Первичный гиперпаратиреоз при беременности: причины, симптомы, лечение

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – эндокринное заболевание хронической природы, обусловленное “перепроизводством” паратгормона, паратиреокрина, ПТГ – гормонов паращитовидных желез из-за их гиперплазии или в результате образования аденомы.

Гиперпаратиреоз: классификация

Классификация этого заболевания очень простая. В зависимости от причины повышенной концентрации в организме гормона паращитовидных желез, гиперпаратиреоз бывает:
1. Первичным.
2. Вторичным.
3. Третичным.
4. Псевдогиперпаратиреоз.

Гиперпаратиреоз: причины

Причины возникновения гиперпаратиреоза очень разные. Рассмотрим их.

Первичный гиперпаратиреоз вызывается первичным поражением паращитовидной железы. В подавляющем большинстве случаев (85%) этой патологией является аденома (опухоль) одной из желез. Иногда (в 5%) встречаются несколько опухолей, которые поражают сразу несколько желез, еще реже первичным поражением бывает рак, который, как правило, развивается в результате облучения шеи и головы.
Так же бывают случаи первичной гиперплазии паращитовидных желез, что характерно для молодого возраста и, как правило, на фоне других эндокринных заболеваний. А вот аденомы чаще всего развиваются в пожилом возрасте и преимущественно у женщин в период менопаузы.

Вторичный гиперпаратиреоз возникает в результате понижения концентрации кальция в крови вследствие различных заболеваний при здоровых паращитовидных железах. Для компенсации состояния низкого уровня кальция начинается производство гормонов околощитовидных желез, что вызывает гиперкальцемию. Но если, в результате тяжелых хронических заболеваний, низкий уровень кальция продолжает быть долгое время, то возникает вторичный гиперпаратиреоз. Самыми распространенными причинами вторичного гиперпаратиреоза бывает тяжелая патология почек и синдром мальабсорбции – нарушение процесса усвоения биоактивных соединений в желудке. Исходя из этого, выделяют почечную и кишечную формы вторичного гиперпаратиреоза.
Самые высокие риски развития вторичного гиперпаратиреоза у пациентов, находящихся на гемодиализе – около 60% случаев, и у больных, которые перенесли частичное удаление желудка (около 30%).

Третичный гиперпаратиреоз возникает когда из-за продолжительной стимуляции паращитовидных желез состоянием гипокальцемии начинает развиваться гиперплазия их железистой ткани. Третичный гиперпаратиреоз был впервые описан у больных, хорошо перенесших трансплантацию почки. И как оказалось успешное восстановление функциональности почки не оказало никакого влияния на высокий уровень паратгормона.

Псевдогиперпаратиреоз вызывается развитием злокачественной опухоли, в которой имеются клетки секретирующие паратгормон.

Гиперпаратиреоз: симптомы

Есть немало случаев, когда гиперпаратиреоз протекает бессимптомно и в этом случае диагностировать его удается случайно.

Самое раннее проявление гиперпаратиреоза:
– мышечная слабость;
– головные боли;
– очень быстрая утомляемость при незначительных физических нагрузках (даже при ходьбе);
– частые депрессии;
– психологическая неуравновешенность;
– резкое ухудшение памяти;
– изменение цвета кожи.

На более поздней стадии гиперпаратиреоза проявляются следующие симптомы:
– деструктуризация и патологические переломы костей;
– боли в конечностях;
– боли в позвоночнике;
– выпадение зубов;
– очень медленной заживление переломов;
– обнаруживается аденома паращитовидных желез;
– проявляются периартикулярные кальцинаты (на ногах и руках).

При гиперпаратиреозе у больного могут одновременно проявляться симптомы патологий различных органов:
– остеопороз;
– желчекаменная и мочекаменная болезни;
– язва желудка.

Кроме всего прочего, висцеропатический гиперпаратиреоз проявляется следующими симптомами:
– боли в желудке;
– тошнота и рвота;
– метеоризм;
– наблюдается снижение веса на фоне потери аппетита;
– поражение поджелудочной железы и желчного пузыря;
– появление пептических язв;
– развивается полиурия;
– на поздних стадиях появляется нефрокальциноз и почечная недостаточность.

Так же симптомами гиперпаратиреоза являются гиперкальциемия и гиперкальциурия, что приводит к поражению сосудов, а впоследствии, и к появлению стенокардии.

Гиперпаратиреоз: осложнения

Самым тяжелым осложнением гиперпаратиреоза является гиперкальциемический криз, который вполне даже может угрожать жизни человека. Состояние криза характеризуется высокой температурой тела, нарушение сознания и даже коматозом, возникает резкая слабость и наступает постепенное обезвоживание организма. Постепенно это может перейти в атрофию мышц, отек легких, тромбозы.

Гиперпаратиреоз: диагностика

Самое тяжелое – это выявить первичный гиперпаратиреоз, потому что он практически никак себя не проявляет какими-нибудь специфическими симптомами.

В первую очередь необходимо выполнить общий анализ мочи на содержание в ней кальция, фосфата, белка.

УЗИ щитовидки необходимо для выявления аденом в типичных для них местах.

С помощью рентгенографии определяют остеопороз, переломы, кистозные патологии костей.
Рентгенологические исследования показывают наличие пептических язв в ЖКТ
Компьютерная томография почек помогает определить наличие камней.
МРТ позволяет визуализировать околощитовидные железы.
При помощи сцинтиграфии паращитовидных желез проявляют их локализацию.

Вторичный гиперпаратиреоз определяется диагностикой фонового заболевания.

Гиперпаратиреоз: лечение

Самый эффективный метод терапии гиперпаратиреоза – это комплексное лечение с использованием медикаментозных препаратов и хирургии.

Хирургическая операция заключается в удалении аденомы паращитовидных желез, либо ее гиперплазированных тканей.
Но до операции необходимо медикаментозное лечение, которое направлено на снижение концентрации кальция в организме и на повышение иммунного статуса больного.

После удаления опухоли обычно проводят лучевую терапию с применением антибиотика – пликамицина. И тут снова встает вопрос о применении иммунного препарата, который восстанавливает функциональность иммунной системы человека и зачастую это оказывается самым главным фактором в успешном исходе лечения гиперпаратиреоза.

Именно для этих целей и применяется иммуномодулятор Трансфер фактор.
Основу этого препарата составляют одноименные иммунные молекулы, которые, попадая в организм, выполняют три функции:
– устраняют сбои эндокринной и иммунной систем;
– являясь информационными частицами (той же природы, что и ДНК), трансферфакторы “записывают и хранят” всю информацию о чужеродных агентах – возбудителях различных заболеваний, которые (агенты) вторгаются в организм, и при повторном их вторжении, “передают” эту информацию иммунной системе, которая нейтрализует эти антигены;
– устраняют все побочные явления, вызываемые применением других лекарственных препаратов.

Имеется целая линейка этого иммуномодулятора, из которой Трансфер фактор Эдванс и Трансфер фактор Глюкоуч используются в программе “Эндокринная система” для профилактики эндокринных заболеваний, в т.ч. и гиперпаратиреоза. По оценкам многих известных ученых для этих целей лучшего препарата нет.
Может случиться, что после проведения комплексной терапии гиперпаратиреоза с применением Трансферфактора, необходимость в хирургическом вмешательстве отпадет. Все это решает соответствующий врач, поэтому обязательно консультируйтесь с ним.

Гиперпаратиреоз: прогноз

В случаях ранней диагностики этого заболевания прогноз благоприятный.
После операции, при легких формах гиперпаратиреоза, прежняя трудоспособность восстанавливается в течение 3-4 месяцев, при тяжелых формах – в течение 2-ух лет, в очень тяжелых случаях в результате деформации костей может остаться ограничение трудоспособности.

Почечная форма гиперпаратиреоза самая тяжелая и ее прогноз менее благоприятен и без лечения заболевание может привести к летальному исходу из-за прогрессирующей почечной недостаточности.

Гиперпаратиреоз

уролог / Стаж: 27 лет

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 28 лет

Гиперпаратиреоз (фиброзная генерализованная остеодистрофия, фиброзно-кистозный остит, синдром Бернета) — это очень распространённое эндокринное заболевание, характеризующееся избыточным продуцированием паратгормона в результате увеличения (гиперплазии) паращитовидных желез или формирования опухоли в них. Это выражается очевидным нарушением кальций-фосфорного равновесия, разрушением костей, снижением движения фосфата из канальцев почек в кровь, вызывая усиление концентрации кальция в крови (гиперкальциемию), снижение уровня фосфора. Данные трансформации являются пособниками нарушений функционирования почек, формированию камней и кальцификатов в паренхиме почек, повышенная в итоге изменений всасываемость кальция в кишечнике провоцирует развитие язвенной болезни 12-перстной кишки и желудка, панкреатита. Высвобожденный из базового депо (костей) кальций провоцирует остеопороз (хрупкость, ломкость костей от разрежения плотности костной ткани).

Заболевание гиперпаратиреозом — проблема № 3 в эндокринологии, после патологии щитовидной железы и сахарного диабета, основной «виновник» гиперкальциемии, который приводит к поражениям костной, мочевыводящей, сердечно-сосудистой систем, ЖКТ и прочих органов/тканей.В большинстве случаев этот недуг имеет мягкую форму течения с маловыраженными симптомами, поэтому не так просто обнаруживается — необходима тщательная диагностика.

Базовая роль паратгормона, выделяемого паращитовидными железами, выражается в стабилизации постоянного содержания кальция в крови, что претворяется в действительность влиянием паратгормона на костную ткань, кишечник и почки, от работы которых зависит обмен кальция в организме. Известно, что костная ткань — основное депо кальция, в ней содержится 99% этого макроэлемента, а функционал кишечника и почек обеспечивает мощность всасывания и выведения его из организма.

Уровень кальция в крови регулирует продуцирование паратгормона по типу отрицательной связи с участием рецепторов, чувствительных к кальцию, в клетках паращитовидной железы.

Классификация гиперпаратиреоза

Медицина выделила следующие виды гиперпаратиреоза:

  1. Первичный гиперпаратиреоз возникает на фоне повышенной выработки паратгормона, что обуславливает увеличение размеров паращитовидной железы (в 15-20% случаев) или рост аденомы в ней (в 80-85% случаев). Также он выражается или формированием множественной аденомы (в 4-5% случаев), или образованием карциномы и множественной эндокринной неоплазии (в 1-3% случаев). К этой же форме относят патологию, зависящую в значительно мере от генетической предрасположенности к заболеваниям эндокринной системы. Первичным гиперпаратиреозом в два раза чаще болеют женщины (а в период постменопаузы — в пять раз чаще), чем мужчины, в возрасте от 20 до 70 лет, апогей заболеваемости — 40-60 лет на фоне большого количества недообследованности населения.
  2. Вторичный гиперпаратиреоз обычно развивается в связи с дефицитом кальция в организме, а также может возникнуть от недостатка витамина D.В итоге паращитовидная железа начинает усиленно вырабатывать паратгормон, стараясь компенсировать их нехватку. Кроме того, к дефициту кальция в организме приводят нарушения в работе ЖКТ, который отвечает за всасываемость кальция и витамина D в кровь.
  3. Третичный гиперпаратиреоз — отклонение, развивающееся по причине автономного функционирования аденомы паращитовидной железы при продолжительном течении вторичного гиперпаратиреоза.
  4. Псевдогиперпаратиреоз развивается в результате чрезмерного продуцирования паратгормона эктопическими новообразованиями.

По клиническим проявлениям гиперпаратиреоз делят на две формы:

  1. Мягкую, объединившую немалое количество малосимптомных и асимптомных видов заболевания, отличающихся повышенным уровнем паратгормона и кальция, не имеющую при этом четко выраженной клиники. Только иногда встречаются слабость, утомляемость, ослабление памяти, периодические боли в суставах и костях, снижение плотности костной ткани, что увеличивает риск переломов при минимуме неосторожных действий, хондрокальциноз (изменения в суставах) и прочее.
  2. Манифестную, подразделяемую на костную, висцеральную с явным поражением почек при первичном гиперпаратиреозе (в 60%) и смешанную (совмещенную с раком щитовидной железы), причем висцеральные разлады встречаются в 65% случаев.

Осложнения гиперпаратиреоза

Угрожающее жизни пациента осложнение гиперпаратиреоза —гиперкальциемический криз, развивающийся при достижении повышенного уровня общего кальция в сыворотке крови>3,6 ммоль/л (>14 мг%) и пониженного содержания фосфора.

Наиболее часто причиной криза служит первичный гиперпаратиреоз, течение которого обусловлено высокой гиперкальциемией. Другой причиной может явиться злокачественная опухоль с секретом ПТГ-связанного протеина и тяжёлая интоксикация витамином D.

В основе криза лежит увеличение секреции ПТГ или ПТГ-связанного протеина, в результате чего резко усиливается разрушение/размягчение костной ткани и выведение из неё кальция, увеличивается обратное поглощения кальция почками и наблюдается быстрое нарастание концентрации кальция в сыворотке крови.

Для гиперкальциемического криза характерны:

  • внезапное тяжёлое состояние пациента;
  • отсутствие аппетита, отказ от еды, тошнота, непрерывная рвота, разлад дефекации, сильная мышечная слабость, боли в суставах, мышцах, брадикардия;
  • повышенное мочеотделение, неутолимая жажда, позднее — уменьшение количества суточной мочи;
  • температура тела до 40 градусов;
  • резкие спазмы в животе могут привести к разрыву слизистой, прободению язвы;
  • симптомы почечной недостаточности вплоть до уремической комы;
  • вялость, апатия, сонливость, оцепенение, утрата произвольной деятельности наряду с сохранением рефлексов, потеря памяти, психические нарушения (галлюцинации, бред,судороги);
  • сердечная недостаточность, коллапс, отек легких, кома и летальный исход при отсутствии лечения.

Гиперкальциемический криз могут спровоцировать:

  • неожиданный аномальный перелом;
  • инфекционные заражения;
  • отравления;
  • беременность;
  • диета, перенасыщенная кальцием;
  • лечение антацидными и ощелачивающими препаратами.

Прогноз гиперпаратиреоза

Эпилог заболевания обусловлен его причинами и своевременностью предпринятого лечения, естественно, что благоприятным он будет при вовремя проведенной диагностике и терапии. Отсутствие очевидных разрушений костно-мышечной системы предполагает полное восстановление после гиперпаратиреоза.

Радикальная хирургическая терапия в несомненном преимуществе случаев повышает качество жизни пациентов, приводит к регрессу костных и висцеральный разрушений.

Поражение почек делает невозможным стойкую ремиссию без хирургического лечения.

Прогнозировать завершение гиперкальциемическогокриза можно, исходя из неотложных и эффективных мер при его терапии.

Необходимо учитывать, что развитие сильных поражений почек и костной ткани, существенно снижают надежды на полное выздоровление.

Профилактика гиперпаратиреоза

Чтобы не возник гиперпаратиреоз, необходимо периодически исследовать кровь на содержание кальция, паратгормона, особенно при наличии сбоев в работе эндокринной системы, стараться постоянно поддерживать достаточную для организма насыщенность кальцием, витамином D, находясь под наблюдением врача-эндокринолога.

Причины гиперпаратиреоза

Для такого заболевания, как гиперпаратиреоз, причины развития— это факторы, считающиеся главенствующими:

  • наследственная предрасположенность;
  • различные интоксикации организма;
  • радиационное поражение/постоянный радиационный фон;
  • лекарственные средства с включениями соединений алюминия и лития;
  • неблагоприятная окружающая среда;
  • дефицит кальция в рационе;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • гиповитаминоз D;
  • патологии костной системы типа остеомаляции, деформирующей остеодистрофии.

Симптомы гиперпаратиреоза

Клиническая панорама гиперпаратиреоза весьма многолика, хотя довольно часто она полностью или частично отсутствует, болезнь развивается весьма постепенно.

Гиперпаратиреоз симптомы имеет с начала болезни весьма общего характера, их сложноконкретизировать:

  • слабость, сонливое состояние;
  • нарушенное пищеварение, тошнота, рвота, боли внутри живота;
  • боли в костях и суставах, но постепенно процессы усугубляются.

Первичный гиперпаратиреоз проявляется следующими главными симптомами:

  • остеопороз (остеопатия);
  • патологии как результат поражения почечных клубочков и паренхимы — нефрокальциноз, нефрокалькулез, иногда почечная недостаточность;
  • отложение кальция фосфата в роговицу глаза — лентовиднаякератопатия — как признак запущенности заболевания;
  • поражения почек (особенно с образованием в них камней, что может являться единственным признаком заболевания), проявляются жаждой, увеличением количества суточной мочи;
  • нарушение функций внутренних органов (висцеральный синдром) приводит к таким итогам, как желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка, калькулезный панкреатит;
  • прогрессирующая нервно-мышечная дистрофия (миопатия), аритмия, гипертония, ослабление сердечной мышцы (кардиопатия), головные боли, парезы;
  • поражение костно-суставного аппарата, особенно деформация позвонков и конечностей, делает больногочеловека ниже ростом, появляется «утиная» (раскачивающаяся) походка с частыми спотыканиями и трудностью передвижения ног, артриты, подагра, в результате сдавливания нервных корешков и спинного мозга появляются сбои в работе органов малого таза, боли;
  • расстройство личности (психопатия), психозы, депрессия;
  • васкулярные расстройства: из-за междуклеточного накопления кальция ужесточаются мембраны красных кровяных телец, а снижение их эластичности повреждает капилляры, нарушается кровообращения, формируется катаракта; по той же причине у тромбоцитов повышается способность к склеиванию, что может привести к образованию тромбов;
  • анемия и лихорадка — в тяжёлых случаях гиперпаратиреоза.

Увеличенные паращитовидные железы изменяют показания анализов, указывая на высокую концентрацию кальция в крови, в моче, высокое содержание паратгормонов и прочее.

Диагностика гиперпаратиреоза

При наличии явных симптомов, вызывающих подозрение нагиперпаратиреоз, а также почечно-каменная/желчнокаменная/язвенная болезни у пациента, ему следует пройти ряд обследований:

  • методы визуализации позволяют определить увеличение паращитовидной железы;
  • исследования мочи и крови(неоднократно) на уровень кальция, фосфора в крови, паратгормона и прочих необходимых данных;
  • исследование крови на уровень щелочной и кислой фосфатазы, остеокальцина;
  • исследование уровня С-терминальноготелопептида коллагена I типа, который раскрывает картину активности разрушения костной ткани (костной резорбции);
  • УЗИ (ультразвуковое исследование) почек, органов эндокринной и пищеварительной системы эффективно в 70-80% случаев с нарушениями кальций-фосфатного равновесия для уточнения причины этого процесса;
  • компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ) дают точность результатов исследования до 90% случаев заболевания;
  • сцинтиграфия щитовидной и паращитовидных желез с технетрилом как наиболее точный современный метод исследования, предоставляет возможность не только диагностировать аденомы у больного, но и отслеживать результативность различных методов лечения;
  • рентгенологическое исследование и рентгеноденситометрия (двухэнергетическая рентгеновская абсорбциеметрия) поясничного отдела позвоночника, проксимального отдела бедренной кости и предплечья проводится с целью определения уровня пораженности костей и мышц пациента, степени остеопороза, тяжелые разрушения костей, фиброзно-кистознуюостеодистрофию, наличие переломов и т.п.;
  • исследование радиоизотопами совместно с УЗИ отличается самой высокой чувствительностью и информативностью;
  • проведение электрокардиограммы необходимо для обнаружения потенциальных патологий работы сердечно-сосудистой системы.
  • При трактовке всех анализов учитывается разлад в принципе обратной отрицательной связи уровня кальция и продуцированием паратгормона при гиперпаратиреозе.
Читайте также:  Народные способы и медикаментозное лечение сифилиса у мужчин

При подозрении на гиперпаратиреоз диагностика предполагает применение комплексных исследовательских мероприятий, что будет наиболее оптимально. При установлении гиперкальциемического криза необходимы срочные меры по снижению уровня кальция в крови.

Дифференциальная диагностика гиперпаратиреоза проводится с состояниями и заболеваниями, имеющими симптомы гипекальциемии, как псевдогиперпаратиреоз, аденому, вторичные опухоли в костях, третичный гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, хроническую недостаточность надпочечников, заболевания крови и прочие.

Лечение гиперпаратиреоза

Тактика лечения избирается в зависимости от причин заболевания:

  • при бессимптомном течении заболевания применяется медикаментозная терапия, но с риском получения осложнений, хотя сегодня существуют высокотехнологические препараты, способные решить и эту проблему без оперативного вмешательства;
  • аденомапаращитовидной железыудаляется хирургическим путём;
  • гиперплазия тканей железырешается резекцией нескольких долей или полное удаление железы (при безвыходном положении), что противопоказано при гиперкальциемическом кризе и тяжёлом состоянии пациента с очень высокими показателями кальция в крови, когда первоначально нормализуется состояние больного форсированным диурезом, длящимся иногда до двух суток;
  • при отсутствии нарушений почечных функций применяется ускоренное выведение кальция препаратами натрия, однако данное лечение может повысить риск образования кальцификатов в организме и привести к развитию почечной/сердечно-сосудистойнедостаточности.
  • дефицит кальция в костях нормализовать следует созданными для этого препаратами.

При мягкой форме течения гиперпаратиреоза хирургическое вмешательство может быть показано при условиях:

  • уровень кальция в кровиверхнего предела нормы выше, чем на 0.25 ммоль/л;
  • пациент моложе 50 лет;
  • плотность костной ткани снижена более −2.5 SD по Т-критерию у женщин в постклимактерическом периоде и у мужчин после 50 лет;
  • скорость фильтрации в клубочках ниже 60 мл/мин.

Когда поставлен диагноз «гиперпаратиреоз», лечение при его осложнениях осуществляется по следующей схеме:

  • нахождение пациента в отделении интенсивной терапии;
  • введение жидкости физраствора внутривенно;
  • приём диуретиков;
  • контроль за уровнем калия и магнезии в сывороткекрови;
  • терапия, выводящая кальций из кости (бифосфонаты, кальцитонин, пликамицин, буферный нейтральный фосфат).

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз — это болезнь, которая сопровождается избытком паратгормона, как следствие гиперплазии паращитовидных желез или опухолевых образований. Во время гиперпаратиреоза увеличивается количество Са в крови, в результате чего возникают патологии, в области почек и костной ткани. Гиперпаратиреоз наблюдается в большинстве случаев у женщин, больше в два-три раза, чем у мужской части населения. Гиперпаратиреозом часто страдают женщины от двадцати пяти до пятидесяти лет. Болезнь может иметь субклинический или смешанный характер, висцеропатическую, костную формы, и острую форму в виде гиперкальциемического криза.

  • Классификация и причины гиперпаратиреоза
  • Вторичный гиперпаратиреоз
  • Третичный гиперпаратиреоз
  • Эктопированный гиперпаратиреоз
  • Симптомы гиперпаратиреоза
  • Диагностика гиперпаратиреоза
  • Осложнения гиперпаратиреоза
  • Лечение гиперпаратиреоза
  • Прогноз гиперпаратиреоза
  • Профилактика гиперпаратиреоза

Клиническая картина данного заболевания будет зависеть от первопричины, которая вызвала данный синдром. Лечебная тактика в разных случаях будет отличаться.

Классификация и причины гиперпаратиреоза

Выделяют четыре вида гиперпаратиреоза:

  • псевдогиперпаратиреоз;
  • третичный;
  • вторичный;
  • первичный.

Клинические проявления во всех видах сходны — вымывается из косной системы кальций, развивается гиперкальциемия.

При гиперпаратиреозе первичном у заболевания могут быть различные формы. Первичный гиперпаратиреоз провоцирует первичная патология паращитовидной железы. Как правило причиной развития первичного гиперпаратиреоза становится опухоль органа. Реже встречаются множественные аденомы, а еще реже — злокачественная опухоль. Типичны данные процессы преимущественно для пожилых людей, женщин перед менопаузой. Редко они будут характерны для молодого возраста, обычно тогда сочетаются с другими заболеваниями.

Первичный гиперпаратиреоз делится на 3 вида:

  1. Первичный субклинический гиперпаратиреоз. Два типа у данного заболевания:
    • бессимптомный;
    • биохимический.
  2. Первичный гиперпаратиреоз клинический. Можно выделить следующие виды, которые зависят от симптомов:
    • костный. Деформируются конечности, при заболевании человек может остаться инвалидом. Появление переломов происходит без наличия травм, восстанавливаются они медленно, плотность тканей костей уменьшается, развивается остеопороз.
    • висцеропатическая форма;
    • почечная: наблюдается мочекаменная тяжело протекающая болезнь, продолжительные колики и недостаточность в почках;
    • перемешанная;
    • желудочно-кишечная, могут возникнуть заболевания такие как панкреатит, язва 12-ти перстной кишки и язвы желудка, холецистит.
  3. Гиперпаратиреоз (первичный), степень острая. Развивается данная болезнь в паращитовидных железах при наличии:
    • опухоли (аденомы);
    • увеличенной железы (гиперплазии);
    • рака (опухоли), имеет гормональный характер, происходит в одном проценте болезней.

В десяти процентов ситуаций у больных гиперпаратиреоз проходит в сочетании с опухолями, которые носят гормональный характер. К таким заболеваниям относятся: рак щитовидной железы, феохромоцитома.

Гиперпаратиреоз (первичный) носит часто наследственный характер.

Вторичный гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз (вторичный) может быть вызван уменьшенным составом Са в крови, когда причиной этого будут другие заболевания, а сами паращитовидные железы остаются здоровыми при этом.

В таком случае выделяют:

  • интестинальную;
  • почечную формы.

Увеличение синтеза паратгормона происходит:

  • при почечной недостаточности;
  • при недостатке D витамина;
  • во время заболевания мальабсорбции.

В 50-70% случаев больные, которые находятся на гемодиалезе, страдают от вторичного гиперпаратиреоза. Вероятность развития синдрома повышается для пациентов, перенесших резекцию желудка. Кроме этого гипокальцемия возникает и у больных с тяжелыми заболеваниями печени, нарушениями обмена витамина D, при рахитоподобных заболеваниях и рахите.

Третичный гиперпаратиреоз

Образование гиперпаратиреоза (третичного) наблюдается в том случае, если вторичный гиперпаратиреоз много времени не лечили, связан он может быть также с возникновением паратиреоаденомы.

Впервые данное явление было замечено у пациентов, которые перенесли трансплантацию почки. Как оказалось, восстановление всех показателей не решило проблему повышенного уровня паратгормона в крови.

Эктопированный гиперпаратиреоз

Эктопированный гиперпаратиреоз или псевдогиперпаратиреоз происходит при опухолях, имеющих злокачественный тип (раке молочной железы и бронхогенном), которые имеют способность создавать паратгормоны, при наличии аденоматозах второго и первого вида.

Появление заболевания гиперпаратиреоза происходит в связи с избыточном количеством паратгормона, в результате чего он выводит из костной ткани кальций и фосфор. При этом кости теряют свою структуру, они становятся мягкими, наблюдается искривление, переломы могут происходить чаще, чем это может быть в обычных условиях.

Гиперкальциемия (состав кальция завышен в крови) провоцирует слабость мышц, выделяется с мочой избыточный Ca. Постоянное мочеиспускание сопровождается сильной жаждой, появляется нефролитиаз (болезнь почек), соли кальция образуются в почках.

Во время заболевания гиперпаратиреоз может возникнуть артериальная гипертензия, в результате воздействия на сосуды избыточного кальция.

Симптомы гиперпаратиреоза

Определить гиперпаратиреоз можно только при диагностике, так как он симптомов может не иметь. Клинические проявления будут зависеть от того, что поражено в большей мере — почки, кости, желудочно-кишечный тракт, неврологическая, психическая сферы.

Во время гиперпаратиреоза у больного может сразу развиваться несколько симптомов, которые связаны с поражением различных органов. Могут появиться заболевания, такие как язва желудка, мочекаменное заболевание, остеопороз и остальные.

К начальным симптомам болезни относятся:

  • усталость;
  • мышцы становятся более слабыми;
  • головные боли;
  • при движениях могут возникнуть трудности (во время длительных расстояний и при подъеме);
  • походка становится переваливающейся;
  • у больных наблюдается плохая память;
  • часто наблюдается депрессивное состояние;
  • неуравновешенность;
  • общая вялость;
  • возникает постоянная тревога;
  • у больных в возрасте наблюдаются сильные расстройства, носящие психологический характер;
  • кожный покров во время продолжительного гиперпаратиреоза приобретает серый цвет;
  • боли в стопах;
  • расшатывание и выпадение здоровых зубов;
  • жажда;
  • обильное мочеиспускание;
  • значительное похудание.

Во время заболевания, на поздних сроках, часто болят руки и ноги, а также позвоночник. При остеопорозе могут расшатываться челюсти и можно потерять зубы, совершенно здоровые. Происходит деформация скелета человека, он становится меньшего роста. Переломы при заболевании заживают не быстро, даже с возникновением ложных суставов. Периартикулярные кальцинаты возникают во время болезни. Образовываются они в верхних и нижних конечностях. Аденома образовывается в шейной зоне там, где располагаются паращитовидные железы.

Характерных симптомов, во время гиперпаратиреоза висцеропатического не наблюдается, но могут быть:

  • рвота;
  • болевые ощущения в желудке;
  • метеоризм;
  • тошнота;
  • плохой аппетит и уменьшение веса.

Больные часто страдают пептическими язвами. Они сопровождаются кровяными выделениями, появляются серьезные обострения заболеваний. Возникают симптомы болезни желчного пузыря, поджелудочной железы. Заболевание полиурии сопровождается симптомами сильной жажды, меньше становится плотность мочи. На поздних сроках болезни наблюдаются: почечная недостаточность, а также нефрокальциноз, впоследствии развивается уремия.

Во время гиперкальциемии и гиперкальциурии наблюдается склероз кальциноза сосудов, впоследствие чего происходит нарушение питания органов. В крови Са будет в увеличенном составе, ухудшается состояние сердечно-сосудистой системы, давление повышается и появляется стенокардия. Синдром, который носит название «красного глаза», может возникнуть при кальцификации.

Больные страдают нарушением психической деятельности, наблюдается сонливость, утомляемость, снижение умственных способностей, могут появиться слуховые или зрительные галюцинации, полностью утратится воспроизводство произвольных движений.

Диагностика гиперпаратиреоза

На этапе первичного гиперпаратиреоза специфические симптомы могут не проявиться и установить диагноз будет сложно, но комплексная диагностика способна справиться с этой задачей.

Результаты складываются на основе следующих обследований:

  • анализ мощи (общий). Определяется сколько кальция выводится из мочи и состав в ней Р.
  • обследование на биохимию (пататгормон, Р, Са). Состав Са в крови увеличивается, состав P меньше нужного, повышенная активность фосфатазы. Наиболее весомым показателем при заболевании будет состав паратгормона (от 5 до 8 нг/мл и больше если состав от 0,15 до 1 нг/мл), в крови.
  • обследование ультрозвуковое. С применением УЗИ обследуют паращитовидную железу на расположение в ней паратиреоаденом.
  • МРТ и КТ, обследование с помощью рентгена. Исследование помогает определить произошедшие в костях изменения, а также переломы, остеопороз. Денситометрия необходима, чтобы выявить плотность костей. Рентгенологическое обследование позволяет диагностировать появление в желудке и кишечнике пептических язв. Компьютерная томография почек и мочевого пузыря помогает выявить камни. Также можно выявить в области загрудинного пространства расположение паратиреоаденомы. МРТ намного лучше ультразвукового обследования и компьютерной томографии, так как она может определить разные изменения, которые происходят в щитовидных железах.
  • сцинтиграфия. Выявляет изменения в паращитовидных железах. Обследование проводят при вторичном гиперпаратиреозе.

Осложнения гиперпаратиреоза

Гиперкальциемический криз — одно из самых тяжелых осложнений, которое может угрожать больному. К факторам риска относятся: прием витаминов D и кальция, а также тиазидных диуретиков (понижают в моче кальций) в избыточном количестве, продолжительный постельный режим. При гиперкальциемии может возникнуть криз мгновенно (Ca в крови от 3,5 до 5 ммоль/л, при составе от 2,15 до 2,50 ммоль/л), возникают симптомы острого характера.

В таком состоянии может наблюдаться повышенная температура тела 39-40 °С, рвота, боли в эпигатрии, сонливость, кома. Быстро увеличиваются ощущение слабости в теле и появляется обезвоживание. Могут возникнуть серьезные осложнения: развиваются мышечная атрофия, диафрагмы межреберных мышц. Появляются пептические язвы (кровяные), тромбозы, перфорации, отек легких.

Когда данное осложнение возникает, смертность составляет 60% и выше.

Спровоцировать его могут: беременность, инфекции, дегидратация, интоксикация, массивный выход кальция в кровь, запущенное состояние первичного гиперпаратиреоза.

Лечение гиперпаратиреоза

При гиперпаратиреозе необходимо будет лечение в срочном порядке. Основным в лечении будет хирургическое вмешательство, при гиперкальциемическом кризе вмешательство проводится в экстренном порядке. Большая часть времени уходит на то, чтобы найти опухоли, когда проходит операция. Если обнаружена висцеропатическая форма заболевания, что подтверждено обследованием (высокая концентрация паратгормона), то в таком случае операция проводится даже без проведения топической диагностики.

Операционное вмешательство — один из основных методов, чтобы спасти пациента, если диагноз гиперпаратиреоз или его первичная форма.

Если пациенты возрастом выше пятидесяти лет, то операцию осуществляют:

  • при обнаружении прогрессивного остеопороза;
  • если норма креатинина от возрастной нормы меньше тридцати процентов;
  • если состав Са выше 3 ммоль/л, если есть острые симптомы гиперкальциемии;
  • если имеются осложнения, обусловленные гиперпаратиреозом первичным.

При принятии решения операцию не проводить, больные должны употреблять норму жидкости, которую им необходимо, больше двигаться, чтобы не возникла гиподинамия. При лечении противопоказаны сердечные гликозиды и тиазидовые диуретики. Также нужно следить за артериальным давлением, если у больных постменопауза, прописываются эстрогены. Через полгода нужно проходить обследование. Именно оно позволит определить состав креатинина плазмы, кальция, клиренса креатинина. Каждый год проводить обследование брюшной части с использованием ультразвукового метода.

При гиперплазии паращитовидных желез нужна подсадка желез. Их удаляют и добавляют в предплечье клетчатки.

Прогноз гиперпаратиреоза

Осуществлять прогнозы заболевания можно только в том случае, если заболевание диагностировали на первоначальных сроках и лечение провели вовремя.

Восстановление трудоспособности после лечения у больного костным гиперпаратиреозом связано с тем, насколько сильно была костная ткань повреждена. Если заболевание имело легкую форму, пациент может восстановиться после четырех месяцев, после лечения; при тяжелой форме восстановление происходит на протяжение двух лет. Если заболевание запущено, то трудоспособность будет ограничена.

Почечный гиперпаратиреоз — заболевание более тяжелое. Выздоровление прежде всего зависит от того, насколько были поражены почки до операции. Если операция не будет проводиться, то больные могут остаться инвалидами или умирают от недостаточности в почках.

Прогноз гиперпаратиреоза

Осуществлять прогнозы заболевания можно только в том случае, если заболевание диагностировали на первоначальных сроках и лечение провели вовремя.

Восстановление трудоспособности после лечения у больного костным гиперпаратиреозом связано с тем, насколько сильно была костная ткань повреждена. Если заболевание имело легкую форму, пациент может восстановиться после четырех месяцев, после лечения; при тяжелой форме восстановление происходит на протяжение двух лет. Если заболевание запущено, то трудоспособность будет ограничена.

Почечный гиперпаратиреоз — заболевание более тяжелое. Выздоровление прежде всего зависит от того, насколько были поражены почки до операции. Если операция не будет проводиться, то больные могут остаться инвалидами или умирают от недостаточности в почках.

Читайте также:  Современные методы лечения опасной опухоли вилочковой железы (тимомы)

Профилактика гиперпаратиреоза

После операции назначают обезболивающие лекарства, для того чтобы избежать пневмонии. Также может возникнуть тетания, серьезное осложнение. Образоваться оно может на протяжение 24 часов после хирургического вмешательства или на протяжение нескольких дней и месяцев.

Во время гипокальциемии назначают витамин D. Лечение после операции непосредственно зависит от того, какой характер носит заболевание.

Больным после перенесения операции, необходимо пройти наблюдение в диспансере. Проводить периодические обследование и непосредственно делать рентгенологическое исследование. После операции, когда больные приходят в себя, нормализуются биохимические показатели, но остается деформация, где были переломы.

Если гиперпаратиреоз был вторичным или третичным, то лечение предстоит не легкое. Пересадка почек способна продлить жизнь у заболевших на десять лет и более.

Эффективным методом в лечении является применение витамина D.

Если заболевание имело острую форму, то трудоспособность у больных может резко снизиться или вовсе быть потеряна. А при удалении паратиромы, период восстановления может проходить от шести до двенадцати месяцев. Реабилитационный период из-за изменения, которые произошли в почках или костной ткани, может быть увеличен до трех лет.

Одним из самых хороших способов профилактики заболевания может быть санаторное лечение. В санатории можно пройти лечение с применением грязей, минеральных вод. Также при санаторном лечении всегда имеются квалифицированные специалисты и новейшее оборудование.

Если правильно соблюдать все предписания врача, то лечение будет эффективным. В течение нескольких дней или месяцев можно почувствовать себя значительно лучше после перенесенного заболевание или после хирургического вмешательства. Необходимо также соблюдать назначенную врачом диету, регулярно проходить обследование и сдавать необходимы анализы, для того чтобы определить картину выздоровления. Не стоит подвергать организм сильным нагрузкам, только если они необходимы в ходе лечения. Все изменения, которые происходят в результате лечения, необходимо контролировать и консультироваться с лечащим врачом.

Если назначена диета, необходимо ее соблюдать, так как это в значительной части способствует выздоровлению. Результаты должны быть положительными если все предписания будут соблюдаться вовремя. От правильного лечения зависит скорейшее выздоровление и возвращение к нормальной жизни.

Симптомы и лечение гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз – это патологическое состояние эндокринной системы, спровоцированное избытком паратгормона. Этот гормон вырабатывается в паращитовидных железах. Заболевание приводит к тому, что в крови резко повышается уровень кальция, из-за чего в почках и тканях костей происходят патологические изменения. Как и гипертериоз, эта патология чаще диагностируется у женщин в возрасте 25-50 лет, однако иногда болезнь поражает и мужчин.

Формы заболевания

Современная медицина выделяет несколько типов гиперпаратиреоза, которые отличаются причинами возникновения и симптоматикой.

  1. Первичный гиперпаратиреоз

Эту форму болезни условно делят на три типа:

  • Субклиническийтип – включает в себя биохимическую и бессимптомную стадии;
  • Клинический тип – может проявляться костной, висцеропатической, почечной, желудочно-кишечной формами и их смешанными видами;
  • Острый или гиперкальциемический криз – развивается при увеличении размеров паращитовидных желез, появления в них доброкачественных или злокачественных опухолей.

Также к первичному типу относят наследственную форму заболевания.

  1. Вторичный гиперпаратиреоз

Проявляется при дефиците витамина С или хронической почечной недостаточности.

  1. Третичный гиперпаратиреоз

Развивается в том случае, если в организме человека длительное время прогрессирует вторичная форма заболевания и при этом не предпринимаются никакие меры по ее лечению.

Симптомы гиперпаратиреоза

Прежде, чем описывать симптомы гиперпаратиреоза, стоит упомянуть, что нередко болезнь протекает совершенно бессимптомно. В этом случае патология обнаруживается случайно, при прохождении профосмотра или при обследовании по подозрению на другие диагнозы. Что касается специфических признаков, они представляют собой целый комплекс симптомов, характерных для других заболеваний. Похожая симптоматика свойственна:

  • язве желудка;
  • остеопорозу;
  • мочекаменной и желчекаменной болезни;
  • хроническим заболеваниям внутренних органов.

Самым первым симптомом гиперпаратиреоза становится повышенная утомляемость даже при незначительных физических нагрузках. Также пациенты отмечают:

  • слабость в мышцах;
  • частое появление головных болей;
  • возникновение сложностей при хождении пешком (в частности – если нужно пройти большое расстояние или подняться по дороге даже с небольшим уклоном);
  • психоэмоциональные расстройства.

Также пациенты отмечают, что в определенный период времени они теряют эмоциональную стабильность и уравновешенность. У них появляются проблемы с памятью, постоянная тревожность и депрессия. Чем старше пациент, у которого развивается гиперпаратиреоз, тем серьезнее психические нарушения, которыми будет проявляться болезнь.

При запущенных формах заболевания симптомы становятся все более заметными. Даже если человек не знает о таком заболевании, эти признаки должны заставить его обратиться за медицинской помощью. Со временем у пациентов кожа приобретает землисто-серый цвет, начинается размягчение костей, из-за которого обычные движения могут стать причиной перелома. Также появляются боли в суставах, костях и позвоночнике, расшатываются и вскоре выпадают совершенно здоровые зубы.

Деформация костей может привести к тому, что больной становится ниже ростом. Переломы оказываются практически безболезненными, однако очень долго срастаются и нередко образуют ложные суставы. К сожалению, первичные стадии, при которых лечение будет максимально эффективным, обнаружить можно только случайно.

Диагностика и лечение гиперпаратиреоза

Диагноз ставится, основываясь на результатах:

  • общего и биохимического анализа крови;
  • общего анализа мочи;
  • УЗИ щитовидной железы;
  • рентгенологических обследований;
  • МРТ и КТ;
  • сцинтиграфии паращитовидных желез.

Лечение гиперпаратиреоза всегда проводится комплексно. Терапия включает оперативное вмешательство и консервативное лечение медикаментами. Во время операции удаляются увеличенные паращитовидные железы. До такой операции обязательно проводится консервативное лечение. Однако если у пациента случился гиперкальциемический криз, операция может быть проведена экстренно без предварительной подготовки пациента.

После проведения операции наступает очередь физиотерапевтических методик лечения гиперпаратиреоза – лучевой терапии и противоопухолевого антибиотика. Также из-за снижения уровня кальция в крови пациентам показаны препараты, содержащие этот микроэлемент.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Гиперпаратиреоз. Заболевание (пара)щитовидных желез.

Список постов:

Гиперпаратиреоз. Заболевание (пара)щитовидных желез.

Эта тема стала вызывать живой интерес среди врачей разных специальностей. Прежде всего потому, что гиперпаратиреоз может быть в основе таких распространённых патологий, как мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка. Особенно, если эти 4 патологии присутствуют одновременно. Есть еще 5 патология, часто сопровождающая этот квартет – остеопороз, но он может быть не виден, пока не будет поведено исследование костей методом рентгена или рентгеновской денситометрии.

Гиперпаратиреоз (ГПТ) – синдром, обусловленный повышенной/патологической продукцией паратгормона – основного гормона, регулирующего кальций-фосфорный обмен в организме и обмен витамина Д .

ГПТ занимает 3 место по распространённости среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета 1 и 2 типа, диффузно-токсического зоба. Чаще встречается у женщин. Сейчас ГПТ стал лучше диагностироваться (во-первых, про него знают, во-вторых, усовершенствовались методики его диагностики).

Ещё раз повторюсь, основные появления ГПТ :
– ЖКБ
– МКБ (особенно коралловидные камни почек)
– язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
– остеопороз
– гипертоническая болезнь
или сочетание трех из данных патологий, особенно с началом в молодом возрасте, может являться поводом для диагностики ГПТ.

Коралловидные камни почек – самостоятельная причина для диагностики ГТП.

По статистике 27% пациентов с АГ имеют бессимптомное течение гиперпаратиреоза.

Кроме того, рак молочной железы и простаты, могут провоцироваться гиперпаратиреозом.

Другие проявления гиперпаратиреоза встречаются в различной степени выраженности у разных пациентов:
– быстрая мышечная утомляемость, особенно при физической нагрузке (а не судороги)
– боли в мышцах (вплоть до паралича мышц тазового пояса), костях, «утиная походка»
– частое безболезненное мочеиспускание
– жажда
– снижение памяти
– депрессивные расстройства, психозы
– подташнивание (рвота реже встречается)
– зуд кожи
– панкреатит
– камни уретры и т.д.

Различают формы гиперпаратиреоза по клиническому течению (в зависимости от уровня поражения) – костная (3 подтипа – по типу остеопороза, фибозно-кистозная, педжетоидная форма), висцеральная (органная), смешанная .

NB!Сейчас участились случаи сочетания гиперпаратиреоза и диффузно-узлового зоба, поэтому все! больные с узловыми образованиями должны быть обследованы на уровень паратгормона в крови, кальций общий, ионизированный, фосфор.

По причине повышения паратгормона крови выявляют гиперпаратиреоз первичный – самостоятельное заболевание! 1 случай на 2000 человек (причины – аденома/аденомы (доброкачественные опухоли) паращитовидных желез, аденокарциномы (злокачественные) опухоли паращитовидных желез – всего 2% случаев). Паратиром обычно несколько, так как и паращитовидных желез, минимально 4 в организме.
см. фото

К первичному гиперпартиреозу относят такие генетические синдромы как МЭН 1 и МЭН 2А (множественные эндокринные неоплазии). Это сочетание гиперпаратиреоза с опухолями других эндокринных органов – рак щитовидной железы (медуллярный) , опухоль поджелудочной железы, опухоль надпочечников- феохромоцитома и т.д.).

Синдром других заболеваний – вторичный гиперпаратиреоз ,
Повышение ПТГ физиологическое на фоне гипокальциемии разных причин: хроническая почечная недостаточность, и самая частая причина повышения паратгормона – дефицит витамина Д (витамина солнца), его длительная хроническая нехватка, особенно в дозах ниже 14 нгмл, называется «рахитом у взрослых», а правильнее -остеомаляция, и может привести к образованию обратимой гиперплазии паращитовидных желез с повышенной продукцией паратгормона.

Третичный гиперпаратиреоз (чаще вследствие почечной недостаточности уже на гемодиализе!). Это формирование аденомы паращитовидных желез при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.

Из лабораторных анализов обращает на себя внимание различие в концентрации кальция/фосфора при разных формах ГПТ.
Например, при первичном гиперпаратиреозе – паратгормон в крови повышен, кальций повышен!! (но может быть и нормальная концентрация в крови – нормокальциемический вариант гиперпаратиреоза) 25-ОН витамин Д повышен, фосфор крови снижен, кальций суточной мочи повышеннормальный (особенно нормокальциурия – подтверждает первичный гиперпаратиреоз) . Кроме того повышено соотношение (более 32) хлор/фосфор – как проявление первичного гиперпаратироеза и его действия на почки.

Вторичный гиперпаратиреоз – паратгормон в крови повышен, кальций снижен. фосфор крови повышен, кальций суточной мочи повышен, 25-ОН витамин Д снижен.

При гиперпаратиреозе может наблюдаться дислипидемия, то есть атеросклероз! (повышение ЛПОНП-липопротеидов очень низкой плотности – «плохих жиров», повышен коэффициент атерогенности), что устраняется после оперативного вмешательства.

Итак, диагностика ГПТ включает:
– кровь на кальций ионизированный, общий, фосфор, паратгормон, щелочную фосфатазу, остеокальцин, креатинин, сахар крови, ТТГ, Т4 свободный
– суточная моча на потерю кальция и фосфора
– УЗИ щитовидной железы и паращитовидных желез (есть такая зависимость – при МКБ +гиперпаратиреозе – аденома паращитовидной железы чаще локализуется слева и др.)
– ЭКГ (могут быть изменения – такие как брадикардия, двугорбый ST, укорочение QT и др.)
– лучший метод визуализации паращитовидных железы! сцинтиграфия методом субтракции ), проводят в ГБ №31,
см. фото
– рентген костей – наблюдаются явления субпериостальной резорбции, а также для гиперпаратиреоза характерна картина «мыльной пены» за счёт множественных мелких кист, бедренная кость в виде «пастушьего посоха», «колоколообразная» грудная клетка, «рыбьи» позвонки, кальцификация хрящей, истончение кортикального слоя зубных альвеол)
– липидограмма,
– УЗИ ОБП и почек,
– общий белок + белквые фракции+ М – градиент, белок Бенс-Джонса в моче,
– в клиническом анализе крови наблюдается – анемия (угнетение эритропоэза), лейкопения, эозинопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ,
– при осмотре окулиста – отложение солей в глазном яблоке «рисовые зёрна» – при выраженном случае видно без щелевой лампы.
– денситомерия – подтверждение остеопороза.
– увеличивается концентрация лимонной кислоты на 70-80%.

Медикаментозные тесты диагностики.

N.B.! Тест с тиазидными диуретиками – до теста определяют потерю кальция с мочой, кальций и паратгормон крови,
затем дают Гипотиазид 50 мг * 2 раза/сут, 3 дня, и см. те же параметры, если – вырастет уровень кальция крови, паратгормон останется неизменным, уменьшится экскреция кальция с мочой, то это Первичный ГПТ.

Тест с гидрокортизоном – по100-200 мг/сут 10 дней ,при гиперпаратиреозе концентрация кальция крови не меняется , при других причинах снижается. (саркоидозе, болезнях крови и др .).

Кроме того, проводится пробное лечение витамином Д : при первичном гиперпаратиреозе, уровень кальция резко повысится, при вторичном гиперпаратиреозе – уровень кальция не меняется.

Лечение: первичного и третичного гиперпаратироеза – только оперативное! Иначе человеку грозит гиперапартиреиодный криз, а это жизнеугрожаемое состояние! особенно при уровне общего кальция более 3 ммоль/л и более 400 мг/выделения кальция в суточной моче).

Показания к оперативному вмешательству:
– эпизоды гиперкальциемических кризов, (даже один. )
– уменьшение клиренса креатинина на 30% от возрастной нормы,
– увеличение экскреции кальция с мочой более чем в 2-3 раза, (10 ммоль/сут или 400 мг/24 часа),
– МКБ,
– тяжёлый остеопороз, (Т критерий более !- 2.5 ),
– существенное увеличение серологической концентрации кальция крови. (кальций ионизированный более 3.0 ммоль/л).
Противопоказания к операции – ХПН (хроническая почечная недостаточность).

При более мягких формах и противопоказаниям к операции можно провести лечение ГЗТ (особенно у женщин в менопаузе), ГЗТ снижает немного уровень сыворотчного кальция и лечение бисфосфанатами.

Есть дополнительная альтернатива – это лечение кальций- миметиками (это антагонист кальцийчувствительных рецепторов –снижает концентрацию паратгормона и кальция крови) – МИМПАРА 30 мг, 60 мг, 90 мг, используется совместно с бисфосфонатами.
Мимпара используется только при вторичном и третичной ГПТ!
Данных для использования при первичном гиперпаратиреозе нет.

При первичном гиперпаратиреозе (до операции), под контролем уровня кальция крови;
дополнительная жидкость( 2-2.5-3 л/сут)+лечение бисфосфонатами.

Гиперпаратироез, если он вызван нехваткой витамина Д и кальция, может быть пролечен медикаментозно, и понятно какими препаратами – витамина Д и кальция. Витамин Д используется в больших дозах – 40000 единиц еженедельно первые 8 недель, потом по 20000 в неделю под контролем биохимии крови.
Ниже короткий клинический случай .

Гиперметропический астигматизм

Гиперметропический астигматизм – это сложный дефект зрения, при котором астигматическая рефракция сочетается с дальнозоркостью. В результате человек плохо видит не только вблизи, но и на дальние расстояния.

Отметим, что физиологический астигматизм есть у каждого жителя планеты. Он обусловлен асимметрией глазного яблока, присущей всем людям. Офтальмологи считают его нормальным явлением, которое не мешает хорошо видеть. Однако при выраженном астигматизме (выше 0,5 диоптрий) у человека ухудшается зрение, а окружающие предметы кажутся ему нечеткими. В этом случае речь идет о патологии.

Гиперметропический астигматизм обоих глаз чаще выявляют еще в детском возрасте. Большинство малышей имеет его с рождения. Дефект зрения развивается из-за неправильного развития глазного яблока. Вследствие этого у ребенка развивается астигматизм: искривляется роговица или хрусталик – внутриглазные структуры, отвечающие за преломление света. Их деформация приводит к тому, что изображение окружающих предметов не попадает на сетчатку.

Читайте также:  Сода от перхоти: способы применения, народные рецепты от себореи в домашних условиях[Болезни кожи головы]

Причинами врожденного гиперметропического астигматизма являются

  • отягощенная наследственность;
  • действие вредных факторов во внутриутробном периоде;
  • преждевременные роды;
  • осложненная беременность.

У взрослых болезнь развивается после травм, вызывающих искривление роговицы или деформацию хрусталика. Довольно часто астигматизм возникает после операций на переднем отрезке глазного яблока.

В здоровом глазу световые лучи преломляются равномерно и падают прямиком на сетчатку. Благодаря этому человек видит четкое изображение предметов. При деформации роговицы или хрусталика происходит неравномерное преломление лучей света, из-за чего они фокусируются позади сетчатой оболочки.

Астигматизм проявляется нечеткостью зрения и размытостью изображения. При этом человек плохо видит вблизи и вдаль, а окружающие предметы кажутся ему расплывчатыми. Помимо этого, больной испытывает значительные трудности при чтении и работе на близких расстояниях. Специально подобранные очки помогают ему видеть лучше.

При астигматизме могут появляться следующие симптомы:

  • искаженное восприятие окружающих предметов;
  • двоение и появление тумана перед глазами;
  • быстрая зрительная утомляемость, которая может приводить к:
  • покраснение и раздражение глаз;
  • частые головные боли.

У ребенка выявить астигматизм гораздо сложнее, чем у взрослого. Дети обычно не замечают странных симптомов, воспринимая мир таким, каким он им видится. Заподозрить у малыша астигматизм могут его родители. Ребенок с дефектом зрения отодвигает книги подальше от глаз и долгое время не может найти удобное для чтения положение. Он с трудом различает мелкие предметы и детали.

Астигматизм бывает двух видов: простой и сложный. При первом световые лучи преломляются неправильно лишь в одном из двух главных меридианов. Простой гиперметропический астигматизм легко корректируется обычными цилиндрическими линзами. Человеку с этим заболеванием можно без затруднений подобрать очки.

Сложный гиперметропический астигматизм характеризуется неправильным преломлением лучей в обоих главных меридианах. Больному с таким дефектом зрения нужны торические линзы, одна часть которых корректирует дальнозоркость, другая – астигматизм. Средства оптической коррекции подбирают индивидуально, после тщательного обследования.

Гиперметропический астигматизм подразделяется на 3 степени, для каждой из который присущи свои симптомы.

Изменение рефракции (диоптрии)Выраженность клинической картиныОсложнения
Гиперметропия слабой степени с астигматизмомДо 3,0Симптомы могут отсутствовать или быть практически незаметнымиОбычно имеет неосложненное течение
Гиперметропия средней степени с астигматизмом3,25-6,0Заметное ухудшение зрения, частые головные болиМожет приводить к развитию косоглазия, хроническому воспалению век
Гиперметропия высокой степени с астигматизмомБолее 6,25Очень плохое зрение, повышенная зрительная утомляемость, частые головные боли, раздражительностьЯвляется частой причиной блефаритов, амблиопии, косоглазия

***В зависимости от расположения главных меридиан также выделяют гиперметропический астигматизм простого и обратного типа. Это распределение играет весомую роль при подборе очков и контактных линз при астигматизме.Для диагностики заболевания используют рефрактометрию и скиаскопию. Эти методы позволяют выявить степень астигматизма и определить расположение главных меридианов. Для оценки состояния роговицы больному могут проводить офтальмометрию. Во время подготовки к лазерной коррекции зрения выполняют пахиметрию.На сегодняшний день не существует препаратов, которые могли бы полностью вылечить астигматизм. Для борьбы с недугом используются средства коррекции (очки, линзы) и оперативные вмешательства. Все имеющиеся методы помогают улучшить зрение человека. Отметим, что своевременное лечение позволяет избежать нежелательных осложнений.Средства коррекции позволяют больному хорошо видеть и жить полноценной жизнью. В случае развития амблиопии или косоглазия ребенку назначают лечение, направленное на сохранение и восстановление бинокулярного зрения.Хирургическое лечение астигматизма.Кератотомия, которую раньше использовали для коррекции астигматизма, сегодня не применяется. Метод считается устаревшим и несовершенным. В случае хрусталикового астигматизма больному могут удалять хрусталик и ставить на его место интраокулярную линзу. Как правило, подобную операцию делают при сопутствующей катаракте.В настоящее время с помощью современного лазера больному удаляют небольшой слой роговицы, придавая ей нужную толщину и форму. В результате человек получает возможность хорошо видеть без очков и линз. Лазерную коррекцию делают при астигматизме менее 3 диоптрий. Процедуру можно выполнять только лицам старше 21 года. Гиперметропия высокой степени с астигматизмом является противопоказанием к лазерному лечению.Гиперметропический астигматизм развивается из-за изменения формы роговицы и хрусталика. Болезнь проявляется ухудшением зрения, размытостью и двоением в глазах. Если дальнозоркий человек плохо видит только вблизи, то больной с астигматизмом с трудом различает предметы на любых расстояниях. Заболевание доставляет немало дискомфорта и нередко приводит к осложнениям. Человек с астигматизмом может улучшить зрение с помощью очков, контактных линз или лазерной коррекции.

Гиперметропический астигматизм

Гиперметропический астигматизм – это заболевание, при котором отсутствует единый фокус лучей света на сетчатке из-за разного радиуса кривизны оптических систем глаза. Основными симптомами болезни являются снижение остроты зрения, дискомфорт, повышенная зрительная утомляемость, искажение рассматриваемого объекта. В комплекс диагностики входит проведение визометрии, биомикроскопии, дуохромного теста, пахиметрии, кератотопографии, теста с фигурами Раубичека и Снеллена, изучение резервов фузии. Консервативное лечение предполагает назначение очков или контактных линз. Оперативная тактика сводится к восстановлению кривизны роговицы и хрусталика.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы гиперметропического астигматизма
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение гиперметропического астигматизма
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Гиперметропический астигматизм – врожденная или приобретенная аномалия клинической рефракции, которая наиболее тяжело поддается коррекции. Впервые заболевание было описано английским ученым И. Ньютоном в 1670 году. Термин «астигматизм» был введен голландским офтальмологом Ф. Дондерсом в 1869 году. Согласно статистическим данным, около 48-58% населения имеют астигматические дефекты зрения. На долю гиперметропической формы приходится порядка 3% от общего числа всех аметропий. За последние 10 лет распространенность патологии среди детей выросла в 3,5 раз. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой.

Причины

Врожденная форма генетически детерминирована и наследуется по аутосомно-доминантному типу. Реже дефекты строения переднего сегмента глаз вызываются действием экстраокулярных мышц глазного яблока в детском возрасте при конвергенции зрительных осей. Основными причинами развития приобретенного варианта гиперметропического астигматизма считаются:

  • Заболевания роговицы. К возникновению симптоматики приводят болезни, при которых поражается пограничная мембрана, в том числе – бельмо, язва, эндотелиальная дистрофия. Воспалительный процесс протекает без подобных осложнений, исключением является глубокий кератит.
  • Патологии хрусталика. Аномалии рефракции провоцируют органические поражения хрусталика. Наиболее распространенный этиологический фактор – катаракта. Астигматическими изменениями оси сопровождается колобома и псевдоэксфолиативный синдром.
  • Ятрогенное вмешательство. Нарушение развивается в отдаленном послеоперационном периоде при выполнении хирургических вмешательств на роговой оболочке или хрусталике. Главным триггерным фактором принято считать неравномерное натяжение швов.
  • Травмы глазного яблока. Проникающие ранения глаз потенцируют образование плотных рубцов и синехий, которые деформируют роговицу и хрусталик. Органические дефекты на поверхности преломляющих сред глаза становятся препятствием на пути лучей света.

Патогенез

В основе гиперметропического варианта болезни лежит нарушение преломления световых лучей в основных оптических меридианах. Обычно это обусловлено изменением радиуса кривизны роговицы. Неправильная форма роговой оболочки является следствием патологических процессов, при которых поражение доходит до переднего пограничного слоя. Боуменова мембрана неспособна к регенерации, поэтому все затрагивающие её изменения необратимы, оставляют после себя следы в виде рубцов. Реже встречаются случаи, когда ведущая роль в патогенезе отводится патологии строения хрусталика.

При астигматизме на двух главных меридианах, расположенных перпендикулярно друг к другу, разница в преломляющей способности достигает своего максимума. Световые лучи не могут сконцентрироваться в одной точке на внутренней оболочке глаза. Следствием указанных изменений становится искажение изображения на сетчатке и снижение его четкости. Доказана роль мутации генов PDGFRA, SHH, VAX2 в развитии врожденного варианта патологии, но указанные изменения касаются только роговичной формы. Приобретенный тип возникает как осложнение при органических поражениях структур глазного яблока.

Классификация

Различают врожденную и приобретенную формы заболевания. Гиперметропический астигматизм классифицируют на три степени. Слабой степени соответствует зрительная дисфункция до 3 дптр, средней – от 3 до 6 дптр, высокой – выше 6 диоптрий. Изменения в пределах 0,5 диоптрий не играют существенной диагностической роли. С клинической точки зрения выделяют следующие типы астигматизма:

  • Простой гиперметропический. При данном варианте одна из фокальных линий совпадает с сетчаткой, другая расположена за внутренней оболочкой глазного яблока. По одному из ведущих меридианов сохраняется эмметропическая рефракция.
  • Сложный гиперметропический. При сложном варианте сетчатая оболочка находится впереди фокальных линий. Для двух главных меридианов характерна рефракция с одинаковым наименованием, однако, степень выраженности у них разная.
  • Смешанный. Наиболее сложная форма. Одна фокальная линия локализуется впереди внутренней оболочки глаза, а другая за ней. В одном из основных меридианов наблюдается миопия, в другом – гиперметропия.

Симптомы гиперметропического астигматизма

В большинстве случаев первые признаки заболевания прослеживаются уже в раннем возрасте. Нередко патология сочетается с дальнозоркостью. Как правило, к тому времени, когда удается исключить физиологическую гиперметропию, основные дефекты уже четко сформированы. Клинические проявления болезни зависят от степени выраженности. Врожденный астигматизм до 0,5 дптр не сопровождается зрительным дискомфортом. При слабой степени в клинической картине превалируют симптомы, соответствующие гиперметропии. Применение классических выпуклых или вогнутых стекол с целью коррекции не оказывает должного эффекта.

Основные жалобы пациентов – ухудшение зрения, чувство рези и «песка» в глазах. При повышенной зрительной нагрузке (чтение, просмотр телевизора, работа за компьютером) отмечается сильная утомляемость. Больные часто страдают от головной боли, которая усиливается к вечеру. Неприятные ощущения локализируются в надбровной области. При выраженном астигматизме рассматриваемое изображение имеет деформированный, расплывчатый вид. Возможно возникновение диплопии и боли в окологлазничной области. Из-за непереносимости очков пациенты вынуждены производить их частую замену.

Осложнения

Несвоевременная коррекция астигматизма потенцирует развитие косоглазия и астенопии. У детей астигматические изменения ведут к меридиональной амблиопии, при которой визометрические нарушения отмечаются только по определенным меридианам. Степень выраженности гиперметропии с возрастом увеличивается. В тяжелых случаях прогрессирование зрительной дисфункции приводит к тотальному снижению остроты зрения. При неправильном использовании контактных линз образуются точечные дефекты в эпителиальном слое с дальнейшим формированием участков изъязвления. Пациенты подвержены риску развития ксерофтальмии.

Диагностика

Диагноз базируется на анамнестических сведениях, данных физикального осмотра и результатах специфических методов диагностики. Перед полным обследованием офтальмолог оценивает состояние бинокулярного зрения. В отличие от ортофории при астигматизме движения глазных яблок четко прослеживаются в момент открывания век. При использовании четырехточечного теста Уорса больной видит четыре кружка, что говорит о стереоскопическом зрении. Основные методы исследования:

  • Визометрия.Определение остроты зрения проводят монокулярно, вначале без коррекции. Далее изучают характер зрительной дисфункции с применением очковых линз или специальной линейки различной оптической силы. Последняя величина стабильна, не зависит от внешних обстоятельств и состояния больного.
  • Дуохромный тест. Методика основывается на хроматической аберрации. При гиперметропическом типе рефракции пациент лучше видит в зеленом свете. Это связано с тем, что лучи с короткой длиной волны (сине-зеленые) преломляются сильнее.
  • Осмотр с помощью щелевой лампы. Цель биомикроскопии – исключить патологические изменения переднего полюса глазного яблока. Выявление чешуек и корочек у края век, поражения выводных протоков мейбомиевых желез служит противопоказанием к дальнейшей коррекции контактным способом.
  • Тест с астигматическими фигурами. Для проведения исследования используются фигуры Снеллена и Раубичека. При наличии астигматических дефектов противоположные лучи имеют более четкие очертания в случае использования лучистой фигуры. С помощью теста Раубичека определяют не только главные меридианы, но и степень заболевания.
  • Кератотопография.Компьютерная кератотопография – это неинвазивная методика, которая позволяет изучить характеристики кривизны передней и задней поверхности роговой оболочки. При роговичном астигматизме выявляется комбинация участков с пониженной, повышенной и нормальной сферичностью.
  • Пахиметрия. Исследование назначается для измерения толщины роговицы. Оптическую пахиметрию используют для того, чтобы правильно подобрать контактные линзы. Далее при помощи ультразвукового пахиметра измеряют кератотопографические параметры при надетой на глаз линзе.
  • Исследование фузионных резервов. Для проведения теста применяют синоптофор или дозированную нагрузку глаз призменными компенсаторами. Возможно рассмотрение черных линий на белом экране, которые пациенты видят как изогнутые кривые с разной степенью деформации.

Лечение гиперметропического астигматизма

Тактика лечения определяется возрастом пациента и степенью выраженности изменений. Астигматизм слабой и средней степени у детей до момента достижения четырехлетнего возраста можно нивелировать путем назначения очков. При высокой степени очковая коррекция приводит к развитию осложнений, поэтому показано использование жестких сферических и торических линз. Их изготавливают для каждого больного с учетом индивидуальных особенностей. Применение мягких торических линз у детей оправдано, когда астигматизм сочетается с анизометропией, миопией или гиперметропией высокой степени. Взрослым и детям старше 14-ти лет можно назначать как очки, так и контактные линзы.

К оперативному лечению прибегают при низкой эффективности консервативных методов коррекции зрительной дисфункции. Проведение операции рекомендовано после достижения 18-20 лет, поскольку в этом возрасте зрительная система уже полностью сформирована. Основные виды хирургических вмешательств, выполняемые у больных с гиперметропическим астигматизмом:

  • Дугообразная кератотомия. С противоположной стороны от патологически измененного меридиана наносятся дугообразные разрезы. Это способствует выпячиванию плоской и уплощению приподнятой фокальной линии. Эффект кератотомии дозируется путем варьирования протяженности, глубины и близости разрезов к оптическому центру роговой оболочки.
  • Фоторефракционная кератотомия. При помощи эксимерного лазера выполняется дозированное удаление ткани роговицы на заранее указанной глубине. Окружающие структуры не поражаются. Данная методика позволяет устранить астигматизм до 3 диоптрий.
  • Лазерный кератомилез. В ходе операции микрокератомом формируют тонкий лоскут. После обработки ложа специальным лазером на него укладывают отделенный лоскут. Рефракционная процедура дает возможность корригировать астигматические изменения до 5 диоптрий.
  • Имплантация торической интраокулярной линзы (ИОЛ). После экстракапсулярной экстракции катаракты в капсульный мешок вводят вискоэластик. Далее захватывают ИОЛ за оптическую часть и погружают. В завершение выполняют аспирацию вискоэластика и накладывают шов.

Прогноз и профилактика

При своевременной коррекции прогноз при гиперметропическом астигматизме благоприятный. Возможно полное восстановление утраченных функций. При неадекватном лечении патология может спровоцировать опасные осложнения, которые сопровождаются прогрессирующей зрительной дисфункцией. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика направлена на предупреждение травматизации глаз в производственных условиях (ношение защитных очков), лечение заболеваний хрусталика и переднего отдела глазного яблока, диспансеризацию лиц из группы риска.

Ссылка на основную публикацию