Строфантин-Г, 0.25 мг/мл, раствор для внутривенного введения, 10 шт.

Инструкция на Строфантин-Г

Состав

Раствор – 1 мл: оуабаин 0.25 мг.

1 мл – ампулы (10) – пачки картонные.

Фармакологическое действие

Кардиостимулирующее, антиаритмическое средство, блокирует Na+/K+-АТФазу клеточной мембраны кардиомиоцитов. Повышает силу и скорость сердечных сокращений (положительный инотропный эффект), снижает AV проводимость (отрицательный дромотропный эффект), стимулирует (в субтоксических и токсических дозах) образование гетеротропных импульсов вследствие снижения порога возбудимости и понижает ЧСС (отрицательный хронотропный эффект).

При сердечной недостаточности увеличивает ударный объем крови и минутный объем крови, улучшает опорожнение желудочков, уменьшает размеры сердца и понижает потребность миокарда в кислороде. Эффект проявляется через 2-10 мин после в/в инъекции, достигает максимума спустя 30-120 мин и продолжается 1-3 дня.

Фармакокинетика

Связывание с белками плазмы – 40%, не подвержен метаболизму, выводится почками в неизмененном виде.

Строфантин-Г: Показания

Острая сердечная недостаточность или декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, суправентрикулярная тахикардия, трепетание и фибрилляция предсердий.

Клиническая фармакология

Способ применения и дозы

В/в, медленно. Дозу подбирают индивидуально в зависимости от нозологии и реакции больного на терапию.

При среднем темпе дигитализации в период насыщения вводят по 250 мкг 2 раза/сут с интервалом 12 ч. Длительность периода насыщения составляет в среднем 2 дня. При необходимости можно ввести дополнительную дозу – 100-150 мкг с интервалом от 0.5 до 2 ч. Суточная доза не должна превышать 1 мг, что соответствует 4 мл раствора для инъекций. Поддерживающая доза, как правило, не превышает 250 мкг/сут.

Строфантин-Г: Противопоказания

Гликозидная интоксикация, повышенная чувствительность к активному веществу.

Строфантин-Г: Побочные действия

Со стороны пищеварительной системы: снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмии, AV блокада.

Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, сонливость, спутанность сознания, нарушения сна, делириозный психоз, расстройства зрения.

Прочие: аллергические реакции, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии, гинекомастия.

Взаимодействие

Адреностимуляторы, метилксантины, резерпин, трициклические антидепрессанты повышают вероятность развития нарушений ритма сердца.

Бета-адреноблокаторы и антиаритмики класса IA, верапамил и магния сульфат усиливают выраженность снижения AV-проводимости.

Хинидин, метилдопа, клонидин, спиронолактон, амиодарон, верапамил, каптоприл, эритромицин и тетрациклин повышают концентрацию в крови (конкурентное снижение секреции проксимальными канальцами почек).

ГКС и диуретики повышают риск развития гипокалиемии и гипомагниемии, блокаторы АПФ и ангиотензиновых рецепторов – снижают. Соли кальция, катехоламины, диуретики (в большей степени тиазидные и ингибиторы карбоангидразы), ГКС, инсулин повышают риск развития гликозидной интоксикации.

Меры предосторожности

C осторожностью применять при брадикардии, острый инфаркте миокарда, желудочковой тахикардии, AV блокада II-III ст., изолированный митральный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, СССУ, аневризма грудного отдела аорты, WPW-синдром, кардиомегалия (дилатационный тип поражения миокарда), хроническая почечная недостаточность, выраженные нарушения электролитного баланса (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипертензия в малом круге кровообращения, у пациентов пожилого возраста.

С учетом малой терапевтической широты во время лечения необходимо тщательное медицинское наблюдение и индивидуальный подбор дозы. При нарушении выделительной функции почек следует уменьшить дозу (профилактика гликозидной интоксикации). Вероятность передозировки повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, выраженной дилатации полостей сердца, “легочном” сердце, алкалозе, у пожилых больных. Особая осторожность и ЭКГ контроль требуются при нарушении AV проводимости.

Наиболее ранние признаки гликозидной интоксикации – снижение аппетита, рвота, нарушения сердечного ритма (желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия, в т.ч. бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия, узловая тахикардия, синоатриальная блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада); диарея, боль в животе, некроз стенок кишечника; окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание “мушек” перед глазами, снижение остроты зрения, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде; неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии.

Лечение гликозидной интоксикации: отмена сердечных гликозидов или уменьшение очередных доз и увеличение промежутков времени между приемами, введение антидотов (унитиол, ЭДТА), симптоматическая терапия. В качестве антиаритмики I класса (лидокаин, фенитоин). При гипокалиемии – в/в введение калия хлорида (6-8 г/сут из расчета 1-1.5 г на 0.5 л 5% раствора декстрозы и 6-8 ЕД инсулина; вводят капельно, в течение 3 ч). При выраженной брадикардии, AV блокаде – м-холиноблокаторы. Бета-адреностимуляторы вводить опасно ввиду возможного усиления аритмогенного действия сердечных гликозидов. При полной поперечной блокаде с приступами Морганьи-Адамса-Стокса – временная электрокардиостимуляция.

Строфантин-Г : инструкция по применению

Состав

действующее вещество: уабаин;

1 мл раствора содержит уабаина (строфантина Г) 0.25 мг;

вспомогательные вещества: кислота лимонная, моногидрат: натрия гидроксид: вода для инъекций.

Описание

прозрачная, бесцветная жидкость.

Фармакологическое действие

Строфант ин-Г (уабаин) – сердечный гликозид. который получают из семян строфанта грату са. Строфантин-1 проявляет высокую кардиотон и чеекую активность (1 г препарата содержит 4 3000 – 5 4000 ЛГД. 5 800 – 7 100 КОД), имеет выраженное положительное инотропное действие. проявляет отрицательный хронотропный. дромотропный эффекты, в результате чего оказывает значительное систолическое действие (в эксперименте незначительно усту пает эффекту строфантина К), незначительно замедляет сердечный ритм. 15 основе механизма кардиотонического действия гликозида лежит влияние на калиево-натриевый насос кардиомиоцитов. обмен ионов кальция, высвобождения катехоламинов из лабильных депо, уровень циклического аденозинмонофосфата. энергетическое обеспечение сокращения миокарда. У больных с острой сердечной недостаточностью Строфантин-Г снижает венозное давление, повышает диурез, уменьшает отек, одышку .

Фармакокинетика

После внутривенного введения эффект наблюдается через 2-10 мин. достигает максимума через 30 – 60 – 120 мин и начинает снижаться через 2 – 3 часа. Продолжительность действия Строфантина-Г составляет от 1 до 3 дней. Препарат мощнее строфантина-К связывается с белками плазмы крови (40 %). не биоттрансформируется, экскретируется преимущественно почками в неизмененном виде. Препарат кумулирует в незначительной степени. Период полувыведения из плазмы крови в среднем составляет 23 часа: при нарушениях функции почек и у пациентов пожилого возраста увеличивается.

Показания к применению

Сердечно-сосудистая недостаточность II – 111 степени (111 – IV степени по классификации NYHA). особенно при неэффективности препаратов дигитоксина. суправетрикулярная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий.

Противопоказания

Органические поражения сердца и сосудов, острый миокардит, эндокардит, выраженный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, атриовентрикулярная блокада 11 – 111 степени, выраженная брадикардия. гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия и конетриктивный перикарди т, гиперкальциемия. гипокалиемия. синдром каротидного синуса, аневризма грудного отдела аорты, гликозидная интоксикация. WPW-синдром, легочная гипертензия. Период беременности и кормления грудью. Детский возраст до 15 лет.

Беременность и период лактации

Препарат противопоказан женщинам в период беременности и кормления грудью.

Способ применения и дозы

Применяют взрослым и детям в возрасте от 15 лет в виде медленной внутривенной инъекции. Разовую дозу препарата растворяю! в 10 – 20 мл 0.9 % раствора нат рия хлорида и вводят на протяжении 5 – 6 мин.

Дозу устанавливают индивидуально. Максимальная разовая доза составляет 0,25 мг. суточная 1 мг. Препарат вводят в низких дозах по 0.1 – 0.15 мг с интервалом от 30 мин до 2 часов. При среднем темпе дигитализации в период насыщения взрослым обычно вводят по 0.25 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. Длительность периода насыщения в среднем

1 дня. Поддерживающая доза Строфантина-1′ не должна превышат ь 0.25 мг в сут ки. Продолжительность периода насыщения и адекватность дозы оцениваются по клиническим эффектам препарата и появлением признаков ыикозидной интоксикации.

Побочное действие

Строфантин-Г имеет узкий спектр терапевтического действия, вызывает нарушение сердечного ритма, вследствие влияния на автоматизм и проводимость (наджелудочковая тахикардия, экстрасистолия. атриовентрикулярная блокада и т.п.). возможны тошнота, рвота, понос, слабость, бессонница, инфаркт миокарда, головная боль, депрессия, галлюцинации, психозы, расстройства цветного зрения, гинекомастия, аллергические реакции; редко – брыжеечный инфаркт.

Передозировка

Симптомы передозировки разнообразны.

Со стороны аритмии, и том числе брадикардия.

атриовентрикулярная блокада, желудочковая тахикардия или экстрасистолия. фибрилляция желудочков.

Со стороны пищеварительного тракта: анорексия, тошнота. рвота, диарея.

Со стороны центральной itepeuoii системы и органов чувств головная боль, повышенная утомляемость, редко нарушение цветного зрения, снижение остроты зрения, скотома, макро- и микропсия. очень редко спутанность сознания, синкопальиое состояние.

При развитии гликозидной интоксикации препарат необходимо отменить, назначить препараты калия, парентерально ввести нитиол (первые 2 дня 0.05 г на 10 кг массы тела 3 – 4 раза в сутки, затем 1 – 2 раза до прекращения кардиотоксического действия), провести симптоматическую терапию (лидокаин. фенитоин).

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Антагонисты кальция (особенно верапамил). хинидин. эритромицин, тетрациклин, амиодарон замедляют выведение и повышают концентрацию в плазме (при необходимости совместного применения дозу Строфантина-Г снижают в 2 раза). Симпатомиметики. соли кальция, метилксантин (теофиллин и др.). антиаритмичсские средства повышают риск нарушений ритма. При применении магния сл.тьфата повышается возможность снижения проводимости и атриовентрикуяриой блокады сердца. Диуретики, глюкокортикоиды. инозин повышают риск развития гликозпдной интоксикации.

Особенности применения

С особой осторожностью применяю! препарат больным с тиреотоксикозом и с предсердной экстрасистолией. лицам пожилого возраста и при нарушениях функции почек.

Во время внутривенного введения Строфантина-Г и в течение 1 часа после введения необходимо проводить ОКГ-контроль. При возникновении частой, групповой или политопной желудочковой экстрасистолии введение необходимо прекратить, а следующую дозу нужно уменьшить в 2 раза. При нарушениях функции почек и больным пожилого и старческого возраста препарат рекомендуется вводить в более низких дозах, начиная с 0.125 – 0,15 – 0.2 мг. а в дальнейшем не превышать дозу 0.25 мг в сутки (за исключением ургентных состояний). При быстром внутривенном введении возможно развитие брадиаритмии. желудочковой тахикардии, атриовентрикулярной блокады, остановка сердца. Для профилактики этого эффекта суточную дозу распределяют на 2 – 3 введения или одну из доз вводят внутримышечно. Гели больному ранее применяли дрмие сердечные гликозиды. необходимо до внутривенного введения Строфантина-Г выдержан, перерыв 5 – 24 дня. в зависимости от выраженности кумулятивных свойств. Лечение проводят’ с постоянным контролем ЭКГ.

Особая осторожность и ЭКГ-контроль необходимы при атриовентрикулярной блокаде I степени, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце, алкалозе и пожилым пациентам.

Меры предосторожности

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами.

Во время лечения следует’ воздержаться от управления автот ранспортом и занятий другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и скорости психомоторных реакций.

Строфантин-К

Фармдействие

Сердечный гликозид, блокирует транспортную Na+/K+-АТФ-азу, в результате содержание Na+ в кардиомиоцитах возрастает, что приводит к открыванию Ca2+-каналов и вхождению Ca2+ в кардиомиоциты. Избыток Na+ приводит к ускорению выделения Ca2+ из саркоплазматического ретикулума, т.о. внутриклеточная концентрация Ca2+ повышается, что приводит к блокаде тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина. Увеличивает силу и скорость сокращения миокарда, что происходит по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга, и не зависит от степени предварительного растяжения миокарда; систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличивается УОК и МОК. Снижает КСО и КДО сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и т.о. к снижению потребности миокарда в кислороде. Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности AV узла. При мерцательной тахиаритмии замедляет ЧСС, удлиняют диастолу, улучшая внутрисердечную и системную гемодинамику. Урежение ЧСС происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Оказывает прямое вазоконстрикторное действие (в том случае, если не реализуется положительное инотропное действие сердечных гликозидов – у пациентов с нормальной сократимостью или с чрезмерным растяжением сердца); у больных с ХСН вызывает опосредованный вазодилатирующий эффект, снижает венозное давление, повышает диурез: уменьшает отеки, одышку. Положительное батмотропное действие проявляется в субтоксических и токсических дозах. При в/в введении действие начинается через 10 мин и достигает максимума через 2 ч.

Читайте также:  Эхинацея в гранулах: показания, топ лучших препаратов

Фармакокинетика

Высокополярный сердечный гликозид; практически не всасывается в ЖКТ, связь с белками плазмы – 5%, T1/2 – 20-24 ч; незначительно кумулирует. Выводится почками в неизмененном виде.

Показания

Мерцательная тахиаритмия;
трепетание предсердий (для урежения ЧСС или перевода трепетания предсердий в фибрилляцию с контролированной частотой проведения импульсов через AV узел),
пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;
острая СН или декомпенсированная ХСН.

Противопоказания

Гиперчувствительность, гликозидная интоксикация.
С осторожностью. Брадикардия, AV блокада и СССУ без водителя ритма, пароксизмальная желудочковая тахикардия, ГОКМП, изолированный митральный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, синдром WPW, ХСН с нарушением диастолической функции (рестриктивная КМП, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, сердечная астма у больных с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), выраженная дилатация полостей сердца, “легочное” сердце. Электролитные нарушения (состояние после диализа, диарея, прием диуретиков или др. ЛС, вызывающих электролитные нарушения, недостаточное питание, продолжительная рвота и др.): гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипокальциемия. Гипотиреоз, алкалоз, миокардит, ожирение, пожилой возраст, артериовенозный шунт, гипоксия, ХПН.

Дозирование

В/в медленно, в течение 4-5 мин, 0.5-1 мл 0.05% раствора (0.25-0.5 мг); перед употреблением разводят в 10 или 20 мл 40% раствора декстрозы или 0.9% раствора NaCl.
В/в, капельно – в 100 мл 40% раствора декстрозы или 0.9% раствора NaCl (при капельном введении реже отмечаются токсические явления). При невозможности в/в введения – в/м. Для уменьшения резкой болезненности при в/м введении предварительно вводят 5 мл 2% раствора прокаина, а затем через ту же иглу – нужную дозу строфантина, разведенного в 1 мл 2% раствора прокаина. При в/м введении дозы увеличиваются в 1.5 раза.
Высшая разовая доза при в/в введении – 0.5 мг, суточная – 1 мг.

Побочные эффекты

Аллергические реакции; тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии, гинекомастия; нарушения сна, головная боль, головокружение.
Передозировка. Снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, некроз кишечника;
желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто политопная или бигеминия), узловая тахикардия, SA блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада,
сонливость, спутанность сознания, делириозный психоз, снижение остроты зрения, окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание “мушек” перед глазами, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде; неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии.
Лечение: отмена сердечных гликозидов или уменьшение очередных доз и увеличение промежутков времени между приемами, введение антидотов (унитиол, ЭДТА), симптоматическая терапия. В качестве антиаритмических ЛС – препараты I класса (лидокаин, фенитоин). При гипокалиемии – в/в введение KCl (6-8 г/сут из расчета 1-1.5 г на 0.5 л 5% раствора декстрозы и 6-8 ЕД инсулина; вводят капельно, в течение 3 ч). При выраженной брадикардии, AV блокаде – м-холиноблокаторы. Бета-адреностимуляторы вводить опасно, из-за возможного усиления аритмогенного действия сердечных гликозидов. При полной поперечной блокаде с приступами Морганьи-Адамса-Стокса – временная электрокардиостимуляция.

Взаимодействие

Адреностимуляторы, метилксантины, резерпин, трициклические антидепрессанты повышают вероятность развития нарушений ритма сердца.
Бета-адреноблокаторы и антиаритмики Ia класса, верапамил и магния сульфат усиливают выраженность снижения AV проводимости. Хинидин, метилдопа, клонидин, спиронолактон, амиодарон, верапамил, каптоприл, эритромицин и тетрациклин повышают концентрацию в крови (конкурентное снижение секреции проксимальными канальцами почек). ГКС и диуретики повышают риск развития гипокалиемии и гипомагниемии, блокаторы АПФ и AT1-рецепторов его снижают. Соли Ca2+, катехоламины, диуретики (в большей степени тиазидные и ингибиторы карбоангидразы), ГКС, инсулин повышают риск развития гликозидной интоксикации.

Особые указания

Вероятность возникновения интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, “легочном” сердце, миокардите, ожирении, в пожилом возрасте.
При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии ХСН развивается вследствие снижения диастолического наполнения ЛЖ. Строфантин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить ЛЖ недостаточность. Больным с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.
Строфантин при синдроме WPW, снижая AV проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути – в обход AV узла, провоцируя развитие пароксизмальной тахикардии. В качестве одного из методов контроля уровня дигитализации используют мониторинг плазменной концентрации сердечных гликозидов.
При быстром в/в введении возможно развитие брадиаритмии, желудочковой тахикардии, AV блокады и остановки сердца. На максимуме действия может появиться экстрасистолия, иногда в виде бигеминии. Для профилактики этого эффекта дозу можно разделить на 2-3 в/в введения или первую из доз вводят в/м. Если больному ранее назначались др. сердечные гликозиды, необходимо до в/в введения строфантина К сделать перерыв (5-24 дней – в зависимости от выраженности кумулятивных свойств предшествующего ЛС). Лечение проводят под постоянным ЭКГ-контролем.

СТРОФАНТИН

СТРОФАНТИН (Strophanthinum) — сердечный гликозид, содержащийся в семенах нек-рых многолетних тропических растений (лианах) сем. кутровых (Аросупасеае). В зависимости от вида растения, являющегося источником получения С., различают строфантин G (содержится в Stro-phanthus gratus) и строфантин К (содержится в Strophanthus Kombe Oliver).

Строфантин G (син.: Oubaine, Strophosan и др.) используется гл. обр. в экспериментальных исследованиях и в качестве стандарта при биол. оценке препаратов и лекарственного сырья, содержащих С. В качестве лекарственного препарата в мед. практике применяют строфантин К.

Строфантин К (Strophanthinum К; ГФ X, сп. А) — смесь сердечных гликозидов, получаемых из строфанта Комбе (см. Лекарственные растения). Содержит в основном К-строфантин-бета и К-строфантозид, к-рые в качестве агликона имеют строфантидин.

Они различаются только составом сахарного остатка. У К-строфантина-β он состоит из β-D-глюкозы и D-цимарозы, у К-строфантозида, кроме этих двух сахаров, содержится также aльфа-D-глюкоза.

Строфантин К — белый кристаллический порошок. Трудно растворим в воде, растворим в спирте. Активность препарата определяют биол. методом. Согласно ГФ X активность 1 г препарата должна соответствовать 43 000—58 000 ЛЕД, или 5800—7100 КЕД, или 3827 — 4773 ГЕД.

Из жел.-киш. тракта всасывается в кровь в незначительном количестве. При введении в вену быстро фиксируется клетками миокарда. Ок. 10% препарата связывается с белками крови. В значительном количестве экскретируется с желчью и выводится через кишечник. Частично (до 30%) выводится через почки. Период полувыведения — ок. 20 час., квота элиминации (снижение кардиотонического эффекта за сутки вследствие разрушения, обезвреживания или выведения сердечных гликозидов) — 40%.

Подобно другим сердечным гликозидам (см.) оказывает кардиотониче-ское действие. Отличается высокой активностью. При внутривенном введении препарата кардиотониче-ское действие наступает через 5 — 10 мин. и достигает максимума обычно через 15—30 мин., иногда — через 1 — 1,5 часа. По сравнению с препаратами наперстянки (см.) вызывает более сильный кардиотонический эффект, в меньшей степени влияет на частоту сердечных сокращений, возбудимость и атриовентрикулярную проводимость. Мало кумулирует.

Применяют при сердечной недостаточности любого типа (лево- или правожелудочковой). В связи с незначительным влиянием на частоту сердечных сокращений строфантин К можно назначать как при нормальном сердечном ритме, так и при бра-дисистолической форме мерцательной аритмии.

Назначают 1 — 2 раза в день внутривенно, взрослым из расчета 0,25 — 0,5 мг на введение (0,5—1 мл 0,05% р-ра), предварительно разводя р-р строфантина К в 10—20 мл 5, 20 или 40% р-ра глюкозы или изотонического р-ра натрия хлорида. Вводят медленно — в течение 5—6 мин. Для капельного внутривенного введения р-р строфантина К разводят в 100 мл изотонического р-ра натрия хлорида или 5% р-ра глюкозы. У больных с пониженным весом тела, почечной недостаточностью и электролитными нарушениями разовую дозу уменьшают на 20— 50%.

Если внутривенные инъекции невозможны, строфантин К вводят внутримышечно. При этом для уменьшения болезненности в место инъекции предварительно вводят 5 мл 2% р-ра новокаина, после чего через ту же иглу — строфантин, разведенный в 1 мл 2% раствора новокаина.

Высшие дозы для взрослых при введении препарата внутривенно: разовая 0,0005 г (0,5 мг), суточная 0,001 г (1 мг), т. e. 1 и 2 мл 0,05% р-ра. Детям дозы строфантина К уменьшают в соответствии с возрастом.

При передозировке наблюдаются нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бигеминия и др.), ухудшение общего состояния, тошнота, рвота.

В случае интоксикации строфантином К используют препараты калия, унитиол, антиаритмические средства, напр, новокаинамид, аймалин, этмо-зин и др., цитрат натрия и динатрие-вую соль этилендиаминтетрауксус-ной к-ты. Кардиотонический эффект С. ослабляют препараты валерианы, эуфиллин, фенобарбитал, аминазин. Усиливают кардиотоническое действие и токсичность С. салуретики, глюкокортикоиды, инсулин, препараты кальция.

Противопоказан строфантин К при выраженных органических изменениях сердца и сосудов. При остром инфаркте миокарда С. следует применять с осторожностью.

Форма выпуска: ампулы по 1 мл 0,05% р-ра.

С. используют также для проведения строфантиновой пробы (см.).

Библиография: Метелица В. И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии, М., 1980; The pharmacological basis of therapeutics, ed. by A. G. Gilman a. o., N. Y., 1980.

Кости лицевого черепа

Верхняя челюсть (maxilla) (рис. 59А, 59Б) парная, участвует в образовании глазницы, полостей рта и носа, подвисочной и крылонебной ямок. Объединяясь, обе верхние челюсти вместе с носовыми костями ограничивают отверстие, ведущее в полость носа и называемое грушевидной апертурой. В самой височной кости выделяют тело и четыре отростка.

В толще тела верхней челюсти (corpus maxillae) располагается воздухоносная верхнечелюстная, или гайморова, пазуха (sinus maxillae), которая сообщается с полостью носа. В теле выделяют четыре поверхности. Глазничная поверхность (facies orbitalis) (рис. 76) гладкая, имеет треугольную форму, направлена кверху и принимает участие в образовании нижней стенки глазницы. По глазничной поверхности проходит подглазничная борозда (sulcus infraorbitalis) (рис. 76), продолжающаяся в подглазничный канал (canalis infraorbitalis). В канале находятся сосуды и нервы, он открывается на передней поверхности подглазничным отверстием (foramen infraorbitale) (рис. 76). Глазничная поверхность отделяется от передней поверхности острым подглазничным краем (margo infraorbitalis) (рис. 76). На передней поверхности (facies anterior) располагаются клыковая, или собачья, ямка (fossa canina) (рис. 76) и подглазничное отверстие (foramen infraorbitale) (рис. 76). На носовой поверхности (facies nasalis), которая участвует в образовании латеральной стенки полости носа, располагается расщелина верхнечелюстной пазухи (hiatus maxillaris) (рис. 77). Кпереди от расщелины сверху вниз проходит слезная борозда (sulcus lacrimalis) (рис. 76, 77). Подвисочная поверхность (facies infratemporalis) (рис. 77) выпуклая, содержит альвеолярные отверстия (foramina alveolaria) (рис. 76), через которые к зубам направляются сосуды и нервы. В нижнем отделе подвисочной поверхности располагается верхнечелюстной бугор (tuber maxillae) (рис. 76).

Читайте также:  Причины постоянной слабости и усталости: в чем они могут крыться?

Лобный отросток (processus frontalis) (рис. 76, 77) поднимается вертикально вверх и соединяется с носовой частью лобной кости. Скуловой отросток (processus zigomaticus) (рис. 76, 78) массивный, направляется вбок и соединяется со скуловой костью. Альвеолярный отросток (processus alveolaris) (рис. 77) идет вниз и имеет дугообразную форму. На его свободном нижнем крае находится 8 зубных альвеол (alveoli dentales) (рис. 78), которые отделяются друг от друга межальвеолярными перегородками (septa interalveolaria) (рис. 78), а на наружной поверхности в соответствии с расположением зубов имеются альвеолярные возвышения (juga interalveolaria) (рис. 76).

Небный отросток (processus palatinum) (рис. 77, 78) располагается горизонтально и, соединяясь с одноименным отростком противоположной стороны при помощи срединного небного шва (sutura palatina mediana) (рис. 78), образует переднюю большую часть твердого нёба.

Нижняя челюсть (mandibula) (рис. 59А, 59Б) соединяется с височной костью при помощи сустава, поэтому обладает большой подвижностью. В ней выделяют тело и две ветви.

Тело нижней челюсти (corpus mandibulae) (рис. 79, 81) имеет форму дугообразной пластинки. Верхний край тела нижней челюсти называется альвеолярной частью (pars alveolaris) (рис. 79) и ограничивается альвеолярной дугой (arcus alveolaris), содержащей зубные альвеолы для 16 зубов. Нижний край называется основанием нижней челюсти (basis mandibulae) (рис. 79), он достаточно массивный, округлый, с утолщенным компактным веществом кости. На его выпуклой наружной поверхности располагается подбородочный выступ (protuberantia mentalis) (рис. 79, 81), латеральнее которого, на уровне малых коренных зубов, находится подбородочное отверстие (foramen mentale) (рис. 79, 81) являющееся выходом канала нижней челюсти (canalis mandibulae). Внутренняя поверхность вогнутая, с выступающей посередине подбородочной остью (spina mentalis) (рис. 80), под которой располагается двубрюшная ямка (fossa digastrica) (рис. 80) — место крепления двубрюшной мышцы, а латеральнее находится место залегания подъязычной слюнной железы — подъязычная ямка (fovea sublingualis). Здесь же по диагонали проходит челюстно-подъязычная линия (linea mylohyoidea) (рис. 80), кзади и книзу от которой располагается пологое углубление — место залегания поднижнечелюстной слюнной железы — поднижнечелюстная ямка (fovea submandibularis) (рис. 80). Здесь же располагается челюстно-подъязычная борозда (sulcus mylohyoideus) (рис. 80), являющаяся следом от сосудов и нерва.

Каждая ветвь нижней челюсти (r. mandibulae) (рис. 79) поднимается от заднего конца тела, направляясь практически вертикально вверх. Место выхода ветви из тела называется углом нижней челюсти (angulus mandibulae) (рис. 79, 80). Верхние концы ветвей раздваиваются, образуя вырезку нижней челюсти (incisura mandibulae) (рис. 79). Перед вырезкой находится острый венечный отросток (processus corocoideus) (рис. 79, 81), а позади нее отходит мыщелковый отросток (processus condylaris) (рис. 79, 81). В области угла нижней челюсти на наружной поверхности находится жевательная бугристость (tuberositas masseterica) (рис. 79), а на внутренней — крыловидная бугристость (tuberositas pterygoidea) (рис. 80). Обе являются местом крепления одноименных мышц. Под вырезкой на внутренней поверхности ветви располагается отверстие нижней челюсти (foramen mandibulae) (рис. 79, 80), представляющее собой начало канала нижней челюсти. Спереди отверстие ограничено язычком нижней челюсти (lingual mandibulae) (рис. 79, 80, 81). Канал залегает в толще ветвей и тела нижней челюсти, имеет дугообразную форму и содержит сосуды и нервы для зубов. Как уже говорилось выше, он оканчивается на наружной поверхности тела подбородочным отверстием.

Небная кость (os palatinum) парная. Обе части соединяются друг с другом посредством горизонтальной пластинки (lamina horizontalis) (рис. 82), образуя таким образом задние отделы костного нёба. Латеральную стенку полости носа образует перпендикулярная пластинка (lamina perpendicularis) (рис. 82), которая состоит из переднего глазничного отростка (processus orbitalis) (рис. 82) и заднего клиновидного отростка (processus sphenoidalis) (рис. 82). Отростки отделяются друг от друга клиновидно-небной вырезкой (incisura sphenopalatina) (рис. 82).

Скуловая кость (os zygomaticum) (рис. 59А, 59Б, 83) соединяется со скуловыми отростками верхней челюсти, лобной и височной костей, тем самым принимая участие в образовании глазницы, височной ямки и скуловой дуги.

Подъязычная кость (os hyoideum) (рис. 84) имеет форму подковы и располагается под нижней челюстью, залегая в толще мышц шеи. В ней выделяют тело подъязычной кости (corpus ossis hyoidei) (рис. 84), пару малых рогов (cornua minora) (рис. 84), направляющихся кверху, и пару больших рогов (cornua majora) (рис. 84), направляющихся кзади.

Слезная кость (os lacrimale) (рис. 59А, 59Б, 85) представляет собой тонкую плоскую пластинку четырехугольной формы и образует передний отдел медиальной стенки глазницы. Вместе с лобным отростком верхней челюсти принимает участие в образовании ямки слезного мешка.

Носовая кость (os nasale) (рис. 59А, 59Б, 86), соединяясь с одноименной костью противоположной стороны, формирует спинку носа.

Нижняя носовая раковина (concha nasalis inferior) (рис. 87) представляет собой тонкую длинную пластинку, согнутую по оси. В ней выделяют верхнечелюстной отросток (processus maxillaris) (рис. 87), слезный отросток (processus lacrimalis) (рис. 87) и решетчатый отросток (processus ethmoidalis) (рис. 87). Один ее край прикрепляется к латеральной стенке полости носа, другой свободно свешивается в полость носа, разделяя средний и нижний носовые ходы.

Сошник (vomer) (рис. 88) представляет собой тонкую пластинку четырехугольной формы. Вместе с перпендикулярной пластинкой решетчатой кости принимает участие в образовании костной перегородки полости носа.

Височно-нижнечелюстной сустав (articulatio temporomandibularis) парный, образован сочленением нижнечелюстной ямки и суставного бугорка височной кости с суставной поверхностью мыщелкового отростка нижней челюсти. Крепление капсулы осуществляется по краю суставных поверхностей при помощи боковой связки (lig. laterale), направляющейся от скулового отростка височной кости к шейке мыщелкового отростка нижней челюсти. С капсулой срастается суставной диск (discus articularis), который располагается в полости сустава, разделяя ее на верхний и нижний отделы. Форма сустава мыщелковая, движение осуществляется одновременно в обоих суставах.

Опускание и поднимание нижней челюсти производится вокруг фронтальной оси. Между суставным диском и головкой нижней челюсти возможны незначительные по размаху движения, например во время речи. При сильном открывании рта головка нижней челюсти и суставной диск выходят на суставной бугорок височной кости. Выдвижение нижней челюсти осуществляется за счет скольжения головки нижней челюсти и суставного диска по суставной ямке и суставному бугорку височной кости. Смещение нижней челюсти в сторону обеспечивается вращением вокруг вертикальной оси головки нижней челюсти той стороны, в которую совершается движение, и выдвижением головки нижней челюсти противоположной стороны вместе с суставным хрящом.

Строение и развитие скелета

В скелете человека выделяют следующие отделы: скелет головы (череп), туловища и конечностей (рис. 7.6).

Скелет головы (череп)

Череп включает мозговой и лицевой отделы (рис. 7.7). Мозговой отдел черепа образован парными (теменными и височными) и непарными (затылочной, лобной, клиновидной и решетчатой) костями. Крыша черепа образована лобной, теменными и затылочной костями. Клиновидная кость располагается в основании черепа, на ее верхней поверхности

Рис. 7.6. Скелет человека:

а — вид спереди; б — вид сзади

Рис. 7.7. Череп взрослого человека:

а — вид сбоку; б — вид спереди; в — вид сверху; г, д — воздухоносные полости (синусы) черепа — вид спереди; д — вид сбоку)

имеется углубление (турецкое седло), в котором лежит железа внутренней секреции — гипофиз. В основании черепа также находится решетчатая кость. Она участвует в образовании глазницы и полости носа: одна из ее костных пластинок формирует перегородку, разделяющую носовую полость пополам. Через продырявленную пластинку в верхней части кости, обращенной в полость черепа, проходят волокна обонятельного нерва. Каждая половина полости носа разделена на носовые ходы, ограниченные тремя носовыми раковинами (верхней, средней и нижней) — выростами решетчатой кости. В верхнечелюстных, лобной и клиновидной костях имеются воздухоносные пазухи (синусы). Пазухи облегчают череп и служат резонаторами издаваемых звуков. У новорожденных пазухи выражены слабо и достигают своей окончательной величины с окончанием роста черепа. Воздух в пазухи поступает из носовой полости.

Лицевой отдел черепа образован парными (верхнечелюстными, носовыми, слезными, скуловыми, небными) и непарными (нижней челюстью, подъязычной и сошником) костями. На передней поверхности черепа находятся глазницы. Глазница образована сверху — лобной и клиновидной, снизу — верхнечелюстной и скуловой, снаружи — лобной и скуловой, с внутренней стороны — слезной, клиновидной и решетчатой костями. Кости черепа прочно соединены друг с другом с помощью хряща или костных швов. С возрастом все кости срастаются между собой. Нижняя челюсть присоединяется к черепу с помощью сустава.

Череп начинает формироваться на втором месяце внутриутробной жизни. Его кости развиваются как из мезенхимы, так и через хрящевую стадию. В пренатальный период центры (очаги) окостенения появляются во всех костях черепа в определенном порядке. Сначала их много (например, в клиновидной кости — до 10). К моменту рождения большая часть черепа становится костной, хотя некоторые кости и у новорожденных состоят из несросшихся фрагментов: затылочная кость — из четырех, височная — из трех, нижнечелюстная и лобная — из двух, а клиновидная – из четырех или более частей (рис. 7.8). Рост и кальцинация костей черепа продолжаются в ностнатальном периоде. У новорожденного кости черепа очень тонкие, их толщина в во-

Рис. 7.8. Кости черепа человека:

а — изменение нижней челюсти с возрастом (1 — новорожденный; 2 — три года; 3 — шесть лет; 4 — взрослый); б — нижняя челюсть годовалого ребенка; в — лобная кость новорожденного; г — затылочная кость новорожденного; д — взрослого. Хрящ показан стрелками семь раз меньше, чем у взрослого, однако благодаря интенсивному процессу костеобразования уже на первом году жизни толщина стенок увеличивается в три раза.

На первом году жизни фрагменты большинства костей срастаются, однако окончательное формирование, например, нижней челюсти происходит к двум годам, височной кости – в два-три года, лобной — к концу третьего года жизни, затылочной — в возрасте четырех-пяти лет, шов между частями лобной кости исчезает в семь-восемь лет, формирование клиновидной кости завершается только к 13 годам. К семи годам основание черепа и затылочное отверстие достигают относительно постоянной величины и происходит резкое замедление в развитии черепа. С 7 до 13 лет рост основания черепа еще больше замедляется, а рост крыши черепа несколько усиливается в шесть —восемь и в 11 —13 лет.

Читайте также:  Предохранение от нежелательной беременности: способы, современные методы контрацепции, народные средства и таблетки

Пазухи в костях черепа возникают в основном после рождения, а окончательно формируются только в зрелом возрасте. У новорожденного имеется только зачаток верхнечелюстной (гайморовой) пазухи.

Объем мозговой части черепа новорожденного больше объема лицевого отдела в восемь раз (у взрослого — только в 2—2,5 раза). В два года соотношение лицевого и мозгового отделов черепа составляет 1: б, в пять лет — 1:4, в 10 — 1:3. Мозговой отдел черепа развивается быстрее в связи с интенсивным развитием мозга и по размерам начинает значительно преобладать над лицевым. Меньшая величина лицевого отдела черепа у новорожденных зависит также от недоразвития составляющих его костей, главным образом, челюстных. Лицевая часть черепа начинает интенсивно расти с ростом зубов и развитием речи. Это ведет к изменению пропорций черепа, и указанные соотношения у детей приближаются к уровню взрослых.

В старческом возрасте кости черепа истончаются, губчатое вещество разрыхляется и распадается. В связи с выпадением зубов изменяется прикус и уменьшается относительный размер лицевого отдела черепа но сравнению с мозговым.

Общий объем черепа изменяется довольно быстро: у новорожденного он составляет 1 /3 объема черепа взрослого, в полгода — 1/2, а к двум годам достигает 2/3. С 10—12 лет его величина мало меняется: к 10 годам она составляет 1300 см 3 (у взрослого — 1500—1700 см 3 ). Рост черепа заканчивается к 23—25 годам, но изменяться он продолжает до старости. Относительный размер черепа новорожденного намного больше, чем у взрослого. С возрастом это соотношение меняется, так как рост головы отстает от роста тела. У новорожденного высота головы составляет 1/4 длины тела, у взрослого — 1/8.

В росте черепа выявляются три волны ускорения: до трехчетырех, с шести до восьми и с 11 до 15 лет. С 13—14 лет особенно интенсивно растет лобная кость, преобладает развитие лицевого отдела черепа во всех направлениях и складываются характерные черты лица. В 18—20 лет заканчивается срастание тел затылочной и клиновидной костей и прекращается рост основания черепа в длину.

Развитие черепа продолжается от наступления половой зрелости до 20—30 лет. Полное слияние костей черепа происходит в зрелом возрасте. После 30 лет швы черепа постепенно становятся костными. Развитие нижней челюсти зависит от работы жевательных мышц и состояния зубов. В ее росте наблюдаются две волны ускорения: до трех лет и с восьми до 11.

Места соединения костей черепа друг с другом к моменту рождения не окостеневают — они заполнены соединительной тканью. Эти участки называют родничками (см. рис. 7.9). Различают передний, задний и боковые роднички. Передний, или лобный, родничок расположен между лобной и теменными костями, его размер составляет 2,5—5 см. К шести месяцам он прогрессивно уменьшается и полностью закрывается к 1,5—2 годам. Задний, или затылочный, родничок, размером до 1 см, находится между затылочной и теменными костями. Обычно к моменту рождения он уже закрыт, но может сохраняться до четырех — восьми недель жизни ребенка. Передний боковой родничок находится в месте схождения лобной, теменной, клиновидной и височной костей, а задний боковой — между затылочной и височной костями. Эти роднички закрываются либо во внутриутробном периоде развития, либо в первые недели после рождения. При рахите роднички закрываются в более поздние сроки. Роднички и швы позволяют костям черепа смещаться, облегчая прохождение головки ребенка через родовые пути матери. Кроме того, открытые роднички и швы позволяют быстро расти мозгу плода и новорожденного.

Все размеры головы увеличиваются у школьников очень медленно. Во всех возрастах у мальчиков средняя окружность головы больше, чем у девочек. Наибольший прирост головы наблюдается в период полового созревания (11 — 17 лет): у девочек — к 13—14 годам, у мальчиков — к 13—15. Отношение окружности головы к росту с возрастом постепенно

Рис. 7.9. Развитие черепа новорожденного (в сравнении с черепом взрослого):

а — вид спереди; б — вид сбоку; в — вид сверху; г — изменение пропорций лицевого и мозгового отделов черепа в онтогенезе; д — развитие черепа и головного мозга в онтогенезе уменьшается. В 9—10 лет окружность головы равна в среднем 52 см, в 17—18 лет — 55 см. Объем черепа у женщин в среднем меньше, чем у мужчин (примерно на 100 см 3 ).

Строение черепа

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Строение черепа изучают не только антропологи, врачи и патологоанатомы, но и представители творческих профессий – художники, скульпторы. Череп не просто сложен по строению, он, несмотря на видимую крепость, достаточно хрупок, хотя предназначен для защиты мозга от ударов и травм. Сложное строение черепа связано с тем, что находящийся в нем мозг должен постоянно быть на связи, сообщаться с организмом человека. К мозгу ежесекундно стекаются биохимические ресурсы по разветвленной сосудистой системе. Чтобы это сообщение было непрерывным и физиологичным в черепе имеются каналы, отверстия, ямки, извилистые ходы.

Анатомически строение черепа делится на два отдела: черепной свод и лицевая часть. Также у черепа есть основание и крыша. Черепные кости плоские и достаточно плотные, соединены они зубчатым швом, похожим на всем знакомую застежку-молнию. Место стыковки имеет прослойку из довольно эластичной зародышевой соединительной ткани (мезенхимы). Ткань эта, словно дополнительный склеивающий слой, крепко соединяет между собой черепные кости. Единственные кости черепа, которым свойственно движение, это челюсти и затылочная кость, соединяющаяся с первым позвонком шеи.

Младенцы, у которых зародышевая ткань – мезенхима еще не окостенела, имеют более хрупкое строение черепа, это помогает им продвигаться по родовым путям, не повреждая сами пути и собственно голову. Эти хрупкие участки младенческого черепа называют роднички. Наиболее обширный лобный родничок окостеневает через полтора года, меньший по размеру, но более уязвимый затылочный только к двум годам.

Как только у малыша формируется зубная костная система и начинают появляться зубы, лицевая часть черепа начинает обгонять в развитии часть, где расположен мозг.

Человеческая голова состоит из 29-ти костей, распределены они так:

Строение черепа можно разделить на две структурных категории – свод или мозговая часть и лицевая часть.

Свод черепа, осевой череп – это восемь основных костей. Поскольку свод черепа выполняет защитную функцию, охраняя мозг от воздействия ударов, его кости очень прочные и гораздо толще, чем лицевые. Кости свода состоят из специфических двойных пластин, которые наполнены между собой губчатым веществом – диплоэ. Через всю губчатую ткань проходит множество капилляров, сосудов и нервных окончаний, которые постоянно питают и костный мозг, и внутренние части костей черепа.

Строение свода черепа:

Лицевая часть черепа или висцеральный череп также предназначен для защиты сенсорных органов от воздействия агрессивной внешней среды. От того, как расположены и соотносятся между собой лицевые кости, зависит внешний вид, точнее лицо человека. Кроме костей, формирующих нос, рот и глотку в состав лицевой структуры входит стандартный набор зубов – по 16 штук на верхнюю и нижнюю челюсть. Зубы с помощью надкостницы присоединены к челюстным лункам. Зубы в свою очередь также состоят из специфической костной ткани, которая обогащена фосфатами. От качества дентина – зубной костной ткани зависит здоровье зубов человека.

Строение лицевой части черепа:

Строение черепа и его формирование зависит от возраста человека:

Строение черепа также может зависеть от расовой принадлежности и некоторых видов врожденных патологий.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *