Современный алгоритм диагностики ИБС: варианты нагрузочного тестирования.

Аксельрод А.С. – д.м.н профессор кафедры профилактической и неотложной кардиологии,
Зав. отделением функциональной диагностики Клиники кардиологии
ИПО ФГБОУ ВО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Ранняя диагностика ИБС по-прежнему является одной из наиболее актуальных проблем практической кардиологии, поскольку именно первичная профилактика осложнений приводит к снижению сердечно-сосудистой смертности и случаев нефатальных осложнений. На сегодняшний день «золотым стандартом» диагностики ИБС по-прежнему остается коронароангиография. Это исследование является инвазивным и сопряжено со всеми возможными рисками инвазивных осложнений.

Априорно высокая претестовая вероятность стенозирующего коронарного атеросклероза у мужчин старше 40 лет при наличии типичных ангинозных болей показана в одной из известных таблиц Diamod GA еще в 1979

Рисунок 1. Претестовая вероятность ИБС у мужчин и женщин в зависимости от возраста и клинических проявлений (Diamond GA, 1979)

По сути мужчина старше 40 лет с факторами риска ИБС (гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, отягощенный семейный анамнез) может быть направлен на коронароангиографию для исключения стенозирующего коронарного атеросклероза без предварительного проведения нагрузочного теста. Однако эта таблица становится практически бесполезной при наличии у пациента с множественными факторами риска ИБС немой ишемии миокарда.

Алгоритм диагностики ИБС с использованием визуализирующих методик.

Использование так называемых «визуализирующих методик» позволяет решить вопрос о необходимости проведения коронароангиографии, то есть позволяет учесть такие качества скринингового ЭКГ-теста, как чувствительность, специфичность и воспроизводимость.

В самом начале этого алгоритма

Рисунок 2. Алгоритм диагностики ИБС

в зависимости от клинических проявлений ИБС мы имеем возможность выбора одного из трех вариантов нагрузочного теста:

Нагрузочный тредмил-тест по сути является универсальным скрининговым исследованием и подходит для любого пациента, независимо от возраста и физических возможностей, так как ходьба – наиболее физиологический вид физической активности.

В отличие от этого варианта стресс-системы,велоэргометр занимает гораздо меньше места, но не пригоден для тестирования пожилых людей с выраженной патологией суставов.

В том случае, когда мы подозреваем одышку как эквивалент стенокардии, мы используем особый метод скринингового стресс-теста – спироэргометрию.

К визуализирующим методикам относят три варианта инструментальной диагностики, которые при сомнительном результате нагрузочного теста могут быть доводом в пользу проведения коронароангиографии:

Стоит вернуться к вопросу о том, какую динамику ЭКГ на сегодняшний день принято считать достоверным критерием ишемии миокарда, а какие электрокардиографические изменения могут косвенно свидетельствовать в пользу значимого стенозирующего коронарного атеросклероза.

В соответствии с критериями Darrow M, 2000

Рисунок 3. Наиболее специфичные ЭКГ-критерии ишемии миокарда

и современными пересмотрами, представленными в различных рекомендациях, наиболее достоверными критериями ишемии миокарда в настоящее время являются следующие ЭКГ-критерии:

и современными пересмотрами, представленными в различных рекомендациях, наиболее достоверными критериями ишемии миокарда в настоящее время являются следующие ЭКГ-критерии:

Следует также отметить, что в связи с низкой специфичностью депрессии сегмента ST у женщин диагностически значимой является значение депрессии 2 мм. Сомнительный результат нагрузочного теста у женщин нередко можно увидеть в виде заключения «проба сомнительная (“женский” ложноположительный тест? немая ишемия миокарда?)». На сегодняшний день можно также видеть обсуждения о высокой чувствительности и не столь высокой специфичности медленной косовосхоящей депрессии сегмента ST cо спорами относительно достаточности ее значения 1.5 мм.

Использование визуализирующих методик возможно в ситуации, когда получен отрицательный результат нагрузочного теста, однако имеющиеся клинические данные и особенности анамнеза позволяют усомниться в высокой воспроизводимости и высокой чувствительности теста у данного больного. Особенностями нагрузочного тестирования, которые должны насторожить лечащего врача в вопросе достаточной воспроизводимости теста могут быть следующие результаты нагрузочного теста при нормальной динамике сегмента ST:

  1. снижение АД на пике нагрузки и в восстановительном периоде или выраженный симпатико-астенический тип реакции на нагрузку;
  2. индукция желудочковых нарушений сердечного ритма на пике нагрузки или в восстановительном периоде (стресс-индуцированные желудочковые нарушения сердечного ритма), особенно в сочетании с низкой толерантностью к физической нагрузке.

Возможности спироэргометрии как скринингового стресс-теста у пациентов с ИБС.

Для пациентов, предъявляющих жалобу на одышку, которая может быть расценена как эквивалент стенокардии, наиболее оптимальным вариантом скринингового нагрузочного теста является спироэргометрия. Это исследование является одномоментной оценкой функционального состояния сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы и клеточного метаболизма. Полученные параметры позволяют оценить степень и место нарушений, а также определить прогноз дальнейшего течения имеющейся патологии.

По сути данный инструментальный метод исследования позволяет провести дифференциальный диагноз одышки по значению пикового потребления кислорода (VO2 peak) и является «золотым стандартом» оценки толерантности к физической нагрузке

Рисунок 4. Спироэргометрия

На самом деле, помимо скринингового исследования этот инструментальный метод является диагностическим методом с широким спектром возможностей

Рисунок 5. Показания к эргоспирометрии

который позволяет его использовать в различных областях медицины. В частности, такой показатель, как пиковое потребление кислорода (VO2 peak), позволяет уточнить риск периоперационных осложнений

Рисунок 6. Прогностическое значение пикового потребления кислорода (VO2 peak).

При этом методика позволяет достоверно оценить тяжесть хронической сердечной недостаточности у пациентов с ИБС

Рисунок 7. Тяжесть хронической сердечной недостаточности у пациентов с ИБС.

На сегодняшний день считается доказанным, что увеличение переносимости нагрузок на 1% приводит к снижению сердечно-сосудистой смертности на 2%, а VO2 peak является независимым предиктором смертности.

Используя систематические индивидуальные физические тренировки, врач-реабилитолог достигает «перехода» пациентов из класса в класс.

Вероятно, в практике любого врача-кардиолога имеются истории, демонстрирующие значимость визуализирующих методик в диагностическом алгоритме некоторых пациентов.

Показательной является история пациента К., 53 лет, который обратился в клинику кардиологии УКБ №1 в октябре 2016 года в связи с регистрацией парной желудочковой экстрасистолии на ЭКГ покоя. Из анамнеза было известно, что с 1996 года в анализе липидного спектра крови регистрировалась гиперхолестеринемия 9-12 ммоль/л. От приема статинов пациент отказывался. Ежедневно посещал фитнесс-клуб, и лишь при активном расспросе отмечал появление одышки в течение последнего года при длительной интенсивной ходьбе. Обращал также на себя внимание отягощенный семейный анамнез (у отца пациента имеется мультифокальный атеросклероз, клинически – немая ишемия миокарда).

При проведении трансторакальной эхокардиографии не было выявлено нарушений локальной и глобальной сократимости, ФВ составила 68%, лоцировалось уплотнение аорты, створок аортального и митрального клапана без признаков формирования порока. Пациенту было предложено проведение коронароангиографии, от которой он отказался. При проведении суточного мониторирования ЭКГ была зарегистрирована одиночная и парная желудочковая экстрасистолия

Рисунок 8. Результаты холтеровского мониторирования пациента К., 53 лет (одиночная и парная желудочковая экстрасистолия).

Перед проведением нагрузочного тредмил-теста обращала на себя внимание частая одиночная мономорфная желудочковая экстрасистолия с резким учащением на пике нагрузки

Рисунок 9. Стресс-индуцированная мономорфная желудочковая экстрасистолия у пациента К. во время нагрузочного тредмил-теста.

