственной терапией существенно улучшают общее состояние больного, невзирая на то, что очаги глиоза останутся, их проводимость может возрасти.

Прогноз

Сосуды являются транспортной системой в организме человека. От них зависит общее состояние всех органов и систем. Наименьшие сбои (в частности в головном мозге) приводят к достаточно опасным патологиям, часть из них невозможно будет вылечить.

Одна из самых больших трудностей будет дисцикуляторная энцефалопатия, которая характеризуется целым комплексом морфологических изменений сосудов мозга. В связи с этим очень важно вовремя осуществить профилактические меры от микроангиопатии.

К ним можно отнести:

Подобные методы дадут возможность предотвратить множество трудностей с сосудами. Заболевание невозможно излечить окончательно. В организмах молодых и сильных больных ее возможно существенно замедлить, в пожилом возрасте ее прогресс осуществляется довольно скоро.

Микроангиопатия головного мозга (церебральная): что это такое симптомы и прогноз жизни

М икроангиопатия головного мозга — это поражение мельчайших сосудов, капилляров локализованных в церебральных структурах. Происходят патологические изменения стенок, сужение или полная закупорка сосудов.

Заболевание не проявляет себя до тех пор, пока организм способен справиться с нарушениями трофики, питания нервных тканей.

В некоторых случаях и приближающаяся катастрофа не заметна, потому клиника крайне вариативна. Зависит от индивидуальных особенностей организма и локализации процесса.

Как правило, патология поражает сразу все капилляры головного мозга, но не в равной мере. При оценке состояния человека обнаруживаются отдельные, наиболее крупные очаги. Это облегчает прицельную терапию, если требуется проведение хирургического лечения.

Коррекция в основном медикаментозная. При неэффективности назначается операция.

Механизм развития

В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:

Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.

Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.

Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.

Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.

Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.

На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.

Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.

Если не взять ситуацию под контроль, последствия плачевные. Дальнейшее развитие дефицита, инсульт, инвалидность или смерть.

Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.

Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько — не скажет никто.

Классификация

Основной способ подразделения основан на типах патологического процесса, его происхождении.

Гипертоническая форма

Как и следует из названия, развивается, преимущественно, у пациентов с одноименным диагнозом. Но не всегда. Симптоматический рост показателя АД на фоне прочих заболеваний дает тот же эффект.

Чем дольше существует нарушение, чем выше цифры тонометра, тем существеннее риски.

Подспудно патологический процесс присутствует у большинства больных, но диагностируется не весь массив ситуаций, потому как врачи заняты оценкой состояния артерий, а капилляры остаются без внимания, что неправильно.

Церебральная микроангиопатия амилоидного типа

Сопряжена с накоплением этого белкового вещества в структурах капилляров. Приводит к довольно быстрому становлению неврологического дефицита.

Встречается, преимущественно, у больных за 60, что связано с образом жизни и перенесенными болезнями. Но половозрастных особенностей отклонение не имеет.

Патология аутоиммунная, требует коррекции функциональной активности защитных сил тела.

Лентикулостриарный тип

Сопряжен с отложением на стенках сосудов солей кальция, чего в норме не бывает. Процесс прогрессирует крайне медленно, потому и симптомы появляются поздно.

Диагностируется заболевание в основном у детей. Согласно исследованиям, расстройство встречается у каждого шестого родившегося. В России — четвертого.

Не всегда это состояние считается болезнью. Есть мнение, что речь о варианте физиологической нормы.

Если нет симптомов и характер трофики нервных тканей не изменен, это особенность организма, а не патология.

Диабетическая форма

Одна из наиболее распространенных. Возникает как осложнение названного эндокринного расстройства. Диабетическая ангиопатия протекает тяжело, провоцирует критические нарушения церебрального кровотока, поскольку поражены и артерии.

Если подобран правильный курс лечения, состояние под частичным контролем, вероятность негативных последствий не столь высокая. Возможна и полная коррекция.

Но эффективность мероприятий и конечный результат зависят от самого пациента, его готовности выполнять рекомендации специалиста и дисциплинированности.

Встречаются и классификации по течению патологического процесса. Так, ангиопатия может быть с наличием очагов глиоза (рубцов, шрамов) и без таковых. Первый вариант встречается реже в полтора-два раза.

Возможно подразделение патологии по объему поражения. Обширный тип сопровождается формированием множества участков нарушенной работы сосудов.

Единичные очаги дают вялую симптоматику, гораздо лучше лечатся. Потому как локализация понятна, к тому же можно четко отслеживать динамику процесса.

Типизации используются для описания патологии в документации и разработки методов терапии.

Симптомы

Клиническая картина на начальных и даже развитых стадиях смазанная. Потому как не всегда микроангиопатия приводит к выраженным нарушениям кровотока. На это требуется время.

Также организм компенсирует расстройство, наращивая объемы питания за счет формирования новых сетей капилляров. Так называемых коллатералей.

Они не могут заменить функциональные структуры полностью, но этого достаточно.

Также нужно учитывать количество очагов, их размеры, тип самой микроангиопатии. Индивидуальные особенности организма. Такой массив факторов делает подведение клиники к общему знаменателю трудной задачей.

Встречаются следующие признаки, с той или иной интенсивностью и выраженностью и на разных сроках:

Боли приступообразные. Проходят сами через несколько минут или часов. Препараты позволяют устранить дискомфорт быстрее.

Это не столь выражено, как при инсульте, но обращает на себя достаточно внимания. Подобные признаки возможны только при поражении головного мозга. Какого именно плана — сосудистого, опухолевого, токсического или иного, нужно быстрее выяснять.

В редких случаях возможны обморочные, синкопальные состояния. Они указывают на прогрессирующее нарушение церебрального кровотока, свидетельствуют в пользу тяжести процесса. Вероятен инсульт в ближайшее время.

Симптомы — ненадежный диагностический критерий. Однако их обязательно нужно учитывать.

Причины

Факторы развития различны. Среди возможных:

Микроангиопатия сосудов головного мозга может быть полиэтиологической, то есть обусловленной группой причин. Все они берутся в расчет для определения путей фундаментального лечения.

Диагностика

Обследование — задача врачей-неврологов. При необходимости привлекается специалист по сосудистой хирургии.

Перечень мероприятий идентичен всегда, с незначительными отклонениями:

Также возможно проведение допплерографии и дуплексного сканирования. Чтобы определить качество трофики нервных тканей.

Лечение

Терапия предполагает решение трех задач. Устранение первопричины, купирование симптомов, предотвращение осложнений.

Метода два: консервативный либо оперативный. В подавляющем большинстве случаев хватает применения медикаментов и, по необходимости, коррекции образа жизни. Какие лекарства назначаются?

При гипертонии и симптоматическом росте давления:

Помимо, пациентам показана коррекция рациона (минимум жиров и до 7 граммов соли в сутки), адекватный питьевой режим (1.3-1.8 литра или больше, по потребности с учетом рекомендаций специалиста).

Также возможно использование медикаментов для понижения уровня артериального давления.

Отложение солей кальция требует коррекции не всегда. Специализированного лечения нет. Используются симптоматические препараты.

Что же касается амилоидной формы:

Всем категориям пациентов показано систематическое введение витаминно-минеральных комплексов.

Хорошо себя зарекомендовало физиолечение, иглорефлексотерапия.

Хирургическая коррекция нужна крайне редко. Если есть четкие очаги микроангиопатии и наблюдается критическое нарушение питания нервных тканей в этом конкретном участке мозга. При дополнительном условии: препараты не помогают.

Ни одна из названных методик на поздних стадиях не позволяет устранить нарушение тотально, полностью. Никуда не деваются и очаги глиоза, рубца.

Однако есть все шансы взять расстройство под контроль. Более того, организм посредством развития коллатералей и сам справится неплохо. Нужно его только поддержать.

Прогноз

Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.

Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.

Возможные осложнения

Последствия встречаются сравнительно редко. От момента развития микроангиопатии и до конечного исхода протекают годы. Однако расслабляться нельзя.

Среди возможных проблем:

Осложнения развиваются спонтанно. Лечение — единственный способ их предотвратить.

В заключение

Микроангиопатия — это нарушение работы мелких сосудов, капилляров. В частности страдает головной мозг. Состояние довольно сложно в плане коррекции, но добросовестный подход со стороны врача и самого пациента щедро вознаграждается.

Потому не стоит медлить с консультацией, если есть хотя бы один симптом, отдаленно напоминающий микоангиопатию.

Церебральная микроангиопатия в развитии хронической ишемии мозга: подходы к лечению

Полный текст:

Аннотация

Статья посвящена вопросам терапии церебральной микроангиопатии, одного из наиболее распространенных патологических процессов, приводящих к развитию различных форм нарушения мозгового кровообращения и когнитивных расстройств. Обсуждаются причины развития патологии малых сосудов, в отношении которой в отечественной неврологии принято использовать термин «хроническая ишемия мозга». Подчеркиваются этиопатогенетические факторы поражения сосудов мелкого калибра, при которых механизмы метаболически-ангиогенного характера, в частности эндотелиальная дисфункция и окислительный стресс, являются доминирующими.

Трудности изучения церебральной микроангиопатии объясняются особенностями течения заболевания и недостаточным внедрением унифицированных подходов к терминологии и диагностике. Приводятся новые данные о патогенезе болезни малых сосудов, основанные на клинико-патологических работах и достижениях нейровизуализации. Дается современная классификация, подробно описываются клинические проявления сосудистых когнитивных расстройств, ассоциированных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения.

Авторы с позиций осмысления собственного клинического опыта и результатов научных исследований рассматривают проблему выбора и использования лекарственных средств для лечения нарушений мозгового кровообращения. Приводятся данные собственного исследования, касающегося антиоксидантного статуса и изменения фосфолипидного состава плазмы крови у пациентов с хронической ишемией головного мозга в ходе раздельного и комбинированного применения 2-этил-6метил-3-оксипиридина-сукцината (Нейрокса) и цитиколина (Нейпилепта), являющихся естественными метаболитами и участвующих в биохимических процессах в организме. На основании обзора литературы и собственных данных авторы приходят к выводу, что комплексная медикаментозная терапия может эффективно применяться у пациентов с церебральной микроангиопатией, что обусловлено различными точками «приложения» фармакологической активности в цепи патогенетических процессов.

Ключевые слова

Об авторах

Соловьева Элла Юрьевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии факультета дополнительного профессионального образования

117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1

Амелина Инна Павловна, ассистент кафедры неврологии факультета дополнительного профессионального образования

117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1

Список литературы

1. Blinder P., Tsai P.S., Kaufhold J.P., Knutsen P.M., Suhl H., Kleinfeld D. The cortical angiome: an interconnected vascular network with noncolumnar patterns of blood flow. Nat Neurosci. 2013;16:889–897. doi: 10.1038/nn.3426.

2. Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообра¬ щения при атеросклерозе и артериальной гипертензии. М.: Медицина; 2009. 296 c.

3. Nishimura N., Rosidi N.L, Iadecola C., Schaffer C.B. Limitations of collateral flow after occlusion of a single cortical penetrating arteriole. J Cereb Blood Flow Metab. 2010;30(12):1914–1927. doi: 10.1038/jcbfm.2010.157.

4. Iadecola C. The pathobiology of vascular dementia. Neuron. 2013;80(4):844–866. doi: 10.1016/j.neuron.2013.10.008.

5. Lozano R., Naghavi M., Kassebaum N.J., Jasrasaria R., Johns N., Wulf S., Chou D., Murray C.J.L. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380(9859):2095–2128. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61728-0.

6. Vermeer S.E., Longstreth W.T., Koudstaal P.J. Silent Brain Infarcts: A Systematic Review. Lancet Neurology. 2007;6(7):611–619. doi: 10.1016/S1474-4422(07)70170-9.

7. Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges. Lancet Neurology. 2010;9(7):689–701. doi: 10.1016/S14744422(10)70104-6.

8. Wardlaw J.M., Smith C., Dichgans M. Mechanisms of sporadic cerebral small vessel disease: insights from neuroimaging. Lancet Neurology. 2013;12(5):483–497. doi: 10.1016/S1474-4422(13)70060-7.

9. Charidimou A., Pantoni L., Love S. The concept of sporadic cerebral small vessel disease: A road map on key definitions and current concepts. Int J Stroke. 2016;11(1):6–18. doi: 10.1177/1747493015607485.

10. Дунаевская С.С., Винник Ю.С. Развитие эндотелиальной дисфункции при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей и маркеры прогнозирования течения заболевания. Бюллетень сибирской медици¬ ны. 2017;16(1):108–118. doi: 10.20538/16820363-2017-1-108-118.

11. Сучков И.А., Пшенников А.С., Герасимов А.А., Агапов А.Б., Камаев А.А. Профилактика рестеноза в реконструктивной хирургии магистральных артерий. Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2013;(2):12–19. Режим доступа: http://naukamolod.rzgmu.ru/uploads/art/art22_e8a088.pdf.

12. Nakayama M., Yamamuro M., Takashio S., Uemura T., Nakayama N., Hirakawa K. et al. Late gadolinium enhancement on cardiac magnetic resonance imaging is associated with coronary endothelial dysfunction in patients with dilated cardiomyopathy. Heart Vessels. 2018;33(4):393–402. doi: 10.1007/s00380-017-1069-1.

13. Брюшков А.И., Ершов П.В., Сергеева Н.А., Богачев В.Ю. О возможной роли эндотелиальной дисфункции в развитии острого венозного тромбоза. Ангиология и сосуди¬ стая хирургия. 2016;22(1):91–95. Режим доступа: http://www.angiolsurgery.org/magazine/2016/1/11.htm.

14. Castro-Ferreira R., Cardoso R., Leite-Moreira A., Mansilha A. The Role of Endothelial Dysfunction and Inflammation in Chronic Venous Disease. Ann Vasc Surg. 2018;46:380– 393. doi: 10.1016/j.avsg.2017.06.131.

15. Frump A., Prewitt A., de Caestecker M. BMPR2 mutations and endothelial dysfunction in pulmonary arterial hypertension (2017 Grover Conference Series). Pulm Circ. 2018;8(2):2045894018765840. doi: 10.1177/2045894018765840.

16. Chong A.-Y., Blann A.D., Lip G.Y.H. Assessment of endothelial damage and dysfunction: observations in relation to heart failure. QJM. 2003;96(4):253–267. doi: 10.1093/qjmed/hcg037.

17. Peng H.Y., Li H.P., Li M.Q. High glucose induces dysfunction of human umbilical vein endothelial cells by upregulating miR-137 in gestational diabetes mellitus. Microvasc Res. 2018;118:90–100. doi: 10.1016/j.mvr.2018.03.002.

18. Wu K.K., Thiagarajan P. Role of endothelium in thrombosis and hemostasis. Annual review of medicine. 1996;47:315–331. doi: 10.1146/annurev.med.47.1.315.

19. Rajendran P., Rengarajan T., Thangavel J., Nishigaki Y., Sakthisekaran D., Sethi G., Nishigaki I. The vascular endothelium and human diseases. Int J Biol Sci. 2013;9(10):1057–1069. doi: 10.7150/ijbs.7502.

20. Chatzizisis Y.S., Coskun A.U., Jonas M., Edelman E.R., Feldman C.L., Stone P.H. Role of endothelial shear stress in the natural history of coronary atherosclerosis and vascular remodeling: molecular, cellular, and vascular behavior. J Am Coll Cardiol. 2007;49(25):2379–2393. doi: 10.1016/j.jacc.2007.02.059.

21. Papaioannou T.G., Stefanadis C. Vascular wall shear stress: basic principles and methods. Hellenic J Cardiol. 2005;46(1):9–15. Available at: https://www.hellenicjcardiol.org/archive/full_text/2005/1/2005_1_9.pdf.

22. Сучков И.А. Коррекция эндотелиальной дисфункции: современное состояние проблемы (обзор литературы). Российский медико¬био¬ логический вестник им. акад. И.П. Павлова. 2012;20(4):151–156. doi: 10.17816/PAVLOVJ20124151-157.

23. Tabit C.E., Chung W.B., Hamburg N.M., Vita J.A. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus: molecular mechanisms and clinical implications. Rev Endocr Metab Disord. 2010;11(1):61–74. doi: 10.1007/s11154-0109134-4.

24. Heitzer T., Schlinzig T., Krohn K., Meinertz T., Münzel T. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular eventsin patients with coronary artery disease. Circulation. 2001;104(22):2673–2678. doi: 10.1161/hc4601.099485.

25. Неверов И.В. Место антиоксидантов в комплексной терапии пожилых больных ИБС. РМЖ. 2001;9(18):767–769. Режим доступа: https://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Mesto_antioksidantov_v_kompleksnoy_terapii_poghilyh_bolynyh_IBS/

26. Никонов В.В., Нудьга А.Н., Ковалева Е.А., Сидоренко О.А. Место Актовегина в лечении больных с нестабильной стенокардией. Медицина неотложных состояний. 2008;(1):39–42. Режим доступа: http://www. mif-ua.com/archive/article/4205.

27. Ушкалова Е.А. Антиоксидантные и антигипоксические свойства Актовегина у кардиологических больных. Трудный пациент. 2005;(3):22–26. Режим доступа: http://t-pacient.ru/articles/6699/

28. Румянцева С.А., Оганов Р.Г., Силина Е.В. Ступин В.А., Болевич С.Б., Свищева С.П. и др. Современные концепции лечения пациентов с сосудистой коморбидностью. Часть 1. Коррекция тканевого энергодефицита. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2012;11(6):44–49. Режим доступа: https://cardiovascular.elpub.ru/jour/article/viewFile/1965/1620.

29. Allen C.L., Bayraktutan U. Oxidative stress and its role in the pathogenesis of ischaemic stroke. Int J Stroke. 2009;4(6):461–470. doi: 10.1111/j.1747-4949.2009.00387.x.

30. Орлова А.С. Соматические расстройства и свободнорадикальные процессы при цереброваскулярной болезни. Фундаментальные исследования. 2012;(8–1):220–224. Режим доступа: https://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id = 30300.

31. Kampoli A.-M., Tousoulis D., Briasoulis A., Latsios G., Papageorgiou N., Stefanadis C. Potential pathogenic inflammatory mechanisms of endothelial dysfunction induced by type 2 diabetes mellitus. Curr Pharm Des. 2011;17(37):4147–4158. doi: 10.2174/138161211798764825.

32. Pantoni L., Gorelick P.B. (eds.) Cerebral Small Vessel Disease. Cambridge: Cambridge University Press, UK; 2014. 371 p. doi: 10.1017/CBO9781139382694.

33. O’Brien J., Ames D., Gustafson L., Folstein M., Chiu E. (eds.). Cerebrovascular Disease and Dementia. London: CRC Press; 2004. doi: 10.3109/9780203495803.

34. Парфенов В.А. Современные аспекты диагностики и лечения хронической ишемии головного мозга. Применение нафтидрофурила. Медицинский совет. 2015;(18):11–17. doi: 10.21518/2079-701X-2015-18-11-17.

35. Gorelick P.B., Scuteri A., Black S.E., Decarli C., Greenberg S.M., Iadecola C. et al. Vascular Contributions to Cognitive Impairment and Dementia: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42(9):2672–2713. doi: 10.1161/STR.0b013e3182299496.

36. Baskys A., Hou A.C. Vascular dementia: Pharmacological treatment approaches and perspectives. Clin Interv Aging. 2007;2(3):327–335. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685259.

37. Adibhatla R.M., Hatcher J.F. Cytidine 5’-diphosphocholine (CDP-choline) in stroke and other CNS disorders. Neurochem Res. 2005;30(1):15–23. doi: 10.1007/s11064-004-9681-8.

38. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol Rev. 2002;82(1):47–95. doi: 10.1152/physrev.00018.2001.

39. Клебанов Г.И., Любицкий О.Б., Васильева О.В., Климов Ю.В., Пензулаева О.Б., Тепляшин А.С. и др. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина и проксипина. Вопросы медицинской химии. 2001;47(3):288–300. Режим доступа: http://pbmc.ibmc.msk.ru/ru/article-ru/PBMC2001-47-3-288.

40. Dávalos A., Secades J. Citicoline preclinical and clinical update 2009–2010. Stroke. 2010;42(1–1):36–39. doi: 10.1161/STROKEAHA.110.605568.

41. Дюмаев К.М., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. М.: НИИ БМХ РАМН; 1995. 16 c.

42. Бурлакова Е.Б. Модификация липидов наружной мембраны митохондрий печени мышей и кинетических параметров мембраносвязанной моноаминоксидазы in vivo и in vitro. Вопросы медицинской химии. 1984;(1):66–71.

43. Федин А.И., Румянцева С.А., Миронова О.П., Евсеев В.Н. Применение антиоксиданта «Мексидол» у больных с острым нарушением мозгового кровообращения: методические рекомендации. М.: РГМУ; 2002. 16 c.

44. Quinn P..J. The effect of tocopherol on the structure and permeability of phosphatidylcholine liposomes. J Control Release. 2012;160(2):158– 163. doi: 10.1016/j.jconrel.2011.12.029.

45. Coyle J.T., Puttfarcken P. Oxidative stress, glutamate, and neurodegenerative disorders. Science. 1993;262(5134):689–695. doi: 10.1126/science.7901908.

46. Gutiérrez-Fernández M., Rodríguez-Frutos B., Fuentes B., Vallejo-Cremades M.T., AlvarezGrech J., Expósito-Alcaide M., Díez-Tejedor E. CDP-choline treatment induces brain plasticity markers expression in experimental animal stroke. Neurochem Int. 2012;60(3):310–317. doi: 10.1016/j.neuint.2011.12.015.

47. Adibhatla R.M., Hatcher J.F., Dempsey R.J. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia. Neurochem J. 2002;80(1):12–23. doi: 10.1046/j.0022-3042.2001.00697.x.

48. Saver J.L. Target brain: neuroprotection and neurorestoration in ischemic stroke. Rev Neurol Dis. 2010;7(Suppl 1):14–21. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20410866.

49. Hall A.G. The role of glutathione in the regulation of apoptosis. Eur J Clin Invest. 1999;29(3):238–245. doi:10.1046/j.1365-2362.1999.00447.x.

50. Huang Y., He Q., Zhan L. The effects of CDPCholine on the improvement of the successful rate of cardiopulmonary resuscitation and post-resuscitation cardiac function. Zhonghua Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2013;25(2):80–83. doi: 10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2013.02.007.

Для цитирования:

Соловьева Э.Ю., Амелина И.П. Церебральная микроангиопатия в развитии хронической ишемии мозга: подходы к лечению. Медицинский Совет. 2020;(2):16-24. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2020-2-16-24

For citation:

Soloveva E.Yu., Amelina I.P. Cerebral small vessel disease’s impact on the development of chronic cerebral ischemia: paradigms of treatment. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2020;(2):16-24. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2020-2-16-24


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Церебральная микроангиопатия Симптомы, причины, лечение

церебральная микроангиопатия Это наследственное заболевание, которое вызывает множественные инфаркты головного мозга, поскольку это влияет на кровоток. Он также называется CADASIL за аббревиатуру на английском языке «Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами,

В частности, он повреждает мелкие кровеносные сосуды (поэтому его можно назвать микрососудистым заболеванием) головного мозга, так что мышечные клетки, окружающие эти сосуды, изменяются и постепенно погибают.

Это приведет к снижению кровотока, что приведет к различным проблемам, таким как сильная мигрень, эпилепсия, паралич некоторой части тела, расстройства настроения, потеря памяти и даже деменция..

Определение и другие наименования

Эта болезнь была впервые описана Sourander & Wålinder в 1977 году; следуя трем поколениям шведской семьи, в которой несколько ее членов перенесли множественные инсульты мозга, которые закончились деменцией. Однако инициалы CADASIL не были установлены до 90.

В настоящее время считается наиболее распространенной формой наследственной церебральной ангиопатии.

Он также называется следующими терминами:

происхождения

По-видимому, церебральная микроангиопатия возникает в результате мутаций в гене NOTCH3 хромосомы 19q12. Этот ген отвечает за отправку необходимых инструкций для производства белка, который добавляется к рецептору NOTCH3.

Этот рецептор обычно находится на поверхности клеток гладких мышц кровеносных сосудов и необходим для правильного функционирования этих клеток..

Это заболевание возникает из-за производства аномального белка, который связывается с рецепторами NOTCH3, изменяя функцию и выживание гладкомышечных клеток. То есть эти клетки могут в конечном итоге уничтожить себя через процесс, называемый апоптоз.

Кроме того, увеличение толщины и фиброз в стенках артерий производится постепенно, что способствует возникновению инфарктов головного мозга..

Это заболевание обычно наследственное, с аутосомно-доминантным паттерном. Это означает, что одна копия мутантного гена от одного из родителей может вызвать заболевание.

Тем не менее, есть некоторые очень редкие случаи, в которых новые мутации происходят в этом гене без семейной истории микроангиопатии..

симптомы

Основными симптомами этого заболевания являются: мигрень, повторные цереброваскулярные травмы, психические расстройства и деменция. Однако для постановки диагноза необязательно присутствовать все они; Важно отметить, что тяжесть и способ появления симптомов могут сильно различаться.

Возраст, в котором появляются первые симптомы этого заболевания, обычно варьируется, хотя обычно первые признаки могут появиться через 20 лет. В любом случае наиболее заметные и тяжелые симптомы проявляются спустя несколько лет.

Церебральная микроангиопатия обычно начинает появляться в начале взрослой жизни из-за сильных головных болей, известных как мигрень..

Эти мигрени иногда связаны с очаговыми неврологическими проблемами и часто являются мигренями с аурой, что означает, что определенные сенсорные, визуальные или языковые признаки появляются до появления боли..

Эти боли могут вызывать рецидивы цереброваскулярных ишемических эпизодов, что является наиболее отличительной чертой этого заболевания..

Вполне вероятно, что те, кто пострадал на протяжении всей своей жизни, страдают от инсульта или более одного и могут случиться в любое время от детства до поздней взрослой жизни. Тем не менее, это обычно происходит в середине взрослой жизни.

Согласно исследованию, посвященному роду Gunda et al. (2012), мигрень с аурой присутствует в основном у женщин в возрасте около 50 лет или менее, в то время как инсульты чаще встречаются у мужчин того же возраста. Кроме того, кажется, что в этом возрасте мужчины страдают от более значительного ухудшения когнитивных функций, чем женщины..

Из-за этих повреждений, которым подвергается мозг, происходит медленное и прогрессирующее когнитивное ухудшение, которое идентифицируется с деменцией. Обычно обнаруживается профиль, который характеризуется дисфункцией в лобных областях и нарушениями восстановления памяти, хранящейся в мозге. память, пока язык остается неизменным.

Если цереброваскулярные несчастные случаи происходят в подкорковой части мозга (самая глубокая часть), может произойти прогрессирующая потеря когнитивных функций, влияющих на память, эмоциональное состояние и регуляцию, а также движение..

Церебральная микроангиопатия также может быть связана с гипертонией и церебральной амилоидной ангиопатией. С другой стороны, часто развивается лейкоэнцефалопатия..

Далее мы перечислим ряд связанных симптомов:

распространенность

Церебральная микроангиопатия является очень редким состоянием, однако точная распространенность неизвестна, а также ее смертность.

По оценкам, в Европе распространенность этого заболевания колеблется от 1 на 50 000 до 1 на 25 000. В любом случае, необходимо знать больше о распространенности, поскольку она появилась во всем мире и во всех этнических группах..

Похоже, что возраст начала инсульта составляет 45 или 50 лет, в то время как смертельные случаи чаще могут происходить в течение 61 года (при условии, что для проявления симптомов требуется более 23 лет).

Эта болезнь, по-видимому, одинаково влияет как на мужчин, так и на женщин, хотя пол, как представляется, важен с точки зрения тяжести заболевания, поэтому мужчины обычно умирают раньше женщин..

причины

Исследование Шмидера (2011) предлагает предрасполагающие факторы:

Однако, согласно Okroglic и соавт. (2013), факторы риска этого состояния остаются неясными, в то время как число диагнозов увеличивается. По этой причине они провели исследование, которое сфокусировалось на выявлении факторов, увеличивающих повреждение головного мозга, и обнаружило, что они повлияли на:

– Наличие высокого кровяного давления, которое, как было показано, модулирует как начало заболевания, так и его развитие.

– Нынешняя церебральная макроангиопатия.

В любом случае, подчеркивается, что эти факторы не являются обязательным требованием для вспышки церебральной микроангиопатии..

Как вы можете обнаружить?

Согласно Neurosciences Group of Antioquia (Колумбия), если паралич возникает в какой-либо области тела, или слабоумие или тромбоз, или есть несколько семейных историй, которые имели или имели какие-либо из симптомов, вы должны обратиться к врачу. В частности, специалисту по неврологии.

Если семейный анамнез этого заболевания существует, но симптомы не появляются; Может быть удобно выполнить Ядерный Магнитный Резонанс, чтобы наблюдать, есть ли аффекты в белом веществе.

Однако окончательный диагноз является генетическим. Поскольку более 90% людей, страдающих этим заболеванием, имеют мутации в гене NOTCH3, генетические тесты могут быть полезны и могут быть проведены с помощью небольшого образца крови. Эти тесты очень надежны, потому что они имеют чувствительность, близкую к 100%.

Этот тип тестов также рекомендуется, когда наблюдаются некоторые симптомы, которые вызывают подозрения на существование церебральной микроангиопатии, но нет абсолютной уверенности.

Кроме того, Pescini et al. Разработал инструмент обнаружения. (2012); шкала CADASIL, которая предназначена для отбора пациентов с высокой вероятностью заболевания, что необходимо сделать генетические тесты.

Как мы уже говорили, важно также пройти магнитно-резонансную томографию (МРТ). У пациентов старше 21 года обычно наблюдается гиперинтенсивность белого вещества (что в данном случае означает изменения мозга) во временных областях. Это будет отличать наличие церебральной микроангиопатии от хронической микрососудистой ишемии, вызванной гипертонией.

Очевидно, что чем больше объем поражения, наблюдаемого на изображениях резонанса, тем больше степень инвалидности, которую заболевание будет вызывать у человека.

С другой стороны, биопсия кожи может быть использована для диагностики. Иммуноокрашивание образцов кожи, взятых у этих пациентов, может быть надежным тестом для обнаружения белка NOTCH3, который тесно связан с болезнью.

Этот метод также может показать ультраструктурные изменения в кровеносных сосудах кожи, подобные тем, которые обнаруживаются в мозговых артериях.

прогноз

Церебральная микроангиопатия постепенно прогрессирует на протяжении всей жизни, и уровень вовлеченности, который она вызывает, может быть очень разнородным даже в пределах одной семьи.

Средний возраст появления симптомов составляет 46 лет. Тем не менее, есть очень единичные случаи, которые стали проявляться в 8 лет.

Как правило, прогноз плохой, и у большинства затронутых людей развивается деменция и они оказываются в постели и нуждаются в постоянном уходе..

На самом деле, около 80% пострадавших находятся в полной зависимости перед смертью. Ожидаемая продолжительность жизни таких пациентов обычно не очень большая, средний возраст смерти составляет 68 лет..

лечение

До сих пор не существует окончательного лекарства от микроангиопатии головного мозга, но вы можете применять методы лечения для борьбы с симптомами и заставить их изменить определенные привычки, чтобы улучшить качество жизни человека, одновременно предотвращая прогрессирование заболевания..

Как указывает группа Neurosciences of Antioquia, важно, чтобы у этих пациентов был поставлен правильный диагноз, поскольку существуют определенные неэффективные методы лечения, такие как триптаны или препараты, предназначенные для борьбы с мигренью, церебральная ангиография или антикоагулянтное лечение..

Короче говоря, использование лекарств у пациентов этого типа не рекомендуется, поскольку они могут увеличить риск внутримозгового кровоизлияния или даже не принести никакой пользы..

Тем не менее, есть некоторые документированные случаи пользы ацетазоламида (ACZ) для улучшения микроангиопатии собственного мозга от мигрени, но необходимы дополнительные исследования.

Идеальным является междисциплинарный подход, сочетающий в себе:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *