Расшифровка диагноза, описание, препараты для лечения. Фотодерматиты – описание, симптомы (признаки), лечение.

Дерматиты

Группа дерматитов объединяет воспалительные заболевания кожи различного характера. Классифицируют дерматиты в зависимости от причин возникновения и локализации поражения. Здоровая кожа человека обладает защитными функциями, но при длительных воздействиях агрессивных веществ или при снижении иммунитета защитные свойства кожи снижаются, вследствие чего и возникают дерматиты. В группу дерматитов относят атопический дерматит, простой и аллергический контактные дерматиты, актинический, медикаментозный дерматит и т. п. Общими принципами лечения любого дерматита являются: устранение спровоцировавшего дерматит фактора, местная противовоспалительная терапия и детоксикация.

  • Проявления дерматитов
  • Причины возникновения дерматитов
  • Диагностика дерматитов
  • Основные принципы лечения дерматитов
  • Профилактика дерматитов
  • Цены на лечение

Общие сведения

Группа дерматитов объединяет воспалительные заболевания кожи различного характера. Классифицируют дерматиты в зависимости от причин возникновения и локализации поражения. Здоровая кожа человека обладает защитными функциями, но при длительных воздействиях агрессивных веществ или при снижении иммунитета защитные свойства кожи снижаются, вследствие чего и возникают дерматиты. Причиной контактного дерматита может быть контакт с любым раздражителем: физическим, химическим, биологическим и механическим. В результате сильного раздражения наступает воспалительная реакция кожи, протекающая по типу аллергии или же механически обусловленного воспаления. Степень клинических проявлений зависит от типа раздражителя, времени воздействия на кожу и от ее особенностей. То есть, дерматит может проявляться как легким покраснением кожи, так и глубокими язвенные поражениями.

У лиц с аллергической предрасположенностью в результате контакта с сенсибилизирующими веществами обычно возникает аллергический контактный дерматит. Когда происходит контакт с антигенами, развивается ответная реакция замедленного типа, аллерген вступает во взаимодействие с клетками дермы и вырабатываются комплексы антиген-антитело, то есть иммунная система организма становится гиперчувствительной к данному раздражителю и при повторно контакте с антигеном наблюдается воспалительная реакция кожи или дерматит. При аллергической природе дерматита ответная реакция может наступить сразу после контакта с раздражителем, при последующей встрече или же через 5-7 дней; скорость иммунного ответа и интенсивность проявлений зависят от концентрации антител в крови человека. В развитии аллергических дерматитов большое значение имеет наследственная предрасположенность и наличие в анамнезе заболеваний аллергического характера (поллиноз, бронхиальная астма).

У женщин при длительной терапии вульгарных угрей и розацеа кортикостероидами, кожа истончается, меняется ее структура и химический состав кожного сала, что приводит к периоральным и периорбитальным дерматитам, так как кожа в области рта и вокруг глаз наиболее чувствительная. Периоральные дерматиты встречаются у детей с повышенным слюноотделением и в период прорезывания зубов. Провокационными моментами в развитии периоральных дерматитов являются хронические заболевания органов пищеварения, дисфункции гормонального фона, наличие очагов хронической инфекции в организме. У людей, страдающими булимией или неврологическими расстройствами можно наблюдать дерматит в периоральной области из-за частого контакта с кислым содержимым желудка, вследствие провокаций рвоты.

У детей раннего и среднего возраста при наличии отягощенного аллергического анамнеза и при нерациональном питании возникает атопический дерматит. Атопический дерматит имеет хроническое течение, даже если диагностирован был всего один эпизод; у людей взрослого возраста при неблагоприятных условиях атопический дерматит может рецидивировать.

Проявления дерматитов

Симптоматика дерматитов зависит от степени тяжести заболевания. Так, при простом контактном дерматите отмечается легкое покраснение кожи, местное повышение температуры и незначительная инфильтрация, у некоторых пациентов возможен зуд и чувство покалывания на пораженном участке. Но при длительном контакте с раздражителем дерматит может проявляться в виде язвенно-некротических поражений, мокнущих пузырей, после вскрытия которых возможно присоединение вторичной инфекции. Хотя в анамнезе болезни запускающим фактором лежит все-таки контакт с раздражителем, что и отличает осложненные формы дерматитов от пиодермий. Важным клиническим моментом для диагностики является четкое ограничение зоны поражения, контактный дерматит появляется только на месте воздействия раздражающего фактора, это необходимо чтобы дифференцировать его от аллергического дерматита.

При аллергическом дерматите течение заболевания более острое, отечность и покраснение выражены ярче, присоединяется зуд; важным симптомом в развитии аллергического дерматита считается распространение клинических проявлений на участки кожи, которая не контактировала с раздражителем-аллергеном.

Периоральный дерматит проявляется в виде небольших узелков и гнойничков, которые локализуются вокруг рта, на щеках, в носощечных складках и на переносице. Наличие узкого ободка здоровой кожи вокруг красной каймы губ служит важным диагностическим признаком. Течение такого дерматита длительное, высыпания появляются постепенно, отмечается зуд, шелушение, сухость и чувство стягивания кожи. Для женщин, особенно молодого возраста, косметические дефекты добавляют ощущение психологического дискомфорта.

Атопический дерматит характеризуется эритематозными высыпаниями со склонностью к экссудации и образованию везикул, элементы локализуются в колено-локтевых сгибах, на ягодицах и на лице. У взрослых при рецидивах атопического дерматита высыпания также отмечаются в местах сгибов, но папулезная инфильтрация развивается на шелушащейся сухой коже со склонностью к дермографизму.

Причины возникновения дерматитов

В основе патогенеза дерматитов лежит воздействие экзогенных и эндогенных факторов. К экзогенным относят внешние причины, а к эндогенным – внутренние.

Внешними причинами являются механические воздействия, такие как трение и длительное сдавливание, что приводит к трещинам, потертостям и отечности. Физическое воздействие высоких и низких температур, ультрафиолетовое, радиоактивное и рентгеновское излучение тоже являются провоцирующими дерматит факторами. Причиной дерматитов из-за контакта с химическими веществами являются соли тяжелых металлов, кислоты, щелочи, бытовая химия, боевые отравляющие вещества. Некоторые растения, грибы, бактерии и вирусы тоже вызывают местное воспаление дермы, чаще всего это первоцветы, растения семейства лютиковых, борщевик и ясенец.

Эндогенными факторами, которые снижают защитные функции кожи являются гипо- и авитаминозы, нарушения метаболизма, эндокринные нарушения, такие как болезнь Аддисона и склеродермия. Прием препаратов группы антибиотиков, сульфаниламидов и применение новокаин-содержащих препаратов наиболее часто провоцирует медикаментозный дерматит. Дерматит аллергического характера может возникнуть в результате нарушения режима питания (земляника, шоколад, злоупотребление кофе). Заболевания, при которых отмечается аутоинтоксикация, нередко осложняются дерматитами, которые характеризуются сухостью, шелушением и сильным кожным зудом.

Периоральный дерматит возникает вследствие злоупотребления косметикой, нерационального местного лечения гормональными препаратами, иногда причиной таких дерматитов являются лечебные зубные пасты, которые содержат фтор. Недостаток витаминов А и Е вызывают сухость кожи, что может спровоцировать появление периорального дерматита.

Основными причинами атопических дерматитов является нарушение питания в младенческом возрасте, нарушение питания беременных, наличие отягощенного аллергическими заболеваниями анамнеза и нервно-психические расстройства. Статистические данные по заболеваемости атопическим дерматитом у взрослых подтверждают, что люди астенического телосложения с расстройствами психики по типу тревожно-депрессивных состояний и с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, обусловленных низкой ферментативной активностью, дискинезиями и дисбактериозами входят в группу риска.

Диагностика дерматитов

Клинических проявлений и наличия в анамнезе болезни контактов с раздражающими факторами обычно достаточно для того, чтобы диагностировать дерматит. Из лабораторных исследований для подтверждения диагноза проводят клинический анализ крови (в крови отмечается эозинофилия), определение концентрации иммуноглобулинов и проведение кожных аллергических проб. При аллергических дерматитах кожные пробы помогают установить аллерген или группу аллергенов, которые являются причиной дерматита. Для диагностики сопутствующих дерматиту заболеваний может потребоваться консультация гастроэнтеролога, терапевта, аллерголога и других специалистов.

Основные принципы лечения дерматитов

В первую очередь необходимо устранить воздействие раздражающего фактора, чтобы не допустить дальнейших поражений кожи. Гипоаллергенная диета улучшает состояние кожи, как при аллергических, так и при других видах дерматитов. Для устранения зуда, уменьшения инфильтрации и отечности назначаются антигистаминные препараты, такие как клемастин, лоратадин, фексофенадин. При этом антигистаминные препараты последнего поколения не вызывают сонливости и нарушений внимания, что дает возможность больным дерматитами вести нормальный образ жизни.

При необходимости назначают детоксикационную терапию – активированный уголь, гидролизный лигнин, внутривенные инъекции тиосульфата натрия. Но при внутривенной детоксикационной терапии, особенно если дерматит аллергического характера, нужно предварительно проводить пробы на чувствительность к препаратам. Препараты, содержащие кальций, снижают сенсибилизацию организма, но при наличии в анамнезе бронхиальной астмы от таких препаратов лучше отказаться.

Местное лечение дерматитов заключается в применении гормональных мазей. Если дерматит мокнущий, с наличием везикул, то обработка антисептиками и настоями ромашки, коры дуба оказывают подсушивающий эффект, влажно-высыхающие повязки с антисептиками и мазями дают хороший результат при лечении мокнущих контактных дерматитов.

Если течение дерматитов осложняется образованием везикул и пустул, то пузыри вскрывают с соблюдением правил асептики и антисептики, а поверхность обрабатывают анилиновыми красителями. Использование йодных растворов на пораженных участках запрещено, им можно обрабатывать лишь края раны, чтобы не допустить распространения инфекции.

Так как зуд и неприятные ощущения при дерматитах вызывают неврологические расстройства, которые препятствуют скорейшему излечению, то назначение легких седативных препаратов растительного происхождения показано всем пациентам. Это настойки пустырника, валерианы, пиона. Глицин и комбинированные фитопрепараты так же оказывают хороший седативный эффект.

Если основной причиной дерматитов является дисфункция поджелудочной железы, то необходима заместительная ферментативная терапия. В этом случае прием препаратов панкреатина необходим после каждого приема пищи. При дисбактериозах целесообразно включение в рацион кисломолочных продуктов, терапия пребиотиками. Как только нормальная микрофлора кишечника восстанавливается, симптоматика дерматита обычно угасает.

Профилактика дерматитов

Рациональное питание, соблюдение личной гигиены и санитарно-гигиенических норм при организации труда являются основополагающими моментами в профилактике дерматитов. Из рациона необходимо исключить цитрусовые, шоколад, орехи, рыбу и рыбные блюда. Кофе, какао, острые пряности и соусы, уксус и майонез тоже не рекомендуется употреблять в пищу при дерматитах. Баклажаны, грибы, яйца, цельное молоко, земляника, клубника, сдобная выпечка, копчености, жаренные и печеные блюда во время лечения дерматитов не должны присутствовать в меню. А употребление нежирных кисломолочных продуктов, зеленых овощей и легкие супы делают медикаментозную терапию дерматитов более продуктивной.

Фотодерматит

Фотодерматит (фотодерматоз) – это заболевание кожи, развивающееся из-за ее повышенной чувствительности к солнечным лучам.

Признаки

Обычно фотодерматит развивается через сутки или даже через трое суток после воздействия солнца. Он проявляется покраснением кожи, небольшим отеком, зудом и жжением. В тяжелых случаях на коже появляются волдыри. Возможно появление на коже мелких красных зудящих высыпаний – это явление называют солнечной крапивницей. Через некоторое время пораженная кожа начинает шелушиться.

Пациенты также жалуются на слабость и недомогание. У некоторых при этом падает артериальное давление, возможна даже потеря сознания.

При хроническом фотодерматите происходит утолщение эпидермиса, появляются телеангиоэктазии (мелкие кровоизлияния на коже), кожа становится гиперпигментированной.

Описание

Солнце в некоторых количествах, несомненно, полезно. Так, под действием солнечных лучей синтезируется витамин D, необходимый для формирования костей. Однако большое количество солнца может и навредить. Известно, что ультрафиолетовые лучи нарушают структуру коллагена и приводят к образованию морщин и преждевременному старению. Интенсивный ультрафиолет может стать причиной онкологических заболеваний. Кроме того, он может травмировать кожу, и в результате развивается фотодерматит.

В народе это заболевание часто ошибочно называют аллергией на солнце, однако никаких аллергенов в солнечных лучах нет. А реакция кожи обусловлена взаимодействием солнечных лучей с веществами, нанесенными на кожу (экзогенный фотодерматит) или веществами, содержащимися в коже (эндогенный фотодерматит). Экзогенный фотодерматит может развиться при попадании на кожу пыльцы или сока растений, например, борщевика или клевера (луговой фотодерматит), при применении уходовой косметики, эфирных масел (бергамот, цитрусовые, сандал) или при употреблении некоторых лекарств (сульфаниламиды, некоторые антибиотики, барбитураты, цитостатики, нестероидные противовоспалительные, оральные контрацептивы). Экзогенный фотодерматит может развиться при контакте кожи с маслом петрушки, салициловой кислотой, парааминобензойной кислотой, которые входят в состав некоторых косметических средств.

Эндогенный фотодерматит может развиться при некоторых заболеваниях печени, например, при порфирии (наследственное нарушение пигментного обмена), надпочечников.

Фотодерматит может развиться, если кожа ослаблена, например, после пилинга или татуажа.

И, конечно, вероятность развития фотодерматита зависит от типа кожи. Смуглые люди загорают быстрее, ровнее и с меньшим количеством неприятных осложнений, чем люди со светлой кожей. А у детей осложнений от загара бывает больше, чем у взрослых.

Диагностика

При фотодерматите нужно обратиться к дерматологу. Для постановки диагноза достаточно осмотра и опроса пациента. При диагностике эндогенного фотодерматита потребуются общий и биохимический анализы крови, а также анализ мочи.

Лечение

Лечение фотодерматита местное, назначают мази с цинком или метилурацилом. При сильном воспалении рекомендуют мази с глюкокортикоидами для снятия воспаления. Для улучшения регенерации кожи показан пантенол.

Читайте также:  Риниколд ХотМикс – инструкция по применению порошка, отзывы, цена

Внутрь назначают витамины А, Е, С, группы В и никотиновую кислоту.

При шелушении кожи назначают увлажняющие кремы.

Некоторые врачи рекомендуют делать примочки с отварами череды, ромашки, чистотела.

При эндогенном фотодерматите назначают лечение того заболевания, которое стало причиной фотодерматита. Так, при патологиях печени, назначают препараты, улучшающие работу этого органа.

Пузыри с большим количеством экссудата рекомендуется вскрывать, лучше, если это сделает врач.

Лечение может занять от нескольких дней до нескольких недель.

Образ жизни

Многие, один раз перенесшие фотодерматит, уверены, что загорать им нельзя. Это не так. Во-первых, дети часто «перерастают» неблагоприятную реакцию на солнце, а во-вторых, загорать можно, если соблюдать некоторые правила:

  • не пользоваться косметикой и парфюмерией. Исключение – солнцезащитный крем, но его лучше подбирать с дерматологом;
  • не выходить на солнце без широкополой шляпы, солнцезащитных очков и солнцезащитного крема;
  • загорать с 6 до 10 утра и с 16 до 19 часов вечера в тени;
  • не делать пилингов и других косметических процедур в солнечный сезон;
  • с осторожностью принимать препараты, повышающие чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам.

Однако если фотодерматит возник повторно, загорать нельзя, и дальнейшее пребывание на солнце нужно свести к минимуму.

Профилактика

Собираясь на море, внимательно прочитайте состав средств, которые берете с собой, чтобы убедиться, что в них нет веществ, взаимодействие которых с ультрафиолетовыми лучами может вызвать фотодерматит. Если вы постоянно принимаете какие-либо лекарства, убедитесь, что они не повышают чувствительность кожи к солнечным лучам. При необходимости обсудите с лечащим врачом возможность замены препарата.

Полисистемная дегенерация

Рубрика МКБ-10: G90.3

Содержание

  • 1 Определение и общие сведения
  • 2 Этиология и патогенез
  • 3 Клинические проявления
  • 4 Полисистемная дегенерация: Диагностика
  • 5 Дифференциальный диагноз
  • 6 Полисистемная дегенерация: Лечение
  • 7 Профилактика
  • 8 Прочее
  • 9 Источники (ссылки)
  • 10 Дополнительная литература (рекомендуемая)
  • 11 Действующие вещества

Определение и общие сведения [ править ]

Множественная системная атрофия

Синонимы: синдром Шая-Дрейджера

Множественная системная атрофия представляет собой нейродегенеративное заболевание, характеризующееся общей вегетативной недостаточностью (сердечно-сосудистой и/или мочевыделительной), паркинсонизмом, мозжечковыми нарушениями и кортикоспинальными симптомами с медианой выживаемости 6-9 лет.

Распространенность заболевания колеблется от 1/50 000 до 1/20 000. Множественная системная атрофия паркинсонического типа (MSA-p), ранее использовался термин стриатонигральная дегенерация, преобладает в Западном полушарии, а в Восточном полушарии – преобладает множественная системная атрофия церебеллярного типа (MSA-c), ранее оливопонтоцеребеллярная атрофия. Распространение по половому признаку одинаковое.

Множественная системная атрофия возникает спорадически. Однако описаны несколько семейных случаев.

Этиология и патогенез [ править ]

Этиология множественной системной атрофии неизвестна. Отличительными особенностями данной патологии являются присутствие цитоплазматических агрегатов α-синуклеина в олигодендроглии, в сочетании с нейродегенерацией в стрионигральной и оливомостомозжечковой структурах. В семьях с патологией описаны мутации гена COQ2 (4q21.23), кодирующего фермент, участвующий в биосинтезе кофермента Q10.

Клинические проявления [ править ]

Множественная системная атрофия возникает у людей зрелого возраста (>30 лет, средний возраст 55-60 лет). Клинические проявления включают в себя вегетативную недостаточность: ортостатическую гипотензию, обмороки, дыхательные расстройства (апноэ, стридор и затрудненный вдох), запор, дисфункцию мочевого пузыря (недержание мочи), эректильную дисфункцию у мужчин и синдром Рейно. В некоторых случаях наблюдаются пирамидные симптомы – генерализованная гиперрефлексия и положительный рефлекс Бабинского.

Форма заболевания с преобладанием паркинсонизма включает в себя брадикинезию, ригидность мышц, нерегулярный постуральный тремор и нетипичные позы (камптокормия, синдром «Пизанской башни» и непропорциональный антеколлис). У пациентов возможно развитие леводопа-индуцированной орофациальной и краниоцервикальной дистонии. Классический паркинсонический тремор встречается редко.

Форма множественной системной атрофии с преобладанием мозжечковых дисфункций характеризуется нарушениями походки, глазодвигательными нарушениями и дизартрией. Преобладающая моторная симтоматика может со временем меняться и у пациентов с мозжечковой атаксией могут развиваться более тяжелые признаки паркинсонизма, которые в итоге будут доминировать в клинической картине.

При множественной системной атрофии могут также наблюдаться нервно-психические симптомы, глазодвигательная дисфункция и расстройства сна, включая апатию, тревогу, депрессию, нарушения фазы сна с быстрыми движениями глаз и пароксизмы движений конечностей во сне.

Полисистемная дегенерация: Диагностика [ править ]

Постановка диагноза требует наличия паркинсонизма с резистентностью к леводопе или мозжечковыми симптомами на фоне тяжелой вегетативной недостаточности (необъяснимое недержание мочи или ортостатическая гипотензия в течение 3 минут в положении стоя со снижением не менее чем на 30 мм рт. ст. систолического давления/ 15 мм рт. ст. диастолического). МРТ выявляет атрофию скорлупы и средней ножки мозжечка, а на 18 F-фтордеоксиглюкозо позитронно-эмиссионной томографии также скорлупный и мозжечковый гипометаболизм. Посмертное обнаружение положительных глиальных цитоплазматических включений α-синуклеина с нейродегенерацией стриатонигральной и оливомостомозжечковой структур подтверждает диагнох.

Дифференциальный диагноз [ править ]

В ходе дифференциальной диагностики паркинсонической формы заболевания следует исключить болезнь Паркинсона и другие атипичные паркинсонизмы (прогрессирующие надъядерный паралич, кортико-базальный синдром). В ходе дифференциальной диагностики мозжечковой формы следует исключить доминантно наследуемые спинально-церебеллярные атаксии типов 1, 2, 3, 6, и 7; Х-сцепленный синдром атаксии/тремора и митохондриопатии с мутацией гена POLG1.

Полисистемная дегенерация: Лечение [ править ]

Терапия в основном включает лечение паркинсонизма и вегетативной недостаточности. Леводопа может временно усиливать паркинсонизм (20-30% пациентов). Эффективной нейропротекторной терапии не существует.

Множественная системная атрофия представляет собой быстро прогрессирующее заболевание, приводящее к снижению мобильности и к инвалидизации, связанной с нарушениям речи, неоюхолимостью катетеризации мочевого пузыря, ортостатической гипотензией и нарушением когнитивных функций (дисфункция целенаправленной деятельности).

Прогноз неблагоприятен, средняя продолжительность жизни составляет 6-9 лет.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Истинная вегетативная недостаточность

Синонимы: синдром Бредбери-Эгглстоуна, первичная идиопатическая дисавтономия, идиопатическая ортостатическая гипотензия, чистая автономная дисфункция

Определение и общие сведения

Истинная вегетативная недостаточность является нейродегенеративным заболеванием, которое затрагивает симпатическую ветвь вегетативной нервной системы и проявляется ортостатической гипотензией.

Точная распространенность неизвестна.

Этиология и патогенез

Истинная вегетативная недостаточность является спорадическим заболеванием и его этиология неизвестна. Истинная вегетативная недостаточность является синуклеопатией с тельцами Леви и нейронным разрежением в средне-латеральном тракте продолговатого мозга и в симпатических ганглиев.

Клинические проявления

Болезнь поражает взрослых. Истинная вегетативная недостаточность первоначально проявляется ортостатической гипотензией, эректильной дисфункцией и расстройствами мочеиспускания. Другие симптомы, включая расстройства потовых желез и синдром Горнера, указывают на дефицит симпатической нервной системы. Отсутствуют какие-либо сопутствующие неврологические симптомы.

Диагностика

Диагноз синдрома Бредбери-Эглстоуна формулируется при наличии клинических признаков хронической симпатической недостаточностью без сопутствующих неврологических симптомов. Диагноз подтверждается с признаками нейрогенной ортостатической гипотензии (падение> = 20/10 мм рт.ст. артериального давления в положении стоя без реактивной тахикардии). Суточное мониторирование артериального давления может выявить исчезновение или разворот дневного/ночного ритма. Специальные тесты: тест Юинга, зрачковой и потовой функции, анализ сердечного ритма и вариабельности артериального давления, симпатическая микронейрографии и MIBG сцинтиграфия – используются некоторыми лабораториями. Плазменные уровни норадреналина являются низкими в состоянии покоя и не увеличиваются при занятии вертикального положения. ЭМГ и церебральные МРТ и КТ в норме.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальные диагнозы включают ятрогенные (прием сердечно-сосудистых, урологических и психотропных препаратов) или патологические (обезвоживание, венозная недостаточности, анемия) причины ортостатической гипотензии; дефицит допамина бета-гидроксилазы, что исключается наличием измененного уровня плазменного норадреналина; первичная или вторичная периферическая полинейропатия (включая диабет, амилоидоз, почечную дисфункцию, синдром Гийена-Барре); нейродегенеративные дисавтономии (множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона), которые исключаются отсутствием патологии при неврологическом и параклиническом обследовании у пациентов с хронической вегетативной недостаточностью.

Нелекарственная терапия включает ношение эластичных чулок и абдоминального бандажа, частые медленные приемы пищи в вертикальном положении, увеличение потребления жидкости и соли, а также избегание длительного ортостатизма, алкоголя и жары.

Стандартное медицинское лечение включает мидодрин и флудрокортизон. Эффективность косвенных симпатомиметиков (гептаминол) и производные спорыньи (дигидроэрготамин) не была доказана.

Прогрессирование синдрома Бредбери-Эглстоуна длится более 20 лет. Появление неврологических симптомов в процессе прогрессирования вегетативного дефицита позволяет рассматривать ортостатическую гипотензию вторичной по отношению к множественной системной атрофии или болезни Паркинсона.

Системная склеродермия

Системная склеродермия (по МКБ 10 – прогрессирующий системный склероз, код М34.0) – аутоиммунное заболевание соединительной ткани. Его основные клинические проявления связаны с распространёнными ишемическими нарушениями вследствие облитерирующей микроангиопатии, фиброзом кожи и внутренних органов (сердца, лёгких, почек, пищеварительной и периферической нервной системы), поражением опорно-двигательного аппарата. В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов, страдающих системной склеродермией:

  • Комфортные условия пребывания в палатах;
  • Диагностика заболевания с помощью современной аппаратуры и новейших методов лабораторных исследований;
  • Лечение эффективнейшими препаратами, которые обладают минимальным спектром побочных эффектов;
  • Внимательное отношение медицинского персонала.

Женщины болеют системной склеродермией в 3-7 раз чаще мужчин. Дебют заболевания возможен в любом возрасте, но чаще заболевают люди в возрасте от 30 до 60 лет.

Причины и механизмы развития системной склеродермии

Точные причины системной склеродермии сегодня не установлены. Учёные предполагают, что заболевание развивается под воздействием многих внешних и внутренних факторов в сочетании генетической предрасположенностью к заболеванию. Наряду с ролью инфекции, вибрации, охлаждения, стресса, травм и эндокринных нарушений, особое внимание уделяется воздействию химических агентов (бытовых, алиментарных, промышленных) и отдельных лекарственных препаратов.

Центральными звеньями механизма развития системной склеродермии служат избыточный фиброз, нарушения иммунной системы и микроциркуляцию. Нарушение баланса клеточного и гуморального иммунитета, приводит к активации выработки специфических антинуклеарных антител, интерлейкинов (медиаторов воспаления и иммунитета), антител к эндотелию и соединительной ткани.

Во внутреннем слое сосудистой стенки увеличивается количество гладкомышечных клеток, происходит мукоидное набухание. Просвет сосудов сужается, развиваются микротромбозы. Со временем уменьшается кровоснабжение тканей. О степени поражения эндотелия свидетельствует повышение концентрации фактора Виллебранда и клеточных растворимых молекул адгезии.

В дерме (собственно коже) накапливаются Т-лимфоциты и фибробласты. Они избыточно продуцируют коллаген типов I и III. Активированные тучные клетки вырабатывают трансформирующий фактор роста В и гистамин. Это стимулирует размножение фибробластов и образование компонентов межклеточного матрикса.

Виды системной склеродермии

Выделяют диффузную и лимитированную клинические формы системной склеродермии. В 2% случаев регистрируется склеродермия без склеродермы (поражение только внутренних органов). Встречаются перекрестные формы заболевания, при которых системная склеродермия сочетается с ревматоидным артритом, воспалительными миопатиями, системной красной волчанкой).

Выделяют следующие варианты клинического течения склеродермии:

  • Острое, быстро прогрессирующее течение – генерализованный фиброз кожи (диффузная форма) и внутренних органов развивается в течение первых двух лет от начала заболевания;
  • Подострое, умеренно прогрессирующее течение – имеют место клинические и лабораторные признаки иммунного воспаления (плотный отек кожи, миозит, артрит), могут быть перекрестные синдромы;
  • Хроническое, медленно прогрессирующее течение – преобладает патология сосудов, в начале заболевания длительно наблюдается синдром рейно, затем постепенно поражается кожа и внутренние органы.

Симптомы системной склеродермии

Клиническая картина системной склеродермии включает широкий спектр проявлений. Она отличается полиморфизмом как в отношении симптоматики, тяжести и прогноза заболевания. Один из первых симптомов системной склеродермии является синдром симметричный пароксизмальный спазм артерий, прекапиллярных артериол, кожных артериовенозных анастомозов под влиянием холода и эмоционального стресса.

Для поражения кожи при системной склеродермии характерна стадийность. На начальных этапах заболевания возникает плотный отёк кожи и подлежащих тканей. Вследствие отёчности пальцев кисть по утрам плохо сжимается в кулак. Иногда в дебюте болезни развивается диффузная гиперпигментация.

При прогрессировании заболевания возникает индурация кожи – увеличение плотности и уменьшение эластичности. Кожу с трудом можно собрать в складку. Она значительно толще, чем нормальные кожные покровы. На стадии атрофии кожа приобретает синюшно–бурый цвет за счёт гиперпигментации и диспигментации, истончается. У неё появляется характерный блеск. Кожа становится шершавой, сухой, исчезает волосяной покров. В мягких тканях могут появляться небольших размеров подкожные и внутрикожные отложения солей кальция. Если они вскрываются, выделяется творожистая масса и образуется длительно незаживающие язвы.

В развёрнутой стадии заболевания появляется симптом «кисета» – когда вокруг рта формируются радиальные складки. Поздними признаками системной склеродермии являются телеангиэктазии – сгруппированные в пучок расширенные венулы и капилляры. Количество телеангиэктазий со временем увеличивается. Они располагаются на руках, лице, в зоне декольте. Эти симптомы системной склеродермии видны на фото.

Поражение опорно–двигательного аппарата проявляется полиартралгиями, может развиться полиартрит с выраженным синовитом, теносиновиты. При хроническом течении системной склеродермии преобладают склерозирующие теносиновиты и поражение других тканей, расположенных вокруг суставов. Эти процессы совместно с уплотнением кожи приводят к формированию склеродактилии (локального утолщения и уплотнения кожи пальцев рук), сгибательных контрактур мелких и крупных суставов. Типичным проявлением системной склеродермии является акроостеолиз – рассасывание концевых отделов конечных фаланг кистей вследствие длительной ишемии.

Читайте также:  Польза, свойства и противопоказания к употреблению момордики

Проявлением склеродермии являются следующие поражения внутренних органов:

  • Гипотония пищевода;
  • Эрозии и язвы пищевода;
  • Поражение тонкого и толстого кишечника;
  • Синдром мальабсорбции;
  • Интерстициальное поражение лёгких;
  • Легочная гипертензия;
  • Острая или хроническая нефропатия.

При склеродермическом поражении сердца развивается фиброз с вовлечением обоих желудочков. У пациентов нарушается равновесие иммунной системы, возникают аутоиммунные нарушения с образованием антиядерных антител. Практически у всех больных выявляется антинуклеарный фактор.

Самый главный анализ крови на системную склеродермию – выявление антицентромерных антитела (АЦА), антител к топоизомеразе 1 (Scl–70) и к РНК полимеразе III. Все эти аутоантитела направлены на растворимые ядерные белки. Аутоантитела при системной склеродермии появляются уже на доклиническом этапе. Каждый больной системной склеродермией обычно имеет только один тип аутоантител, который не изменяется в процессе развития болезни.

Диагностика системной склеродермии

Ревматологи Юсуповской больницы устанавливают диагноз системная склеродермия на основании клинической картины заболевания, данных инструментальных и лабораторных исследований, которые позволяют оценить степень вовлеченности в патологический процесс внутренних органов и тяжесть лёгочной гипертензии. С этой целью использую следующие методы исследования:

  • Электрокардиографию;
  • Эхокардиографию;
  • Пробу с шестиминутной минутной ходьбой;
  • Рентгенографию и компьютерную томографию органов грудной клетки;
  • Спирометрию;
  • Бодиплетизмографию;
  • Вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию лёгких;
  • Ангиопульмонографию.

При наличии показаний выполняют катетеризацию правых отделов сердца. Пациентам назначают клинический, биохимический, иммунологический анализ крови, коагулограмму. В общем анализе крови при системной склеродермии можно обнаружить увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение количества гемоглобина, эритроцитов. В общем анализе мочи выявляют гипостенурию (уменьшение плотности мочи), протеинурию (белок в моче), уменьшение удельного веса мочи, цилиндры. Биохимический анализ крови включает определение уровня АлТ, АсТ, общего белка и фракций, глюкозы, креатинина, мочевины, холестерина. В крови пациента, страдающего системной склеродермией, определяется повышение титра следующих антител:

  • Антинуклеарных;
  • Антицентромерных;
  • К топоизомеразе-1 (Scl-70).

Ревматологи для установления диагноза системная склеродермия используют клинические рекомендации Американской ревматологической ассоциации. «Большой» критерий – проксимальная склеродермия. Она характеризуется симметричным утолщением, уплотнением и уплотнением кожи проксимальнее пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Изменения, характерные для склеродермии, могут располагаться на шее, лице, грудной клетке, животе. К «малым» критериям относятся склеродактилия (перечисленные выше кожные изменения ограничены пальцами), мелкие рубцы на кончиках пальцев или потеря ткани подушечек пальцев, двусторонний базальный пневмофиброз при рентгенологическом обследовании. Диагноз системная склеродермия устанавливают при наличии «большого» критерия или двух «малых» критериев. Эти критерии ревматологи применяют для выявления выраженной системной склеродермии. Они не охватывают раннюю лимитированную, перекрестную и висцеральную системную склеродермию.

Лечение системной склеродермии

Ревматологи при системной склеродермии назначают препараты с антифиброзным эффектом в сочетании с артериальными вазодилататорами, антиагрегантами, цитостатическими и противовоспалительными средствами. Наибольшей эффективностью из группы антифиброзных средств обладает Б-пеницилламин (купренил). Применяются нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды.

Нестероидные противовоспалительные препараты назначают для лечения мышечно-суставных проявлений системной склеродермии, субфебрильной лихорадки. Глюкокортикостероиды используют по показаниям с учетом их действия на клеточный и гуморальный компоненты воспаления, а также на фибробласты.

В лечении комплексной терапии легочной гипертензии при системной склеродермии эффективна кислородотерапия, вазодилататоры и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Блокаторы кальциевых каналов расширяют сосуды, что приводит к уменьшению давления в легочной артерии. Мощным эндогенным вазодилататором является простациклин. Он также обладает антиагрегационным, цитопротективным и антипролиферативным эффектом. Для лечения больных с лёгочной гипертензией используют также внутривенно алпростадил. Лечение часто сочетают с длительным приемом блокаторов кальциевых каналов. Вазодилататоры назначают совместно с дезагрегантами и ангиопротекторами.

При хроническом течении системной склеродермии положительный эффект оказывают препараты гиалуронидазы. Их назначают в виде курсов внутримышечных или подкожных инъекций, электрофореза или аппликаций на область контрактур и индуративно изменённых тканей. При прогрессировании легочного фиброза и развитии тяжелой дыхательной недостаточности, склеродермическом почечном кризе, развитии тяжёлой сердечной недостаточности лечение проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Чтобы предотвратить развитие системной склеродермии, врачи рекомендуют избегать эмоциональных стрессов, длительного пребывания на холоде, отказаться от курения, потребления кофе и напитков, которые содержат кофеин.

У людей часто возникает вопрос: «Сколько живут с симптомами системной склеродермии?» Прогноз зависит от формы заболевания, течения, тяжести поражения внутренних органов и адекватности терапии. При наличии первых признаков заболевания звоните по телефону контакт центра.

Лечение пациентов системной склеродермией в Юсуповской больнице проводят врачи-ревматологи. В случае развития нарушений функций внутренних органов к лечебному процессу привлекаются специалисты других медицинских специальностей (кардиологи, нефрологи, пульмонологи, гастроэнтерологи). Тяжёлые случаи заболевания обсуждаются на заседании Экспертного Совета с участием профессоров, доцентов и врачей высшей категории. Ведущие ревматологи, специализирующиеся на лечении системных заболеваний, коллегиально определяют дальнейшую тактику ведения пациента.

Простой контактный дерматит
(дерматит артифициальный, простой раздражительный [irritant] контактный дерматит)

Болезни кожи, волос, ногтей

Общее описание

Простой контактный дерматит (L24) — это воспаление кожи, вызванное длительным воздействием раздражающих веществ.

Распространенность: 2–10% населения и 15–20% от общего числа дерматологических больных.

Локализация: руки, лицо, открытые части тела.

  • Светлая кожа.
  • Профессиональные вредности.

Симптомы простого контактного дерматита

Клинические проявления заболевания возникают остро. Симптомы появляются при первом контакте с причинным фактором (мыло, кислоты, растворители и т.д.) в течение периода от нескольких минут до нескольких часов. Тяжесть заболевания зависит от концентрации раздражителя: как правило, возникает при сверхпороговой концентрации раздражителя. В местах будущих высыпаний чувствуется кожный зуд, жжение (90%). Пациенты отмечают покраснение (70%) и отек пораженных участков кожи (50%). Затем беспокоит появление на коже в месте контакта мелких пузырей, наполненных жидкостью (60%). При дальнейшем развитии заболевания и продолжающемся контакте образуются трещины, корочки на коже, шелушение пораженных участков.

При разовом контакте заболевание продолжается несколько дней, недель, при повторных — месяцы, годы. При хроническом течении отмечается появление сухости кожи, ее утолщение (30%).

При физикальном исследовании кожи выявляют следующие элементы:

  • Острый контактный дерматит: четкие эритематозные, отечные бляшки с везикулами. Из точечных эрозий может быть прозрачное отделяемое. Редко образуются корочки после завершения процесса.

  • Подострый контактный дерматит: эритематозные бляшки с мелким шелушением или мелкие плотные папулы.
  • Хронический контактный дерматит: вокруг очагов лихенизации находятся мелкие плотные папулы. Могут быть экскориации, эритема, участки гиперпигментации после завершения процесса.

При контактном дерматите отмечается сыпь причудливой формы, вызванная искусственным характером поражения.

Диагностика

Диагноз ставится на основании дерматологической симптоматики. Проводятся аппликационные кожные пробы (не ранее 2 недель после купирования симптомов дерматита), гистологическое исследование кожного покрова.

Лечение простого контактного дерматита

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом. Заключается в выявлении и устранении причинного фактора, применении антисептиков, гормонов местно.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Бетаметазона дипропионат (Акридерм) — ГКС для наружного применения. Дозировка: Акридерм наносится слегка втирая, на участки с поражением, тонким слоем от 1 до 3 раз в сутки. Лечение продолжается на протяжении 3 недель. У детей младше 12 лет лечение данным препаратом проводится под наблюдением лечащего врача.
  • Фенистил гель (антигистаминное, противоаллергическое и противозудное средство). Дозировка: препарат в виде геля наносится на участки с поражением кожи от 2 до 4 раз в день. При выраженном зуде или распространенных поражениях кожи можно одновременно использовать пероральные формы.
  • Метилпреднизолона ацепонат (Адвантан) — ГКС для наружного применения. Дозировка: применяется наружно. Препарат наносят на пораженные участки кожи единожды в сутки тонким слоем. Ежедневный прием препарата в форме мази или крема не должен превышать 4 недель. Если же лечение производится препаратом в эмульсионной форме, то курс не должен составлять больше 2 недель. Крем содержит небольшое количество жира и много воды. Препарат рекомендован в случае острого воспаления с выраженным мокнутием. Крем устраняет воспаление на коже с волосяным покровом и без него и на коже склонной к жирности. В мазях жир и вода содержатся в равных пропорциях, поэтому она показана к применению при хроническом и подостром течении болезни, которая не сопровождается мокнутием. Помимо лечебного действия, мазь способствует увлажнению кожи и поддержания ее жирности в норме. Жирная мазь помогает при длительных воспалениях кожи хронического характера. Мазь абсолютно безводна и обеспечивает лечебное действие даже при лихенификации и инфильтрации.

Рекомендации

Рекомендуется консультация дерматовенеролога, аппликационные кожные пробы.

Макулодистрофия

Что такое ВМД?

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД), или макулодистрофия – это болезнь, поражающая центральную, самую важную область сетчатки – макулу, играющую ключевую роль в обеспечении зрения.

Возрастная макулярная дегенерация является ведущей причиной необратимой потери зрения и слепоты среди населения развитых стран мира в возрасте 50 лет и старше. Так как люди в этой группе представляют все большую долю населения, потеря зрения от дегенерации макулы является растущей проблемой.

По данным ВОЗ, доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах составляет около 20%, а к 2050г. возрастет, вероятно, до 33%. Соответственно, в связи с ожидаемым увеличением продолжительности жизни, неуклонным ростом атеросклероза и сопутствующей патологии проблема ВМД остается наиболее актуальной. К тому же в последние годы наметилась отчетливая тенденция к «омоложению» данного заболевания.

Причиной снижения зрения является дегенерация макулы, самой важной зоны сетчатки глаза, ответственной за резкость и остроту центрального зрения, необходимого для чтения или вождения автомобиля, периферическое зрение при этом практически не страдает. Социально–медицинская значимость этого заболевания обусловлена именно быстрой потерей центрального зрения и утратой общей работоспособности. Степень тяжести процесса и потери центрального зрения зависит от формы ВМД.

Сухая и влажная формы ВМД

Интенсивный обмен веществ в сетчатке приводит к образованию свободных радикалов и других активных форм кислорода, которые могут вызывать развитие дегенеративных процессов при недостаточной работе антиокислительной системы (АОС). Тогда в сетчатке, особенно в макуле и парамакулярной области, под действием кислорода и света образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы, основным компонентом которых является липофусцин.

С отложением друз происходит атрофия прилегающих слоев сетчатки и отмечается рост патологических новообразованных сосудов в пигментном эпителии сетчатки. В дальнейшем происходят процессы рубцевания, сопровождающиеся потерей большого количества фоторецепторов сетчатки.

Офтальмологи выделяют два варианта течения данного заболевания – сухая (неэкссудативная, атрофическая) и влажная (экссудативная, неоваскулярная) форма ВМД.

Сухая форма ВМД встречается чаще, чем влажная и выявляется в 85% всех случаев ВМД. В макулярной области диагностируется желтоватые пятна, известные как друзы. Постепенная потеря центрального зрения ограничивает возможности пациентов различать мелкие детали, но она не столь сурова как при влажной форме. Однако сухая форма ВМД через несколько лет может медленно прогрессировать до поздней стадии географической атрофии (ГА) – постепенная деградации клеток сетчатки, которая также может привести к серьезной потере зрения.

На сегодняшний день не существует радикального лечения сухой формы ВМД, хотя некоторые сейчас находятся в клинических испытаниях. Огромное количество клинических исследований доказало, что определенные питательные вещества, такие как бета-каротин (витамин А), витамины С и Е может помочь предотвратить или замедлить прогрессирование сухая дегенерация желтого пятна. Исследования показывают, что прием больших доз некоторых пищевых добавок и витаминов для глаз может снизить риск развития ранней стадии ВМД на 25%. Глазные врачи также рекомендуют пациентам с сухой формой ВМД носить солнцезащитные очки с защитой от УФ.

Влажная форма ВМД представлена примерно в 10-15% случаев. Болезнь быстро развивается и часто приводит к значительной потере центрального зрения., сухие AMD переходит к более передовым и повреждение формы болезни глаз. При влажной форме ВМД начинается процесс роста новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация). Стенка таких сосудов неполноценна и пропускает клетки крови и жидкость, которые накапливаются в пространстве под сетчаткой. Эта утечка вызывает постоянное повреждение светочувствительных клеток сетчатки, которые погибают и создают слепые пятна в центральном зрении.

Читайте также:  Опыт применения препарата Серения у собак при заболеваниях, сопровождающихся симптомокомплексом рвоты

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), лежит в основе процесса развития влажной формы ВМД. Аномальный рост сосудов, является ошибочным способом организма создать новую сеть кровеносных сосудов, чтобы обеспечить поступление необходимого количества питательных веществ и кислорода к сетчатке глаза. Вместо этого процесса образуются рубцы, что приводит к серьезной потере центрального зрения.

Причины и факторы риска развития ВМД

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные ВМД, причины этого заболевания остаются до настоящего времени окончательно не выясненными. ВМД относится к многофакторным заболеваниям.

Возраст – главная причина. Заболеваемость резко увеличивается с возрастом. Среди людей среднего возраста эта болезнь встречается у 2%, в возрасте от 65 до 75 лет диагностируется у 20%, а в группе от 75 до 84 лет признаки ВМД находят у каждого третьего. Значительная часть населения имеет врожденную предрасположенность к ВМД, носуществует ряд факторов, которые либо способствуют возникновению болезни, либо предупреждают её.

Доказан ряд факторов риска, которые отрицательно сказываются на природных защитных механизмах и поэтому способствуют развитию ВМД, наиболее значимыми являются:

  • Раса – наибольшее распространение ВМД наблюдается у европеоидной расы
  • Наследственность – семейный анамнез является важным фактором риска у 20% больных ВМД. Установлено трехкратное возрастание риска развития ВМД, если заболевание встречается у родственников в первом поколении
  • Сердечно-сосудистые заболевания – существенная роль в развитии ВМД. Установлено, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, а при наличии гипертонической болезни – в 7 раз.
  • Курение сигарет – единственный фактор риска, значимость которого подтверждалась во всех исследованиях. Прекращение курения снижает риск развития ВМД.
  • Прямое воздействие солнечных лучей
  • Питание – риск ВМД выше у людей, которые употребляют в пищу больше насыщенных жиров и холестерина, а также при повышенной массе тела.
  • Светлая радужка
  • Катаракта, особенно ядерная, является фактором риска развития ВМД. Хирургическое удаление катаракты может способствовать прогрессированию заболевания у пациентов с уже имеющимися изменениями в макулярной зоне.

Симптомы ВМД

Возрастная макулярная дегенерация обычно вызывает медленную, безболезненную и необратимую потерю зрения. В редких случаях, потеря зрения может быть резкой.

Ранними признаками потери зрения от ВМД являются:

  • появление темных пятен в центральном зрении
  • нечеткость изображения
  • искажение предметов
  • ухудшения восприятия цвета
  • резкое ухудшение зрения при плохой освещенности и в темноте

Самым элементарным тестом для определения проявлений ВМД служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Пациенты с проявлениями ВМД могут видеть, что некоторые линии выглядят размытыми или волнистыми, а в поле зрения появляются темные пятна.

Врач-офтальмолог может различить проявления данного заболевания еще до развития изменений в зрении пациента и направить его на дополнительные обследования.

Диагностика ВМД

Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных осмотра сетчатки различными методами. В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД). Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.

Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения.

Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки.

Лечение сухой и влажной форм ВМД

Несмотря на огромные успехи в усовершенствовании методов диагностики ВМД, ее лечение остается достаточно сложной проблемой. В терапии сухих форм ВМД и при высоком риске развития заболевания с целью нормализации обменных процессов в сетчатке рекомендуют проводить курсы антиоксидантной терапии.

По данным исследования AREDS, полезный эффект от приема антиоксидантов был достигнут у тех участников, у которых была промежуточная или поздняя стадия ВМД хотя бы на одном глазу. Комбинированная терапия антиоксидантами, цинком и медью за 5 лет снизила частоту развития поздней стадии ВМД на 25%, а риск потери остроты зрения на 3 и более строчек на 19%.

Следует помнить, что заместительная терапия для профилактики и лечения сухой формы ВМД не может быть курсовой, ее использование возможно только на постоянной основе. Она должна применяться у лиц старше 50 лет, а при наличии факторов риска (курение, избыточный вес, отягощенный анамнез, экстракция катаракты), то и ранее.

Лечение влажной формы ВМД направлено на подавление роста аномальных сосудов. На сегодняшний день существует ряд препаратов и методик, зарегистрированных в России, позволяющих остановить или уменьшить проявления аномальной неоваскуляризации, что позволило улучшить зрения у значительного числа людей с влажной формой ВМД.

Для получения дополнительной информации, читайте нашу статью «Лечение возрстной маулярной дегенерации».

Глазные капли Фотил

Этот комбинированный препарат назначают для лечения глаукомы.

С его помощью можно сохранить зрение.

Пациент имеет возможность вернуться к обычному образу жизни.

Лекарство имеет выраженное терапевтическое действие.

Показания к применению

Стоит отметить, что в лечении глаукомы для достижения необходимого результата рекомендуется взаимодействие с пилокарпином. Показания к применению:

Самолечением заниматься запрещено. Лекарственную терапию назначает врач, учитывая диагноз и степень поражения.

Средняя стоимость препарата в аптеках России – 300 руб.

Состав

В 1 мл лекарства содержаться такие компоненты:

ВеществоКонцентрация
Активное вещество – тимолола малеат6,84 мг
Пилокарпина гидрохлорид20 мг
Вспомогательные вещества: лимонная кислота, натрия цитрат, гипромеллоза, бензалкония хлорид, вода для инъекций

Перед применением надо внимательно изучить состав, чтобы исключить наличие индивидуальной непереносимости или гиперчувствительности к составу.

Инструкция по применению

Данный лекарственный препарат предназначен исключительно для местного применения. Закапывать его надо в конъюнктивальный мешок пораженного глаза . Стандартная дозировка – 1 капля в каждый глаз 2 раза в сутки. Курс лечения должен длиться 28 дней. Это время необходимо для нормализации внутриглазного давления. После нескольких применений не получится добиться существенного снижения этих показателей.

В случае отсутствия желаемого результата терапию надо продолжить препаратом Фотил Форте. Дозировка остается такой же. В период лечения очень важно строго соблюдать рекомендации врача.

Детям

Детям противопоказано принимать данный препарат. В клинической практике не установлена информация о безопасности и эффективности капель в лечение детей до 18 лет . При хранении надо исключить риск попадания препарата внутрь детского организма.

Особые указания

Лекарственная терапия все время должна проводиться с контролем внутриглазного давления . В период беременности и лактации капли не рекомендуется принимать. Лечение возможно только после назначения врачом, если результат терапии превышает риск для плода. Информация о безопасности применения в детском возрасте отсутствует.

Если пациент принимает другие офтальмологические капли, то их прием надо отменить. Фотил можно закапывать на следующий день. Особенно если лечение проводилось другими каплями от глаукомы.

Состав препарата может негативно влиять на контактные линзы. Поэтому их надо снимать за 15 минут до инстилляции и надевать спустя такое же время . В период лечения следует ограничить вождение транспортом, особенно при плохом освещении и ночное время. Также не следует работать с механикой, где требуется острота зрения.

Взаимодействие с другими лекарствами

При взаимодействии с резерпином может появиться головокружение, артериальная гипотензия, брадикардия. Одновременное использование с блокаторами медленных кальциевых каналов может усиливать терапевтическое действие. Также повышается риск развития артериальной гипотензии, функции сердца. При применении нескольких лекарственных препаратов следует проконсультироваться с врачом. Это поможет избежать развития негативных последствий.

Беременность и лактация

В период беременности и кормления грудью не рекомендуется принимать этот препарат. Врач может его назначать при острой необходимости, если лечебный эффект превышает риск для плода. В других случаях не стоит проходить лечение этим препаратом.

Побочные действия

В основном наблюдается хорошая переносимость препарата. Редко возникают местные побочные эффекты:

  • жжение;
  • болевой синдром;
  • повышенное слезотечение;
  • покраснение;
  • снижение остроты зрения;
  • головные боли;
  • дерматозы;
  • сухость глаз.

Такие симптомы появляются на короткое время и самостоятельно исчезают. Использование комбинированных препаратов часто вызывает развитие гиперчувствительности к действующим компонентам.

Редко могут появляться систематические реакции: тошнота, чрезмерное потоотделение, диарея, повышенное слюнотечение, снижение артериального давления. Еще реже может развиваться приступ бронхиальной астмы, сердечная недостаточность.

Зафиксированны единичные случаи, когда появлялось помутнение хрусталика, отслоение роговицы, киста. В помещениях с плохим освещением может снижаться острота зрения, развиваться близорукость . При развитии гиперчувствительности к компонентам в составе, появляются симптомы аллергической реакции. Особое внимание надо уделить развитию побочных эффектов у людей пожилого возраста.

Лекарство имеет свойство влиять на центральную нервную систему. Особенно при возникновении передозировки. Если пациент страдает от сердечной недостаточности, может появиться рвота, тошнота, головокружение, головные боли.

Противопоказания

Данный лекарственный препарат запрещено принимать в таких случаях:

  • увеит;
  • брадикардия;
  • сердечная недостаточность;
  • бронхиальная астма;
  • хронические заболевания легких;
  • гиперчувствительность к составу;
  • индивидуальная непереносимость;
  • возраст до 18 лет.

С особой осторожностью капли назначают пациентам, которые страдают сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, гипогликемией, миопией . Также с осторожностью применяют при отслоении сетчатки и перед хирургическим вмешательством, когда используют общую анестезию. Не рекомендуется применять в период беременности и лактации.

Передозировка

При развитии передозировки возникают такие симптомы:

  • бронхоспазм;
  • снижение артериального давления;
  • брадикардия;
  • сердечная недостаточность.

Для устранения таких признаков понадобится симптоматическое лечение. В случае передозировки стоит прекратить лечение и немедленно обратиться к врачу. Самостоятельно избавиться от таких проявлений невозможно. Кроме этого, самолечение может быть очень опасным.

Аналоги

  • Фотил Форте;
  • Саладжен;
  • Пилокарпин;
  • Пилокарпин с метилцеллюлозой;
  • Пилокарпин Буфус;
  • Пилокарпин-ДИА;
  • Офтан Пилокарпин;
  • Пилокарпин-Ферейн;
  • Пилокарпин Пролонг;
  • Пилокарпин-лонг.

Более подробно об аналогах можно узнать здесь

Необходимость в использовании заменителей должен определять врач. Самостоятельно не рекомендуется выбирать аналоги и приступать к лечению.

Отзывы врачей

Отзывы врачей помогут подробно ознакомиться с действием препарата:

Ирина, офтальмолог: Капли Фотил имеют выраженный терапевтический эффект. Наблюдается эффективное действие в лечении глаукомы. В основном назначаю для лечения взрослых пациентов. Редко назначаю пожилым, поскольку присутствует высокий риск нежелательных реакций. Курс лечения в обязательном порядке должен длиться 28 дней. Короткий курс не поможет нормализировать внутриглазное давление. Учитывая высокий терапевтический эффект, назначаю только в тяжелых случаях.

Евгений, офтальмолог: Лечение глаукомы требует особого внимания и немало времени. Учитывая вид этого заболевания, рекомендую пациентам лечение комбинированными препаратами. Фотил в этом случае показывает высокую эффективность. Большинство пациентов хорошо переносят препарат и редко сталкиваются с развитием побочных реакций. Не подходит для лечения детей и беременных женщин. Это можно считать недостатком лекарства. В период терапии необходимо строго соблюдать назначенную дозировку.

Отзывы потребителей

Отзывы пациентов, которые применяли данное лекарство:

Анастасия: Фотил назначили для нормализации внутриглазного давления. После того как прочитала инструкцию, очень боялась побочных эффектов. Но все прошло хорошо. Закапывала капли в течение месяца 2 раза в день. Результат оправдал ожидания. Лекарство относительно недорогое, но эффективное.

Алексей: Данный препарат мне назначали после диагноза «глаукома». Заболевание непростое, очень переживал, что придется делать операцию. Патология была на ранней стадии, и врач порекомендовал терапию данными каплями. После первых приемов возникало жжение и незначительные болевые ощущения. Эти симптомы проходили самостоятельно в течение 15 минут. В основном действие лекарства мне понравилось.

Полезное видео

Срок годности и хранение

Срок хранения лекарства с момента производства – 3 года. После открытия его надо использовать в течение месяца. Рекомендуется хранение при комнатной температуре. Место должно быть защищенным от света и недоступным для детей.

Если после лечения во флаконе осталось лекарство, то его необходимо утилизировать . Перед применением обязательно проверяют срок годности. Если он истек, то лекарство категорически нельзя принимать.

Ссылка на основную публикацию