Кроме того, на этой же ступени теста была зарегистрирована устойчивая горизонтальная депрессия сегмента ST в отведениях II, III, aVF, V3-6 до 2.5 мм. Пациент предъявлял жалобы на одышку.

Рисунок 10. Ишемическая динамика сегмента ST у пациента К., 53 лет. А – ЭКГ на пике нагрузки; Б – появление косонисходящей депрессии сегмента ST в восстановительном периоде.

Поскольку от предложенной коронароангиографии пациент вновь отказался, была проведена мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий с контрастированием, которая продемонстрировала протяженный стеноз передней межжелудочковой артерии и окклюзию правой коронарной артерии

Рисунок 11. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий у больного К., 53 лет.

ПМЖВ в проксимальном сегменте имеет кальцинированную протяженную бляшку со стенозированием 50-75% (Указано стрелкой

ПКА в проксимальном сегменте окклюзирована (указано стрелкой), дистальный отдел и ЗМЖВ заполняются контрастным веществом.

Предложенный случай демонстрирует полное соответствие скринингового тредмил-теста и результатов одной из визуализирующих методик, однако в практической кардиологии нередко имеются случаи рассогласования результатов этих методов исследования.

Довольно показательным в этом смысле является случай пациентки М., 63 лет, которая обратилась в клинику кардиологии УКБ №1 ПМГМУ им. И.М. Сеченова по поводу давящих болей в области сердца, возникающих при подъёме в гору в течение последних 6 месяцев. В анамнезе также обращал на себя внимание затяжной эпизод давящих болей в области сердца, возникший около 2 месяцев назад. При стационарном обследовании была выявлена умеренная гиперхолестеринемия (6.8 ммоль/л), лоцирована уплотненная аорта при проведении трансторакальной эхокардиографии. С учетом эпизода затяжных болей в области сердца пациентке была проведена перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой, где выявлен дефект перфузии боковой стенки в покое с переходом на заднюю стенку при нагрузке

Рисунок 12. Результаты перфузионной сцинтиграфии пациентки М., 63 лет: дефект перфузии боковой стенки в покое с переходом на заднюю стенку при нагрузке.

На представленных иллюстрациях видно, что значимой динамики ЭКГ на фоне нагрузки не зарегистрировано.

Также демонстративным является случай пациента Л., 54 лет, госпитализированного в стационар в декабре 2016 года с жалобами на давящий дискомфорт в области сердца, возникающий при ходьбе на 200 м с августа 2016 года и усилившийся в холодную погоду в декабре. При проведении трансторакальной эхокардиографии и нагрузочного тредмил-теста значимой патологии выявлено не было. Однако, с учетом наличия множественных факторов риска (мужской пол, возраст старше 40 лет, курение, гиперхолестеринемия 9 ммоль/л, отягощенный семейный анамнез, артериальная гипертензия) пациенту была проведена коронароангиография. Выявлен 90% стеноз передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) и 70% стеноз диагональной артерии (ДА). После проведения стентирования ПМЖА на фоне терапии бисопрололом 5 мг/сут, клопидогрелем 75 мг/сут и аторвастатином 20 мг/сут в январе при ходьбе в холодную погоду пациент отметил возобновление болей в области сердца. Проведена перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой

Рисунок 13. Результаты перфузионной сцинтиграфии миокарда пациента Л., 54 лет: стресс-индуцированный передне-боковой дефект перфузии на пике нагрузки при отсутствии значимой динамики сегмента ST.

где выявлены симптомы стресс-индуцированной ишемии миокарда. После стентирования 70% стеноза ДА была получена положительная динамика контрольной перфузионной сцинтиграфии миокарда. Пациент также отметил полное отсутствие болей при ходьбе.

Довольно типичной является история пациента Д, 62 лет, который обратился на амбулаторную консультацию с жалобами на боли в икроножных мышцах при ходьбе. При проведении дуплексного сканирования артерий ног были выявлены множественные значимые стенозы артерий нижних конечностей, что позволяло расценить жалобы как проявление облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. У такого пациента, безусловно, было необходимо исключение гемодинамически значимого стенозирующего атеросклероза коронарных артерий и немой ишемии миокарда, однако при попытке проведения тредмил-теста проба была неинформативной: боли в ногах возникли при достижении 60% возрастной нормы. При проведении трансторакальной эхокардиографии была выявлена гипокинезия нижней стенки левого желудочка.

Для решения вопроса о мультифокальности и необходимости проведения коронароангиографии пациенту был проведен добутаминовый тест как вариант стресс-эхокардиографии. Появление двухфазной реакции сократимости (двухфазный добутаминовый ответ) для этого пациента позволило бы не только решить вопрос необходимости проведения коронароангиографии, но и оценить необходимость реваскуляризации миокарда.

Как известно, подтверждением наличия жизнеспособного миокарда является увеличение сократимости сегментов с исходной сниженной сократимостью в ответ на введение низких (5-10 мкг/кг/мин) доз добутамина с последующим ухудшением сократимости в тех же сегментах на фоне введения высоких (20 мкг/кг/мин) доз.

У пациента Д. проба была положительной: как видно из представленной иллюстрации

Рисунок 14. Положительный результат добутаминового теста у пациента Д., 62 лет

имеется сужение полости левого желудочка с последующим ее расширением, что является признаком последовательного улучшения, а затем ухудшения сократимости. При проведении коронароангиографии у пациента было выявлено гемодинамически значимое многососудистое поражение коронарных артерий, а в дальнейшем успешно проведено аорто-коронарное шунтирование.

Таким образом, на сегодняшний день можно сказать, что неинвазивная диагностика ИБС представляет собой отлаженный, но не всегда очевидный алгоритм. Чаще всего мы используем визуализирующие методики диагностики ИБС (перфузионную сцинтиграфию миокарда с нагрузкой, стресс-эхокардиографию, мультиспиральную компьютерную томографию) при сомнительном результате скринингового нагрузочного теста или при невозможности его проведения (пациенты с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей). Однако отсутствие типичной ишемической динамики сегмента ST у пациента с несколькими факторами риска ИБС оправданно позволяет использовать визуализирующие методики диагностики, несмотря на отрицательный результат первичного теста, поскольку именно клинический статус пациента в сочетании с данными его анамнеза позволяют определить единственно верный для каждого конкретного пациента алгоритм диагностики.

ИБС (ишемическая болезнь сердца) – недостаточность кровоснабжения сердца.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — самая частая причина смерти людей в развитых странах. Россия не является здесь исключением. Причина ИБС — коронарный атеросклероз, то есть частичная или полная закупорка одной или нескольких коронарных артерий (артерий, обеспечивающих кровью само сердце) атеросклеротическими бляшками. Однако ИБС и коронарный атеросклероз — не синонимы. Для того, чтобы поставить диагноз ИБС необходимо доказать наличие ишемии миокарда с помощью методов функциональной диагностики.

Часто диагноз ИБС ставят необоснованно, особенно в пожилом возрасте. ИБС и пожилой возраст — это тоже не синонимы.

Существует несколько форм ИБС. Ниже будут рассмотрены самые частые из них — стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. К другим формам ИБС относятся ишемическая кардиомиопатия, безболевая ишемия миокарда, микроциркуляторная стенокардия (кардиальный синдром X).

Факторы риска ИБС

Факторы риска ИБС — те же, что и вообще для атеросклероза. К ним относят артериальную гипертонию (стойкое повышение уровня артериального давления выше 140/90), сахарный диабет, курение, наследственность (инфаркт миокарда или внезапная смерть одного или обоих родителей в возрасте до 55 лет), малоподвижный образ жизни, ожирение, избыточный уровень холестерина крови. Важнейшая часть профилактики и лечения ИБС — воздействие на факторы риска.

Симптомы

Основное проявление ишемии миокарда — боль в груди. Выраженность боли может быть разной — от легкого дискомфорта, чувства давления, жжения в груди до сильнейшей боли при инфаркте миокарда. Боль или дискомфорт чаще всего возникают за грудиной, посередине грудной клетки, внутри нее. Боль нередко отдает в левую руку, под лопатку или вниз, в область солнечного сплетения. Могут болеть нижняя челюсть, плечо. В типичном случае приступ стенокардии вызывается физической (реже эмоциональной) нагрузкой, холодом, обильной едой — всем, что вызывает увеличение работы сердца. Боль служит проявлением того, что сердечной мышце не хватает кислорода: того кровотока, который обеспечивает суженная коронарная артерия, при нагрузке становится недостаточно.

В типичных случаях приступ устраняется (купируется) в покое сам по себе либо после приема нитроглицерина (или иных быстродействующих нитратов — в виде таблеток под язык или спрея). Надо иметь в виду, что нитроглицерин может вызывать головную боль и снижение артериального давления — это непосредственные проявления его действия. Самостоятельно более двух таблеток нитроглицерина принимать не следует: это чревато осложнениями.

Жалобы могут и отсутствовать (это так называемая безболевая ишемия миокарда), иногда первым проявлением ИБС становится инфаркт миокарда или внезапная смерть. В этой связи всем, у кого есть факторы риска атеросклероза и кто собирается заниматься физкультурой, необходимо пройти нагрузочный тест (см. ниже) — убедиться в том, что при нагрузке не возникает ишемии миокарда.

Перебои в работе сердца (экстрасистолы) сами по себе не являются признаком ИБС. Причина экстрасистол чаще всего так и остается невыясненной, и лечения экстрасистолия сама по себе не требует. Тем не менее у больных ИБС нередко встречается экстрасистолия при физической нагрузке: если провести нагрузочный тест, и убедиться, что при нагрузке экстрасистолия исчезает, то это говорит о доброкачественном ее характере, о том, что она не опасна для жизни.

Жалобы при ишемической кардиомиопатии характерны для сердечной недостаточности любого иного происхождения. Прежде всего это одышка, то есть чувство нехватки воздуха при нагрузке, а в тяжелых случаях и в покое.

Стенокардия напряжения

Стенокардию напряжения иначе называют стабильной стенокардией. Стенокардия считается стабильной, если в течение нескольких недель ее тяжесть остается постоянной. Тяжесть стабильной стенокардии может несколько меняться в зависимости от уровня активности пациента, от температуры окружающей среды.

Впервые возникшей называют стенокардию, возникшую несколько недель назад. Это пограничное состояние между стабильной и нестабильной стенокардией.

Тяжесть стенокардии напряжения характеризует ее функциональный класс: от первого (самого легкого), когда приступы возникают лишь на фоне выполнения тяжелой физической работы, до четвертого, самого тяжелого (приступы при незначительной физической нагрузки и даже в покое).

Диагностика

Электрокардиограмма (или эхокардиография) в покое НЕ ЯВЛЯЮТСЯ методами диагностики ИБС. Иногда эти методы, однако, позволяют диагностировать или выявить ИБС, например если удается обнаружить признаки перенесенного инфаркта миокарда, или если выполнять их на фоне болей в грудной клетки.

Также не служит методом диагностики ИБС холтеровский мониторинг (мониторирование ЭКГ), хотя этот метод и применяется с этой целью неоправданно широко. Депрессии сегмента ST, которые выявляют при холтеровском мониторинге ЭКГ, часто неспецифичны (то есть носят ложный характер), особенно у женщин. Холтеровский мониторинг лишь позволяет выявить

Читайте также:  Чем опасен тонзиллит и как от него избавиться? Симптомы, диагностика, лечение

Главным методом диагностики ИБС являются нагрузочные пробы. Основные виды нагрузочных проб: ЭКГ-пробы с физической нагрузкой и стресс-эхокардиография, то есть проведение эхокардиографии во время физической нагрузки (или сразу после ее окончания) либо на фоне введения препаратов, повышающих работу сердца (например, добутамина). Сцинтиграфия миокарда (изотопное исследование сердца с нагрузкой) в России выполняется всего в нескольких центрах и практически малодоступна.

По результатам нагрузочных проб принимается решение, направлять ли пациента на коронарную ангиографию. Почти никогда не надо начинать обследование с коронарной ангиографии. Это лучший метод визуализировать (рассмотреть) поражения коронарных артерий (атеросклеротические бляшки), но оценить их функциональную значимость (вызывают ли они ишемию миокарда или нет) коронарная ангиография зачастую не может.

Лечение

Существует три главные возможности лечения стенокардии напряжения: медикаментозное, коронарное стентирование (ангиопластика с установкой стентов) и коронарное шунтирование. В любом случае лечение начинается с активного воздействия на факторы риска: с низкохолестериновой диеты, с отказа от курения, с нормализации артериального давления и т. д.

Каждый пациент, которому поставлен диагноз ИБС, должен в отсутствие противопоказаний принимать как минимум три препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин) и статин (например, аторвастатин, розувастатин).

Надо иметь в виду, что ни коронарное стентирование, ни коронарное шунтирование в целом не удлиняет жизнь. Есть лишь избранные группы пациентов, для которых это не верно. Так, шунтирование удлиняет жизнь у больных с поражением нескольких сосудов в сочетании с сахарным диабетом, при сильно сниженной общей сократительной функции сердца, при поражении проксимальных (начальных) отделов левой коронарной артерии.

Стентирование при стабильной стенокардии тоже имеет ограниченный набор жизненных показаний, и в целом служит улучшению качества жизни (то есть устранению симптомов), а не ее продолжительности. Надо иметь в виду, что стентированная артерия хоть и выглядит на снимках, как нормальная, на деле таковой не является. Стенты (расправленные металлические пружины) подвержены тромбозу и другим осложнениям. Поэтому после стентирования в течение длительного времени необходимо принимать не только аспирин, но и другой антиагрегант — клопидогрел, а это, в свою очередь, увеличивает риск кровотечений.

В любом случае решение о методе лечения надо принимать вместе с лечащим врачом, терапевтом или кардиологом, а не с ангиографистом и не с кардиохирургом — теми, кто выполняет стентирование или шунтирование.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда

Эти два угрожающих жизни состояния вызваны тем, что в какой-то момент атеросклеротическая бляшка в коронарной артерии становится нестабильной (нарушается ее оболочка, она изъязвляется). Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда составляют так называемый острый коронарный синдром, он требует немедленной госпитализации. Почти в половине случаев острому коронарному синдрому не предшествует стенокардия, то есть он развивается на фоне видимого здоровья.

Симптомы

Чаще всего острый коронарный синдром проявляется сильной нестерпимой болью в груди (за грудиной или ниже — в области солнечного сплетения, «под ложечкой»).

Диагностика и лечение

Современная тактика лечения таких больных состоит в немедленной доставке в больницу, где есть возможность выполнить экстренное стентирование коронарной артерии, в которой произошла катастрофа. Действовать надо немедленно: около половины тех, кто умирает от инфаркта миокарда, умирает в первый час после появления первых его признаков.

Нестабильную стенокардию отличает от инфаркта миокарда обратимость поражения миокарда: при инфаркте часть миокарда, снабжаемого кровью из пораженной артерии отмирает и замещается рубцовой тканью, при нестабильной стенокардии этого не происходит.

При инфаркте миокарда имеются характерные изменения электрокардиограммы, рост, а затем снижение уровня нескольких белков — маркеров некроза миокарда, нарушения сократимости нескольких сегментов левого желудочка по данным эхокардиографии.

Для переднего инфаркта миокарда свойственны свои осложнения, для нижнего — свои. Так, при переднем инфаркте миокарда существенно чаще встречается кардиогенный шок, перикардит (так называемый эпистенокардитический перикардит), разрыв левого желудочка, ложные и истинные аневризмы левого желудочка, динамическая обструкция левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса. Для нижнего инфаркта свойственны преходящие нарушения атриовентрикулярной проводимости, митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, поражение правого желудочка.

После периода госпитализации проводится реабилитация: вырабатывается режим физических нагрузок, назначаются препараты для постоянного приема. Все, кто перенес инфаркт миокарда, должны в отсутствие противопоказаний постоянно принимать минимум четыре препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин), статин (например, аторвастатин, розувастатин) и ингибитор АПФ (эналаприл, лизиноприл и другие). Перед выпиской из стационара или сразу после нее необходимо провести нагрузочный тест (желательно — стресс-эхокардиографию) и решить вопрос о целесообразности коронарной ангиографии.

Эффективность процедуры ЭКГ при ИБС: насколько точным может быть поставленный диагноз в покое, после приступа и с нагрузкой?

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – клиническая патология, которая появляется в организме пациента в результате разрушения коронарных артерий и характеризуется частичным или полным нарушением кровоснабжения миокарда. Диагностирование данного заболевания происходит разными способами, но эффективным считается электрокардиограмма. Как проводиться ЭКГ при ИБС, можно узнать в статье.

  1. Показания для проведения ЭГК при ИБС
  2. Подготовка к процедуре и этапы проведения
  3. Диагностические методики
  4. ЭКГ в покое
  5. ЭКГ с нагрузкой
  6. ЭКГ после приступа
  7. Показатели электрокардиографа
  8. Расшифровка данных ЭКГ

Показания для проведения ЭГК при ИБС

Показаниями для проведения диагностики считаются характерные симптомы, наблюдаемые на разных этапах развития патологии. А выглядит данная симптоматика следующим образом:

Если визуальная диагностика покажет наличие у пациента перечисленной симптоматики, то врач незамедлительно отправляет его на ЭКГ, дабы утвердиться в правильности поставленного диагноза.

Подготовка к процедуре и этапы проведения

Подготовка пациента к ЭКГ при ИБС проводится в несколько этапов:

После подготовки начинается электрокардиографическое исследование.

Важно! Во время проведения ЭКГ пациенту не разрешается: двигаться, разговаривать, учащать или замедлять дыхание. Электрокардиограф имеет высокий уровень чувствительности, реагирующий на малейшие изменения в сердечно-сосудистой системе. А при несоблюдении перечисленных правил заключение ЭКГ может показать неправильный результат, что повлияет на неверную постановку диагноза.

Диагностические методики

Исследование предполагает несколько способов.

ЭКГ в покое

Является стандартной методикой, проводится в любой больнице. Если анализ дал недостоверный результат, пациента направляют на другое исследование ЭКГ.

ЭКГ с нагрузкой

Основывается на нагрузке на организм с помощью велотренажера или тредмил-теста. В пищевод исследуемого вводят датчик, который измеряет его сердечную стимуляцию под воздействием физической нагрузки. Этот способ позволяет обнаружить сердечные патологии, которые в состоянии покоя ни как себя не проявляют. Дополнительно проводят кардиограмму в покое после нагрузок. Если после приседаний в течение минуты у пациента ЧСС увеличилась на 20 процентов, то это считается нормой. Увеличение ЧСС на 50 процентов показывает сниженную выдержку сердца.

ЭКГ после приступа

В большинстве случаев инфарктное поражение миокарда на электрокардиограмме проявляется ишемическими нарушениями в районе левого желудочка. Правая сторона миокарда поражается крайне редко. Патология может быть видна на передней, боковой и задней поверхности. На кардиограмме это видно так:

  1. При поражении передней стенки изменяются показатели V1-V
  2. Если поражена боковая стенка, то это покажут отведения V3-V5.
  3. Если пациент пережил нижний диафрагмальный инфаркт, то это покажет усиленное отведение AVF. Увеличение зубцов R и Q подтверждает наличие верхнего инфаркта.

ЭКГ может показать распространение очага некроза:

  1. Мелкоочаговый инфаркт проявляется отрицательным коронарным Т и смещенным интервалом ST.
  2. Крупноочаговый инфаркт провоцирует изменения во всех отведениях.

Показатели электрокардиографа

Любые признаки ИБС на ЭКГ проявляются в резком изменении определенных показателей:

Исходя из полученных данных, врач может поставить пациенту один из диагнозов: субэндокардиальная ишемия, стенокардия, инфаркт миокарда, гипертрофия желудочков, синдром Паркинсона или аритмия.

Расшифровка данных ЭКГ

Расшифровка данных электрокардиографа – ключевая процедура, которая позволяет врачу установить точный диагноз пациенту на основе полученной информации о состоянии ССС.

Признаки ИБС делятся на две группы:

Если расшифровывать данные электрокардиографа по основным показателям, то ишемия миокарда на ЭКГ имеет такие характерные особенности:

Помимо ИБС процедура диагностики способна выявить наличие других патологий в сердечно-сосудистой системе пациента:

С помощью ЭКГ распознать признаки ишемии миокарда у больного просто, что делает исследование наиболее эффективным. Поэтому при характерных симптомах ИБС пациентам рекомендуется проходить проверку на электрокардиографе, дабы убедиться в достоверности предположительного диагноза. Иначе неправильный курс терапии усугубит ситуацию и привести к летальному исходу.

2.3.8. Электрокардиографическая диагностика ишемической болезни сердца

Изменения ЭКГ при ишемической болезни сердца весьма многообразны, однако могут быть сведены к электрокардиографическим признакам ишемии миокарда, ишемического повреждения и некроза сердечной мышцы, а также к их сочетаниям. Поэтому подробно рассмотрим электрокардиографические признаки этих нарушений.

Ишемия миокарда.

1) Существенными электрокардиографическими признаками ишемии миокарда являются разнообразные изменения формы и полярности зубца Т.

2) Высокий зубец Т в грудных отведениях свидетельствует либо о субэндокардиальной ишемии передней стенки, либо о субэпикардиальной, трансмуральной, или интрамуральной ишемии задней стенки левого желудочка (хотя даже в норме, особенно у молодых людей, часто регистрируется высокий положительный зубец Т в грудных отведениях).

3) Отрицательный коронарный зубей Т в грудных отведениях свидетельствует о наличии субэпикардиальной, трансмуральной или интрамуральной ишемии передней стенки левого желудочка.

4) Двухфазные (+- или -+) зубцы Т обычно выявляются на границе ишемической зоны и интактного миокарда.

Ишемическое повреждение.

1. Основным электрокардиографическим признаком ишемического повреждения миокарда является смещение сегмента S-Т выше или ниже изолинии.

2. Подъем сегмента S-Т вверх в грудных отведениях свидетельствует о наличии субэпикардиального или трансмурального повреждения передней стенки левого желудочка.

3. Депрессия сегмента S-Т в грудных отведениях указывает на наличие ишемического повреждения в субэндокардиальных отделах передней стенки либо трансмурального повреждения задней стенки левого желудочка.

Некроз.

1. Основным электрокардиографическим признаком некроза сердечной мышцы является патологический зубец Q (при нетрансмуральном некрозе) или комплекс QS (при трансмуральном инфаркте).

2. Появление этих патологических признаков в грудных отведениях V1-V6 и (реже) в отведениях I и aVL свидетельствуют о некрозе передней стенки левого желудочка.

3. Появление патологического зубца Q или комплекса QS в отведениях III, aVF и (реже) II характерно для инфаркта миокарда, заднедиафрагмальных (нижних) отделов левого желудочка.

4. Патологический зубец Q или комплекс QS в дополнительных грудных отведениях V7-V9 указывает на некроз заднебазальных или заднебоковых отделов левого желудочка.

5. Увеличенный зубец R в V1, V2 может быть признаком заднебазального некроза.

Следует, однако, сказать, что иногда несколько углубленный зубец Q может выявляться не только при некрозе того или иного участка сердечной мышцы, но и при острой ишемии или повреждении миокарда, выраженной гипертрофии или при нарушениях внутрижелудочковой проводимости.

Изменения ЭКГ при приступе стенокардии. Уменьшение кровоснабжения миокарда и развитие вследствие этого кислородного голодания сердечной мышцы приводит в первую очередь к частичному изменению процесса реполяризации, который является наиболее лабильным. На ЭКГ определяются изменения зубца Т. Он становится отрицательным, остроконечным, симметричным, так называемый «коронарный» зубец Т. Возможна и любая другая его форма – закругленный, двухфазный, уплощенный. Может быть смещение сегмента S-Т ниже изолинии, в основе которого лежат те же нарушения реполяризации, что и в основе инверсии зубца Т, причем чаще наблюдается горизонтальное и косое нисходящее смещение сегмента S-Т, превышающее 0,5 мм в левых грудных отведениях.

Такие изменения на электрокардиограмме возникают во время приступа стенокардии, быстро нормализующиеся после купирования приступа стенокардии.

Изменения ЭКГ при хронической ишемической болезни сердца.

При хронической ишемической болезни сердца в сердечной мышце выявляются участки ишемии, ишемического повреждения в ряде случаев рубцовых изменений миокарда, различное сочетание которых приводит к разнообразным изменениям ЭКГ, описанным выше. Наиболее характерным для этих электрокардиографических изменений является их относительная стабильность на протяжении многих месяцев и даже лет. Однако нередки и колебания изменений в зависимости от состояния коронарного кровообращения.

Нередко, особенно у молодых больных с ишемической болезнью сердца, ЭКГ, зарегистрированные в покое, не отличаются от ЭКГ здоровых людей. В этих случаях для электрокардиографической диагностики ИБС используют функциональные нагрузочные пробы. Чаще других применяют пробу с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре.

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда.

Рис.2.26. Стадии инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда (ИМ) является наиболее тяжелой формой острой коронарной недостаточности, которая приводит к некрозу участка сердечной мышцы. Однако, очаг поражения при ИМ обычно не представляет собой сплошную гомогенную некротическую массу. Он включает зону некротизированной ткани, которая располагается в центре очага, и «периинфарктную» зону, состоящую из зоны повреждения по периферии некроза и зону ишемии по периферии очага.

Электрокардиографически (рис. 2.26) различают несколько стадий ИМ: ишемическую, повреждения, острую (стадия некроза), подострую, рубцовую.

Ишемическая стадия. Связана с образованием очага ишемии, продолжается всего лишь 15-30 минут. Известно, что ветви коронарных артерий идут от перикарда к эндокарду, т. е. эндокард находится в худших условиях кровоснабжения, и незначительные нарушения кровоснабжения отразятся прежде всего на наиболее отдаленных участках миокарда. Развивается субэндокардиальная ишемия, над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным, (коронарный). Но эту стадию не всегда удается зарегистрировать. Увеличение амплитуды зубца Т объясняется, видимо, тем, что в момент реполяризации имеется увеличенная разность потенциалов между положительно заряженными субэпикардиальными слоями миокарда, и ишемизированными, отрицательно заряженными субэндокардиальными слоями.

Стадия повреждения. Продолжается от нескольких часов до 3 суток. Как уже было сказано выше, на ишемию миокарда реагирует зубец Т. Отражением же зоны повреждения служит изменение сегмента S-Т, В норме сегмент S-Т находится на изолинии и характеризует полную деполяризацию сердечной мышцы, т. е. весь миокард заряжен отрицательно, и разности потенциалов нет. Если миокард поврежден, то участок повреждения во время возбуждения желудочков имеет меньший отрицательный потенциал, чем здоровый миокард, т. е. относительно положительный по отношению к окружающему полностью деполяризованному миокарду. Поэтому при субэпикардиальном или трансмуральном повреждении сегмент S-Т смещается вверх от изолинии. При субэндокардиальном повреждении (а иногда и при субэндокардиальной ишемии передней стенки) сегмент S-Т смещается вниз от изолинии. Таким образом, при инфаркте миокарда во время стадии повреждения в участках субэндокардиальной ишемии развивается субэндокардиальное повреждение, что проявляется смещением интервала S-Т книзу от изолинии. Повреждение и ишемия быстро распространяются трансмурально на субэпикардиальную зону, интервал S-Т смещается куполом кверху, зубец Т снижается и непосредственно сливается с интервалом S-Т.

Острая стадия. (стадия некроза). Связана с образованием некроза в центре очага повреждения и значительной зоны ишемии вокруг зоны повреждения, длится 2-3 недели; Зона повреждения и ишемии называется «периинфарктной» зоной. Эта стадия может развится уже через 1-2 часа после начала приступа, иногда через 3-5 дней. Отражением некроза на ЭКГ является патологический зубец Q шириной более 0,04 сек, глубиной более 2 мм, т. е. превышающий размеры обычного зубца в соответствующих отведениях, о чем было сказано при описании нормальных ЭКГ: если амплитуда его больше 25% амплитуды зубца R в III стандартном и в aVF, отведении, и более 15% амплитуды зубца R в левых грудных отведениях.

Читайте также:  РОЭ в крови: норма для женщин и возможные причины отклонений

В здоровом сердце электрический потенциал периода деполяризации, регистрируемый внутрисердечно, имеет вид одного отрицательного зубца QS, а со стороны наружной поверхности сердца – положительного комплекса gRS, т. е. в период прохождения волны возбуждения от субэндокардиальных до субэпикардиальных слоев миокарда отрицательный внутриполостной потенциал трансформируется в положительный. Согласно теории Wilson с соавт., при ИМ очаг некроза является электрически невозбудимым и через него, как «через открытое окно» передается на поверхность отрицательный внутриполостной потенциал. Зубец R уменьшается или исчезает совсем, тогда формируется зубец QS, который свидетельствует о наличии трансмурального ИМ, когда некроз захватил всю стенку миокарда. Если же над областью ИМ сохранился слой живой ткани, то регистрируется уменьшение амплитуды R. Вокруг участка некроза располагается периинфарктная зона, в которой также извращается течение процессов деполяризации и реполяризации, функционально выключенная из активности зона. Электрокардиографически наличие периинфарктной зоны характеризуется появлением монофазной кривой. На нормальной двухфазной электрокардиографической кривой четко дифференцируются две фазы электрического процесса – фаза деполяризации (первое положительное отклонение в виде комплекса QRS) и фаза реполяризации (второе положительное отклонение в виде зубца Т). В монофазной же кривой классического типа нельзя четко разграничить последовательную смену фаз электрического процесса. Зубец Q или нисходящее колено зубца R без четкой границы переходит в приподнятый сегмент S-Т – так называемая кривая тока повреждения, в которой поглощается и зубец Т.

Эта кривая была описана в 1920 году Парди (Pardee). Смещение ST кверху возникает в результате наличия тока повреждения, т. е. постоянной разности потенциалов, существующей между зоной поражения, которая остается деполяризованной и в состоянии покоя, и здоровым соседним участком мышцы, которой поляризован в состоянии покоя.

Кроме того, в отведениях с противоположной стороны, всегда можно отметить реципрокные изменения, т. е. противоположные – отсутствие зубца Q высокий зубец R, снижение сегмента SТ и вертикально направленный вверх зубец Т.

Затем участок некроза сердечной мышцы ограничивается демаркационной зоной, а в самом некрозе отмечаются явления репарации, это уже начало перехода в подострую стадию.

Подострая стадия. Подострая стадия отражает изменения на ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой идут процессы репарации, рассасывания, и зоны ишемии. Зоны повреждения уже нет. Признаки стадии: интервал S-T на изолинии, (если интервал S-T не опускается до изолинии больше 3 нед., можно заподозрить аневризму), зубец Т вначале отрицательный, симметричный, затем постепенно уменьшается, становится изоэлектричным или слабоположительным. У многих больных остается навсегда отрицательным. Об окончании подострой стадии свидетельствует отсутствие динамики зубца Т.

Рубцовая стадия. Рубцовая стадия характеризуется исчезновением ЭКГ-признаков ишемии, но стойким сохранением рубцовых изменений, что проявляется наличием патологического зубца Q. Зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет. Если зубец Т отрицательный, он должен быть меньше 1/2 амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях, и не превышать 5 мм. Если отрицательный зубец Т глубокий, превышает 1/2 зубцов Q или R или больше 5 мм, это признак сопутствующей ишемии миокарда в этой же области. Рубцовая стадия продолжается в течение всей жизни.

ЭКГ – диагностика локализации ИМ (топическая диагностика ИМ).

Изменения, характерные для острой стадии ИМ, наблюдаются при:

1) распространенном ИМ передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки, верхушки и боковой стенки – в отведениях I, II, aVL, V1-V6;

2) ИМ передней, боковой стенок левого желудочка и верхушки (переднебоковой) – в отделениях I, II aVL, V4-V6;

3) ИМ передней стенки левого желудочка – в отведениях V3-V4, и в А (по Небу);

4) переднеперегородочном ИМ – в отведениях V1-V2, 3;

5) ИМ переднеперегородочном и передней стенки левого желудочка – в отведениях V1-V4 и А (по Небу);

6) верхушечном ИМ – в отведениях V4;

7) высоком переднем ИМ в отведениях V31-V25 (электроды расположены в позиции V1-V5, но во втором межреберье), кроме того, отрицательный зубец Т в отведении aVL; 8) высоком переднебоковом ИМ – в отведениях aVL, V24-V27, кроме того, возможно появление высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2 и снижение интервала S-Т в отведениях V1,2;

9) заднедиафрагмальный ИМ – в отведениях II, III, aVF, D (по Небу), кроме того, возможно увеличение зубцов R в отведениях aVR, Т в V1-V3, и смещение интервала S-Т книзу в отведениях V1-V3;

10) заднебоковом ИМ – в отведениях III, aVF, V5-V6, D (по Небу), кроме того, высокий зубец Т в отведениях V1-V2, сегмент S-Т смещен в отведениях V1-V3; 11) заднебазальном ИМ – в отведении D (по Небу), кроме того, увеличение зубца R в отведениях V1-V3, и Т в V1-V2, смещение сегмента S-Т в отведениях V1-V3 книзу от изолинии; 12) высоком заднебоковом ИМ – в отведениях I, II, aVL, V6, кроме того, высокие зубцы R и Т в отведениях V1-V2;

13) заднеперегородочном ИМ – в отведении V8-V9, кроме того, в отведениях V1-V3, высокий зубец R, опущение сегмента S-Т;

14) высоком боковом ИМ – в отведении -aVL, кроме того, в отведениях V1-V2 возможны высокие зубцы R и Т, опущение сегмента SТ;

15) ИМ боковой стенки – в отведениях V5-V6, I, II,aVL, I (по Небу).

Эффективность процедуры ЭКГ при ИБС: насколько точным может быть поставленный диагноз в покое, после приступа и с нагрузкой?

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – клиническая патология, которая появляется в организме пациента в результате разрушения коронарных артерий и характеризуется частичным или полным нарушением кровоснабжения миокарда. Диагностирование данного заболевания происходит разными способами, но эффективным считается электрокардиограмма. Как проводиться ЭКГ при ИБС, можно узнать в статье.

Показания для проведения ЭГК при ИБС

Показаниями для проведения диагностики считаются характерные симптомы, наблюдаемые на разных этапах развития патологии. А выглядит данная симптоматика следующим образом:

Симптомы ИБС

Если визуальная диагностика покажет наличие у пациента перечисленной симптоматики, то врач незамедлительно отправляет его на ЭКГ, дабы утвердиться в правильности поставленного диагноза.

Подготовка к процедуре и этапы проведения

Подготовка пациента к ЭКГ при ИБС проводится в несколько этапов:

После подготовки начинается электрокардиографическое исследование.

Подготовка к ЭКГ

Важно! Во время проведения ЭКГ пациенту не разрешается: двигаться, разговаривать, учащать или замедлять дыхание. Электрокардиограф имеет высокий уровень чувствительности, реагирующий на малейшие изменения в сердечно-сосудистой системе. А при несоблюдении перечисленных правил заключение ЭКГ может показать неправильный результат, что повлияет на неверную постановку диагноза.

Диагностические методики

Исследование предполагает несколько способов.

ЭКГ в покое

Является стандартной методикой, проводится в любой больнице. Если анализ дал недостоверный результат, пациента направляют на другое исследование ЭКГ.

ЭКГ в состоянии покоя

ЭКГ с нагрузкой

Основывается на нагрузке на организм с помощью велотренажера или тредмил-теста. В пищевод исследуемого вводят датчик, который измеряет его сердечную стимуляцию под воздействием физической нагрузки. Этот способ позволяет обнаружить сердечные патологии, которые в состоянии покоя ни как себя не проявляют. Дополнительно проводят кардиограмму в покое после нагрузок. Если после приседаний в течение минуты у пациента ЧСС увеличилась на 20 процентов, то это считается нормой. Увеличение ЧСС на 50 процентов показывает сниженную выдержку сердца.

Тредмил тест

ЭКГ после приступа

В большинстве случаев инфарктное поражение миокарда на электрокардиограмме проявляется ишемическими нарушениями в районе левого желудочка. Правая сторона миокарда поражается крайне редко. Патология может быть видна на передней, боковой и задней поверхности. На кардиограмме это видно так:

  1. При поражении передней стенки изменяются показатели V1-V
  2. Если поражена боковая стенка, то это покажут отведения V3-V5.
  3. Если пациент пережил нижний диафрагмальный инфаркт, то это покажет усиленное отведение AVF. Увеличение зубцов R и Q подтверждает наличие верхнего инфаркта.

Диагностика после приступа

ЭКГ может показать распространение очага некроза:

  1. Мелкоочаговый инфаркт проявляется отрицательным коронарным Т и смещенным интервалом ST.
  2. Крупноочаговый инфаркт провоцирует изменения во всех отведениях.

Показатели электрокардиографа

Любые признаки ИБС на ЭКГ проявляются в резком изменении определенных показателей:

Показатели ЭКГ

Исходя из полученных данных, врач может поставить пациенту один из диагнозов: субэндокардиальная ишемия, стенокардия, инфаркт миокарда, гипертрофия желудочков, синдром Паркинсона или аритмия.

Расшифровка данных ЭКГ

Расшифровка данных электрокардиографа – ключевая процедура, которая позволяет врачу установить точный диагноз пациенту на основе полученной информации о состоянии ССС.

Признаки ИБС делятся на две группы:

Если расшифровывать данные электрокардиографа по основным показателям, то ишемия миокарда на ЭКГ имеет такие характерные особенности:

Помимо ИБС процедура диагностики способна выявить наличие других патологий в сердечно-сосудистой системе пациента:

Расшифровка результатов ЭКГ

С помощью ЭКГ распознать признаки ишемии миокарда у больного просто, что делает исследование наиболее эффективным. Поэтому при характерных симптомах ИБС пациентам рекомендуется проходить проверку на электрокардиографе, дабы убедиться в достоверности предположительного диагноза. Иначе неправильный курс терапии усугубит ситуацию и привести к летальному исходу.

Блокада левой ножки пучка Гиса полная и неполная: причины, симптомы и можно ли ее вылечить

Б локада левой ножки пучка Гиса — это нарушение нормальной проводимости сигнала от синусового узла к желудочку. Отсюда снижение сократимости, гемодинамические проблемы, гипоксия ишемия и отклонения работы всех внутренних органов.

Поскольку это не самостоятельное заболевание, нужно искать первопричину. С достаточной эффективностью восстановить жизнедеятельность и функциональную активность можно только при условии длительной терапии. В крайних случаях показано хирургическое вмешательство.

Механизм развития патологии

Суть отклонения кроется в нарушении проводимости электрического импульса по специальным волокнам.

При нормальном положении вещей сердце способно самостоятельно, автономно работать на протяжении неопределенно долгого периода времени. Подобное обеспечивается генерацией электрического импульса в синусовом узле (естественном водителе ритма).

Далее сигнал движется по специальным волокнам, которые в комплексе названы пучком Гиса. Эта структура имеет разветвленный, древовидный характер. Левая ножка включает несколько волокон.

В зависимости от степени блокады выделяют ее частичную или полную разновидность.
Без нормального движения электрического импульса не может быть сокращения.

Общие формы характеризуются развитием вторичных, адаптивных механизмов.

Поскольку левый желудочек не получает достаточного стимула со стороны синусового узла, он начинает продуцировать сигналы самостоятельно.

Подобное не приводит к восстановлению функций. Более того, это не полноценные сокращения. Чаще все заканчивается экстрасистолами или фибрилляцией. Летальный исход при подобном сценарии самый вероятный и очевидный.

Классификация

В зависимости от распространенности патологического процесса:

По степени нарушения и характеру течения:

Исходя из характера отклонения:

Указанные классификации играют большую роль в практической деятельности.

Степени тяжести

Стадирование патологического процесса не выработано с достаточной точностью. Если отталкиваться от национальных рекомендаций отдельных сообществ, можно говорить о четырех степенях тяжести блокады:

Наблюдается нарушение проводимости одной ножки.

Симптомов нет вообще, возможна минимальная неспецифическая клиническая картина.

Обычно подобная стадия соответствует начальным формам кардиологических заболеваний.

Блокада затрагивает один или два пучка левой ножки Гиса.

Выраженность признаков достаточная для обращения к врачу.

Обычно на этой стадии диагностируются нарушения, но не всегда. Перспективы излечения все еще хорошие.

Отмечаются полные блокады. Симптомы мучительны для пациента, качество жизни существенно падает. Высок риск летального исхода.

Наблюдаются органические отклонения со стороны удаленных систем.

Восстановление проводится в срочном порядке, в условиях стационара.

Провоцируется длительным течением, как основного заболевания, так и блокады.

Лечение неэффективно, перспектив нет. Возможна паллиативная помощь.

Чтобы не упустить момент, рекомендуется при первых же подозрениях отправляться к кардиологу или как минимум терапевту.

Причины

Факторы развития патологического процесса — это первичные заболевания, которые непосредственно обуславливают блокаду полную или частичную.

Читайте также:  Удаление ногтя на ноге при грибке: хирургический и лазерный метод, аптечные препараты, что предпринять после операции[Болезни ногтей]

Существуют другие заболевания, которые, однако, на полное перечисление ушло бы много времени.

Среди них и прочие кардиологические, и эндокринные состояния. И вредные привычки вроде потребления табака, спиртного.

Все факторы, так или иначе, схожи в одном: чаще возникает блокада задней ветви левой ножки Гиса. Чуть реже иные варианты.

Симптомы полной БЛНПГ

Характеризуется максимально возможной клинической картиной. Считается наиболее тяжелым типом патологического процесса.

Клиническая картина может варьироваться, в зависимости от основного диагноза и степени блокады.

Причины неполной БЛНПГ

Встречается чаще. В целом, все ограничивается такими признаками:

Клиника минимальна, порой она полностью отсутствует вплоть до момента, когда помочь мало чем можно.

Чем опасно состояние?

Вероятные осложнения процесса:

При значительном объеме нарушений растет риск сосудистой деменции — резкого, грубого ослабления мнестических и когнитивных функций.

Диагностика

Проходит под контролем врача-кардиолога. В стационарных или амбулаторных условиях, зависит от состояния больного.

Примерный перечень мероприятий:

Поскольку причин можно насчитать не один десяток, количество диагностических методов также велико. Представленные считаются основными.

Спорные случаи требуют расширенного обследования под контролем нескольких специалистов.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ

Существуют и иные типичные черты. Эти наиболее характерны. Без специальной подготовки расшифровать кардиограмму не получится.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ определяются кардиологом относительно легко.

Лечение

Терапия проводится двумя путями:

  1. Устранение основной причины патологического состояния. Этиотропная методика направлена на предотвращение дальнейшего развития и усугубления.
  2. Купирование симптомов. Для нормализации качества жизни, снижения рисков осложнений в краткосрочной перспективе.

В рамках первого направления устраняется основное заболевание. В зависимости от диагноза, речь может идти о применении медикаментов или хирургическом вмешательстве.

Операция требуется в ограниченном количестве случаев: пороки сердца, в том числе отклонения в развитии митрального клапана, необходимость установки кардиостимулятора, протезирования.


Симптоматическая терапия заключается в применении медикаментов, хирургически избавиться от блокады как таковой не выйдет.

Назначают следующие группы препаратов:

По мере необходимости назначаются тромболитики, статины, антиаритмические в небольших количествах.

Изменение образа жизни может сыграть роль только в случае, если основной патологический процесс определяется пагубными привычками.

Рекомендуется отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность и скорректировать рацион под контролем кардиолога.

Применение народных рецептов не возымеет эффекта. Тратить время на сомнительные бабушкины методики не рекомендуется. Каждый день на счету.

Прогноз

При полной блокаде — серьезный. Осложнения наступают спустя несколько месяцев или лет с постановки диагноза. Смерть — самый вероятный исход. Определяется в 70% случаев на фоне остановки сердца.

При неполной все несколько лучше. Медиана выживаемости составляет 5-7 лет, при грамотном курсе терапии сроки неопределенно долгие.

В любом случае, лечение позволяет улучшить прогнозы. Сказать заранее, что ждет пациента трудно, нужно наблюдать какое-то время, прежде чем делать выводы.

В заключение

Блокада левой ножки пучка Гиса — потенциально более опасна и летальна, чем нарушение работы правого ответвления, поскольку страдает левый желудочек.

Лечить само состояние почти бессмысленно. Требуется выявить первопричину.

Этиотропное и симптоматическое воздействие показано одновременно, для получения лучшего результата. Все вопросы решаются очно на консультации с кардиологом. Самодеятельность строго воспрещается, если пациент ценит свою жизнь.

Блокада ножек пучка Гиса

Блокада ножек пучка Гиса – нарушение внутрисердечной проводимости, характеризующееся замедлением или полным прекращением проведения импульсов возбуждения по одной или нескольким ветвям пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса может выявляться только при инструментальном обследовании или симптоматически проявляться нарушениями ритма, головокружением, приступами потери сознания. Блокада ножек пучка Гиса диагностируется с помощью электрокардиографии. Лечение блокады ножек пучка Гиса сводится к устранению причин нарушения проводимости; в некоторых случаях может потребоваться установка искусственного водителя ритма сердца.

Общие сведения

Блокада ножек пучка Гиса – неполное или полное нарушение прохождения электрического импульса по пучкам клеток проводящей системы сердца, приводящее к изменению последовательности охвата возбуждением миокарда желудочков. В кардиологии блокада ножек пучка Гиса не рассматривается как самостоятельное заболевание. Как правило, она выступает следствием и одновременно электрокардиографическим симптомом какой-либо самостоятельной сердечной патологии. По данным ЭКГ, блокада ножек пучка Гиса диагностируется у 0,6 % людей, чаще у мужчин; среди лиц старше 60 лет ее частота увеличивается до 1—2 %.

Пучок Гиса – часть проводящей системы сердца, представленная скоплениями видоизмененных мышечных волокон. В межжелудочковой перегородке пучок Гиса разделяется на две ножки – правую и левую. В свою очередь, левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые спускаются по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Самыми мелкими ветвями внутрижелудочковой проводящей системы являются волокна Пуркинье, которые пронизывают всю сердечную мышцу и непосредственно связаны с сократительным миокардом желудочков. Сокращения миокарда происходит благодаря распространению электрических импульсов, зародившихся в синусовом узле, через предсердия на атриовентрикулярный узел, затем – по пучку Гиса и его ножкам к волокнам Пуркинье.

Причины блокады ножек пучка Гиса

Блокада ножек пучка Гиса может вызываться различными причинами. Блокада правой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях, сопровождающихся перегрузкой и гипертрофией правого желудочка, – митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки, недостаточности трехстворчатого клапана, ИБС, легочном сердце, артериальной гипертензии, остром инфаркте миокарда (заднедиафрагмальном или верхневерхушечном) и др.

К блокаде левой ножки пучка Гиса приводят атеросклеротический кардиосклероз, пороки аортального клапана, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, миокардит, бактериальный эндокардит, миокардиодистрофия. Реже блокада ножки пучка Гиса развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии, гиперкалиемии и интоксикации сердечными гликозидами.

Причинами двухпучковых блокад обычно служат аортальные пороки (аортальная недостаточность, аортальный стеноз) и коарктация аорты.

Классификация блокад ножек пучка Гиса

С учетом анатомического строения пучка Гиса блокады могут быть однопучковыми, двухпучковыми и трехпучковыми. К однопучковым блокадам относятся случаи поражения только одной ножки (ветви) пучка Гиса: блокада правой ножки, блокада левой передней или левой задней ветви. Двухпучковые блокады представляют собой одновременное поражение 2-х ветвей пучка Гиса: передней и задней ветви левой ножки, правой ножки и передней левой ветви, правой ножки и задней левой ветви. При трехпучковых блокадах поражаются все три ветви пучка Гиса.

По степени нарушения проведения импульса блокады ножек пучка Гиса могут быть неполными и полными. При неполной блокаде нарушается проведение импульса по одной из ножек пучка Гиса, в то время как функционирование второй ножки либо одной из ее ветвей не нарушено. При этом возбуждение миокарда желудочков обеспечивается неповрежденными ветвями, однако происходит с опозданием.

Т.о., при замедлении процесса распространения импульса по ветвям пучка Гиса, имеет место неполная блокада сердца I степени. В том случае, если не все импульсы достигают желудочков, говорят о неполной блокаде сердца II степени. Полная блокада (или блокада III степени) характеризуется абсолютной невозможностью проведения импульсов из предсердий в желудочки, в связи с чем последние начинают сокращаться самостоятельно, со скоростью 20-40 уд. в мин.

Блокады ножек пучка Гиса могут быть преходящими (интермиттирующими) или постоянными (необратимыми). В некоторых случаях блокада ножек пучка Гиса развивается только при изменении частоты сердечного ритма (брадикардии, тахикардии).

Характеристика различных вариантов блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса не имеют самостоятельных клинических проявлений; в большинстве случаев они проявляются симптомами основного заболевания и специфическими изменениями ЭКГ. В ряде случаев, при снижении сердечного выброса, блокада ножек пучка Гиса может сопровождаться частыми головокружениями, выраженной брадикардией, иногда – приступами потери сознания.

Рассмотрим основные клинические варианты блокады ножек пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса

В случае полной блокады правой ножки пучка Гиса проведение импульса и возбуждение миокарда правого желудочка и правой половины МЖЖП происходит по сократительным мышечным волокнам от левого желудочка и с левой половины МЖЖП. При неполной блокаде отмечается замедление проведения электрического импульса по правой ножке пучка Гиса. Иногда неполная блокада правой ножки пучка Гиса выявляется у практически здоровых молодых людей; в данном случае она расценивается как вариант физиологической нормы.

ЭКГ-признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса служат расширение зубца S, увеличение амплитуды и расширение зубца R, QRS-комплекс имеет форму qRS с расширением до 0,12 сек. и более.

Блокада левой ножки пучка Гиса

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса волна возбуждения не проводится по стволу ножки до ее ветвления либо не распространяется одновременно на обе ветви левой ножки (двухпучковая блокада). Волна возбуждения передается на миокард левого желудочка с задержкой от правой половины МЖЖП и правого желудочка по волокнам Пуркинье. На ЭКГ – отклонение ЭОС влево, уширение комплекса QRS до 0,12 сек. или больше.

В основе блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса лежит нарушение проведения импульса к переднебоковой стенке миокарда левого желудочка. В данном случае после возбуждения МЖЖП и нижних отделов задней стенки по анастомозам волокон Пуркинье волна возбуждения распространяется на переднебоковую стенку левого желудочка снизу вверх.

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение импульса к задненижним отделам миокарда левого желудочка. Волна активации распространяется от передней и переднебоковой стенки левого желудочка по волокнам Пуркинье на задненижние отделы левого желудочка, т. е. сверху вниз.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется замедлением проведения импульса по основному левому стволу либо по обеим ветвям левой ножки. При этом часть миокарда левого желудочка возбуждается от импульсов, распространяющихся по правой ножке.

Двухпучковые блокады

При сочетании блокады правой ножки пучка Гиса с блокадой левой передней ветви распространение электрического импульса идет по задней ветви левой ножки пучка Гиса, вызывая возбуждение сначала задненижних отделов миокарда левого желудочка, затем – его переднебоковых отделов. Вслед за этим по сократительным волокнам импульс медленно распространяется на миокард правого желудочка.

Запаздывание возбуждения переднебоковой стенки левого желудочка и правого желудочка отражается на ЭКГ в виде расширения QRS-комплекса до 0,12 секунд, зазубренностью восходящего колена зубца S, отрицательного зубца Т, отклонения ЭОС влево.

При сочетанной блокаде правой ножки пучка Гиса с блокадой задней левой ветви проведение импульса осуществляется через переднюю левую ветвь, переднебоковые отделы миокарда левого желудочка по анастомозам к задненижним отделам левого желудочка, а затем – по сократительным волокнам к правому желудочку. ЭКГ отражает признаки блокады левой задней ветви и правой ножки пучка Гиса, отклонение ЭОС вправо. Данное сочетание свидетельствует о распространенных и глубоких изменениях миокарда.

Трехпучковая блокада

Неполная трехпучковая блокада сопровождается распространением импульса возбуждения к желудочкам по наименее пораженной ветви ножек пучка Гиса. При этом отмечается атриовентрикулярная блокада I или II степени.

В случае полной трехпучковой блокады проведение импульсов из предсердий к желудочкам становится невозможным (АВ-блокада III степени), что приводит к разобщению предсердного и желудочкового ритмов. При этом желудочки сокращаются в собственном идиовентрикулярном ритме, характеризующемся малой частотой и аритмичностью, что может приводить к появлению мерцательной аритмии и асистолии различной длительности.

ЭКГ картина при полной блокаде ножек пучка Гиса соответствует признакам АВ-блокады той или иной степени.

Диагностика и лечение блокады ножек пучка Гиса

Основным методом выявления блокады ножек пучка Гиса служит стандартная электрокардиография и ее разновидности – чреспищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ), ритмокардиография, суточное ЭКГ-мониторирование. Для выявления данных за органическое поражение сердца проводится ЭхоКГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ сердца. При выявлении блокады ножек пучка Гиса необходима консультация пациента кардиологом, аритмологом или кардиохирургом.

Специфической терапии блокады ножек пучка Гиса не существует; при данном нарушении лечить необходимо основное заболевание. При блокаде ножек пучка Гиса, осложненной стенокардией, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, проводится терапия нитратами, сердечными гликозидами, гипотензивными средствами. При АВ-блокадах следует рассмотреть показания к имплантации электрокардиостимулятора. При блокаде ножек пучка Гиса, протекающей без клинических проявлений, проводится динамическое наблюдение.

Прогноз блокады ножек пучка Гиса

Прогноз блокады ножек пучка Гиса у асимптоматических пациентов благоприятен. При наличии органической патологии сердца прогноз определяется основным заболеванием. В свою очередь, блокада ножек пучка Гиса повышает как риск внезапной смерти у данной категории больных, так и развитие отдаленных осложнений.

Прогрессирование дефекта проведения, развитие АВ-блокады, кардиомегалии, гипертензии и сердечной недостаточности повышает вероятность неблагоприятного исхода.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *