Токсоплазмоз головного мозга: симптомы, лечение, прогноз

Токсоплазмоз – Обзор

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Токсоплазмоз – зоонозное протозойное заболевание, характеризующееся хроническим течением, полиморфизмом клинических проявлений, преимущественным поражением ЦНС, органов зрения, печени и лёгких.

Токсоплазмоз широко распространенное заболевание, вызываемое внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii. Заражение человека в основном происходит алиментарным путем при употреблении пищи, зараженной токсоплазмами, или при контакте с инфицированными кошками.

В большинстве случаев токсоплазмоз протекает бессимптомно. При наличии клинических признаков они могут быть схожими с таковыми при мононуклеозе или гриппоподобных заболеваниях. Однако даже субклиническая инфекция может впоследствии привести к появлению признаков поражения отдельных органов, например неврологических заболеваний, патологии органа зрения и др.

Токсоплазмоз является оппортунистической СПИД-ассоциированной инфекцией. На фоне иммунодефицита у больных ВИЧ-инфекцией может развиваться острый энцефалит, который часто становится причиной гибели больного.

Конгенитальный токсоплазмоз приобретается путем трансплацентарной передачи паразита плоду при первичном заболевании женщины токсоплазмозом во время беременности. Это может привести к серьезным последствиям (выкидыш, поражение ЦНС, уродства развития и т.п.).

Установлено, что тяжелые формы поражения плода происходят при первичном инфицировании беременной в период органогенеза.

Согласно данным литературы, у женщин, инфицированных или переболевших токсоплазмозом до беременности, передача токсоплазм плоду не происходит.

Отсутствие специфической симптоматики при токсоплазмозе не позволяет диагностировать это заболевание без результатов лабораторного исследования.

В методических рекомендациях представлены основные методы серологической диагностики, наиболее доступные и применяемые в клинических лабораториях, а также перечень препаратов и схем их назначения для лечения токсоплазмоза.

Своевременное проведение профилактических мероприятий, обследование женщин перед планируемой беременностью, вовремя начатое специфическое лечение позволяют избежать токсоплазмоз.

Коды по МКБ-10

  • В58. Токсоплазмоз. Включено: инфекция, вызванная Toxoplasma gondii. Исключено: врождённый токсоплазмоз (Р37.1).
  • В58.0. Токсоплазмозная окулопатия.
  • В58.1. Токсоплазмозный гепатит (К77.0).
  • В58.2. Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2).
  • 858.3. Лёгочный токсоплазмоз (J17.3).
  • В58.8. Токсоплазмоз с поражением других органов.
  • В58.9. Токсоплазмоз неуточнённый.

Эпидемиология токсоплазмоза

Токсоплазмоз – первично природно-очаговая инвазия, т.е. зооноз диких животных (Засухин Д.Н., 1952; Jirovec, 1952). Однако токсоплазмоз в настоящее время (с эпидемиологической точки зрения) следует считать зоонозом сельскохозяйственных и домашних животных. Человек вовлекается в циркуляцию возбудителя, как правило, в населенном пункте, т.е. в санитарном очаге токсоплазмоза. Имеются основания считать, что наиболее частым фактором передачи возбудителя человеку является мясо инвазированных сельскохозяйственных животных. Геооральный механизм передачи инвазии человеку реализуется, по-видимому, существенно реже. Однако это не должно преуменьшать эпидемиологической значимости кошек.

Недавно было установлено, что в тех местностях, где кошек нет, например на некоторых тихоокеанских островах, не встречается и токсоплазмоз (Wallace et al., 1972). Это, несомненно, свидетельствует не только о том, что кошка – важнейший прямой источник заражения человека, но и о том, что без нее остаются незараженными сельскохозяйственные животные, от которых человек заражается в дальнейшем опосредованно. В то же время в населенных пунктах, где имеются кошки, токсоплазмозом поражаются самые различные группы жителей, в том числе и строгие вегетарианцы, которые не могут заразиться иначе, как от кошки. Таким образом, имеются все основания утверждать, что кошки в эпидемиологии токсоплазмоза занимают центральное место. Если бы мы могли предупредить обсеменение внешней среды ооцистами, постепенно прекратилось бы инвазирование сельскохозяйственных животных, и синантропный очаг был бы обречен на угасание. Уместно отметить, что человек как источник инфекции в эпидемиологическом смысле сколько-нибудь значимой роли не играет. Редкие, в общем, случаи трансплацентарной передачи инвазии (не более 1 % всех случаев заражения людей токсоплазмозом) и, несомненно, еще более редкие случаи заражения при оказании акушерско-хирургической помощи (если они вообще бывают), при гемотрансфузии, а также при трансплантации органов не меняют справедливости этого предположения.

Заболеваемость токсоплазмозом в связи с трудностями распознавания клинически выраженного, а тем более субклинического токсоплазмоза, остается неизвестной во всех странах, в том числе пока и в Украине.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Пути заражения токсоплазмозом

Пероральный

Основной путь заражение происходит ооцистами при употреблении овощей, ягод, сырой воды, при контакте с кошками и почвой, цистами либо тахизоитами – при употреблении непрожаренного мяса и сырого молока.

Контактный

Происходит через слизистые и поврежденную кожу, возможен при тесном контакте с больными животными.

[13], [14], [15], [16]

Конгенитальный (трансплацентарный)

Происходит внутриутробное заражение плода через плаценту. Источником инфекции является беременная со свежей инфекцией, когда наблюдается паразитемия, и возбудитель попадает через плаценту, где формируется первичный очаг инфекции, откуда токсоплазмы гематогенным путем попадают в плод.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Трансплантационный

Происходит при пересадке органов от донора с токсоплазмозом. Так же доказана передача возбудителя при переливании крови или лейкоцитов.

Показатель заболеваемости населения токсоплазмозом в различных странах (Франция, Голландия, США и др.) часто зависит от степени употребления полусырых мясных блюд в кулинарной практике (до 90% во Франции, в Голландии – 45-80%, США – 18-20%).

Для лучшего понимания эпидемиологии инфекции, вызванной Т. gondii, необходимо установить источник инфекции, возможные пути и факторы заражения. Эти данные позволят выработать определенную стратегию профилактики и при необходимости лечения токсоплазмоза в конкретном случае.

Вполне логично предположить, что различия напряженности иммунитета в указанных случаях связаны, в первую очередь, с неодинаковым социальным положением обследованных групп и разным риском их заражения и реинвазии токсоплазмозом.

Что вызывает токсоплазмоз?

Токсоплазмоз вызывается Toxoplasma gondii (подцарство Protozoa, тип Apicomplecxa, отряд Coccidia, подотряд Eimeriina. семейство Eimeriidae).

В организме человека и животных T. gondii проходит несколько стадий развития: трофозоита (эндозоит, тахизоит), цисты (цистозоит, брадизоит) и ооцисты. Трофозоиты размером 4-7×2-4 мкм напоминают по форме полумесяц. Цисты покрыты плотной оболочкой, размером до 100 мкм. Ооцисты овальной формы, диаметром 10-12 мкм.

По данным генотипирования различают три группы штаммов токсоплазм. Представители первой группы вызывают врождённый токсоплазмоз у животных. У человека выявляют штаммы второй и третьей групп токсоплазм, причём представителей последней группы чаще обнаруживают у больных ВИЧ-инфекцией. Определена антигенная структура различных стадий развития токсоплазм и установлено, что трофозоиты и цисты имеют как общие, так и характерные только для каждой из них антигены.

Патогенез токсоплазмоза

Из места внедрения (чаще всего – полые органы пищеварения) токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где они размножаются и вызывают развитие лимфаденита. Затем паразиты в большом количестве поступают в кровь и разносятся по всему организм>, вследствие чего возникают очаги поражения в нервной системе, печени, селезёнке, лимфатических узлах, скелетных мышцах, миокарде, глазах. Вследствие размножения трофозоитов разрушаются заражённые клетки. Вокруг очагов некроза и скопления токсоплазм формируются специфические гранулёмы. При нормальном иммунном ответе организма трофозоиты исчезают из тканей и начинается процесс формирования цист (воспалительная реакция вокруг них слабая). Заболевание токсоплазмоз переходит из острой фазы в хроническую, а ещё чаще – в хроническое носительство с сохранением цист в тканях органов.

Какие симптомы имеет токсоплазмоз?

Инкубационный период токсоплазмоза длится от нескольких недель до нескольких месяцев. В зависимости от механизма заражения выделяют приобретённый и врождённый токсоплазмоз.

Приобретённый токсоплазмоз протекает обычно без симптомов (до 99% всех случаев заражения Т. gondii). Это здоровые люди, обычно с низким уровнем антитоксоплазменных антител, не нуждающиеся ни в медицинском наблюдении, ни в лечении. У лиц с нормальным иммунным ответом в большинстве случаев токсоплазмоз протекает в латентной форме. Манифестный токсоплазмоз протекает в острой (до 0,01% инфицированных) и хронической (1-5%) форме, имея склонность к рецидивам и обострениям.

Как диагностируется токсоплазмоз?

Токсоплазмоз диагностируют на основе эпидемиологических факторов риска инфицирования и данных клинической и лабораторной диагностики.

Паразитологические методы (иследование биоптатов лимфатических узлов и других органов) не находят широкого применения из-за их сложности и трудоёмкости. Специфические антитела классов IgM и IgG к антигенам токсоплазм выявляют в повторных серологических исследованиях: ИФА, РНГА и РИФ (но они недостаточно информативны у больных СПИДом): проводят внутрикожную пробу с токсоплазмином (нативным или рекомбинантным). При анализе и интерпретации результатов серологической диагностики следует учитывать «иммунологическую» инкубацию – появление антител на антигены паразита только через определённый латентный период – и оценивать результаты исследований в динамике. Кожная проба свидетельствует об инфицировании токсоплазмами, но не даёт информации о характере течения заболевания. Беременным с положительными серологическими реакциями проводят УЗИ плода в динамике.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – зоонозная протозойная инфекция, имеющая длительное течение и приводящая к поражению нервной, лимфатической, зрительной, мышечной систем, миокарда, печени, селезенки. Острый токсоплазмоз протекает с лихорадочно-интоксикационным синдромом, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, кожными высыпаниями; в тяжелых случаях – с развитием миокардита, энцефалита, энцефаломиелита. Диагноз токсоплазмоза устанавливается с помощью бактериологического посева, ПЦР, ИФА. Лечение токсоплазмоза включает прием этиотропных антипаразитарных препаратов, десенсибилизирующих, общеукрепляющих средств, иммунотерапию токсоплазмином.

МКБ-10

  • Причины токсоплазмоза
  • Патогенез
  • Симптомы приобретенного токсоплазмоза
    • Латентная форма
    • Генерализованная форма
    • Хроническая форма
  • Симптомы врожденного токсоплазмоза
  • Диагностика токсоплазмоза
  • Лечение токсоплазмоза
  • Профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Токсоплазмоз – хроническая паразитарная инвазия, вызываемая внутриклеточными простейшими (токсоплазмами) и сопровождающаяся развитием лимфаденита, гепатита, менингоэнцефалита, пневмонии, миокардита, миозита и др. Показатель инфицированности населения токсоплазмозом чрезвычайно высок: в Европе и Северной Америке он составляет 25-50%; в странах Африки, Южной и Латинской Америки – до 90%.

Огромную опасность токсоплазмоз представляет для беременных женщин и лиц со сниженным иммунитетом. В первом случае может происходить внутриутробное инфицирование плода с самопроизвольным прерыванием беременности, мертворождением или формированием эмбрио- и фетопатий; во втором – токсоплазмоз приобретает тяжелое манифестное течение. Учитывая множественные и разнообразные клинические проявления, токсоплазмоз актуален не только для инфекционных болезней, но также для неврологии, офтальмологии, пульмонологии, кардиологии.

Причины токсоплазмоза

Инфекционным агентом, приводящим к заболеванию, выступает Toxoplasma gondii (токосплазма), принадлежащая к роду облигатных внутриклеточных микроорганизмов, отряду кокцидий, классу споровиков. Токсоплазма имеет изогнутую форму полумесяца, один конец которого заострен, а другой более закруглен, длину 4-7мкм и ширину 2-5 мкм. В своем развитии возбудитель токсоплазмоза проходит фазы полового и бесполого размножения и стадии трофозоитов, цист и ооцист.

Половой цикл протекает в эпителиальных клетках кишечника представителей семейства кошачьих (домашних кошек, рыси, ягуара, пумы и др.), которые выступают окончательными хозяевами токсоплазм. Здесь образуются гаметоциты, которые затем дифференцируются в мужские и женские гаметы; при их слиянии формируется зигота, а затем ооциста. С испражнениями кошек ооцисты выделяются во внешнюю среду, где превращаются в инвазивные формы – спорозоиты.

Бесполый цикл размножения токсоплазм происходит в клетках различных тканей (ЦНС, печени, миокарда, плаценты и др.) человека и теплокровных животных. В организме паразит существует в форме трофозоитов, размножающихся путем продольного деления. При хроническом течении токсоплазмоза возбудители принимают форму тканевых цист, которые десятки лет могут пребывать в «спящем» состоянии и реактивироваться при понижении иммунитета, вызывая рецидив токсоплазмоза. Цисты и ооцисты токсоплазм высокоустойчивы во внешней среде (в почве сохраняются более 1 года) и резистентны к воздействию химиопрепаратов.

Инфицирование токсоплазмозом чаще всего происходит алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, обсемененных ооцистами, а также сырого мяса инфицированных животных; реже – контактным путем через поврежденную кожу. При беременности возможна вертикальная передача инфекции плоду через плаценту. Реже заражение токсоплазмозом происходит парентеральным путем (при переливании крови или трансплантации органов).

Патогенез

Попав в организм человека через ЖКТ, ооцисты внедряются в энтероциты нижних отделов тонкой кишки, откуда проникают в мезентериальные лимфоузлы, вызывая их воспаление (мезаденит), некроз, кальцификацию и образование специфических гранулем. Из первичного лимфатического очага токсоплазмы попадают в кровь и гематогенным путем разносятся по организму, где фиксируются в органах-мишенях: печени, селезенке, миокарде, ЦНС, оболочках глаз, скелетной мускулатуре, вызывая формирование некрозов, гранулем, нарушение функции пораженных органов.

Жизнедеятельность токсоплазм сопровождается выделением аллергенов и токсинов, что находит выражение в развитии общеинфекционного и аллергического синдромов. По мере выработки специфических антител вегетативные формы токсоплазм инцистируются, что знаменуется переходом токсоплазмоза в хроническую форму. При снижении активности иммунной системы (у больных СПИДом, гематологических и онкологических больных) возможна реактивация инфекции с генерализованным течением.

Симптомы приобретенного токсоплазмоза

С учетом характера инфицирования различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Приобретенная инфекция может протекать в острой, хронической и латентной форме; при этом латентная форма подразделяется на первичную и вторичную, развивающуюся после острого или рецидива хронического токсоплазмоза.

Латентная форма

Примерно у 95-99% людей токсоплазмоз протекает в виде латентной инфекции. При острой манифестной форме токсоплазмоза инкубационный период составляет 2-3 недели. Легкое и субклиническое течение токсоплазмоза обычно диагностируется ретроспективно по положительным результатам кожных проб с токсоплазмином, серологическим реакциям, кальцифицированным лимфоузлам и другим признакам.

Генерализованная форма

Клинические проявления тяжелого генерализованного токсоплазмоза развиваются остро с внезапной лихорадки (t – до 38-39 °С) и явлений общей интоксикации (познабливания, снижения аппетита, миалгии, артралгии). Характерно увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), развитие лимфаденопатии, появление макулопапулезных высыпаний на коже. Чаще всего реакция выражена со стороны шейных, подмышечных, паховых, мезентериальных лимфоузлов, а также лимфатических узлов средостения. Кожные высыпания при токсоплазмозе располагаются по всему телу (кроме волосистой части головы, ладоней и подошв), могут сливаться в пятна с неровными волнистыми краями. На высоте остроты процесса может развиваться острый миокардит, энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит. Тяжелые формы острого токсоплазмоза могут иметь летальный исход.

Хроническая форма

Хронический токсоплазмоз характеризуется длительным торпидным течением. Общие симптомы включают субфебрилитет, недомогание, похудание, генерализованные артралгии, лимфаденопатию. Проявлениями мезаденита служат диспепсические расстройства: тошнота, метеоризм, боли в животе, запор. Специфическими признаками хронического токсоплазмоза выступает поражение мышечной ткани, проявляющееся миозитом. Поражение сердца вызывает развитие очаговых или диффузных изменений миокарда или перикардита, проявляющихся утомляемостью, сердцебиением, одышкой, кардиалгиями.

Со стороны нервной системы отмечаются явления астении и вегето-сосудистой дистонии, неврастенические реакции и фобии. Многолетнее хроническое течение токсоплазмоза приводит к развитию эпилепсии, психических расстройств, снижению интеллекта. Эндокринные расстройства могут включать импотенцию, нарушение менструального цикла, вторичную надпочечниковую недостаточность. Поражение глаз при токсоплазмозе протекает в форме прогрессирующей близорукости, увеита, ретинита и хориоретинита с атрофией зрительного нерва.

Симптомы врожденного токсоплазмоза

Течение и исходы врожденного токсоплазмоза зависят от гестационного возраста плода. Инфицирование в I и II триместре приводит к внутриутробной гибели плода или формированию внутриутробных пороков – бластопатий, эмбрио- и фетопатий. В случае более позднего внутриутробного заражения (в III триместре) ребенок рождается с хронической, подострой или острой формой токсоплазмоза; при этом, чем позднее происходит инфицирование, тем тяжелее выражены симптомы на момент рождения.

Состояние новорожденных с острой формой токсоплазмоза тяжелое с первых дней. Отмечается фебрильная температура тела, выраженная интоксикация, обильные полиморфные высыпания на коже, генерализованная лимфоаденопатия, кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры. Печень и селезенка обычно увеличены, часто развивается желтуха, диспепсические расстройства. Острый токсоплазмоз у новорожденных может приводить к развитию пневмонии, миокардита, энцефалита, менингоэнцефалита и летальному исходу. Подострое и хроническое течение токсоплазмоза характеризуется гидроцефалией, судорожным синдромом, длительной желтухой, субфебрилитетом, хориоретинитом.

Читайте также:  Шестой месяц беременности: ощущения, риски, рекомендации

В отдаленном периоде выявляются стойкие необратимые изменения, обусловленные внутриутробным инфицированием. Такими последствиями могут служить отставание в физическом развитии, задержка психического и речевого развития (ЗПР и ЗРР), микроцефалия, олигофрения, эпилепсия, микрофтальмия, слепота, тугоухость, глухота. Эти и другие нарушения расцениваются как резидуальный токсоплазмоз. Врожденный токсоплазмоз может иметь длительное латентное течение с клинической манифестацией на 2-7 году жизни ребенка.

Диагностика токсоплазмоза

В диагностике внутриутробного инфицирования большая роль отводится акушерскому анамнезу, результатам анализа на TORCH-инфекции у матери и серологических реакций у новорожденного, исследованию околоплодных вод и плаценты методом ПЦР. Дети нуждаются в наблюдении педиатра, детского офтальмолога, отоларинголога, невролога; проведении люмбальной пункции, КТ головного мозга, нейросонографии. Врожденный токсоплазмоз нужно дифференцировать с врожденной краснухой, герпесом, листериозом, цитомегалией, хламидийной инфекцией, внутричерепной родовой травмой.

Среди клинических проявлений наибольшее диагностическое значение при приобретенном токсоплазмозе имеет сочетание лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, поражения глаз и ЦНС. Обязательно консультирование больного неврологом, офтальмологом, терапевтом или кардиологом. Основной перечень инструментальных исследований включает ЭЭГ, Эхо-ЭГ, рентгенографию или КТ черепа, офтальмоскопию, ЭКГ.

Для лабораторного подтверждения токсоплазмоза используются паразитологические и иммунологически методы. Первые предполагают микроскопическое выявление возбудителя в мазках-отпечатках пораженных органов, биоптате лимфоузлов, крови или спинномозговой жидкости. Возможно проведение биологической пробы с заражением лабораторных грызунов. Иммунологическая диагностика токсоплазмоза включает серологические методы (РСК, РНИФ, ИФА, РНГА), а также внутрикожную аллергическую пробу с токсоплазмином. В случае приобретенной инфекции в первую очередь исключается туберкулез, лимфогранулематоз, ревматизм, болезнь кошачьих царапин, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция.

Лечение токсоплазмоза

В зависимости от преимущественных органных поражений, лечение больных токсоплазмозом осуществляется в профильных отделениях: неврологических, терапевтических, кардиологических, офтальмологических и т. д. Этиотропная терапия при манифестном токсоплазмозе проводится препаратами противопаразитарного действия: чаще хлоридином в комбинации с сульфаниламидными препаратами или антибиотиками тетрациклинового ряда; при противопоказаниях – метронидазолом, хлорохином, аминохинолом. Обычно курс лечения токсоплазмоза состоит из 3-х 5-10-дневных циклов, повторяемых с интервалами 7-10 дней. Дополнительно назначаются антигистаминные и общеукрепляющие средства, поливитамины. При хроническом токсоплазмозе медикаментозный курс лечения дополняется иммунотерапией – внутрикожным введением токсоплазмина. Тактика ведения беременных с первично-хроническим или первично-латентным токсоплазмозом предполагает проведение химиопрофилактики спирамицином. При острой форме токсоплазмоза у беременной рекомендуется медицинский аборт.

Профилактика

Профилактика заражения человека токсоплазмозом включает комплекс ветеринарных (обследование и лечение домашних животных) и санитарно-гигиенических мероприятий. Последние предполагают избегание тесного контакта с кошками, тщательную термическую обработку мяса, защиту детских песочниц от испражнений безнадзорных животных, соблюдение мер личной гигиены. Обследование беременных на токсоплазмоз проводится трижды, в каждом триместре.

Токсоплазмоз нервной системы

Что такое Токсоплазмоз нервной системы –

Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое простейшим Toxoplasma gondii (класса Sporosoa) и приводящее к тяжелому поражению нервной системы и внутренних органов.

Что провоцирует / Причины Токсаплазмоза нервной системы:

Токсоплазмоз распространен во многих странах. Человек заражается от домашних животных, чаще всего от кошек, которые являются окончательным хозяином паразита. Больные токсоплазмозом животные выделяют паразитов с мочой, слюной, молоком. Человек является промежуточным хозяином. Заражение происходит алиментарным (наиболее часто), капельным, контаминационным (через поврежденные кожу и слизистые оболочки), трансмиссивным (при укусе членистоногих) путем. Возможно внутриутробное заражение при проникновении паразита от матери к плоду через плаценту.

Патогенез (что происходит?) во время Токсаплазмоза нервной системы:

В организме человека токсоплазмы могут размножаться в кишечнике, распространяются лимфогенным и гематогенным путями. Стадия нахождения паразита в крови короткая (несколько дней). Попадая во внутренние органы, токсоплазмы вызывают в них воспалительные явления. Особенно часто поражаются ЦНС, сетчатка глаза, печень, миокард. В этих органах токсоплазмы находятся внутриклеточно и экстрацеллюлярно. Скопления паразитов называются псевдоцистами. Токсоплазмы способны образовать цисты в тканях, вызывая состояние латентной инфекции. Активизация паразита происходит при неблагоприятных для макроорганизма условиях и снижении его иммунитета. В патогенезе токсоплазмозного поражения ЦНС имеют значение очаговые воспалительные явления, циркуляторные нарушения, связанные с васкулитом сосудов мозга, обструкция ликворных путей, приводящая к гидро– и микроцефалии.

Наиболее грубые морфологические изменения ЦНС наблюдаются у детей. При макроскопическом исследовании выявляется расширение желудочков с перивентрикулярной зоной некроза. Обнаруживаются рубцы, замещающие участки некроза, облитерация межжелудочкового отверстия и латеральной апертуры IV желудочка. Выраженная гидроцефалия может привести к атрофии и деформации вещества полушарий мозга.

Морфологические проявления церебрального токсоплазмоза у взрослых многообразны. При микроскопическом исследовании наиболее характерны рассеянные по всему головному и спинному мозгу милиарные гранулемы, состоящие из больших эпителиоидных клеток, лимфоцитов, моноцитов, иногда эозинофилов. Гранулемы содержат многочисленных паразитов, окружены зоной отека с некротическими очажками, обусловленными васкулитом. Для токсоплазмоза типично обызвествление мелких очагов. При наличии токсоплазм в субарахноидальном пространстве возникает серозно-продуктивный лептоменингит.

Симптомы Токсаплазмоза нервной системы:

Токсоплазмозом заболевают лица любого возраста, однако наиболее часто – дети. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период длится от 3 до 10 дней, продромальный – с общим недомоганием, мышечными и суставными болями – обычно несколько недель, иногда месяцев. Острая стадия заболевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфаденопатией. Появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы. Наряду с общими признаками инфекционного заболевания имеются симптомы поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит. Поражение ЦНС проявляется менингитом, энцефалитом, менингоэниефалитом, энцефаломиелитом. Редко наблюдаются радикулоневротическая и малосимптомная формы (последняя может быть обнаружена лишь с помощью серологических реакций).

Наиболее типичной формой токсоплазмоза ЦНС является менингоэнцефалит, в клинической картине которого имеются обшемозговые и менингеальные симптомы, парезы и параличи конечностей, тонико-клонические судороги, глазодвигательные (диплопия) и координаторные нарушения. Характерны расстройства сознания, летаргия, утрата памяти и ориентировки в пространстве. В крови обнаруживаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, в цереброспинальной жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка.

Врожденный токсоплазмоз. Если мать заболевает токсоплазмозом в первой половине беременности, то плод, как правило, погибает вследствие несовместимых с жизнью пороков развития. При инфицировании матери во второй половине беременности ребенок рождается с тяжелым поражением ЦНС. Острая стадия заболевания протекает внутриутробно, и ребенок рождается с активно текущим менингоэнцефалитом или его последствиями. Неврологические проявления менингоэнцефалита разнообразны: полиморфные эпилептические припадки, кло нико -тонические судороги, спастические параличи и парезы, тремор, миоклонии, парезы глазных и мимических мышц, нистагм, мышечные контрактуры, менингеальные явления. Иногда имеются симптомы поражения спинного мозга.

Для врожденного токсоплазмоза характерна триада признаков: гидроцефалия, хориоретинит, интрацеребральные кальцификаты. При гидроцефалии размеры головы увеличиваются, кости черепа истончаются, роднички напряжены. Обычно гидроцефалии сопутствует микрофтальмия. Если гидроцефалия развивается до рождения ребенка, то в родах приходится прибегать к кесареву сечению. Однако во многих случаях увеличение объема головы не обнаруживается и гидроцефалия выявляется только при томографии. Хориоретинит часто бывает двусторонним, фокальным, включающим макулярную область. Возможны также ирит, увеит, катаракта, первичная или вторичная атрофия зрительных нервов. Интрацеребральные кальцификаты диаметром 1–3 см располагаются в коре большого мозга и базальных ганглиях и выявляются рентгенологически.

Дети с врожденным токсоплазмозом отстают в умственном развитии. У них наблюдаются также разнообразные психотические состояния (депрессия, психомоторное возбуждение, галлюцинации, кататония). Иногда у детей с врожденным токсоплазмозом обнаруживаются желтуха, гепатоспленомегалия. Температура обычно остается нормальной.

Давление цереброспинальной жидкости нормальное. Отмечаются высокое содержание белка и умеренный мононуклеарный плеоцитоз, иногда ксантохромия.

Ранее считалось, что врожденный токсоплазмоз приводит к смерти в течение первых лет жизни ребенка. В настоящее время возможны стабилизация инфекции и даже полное выздоровление с остаточными явлениями, выраженность которых зависит от степени поражения ЦНС (кальцификаты, хориоретинит, эпилептический синдром, отставание в умственном развитии и др.). У взрослых наряду с острым течением часто отмечается подострое или даже хроническое развитие заболевания. Нередко приобретенный токсоплазмоз, особенно у взрослых, протекает без выраженных в той или иной степени клинических симптомов (инаппарантная форма).

Диагностика Токсаплазмоза нервной системы:

В распознавании токсоплазмоза имеют значение рентгенография черепа и томография (КТ– и МРТ-исследования). Однако наибольшую роль играют серологические исследования: реакция с красителем Айбена– Фельдмана, РСК с токсоплазмозным антигеном, РГА, внутрикожная проба с токсоплазмином, выявление токсоплазм в церебральной жидкости и тканях, выделение токсоплазм при инокуляции инфекционного материала животным. Диагностическое значение имеют только значительно повышенные титры серологических реакций или их нарастание, так как в популяции очень часто выявляются положительные пробы на токсоплазмоз вследствие перенесенной асимптомной формы.

Дифференцировать токсоплазмоз следует от вирусных энцефалитов, энцефаломиелита, менингита. Диагноз обязательно должен быть подтвержден лабораторными данными.

Лечение Токсаплазмоза нервной системы:

Наилучший эффект дает комплексное назначение хлоридина и сульфадимезина. Суточная доза хлоридина для взрослых 0,05 г, сульфадимезина – 1,5 г. Препараты применяют 2–3 раза в день. Лечение продолжается 5 или 10 дней. После 7–10-дневного перерыва лечение повторяют дважды. Для профилактики токсического влияния хлоридина назначают фолиевую кислоту (0,005 г ежедневно). При необходимости показаны симптоматические средства.

Профилактика Токсаплазмоза нервной системы:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсоплазмоз нервной системы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсаплазмоза нервной системы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Токсоплазмоз нервной системы

Что такое Токсоплазмоз нервной системы –

Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое простейшим Toxoplasma gondii (класса Sporosoa) и приводящее к тяжелому поражению нервной системы и внутренних органов.

Что провоцирует / Причины Токсаплазмоза нервной системы:

Токсоплазмоз распространен во многих странах. Человек заражается от домашних животных, чаще всего от кошек, которые являются окончательным хозяином паразита. Больные токсоплазмозом животные выделяют паразитов с мочой, слюной, молоком. Человек является промежуточным хозяином. Заражение происходит алиментарным (наиболее часто), капельным, контаминационным (через поврежденные кожу и слизистые оболочки), трансмиссивным (при укусе членистоногих) путем. Возможно внутриутробное заражение при проникновении паразита от матери к плоду через плаценту.

Патогенез (что происходит?) во время Токсаплазмоза нервной системы:

В организме человека токсоплазмы могут размножаться в кишечнике, распространяются лимфогенным и гематогенным путями. Стадия нахождения паразита в крови короткая (несколько дней). Попадая во внутренние органы, токсоплазмы вызывают в них воспалительные явления. Особенно часто поражаются ЦНС, сетчатка глаза, печень, миокард. В этих органах токсоплазмы находятся внутриклеточно и экстрацеллюлярно. Скопления паразитов называются псевдоцистами. Токсоплазмы способны образовать цисты в тканях, вызывая состояние латентной инфекции. Активизация паразита происходит при неблагоприятных для макроорганизма условиях и снижении его иммунитета. В патогенезе токсоплазмозного поражения ЦНС имеют значение очаговые воспалительные явления, циркуляторные нарушения, связанные с васкулитом сосудов мозга, обструкция ликворных путей, приводящая к гидро– и микроцефалии.

Наиболее грубые морфологические изменения ЦНС наблюдаются у детей. При макроскопическом исследовании выявляется расширение желудочков с перивентрикулярной зоной некроза. Обнаруживаются рубцы, замещающие участки некроза, облитерация межжелудочкового отверстия и латеральной апертуры IV желудочка. Выраженная гидроцефалия может привести к атрофии и деформации вещества полушарий мозга.

Морфологические проявления церебрального токсоплазмоза у взрослых многообразны. При микроскопическом исследовании наиболее характерны рассеянные по всему головному и спинному мозгу милиарные гранулемы, состоящие из больших эпителиоидных клеток, лимфоцитов, моноцитов, иногда эозинофилов. Гранулемы содержат многочисленных паразитов, окружены зоной отека с некротическими очажками, обусловленными васкулитом. Для токсоплазмоза типично обызвествление мелких очагов. При наличии токсоплазм в субарахноидальном пространстве возникает серозно-продуктивный лептоменингит.

Симптомы Токсаплазмоза нервной системы:

Токсоплазмозом заболевают лица любого возраста, однако наиболее часто – дети. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период длится от 3 до 10 дней, продромальный – с общим недомоганием, мышечными и суставными болями – обычно несколько недель, иногда месяцев. Острая стадия заболевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфаденопатией. Появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы. Наряду с общими признаками инфекционного заболевания имеются симптомы поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит. Поражение ЦНС проявляется менингитом, энцефалитом, менингоэниефалитом, энцефаломиелитом. Редко наблюдаются радикулоневротическая и малосимптомная формы (последняя может быть обнаружена лишь с помощью серологических реакций).

Наиболее типичной формой токсоплазмоза ЦНС является менингоэнцефалит, в клинической картине которого имеются обшемозговые и менингеальные симптомы, парезы и параличи конечностей, тонико-клонические судороги, глазодвигательные (диплопия) и координаторные нарушения. Характерны расстройства сознания, летаргия, утрата памяти и ориентировки в пространстве. В крови обнаруживаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, в цереброспинальной жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка.

Врожденный токсоплазмоз. Если мать заболевает токсоплазмозом в первой половине беременности, то плод, как правило, погибает вследствие несовместимых с жизнью пороков развития. При инфицировании матери во второй половине беременности ребенок рождается с тяжелым поражением ЦНС. Острая стадия заболевания протекает внутриутробно, и ребенок рождается с активно текущим менингоэнцефалитом или его последствиями. Неврологические проявления менингоэнцефалита разнообразны: полиморфные эпилептические припадки, кло нико -тонические судороги, спастические параличи и парезы, тремор, миоклонии, парезы глазных и мимических мышц, нистагм, мышечные контрактуры, менингеальные явления. Иногда имеются симптомы поражения спинного мозга.

Читайте также:  Низкий сахар у новорожденного и ребенка старше: причины, лечение

Для врожденного токсоплазмоза характерна триада признаков: гидроцефалия, хориоретинит, интрацеребральные кальцификаты. При гидроцефалии размеры головы увеличиваются, кости черепа истончаются, роднички напряжены. Обычно гидроцефалии сопутствует микрофтальмия. Если гидроцефалия развивается до рождения ребенка, то в родах приходится прибегать к кесареву сечению. Однако во многих случаях увеличение объема головы не обнаруживается и гидроцефалия выявляется только при томографии. Хориоретинит часто бывает двусторонним, фокальным, включающим макулярную область. Возможны также ирит, увеит, катаракта, первичная или вторичная атрофия зрительных нервов. Интрацеребральные кальцификаты диаметром 1–3 см располагаются в коре большого мозга и базальных ганглиях и выявляются рентгенологически.

Дети с врожденным токсоплазмозом отстают в умственном развитии. У них наблюдаются также разнообразные психотические состояния (депрессия, психомоторное возбуждение, галлюцинации, кататония). Иногда у детей с врожденным токсоплазмозом обнаруживаются желтуха, гепатоспленомегалия. Температура обычно остается нормальной.

Давление цереброспинальной жидкости нормальное. Отмечаются высокое содержание белка и умеренный мононуклеарный плеоцитоз, иногда ксантохромия.

Ранее считалось, что врожденный токсоплазмоз приводит к смерти в течение первых лет жизни ребенка. В настоящее время возможны стабилизация инфекции и даже полное выздоровление с остаточными явлениями, выраженность которых зависит от степени поражения ЦНС (кальцификаты, хориоретинит, эпилептический синдром, отставание в умственном развитии и др.). У взрослых наряду с острым течением часто отмечается подострое или даже хроническое развитие заболевания. Нередко приобретенный токсоплазмоз, особенно у взрослых, протекает без выраженных в той или иной степени клинических симптомов (инаппарантная форма).

Диагностика Токсаплазмоза нервной системы:

В распознавании токсоплазмоза имеют значение рентгенография черепа и томография (КТ– и МРТ-исследования). Однако наибольшую роль играют серологические исследования: реакция с красителем Айбена– Фельдмана, РСК с токсоплазмозным антигеном, РГА, внутрикожная проба с токсоплазмином, выявление токсоплазм в церебральной жидкости и тканях, выделение токсоплазм при инокуляции инфекционного материала животным. Диагностическое значение имеют только значительно повышенные титры серологических реакций или их нарастание, так как в популяции очень часто выявляются положительные пробы на токсоплазмоз вследствие перенесенной асимптомной формы.

Дифференцировать токсоплазмоз следует от вирусных энцефалитов, энцефаломиелита, менингита. Диагноз обязательно должен быть подтвержден лабораторными данными.

Лечение Токсаплазмоза нервной системы:

Наилучший эффект дает комплексное назначение хлоридина и сульфадимезина. Суточная доза хлоридина для взрослых 0,05 г, сульфадимезина – 1,5 г. Препараты применяют 2–3 раза в день. Лечение продолжается 5 или 10 дней. После 7–10-дневного перерыва лечение повторяют дважды. Для профилактики токсического влияния хлоридина назначают фолиевую кислоту (0,005 г ежедневно). При необходимости показаны симптоматические средства.

Профилактика Токсаплазмоза нервной системы:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсоплазмоз нервной системы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсаплазмоза нервной системы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Миокардит у детей

Миокардит у детей — это воспалительное заболевание миокарда различной этиологии, которое возникает первично либо выступает осложнением других болезней. Причинами патологии являются инфекционные, аллергические, токсические и лекарственные факторы. Симптомы миокардита включают боли в сердце, одышку, слабость, лихорадку. Для диагностики используют лабораторное обследование (миокардиальные маркеры, серологические реакции), инструментальные методы — рентгенографию ОГК, ЭхоКГ, ЭКГ. Лечение проводится с учетом этиологии: детям назначаются антибиотики и противовирусные препараты, глюкокортикоиды, кардиотропные средства.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы миокардита у детей
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение миокардита у детей
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Истинная частота миокардита в детском возрасте не установлена, поскольку его симптомы варьируют от слабости и утомляемости до кардиогенного шока, что затрудняет постановку диагноза. Чаще всего заболевание встречается у новорожденных, детей раннего возраста, нередко оно сопровождается перикардитом. По результатам аутопсии признаки воспаления миокарда выявляются у 4-9% умерших детей. Вариабельность клинической картины и высокий риск осложнений обуславливают актуальность миокардитов в детской кардиологии.

Причины

У детей миокардит чаще возникает на фоне вирусного поражения сердца. Среди этиологических факторов преобладают парвовирусы, вирус герпеса 6 типа, энтеровирусы (Коксаки и ECHO). Возможно сочетание нескольких инфекционных агентов, что является прогностически неблагоприятным признаком. Среди других причин воспалительного повреждения сердца детские кардиологи называют:

  • Бактериальные. Наиболее опасными считаются дифтерийные (инфекционно-токсические) миокардиты, также поражения сердца встречаются при скарлатине, брюшном тифе, сальмонеллезе. Реже у детей развивается воспаление миокарда, вызванное патогенными штаммами стафилококков и стрептококков.
  • Иммунологические. Миокардит возникает как особый вид аллергической реакции на введение столбнячного анатоксина, сывороток или вакцин. Другой вариант — аутоиммунный механизм, связанный с системными болезнями соединительной ткани, саркоидозом, гранулематозом Вегенера.
  • Токсические. Повреждение сердечной мышцы бывает в ответ на действие металлов — меди, железа, свинца. Миокардиты наблюдаются при укусах ядовитых насекомых и змей, отравлении мышьяком или угарным газом. При этом они сочетаются с полиорганной патологией. Среди физических факторов заболевания называют радиацию и электровоздействие.
  • Лекарственные. Сердечная мышца поражается при длительном или неконтролируемом применении антибиотиков, противосудорожных средств, антипсихотиков. Симптомы миокардита также появляются после приема препаратов лития, доксорубицина, других цитостатиков. У подростков болезнь может провоцироваться употреблением наркотиков (амфетамина, кокаина).

Патогенез

Несмотря на разнообразие причин, в механизме развития заболевания играют роль сходные иммунопатологические процессы. Результаты экспериментальных исследований показывают, что миокардит является результатом комбинации прямого цитотоксического воздействия на кардиомиоциты и опосредованного негативного влияния на клетки, которое реализуется через цитокины и другие биомолекулы.

Развивающаяся иммунологическая недостаточность вызывает дисрегуляцию иммунного ответа и выработку антител к кардиомиоцитам. Дисфункция миокарда провоцирует гиперпродукцию нейрогормонов и провоспалительных цитокинов, а в дальнейшем — тотальное структурное повреждение клеток. Физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей обуславливают быструю дезадаптацию и декомпенсацию состояния.

Классификация

В отечественной педиатрии болезнь разделяют на врожденную (антенатальную) и приобретенную (постнатальную). По длительности миокардиты бывают острые (до 3 месяцев), подострые (до 1,5 лет) и хронические. Для обобщения характера течения заболевания и прогноза врачи пользуются зарубежной клинико-патологической классификацией по Е.Либерману, которая включает 3 формы:

  • Молниеносный вариант. Проявляется быстрым нарастанием признаков недостаточности кровообращения и декомпенсацией, включительно с кардиогенным шоком. У детей выражена левожелудочковая дисфункция, а симптомы воспаления миокарда хорошо видны при ультразвуковой диагностике.
  • Подострая форма. Протекает бессимптомно или со стертой клинической картиной, дети не жалуются на недомогание или принимают его за обычное переутомление. При этом зачастую развиваются аритмии и структурные перестройки сердечной мышцы.
  • Хроническое течение. При активном варианте миокардита наблюдаются рецидивы заболевания при положительном ответе на терапию. Для хронической персистирующей формы характерны постоянные симптомы и воспалительные очаги в миокарде, которые дают неблагоприятный долгосрочный прогноз.

Симптомы миокардита у детей

У большинства детей заболевание протекает без выраженных сердечных проявлений, поэтому оно редко диагностируется вовремя. Поскольку ведущие симптомы миокардита — одышка, рвота, снижение аппетита, в 80% случаев при первичном обследовании у педиатра выставляется другой диагноз, а воспаление сердца обнаруживают после инструментальной и лабораторной диагностики.

Клиническая картина миокардита зависит от возраста пациента. Для новорожденных и младенцев 1-го года жизни характерно тяжелое или фульминантное течение. У малыша отмечаются приступы остановки дыхания, сменяющиеся шумной одышкой, он сильно потеет, становится вялым и заторможенным. Ребенок отказывается от груди или бутылочки. Кожа вокруг рта и на кончиках пальцев приобретает синюшный оттенок.

В раннем возрасте типичны симптомы левожелудочковой недостаточности — частое и шумное дыхание, одышка при физической нагрузке, периодический кашель с хрипами. Самочувствие ухудшается в положении лежа, во время ночного сна. При остром процессе повышается температура тела до субфебрильных или фебрильных цифр. У школьников вышеописанные признаки миокардита дополняются болями в животе, тошнотой и рвотой.

Патогномоничные симптомы кардиального поражения, такие как боль в предсердечной области, ощущение перебоев или замирания сердца, обмороки, встречаются только у 40-50% детей школьного возраста. При тяжелом течении возможны отеки нижних конечностей, увеличение живота из-за гепатомегалии и асцита. Изредка болезнь манифестирует кардиогенным шоком.

Осложнения

Миокардит — потенциально опасное для жизни ребенка заболевание, поскольку оно может стать причиной внезапной сердечной смерти. Важное прогностическое значение имеет своевременность постановки диагноза, поскольку без лечения смертность достигает 20% у подростков и до 75% у новорожденных. Среди осложнений острого периода также выделяют кардиогенный шок, тромбоэмболический синдром.

В 46% случаев нелеченый миокардит переходит в дилатационную кардиомиопатию, которая сопровождается хронической сердечной недостаточностью. При хроническом течении развивается гипертрофия, а затем фиброз миокарда, наблюдается стойкая сердечно-сосудистая дисфункция. Обычно у таких детей определяются нарушения ритма и проводимости (от единичных экстрасистол до опасных желудочковых тахикардий).

Диагностика

Детский кардиолог обращает внимание на анамнез — связаны ли симптомы с перенесенной инфекцией, отравлением, приемом лекарств или введением вакцины. При физикальном осмотре врач оценивает тахикардию, приглушенность сердечных тонов и появление патологических ритмов, наличие разнокалиберных легочных хрипов. Диагностический план при миокардите у детей включает следующие методы:

  • УЗИ сердца. При эхокардиографии кардиолог видит расширение сердечных камер, утолщение их стенок, интерстициальный отек тканей. Исследование дополняют допплерографией для оценки кровотока в сосудах. Для уточнения диагноза рекомендовано проводить МРТ сердца с контрастированием.
  • Рентгенография ОГК. Врач обнаруживает расширение сердечной тени во все стороны и повышение кардиоторакального индекса более 0,5, что характеризует кардиомегалию. Наблюдаются сглаживание контуров органа и сферичная деформация, что свидетельствует об активном воспалении и отеке тканей.
  • ЭКГ. На кардиограмме выявляют снижение вольтажа зубцов и симптомы гипертрофии миокарда левого желудочка. Реже заметны нестойкие изменения реполяризации. Ранние симптомы миокардита представлены разнообразными нарушениями проводимости, в 60% случаев им сопутствует экстрасистолия.
  • Исследования миокардиальных маркеров. Информативным для врача является повышение тропонина и его изоферментов, что указывает на острое течение. Ценные диагностические сведения дают анализы на КФК и ЛДГ, которые отражают активность воспалительного процесса. NT-proBNP определяют для подтверждения сердечной недостаточности.
  • Серологические тесты. Исследования крови и других биологических материалов требуются для установления причины миокардита, если предполагается его вирусная или бактериальная природа. На практике эти методы не всегда эффективны. Поэтому дополнительно производится микробиологический анализ смывов носоглотки.

«Золотым стандартом» диагностики миокардитов признана эндомиокардиальная биопсия. Метод необходим для гистологической верификации диагноза в сомнительных случаях, а также для обнаружения этиологических факторов воспаления. В связи со сложностью проведения и инвазивностью биопсия сердечной стенки не введена в рутинный диагностический комплекс, но выполняется по показаниям в специализированных кардиологических центрах.

Лечение миокардита у детей

Ребенку с миокардитом требуется госпитализация и лечебно-охранительный режим в течение первых 1-2 месяцев либо до стихания острой фазы заболевания. Полностью ограничиваются физические нагрузки, поскольку они усиливают воспалительный процесс. Подбирается полноценное сбалансированное питание, пациентам-школьникам рекомендуют ограничить потребление соли. Тщательно контролируется питьевой режим для предупреждения отеков.

Медикаментозное лечение миокардита имеет несколько составляющих: этиотропную терапию при условии выделения инфекционного возбудителя, коррекцию признаков сердечной недостаточности, применение патогенетических препаратов для воздействия на механизмы развития болезни. С терапевтической целью используют следующие группы лекарств:

  • Антибиотики. Детям назначают защищенные пенициллины в комбинации с аминогликозидами или цефалоспоринами (в школьном возрасте). Курс длится 2-4 недели, чтобы полностью устранить миокардит, вызванный вирусно-бактериальной ассоциацией, предупредить начало инфекционного эндокардита.
  • Противовирусные средства. Лекарства эффективны лишь в первые дни после попадания инфекционного агента в организм, поэтому показаны не всем больным. При заражении герпесвирусами используют препараты группы ацикловира и антицитомегаловирусный иммуноглобулин.
  • ИнгибиторыАПФ. Медикаменты занимают первое место в терапии сердечной недостаточности у детей. Для повышения эффективности их дополняют бета-блокаторами, сердечными гликозидами в низких дозах и метаболическими препаратами.
  • Глюкокортикоиды. Противовоспалительные гормоны эффективны при тяжело протекающем воспалении, развитии инфекционно-токсического шока, поражении проводящих путей сердца. Иммуносупрессия рекомендована только в остром периоде миокардита.

Прогноз и профилактика

Исходом миокардита может быть выздоровление, сохранение остаточных минимальных нарушений сердечной деятельности либо переход в хроническую форму. Чем раньше проведена диагностика и начато лечение, тем больше у ребенка шансов на полное излечение. Профилактика болезни включает предупреждение вирусных и бактериальных инфекций, санацию хронических очагов воспаления, проведение вакцинации согласно Национальному календарю прививок.

Миокардит. Причины, симптомы и признаки, диагностика и лечение болезни

Анатомические особенности строения сердца

Сердце – мышечный орган, расположенный в грудной клетке. Его функция – обеспечение движения крови по сосудам.
Слои стенки сердца:

  • Эндокард – внутренний слой. Выстилает изнутри все камеры сердца.
  • Миокард – самый толстый, мышечный слой. Наиболее развит в области левого желудочка, менее всего – в области предсердий.
  • Эпикард – наружная оболочка сердца, которая выполняет защитные функции и выделяет смазку, уменьшающую силу трения во время сокращений.

Виды миокардиоцитов (мышечных клеток в составе сердечной стенки):

  • Типичные сократительные мышечные клетки. Обеспечивают основную функцию – сокращение и проталкивание крови.
  • Атипичные миоциты – трансформировавшиеся мышечные клетки, играющие роль своеобразной автономной нервной системы органа. Проводят электрические импульсы, заставляя сокращаться типичные миокардиоциты.
Читайте также:  Причины и лечение недержания мочи у мужчин: таблетки, лекарства, народные средства

Камеры сердца:

  • Правое и левое предсердия. Принимают соответственно венозную кровь из верхней и нижней полых вен (оттекает от органов и тканей), артериальную кровь из легочных вен (возвращается к сердцу от легких, будучи обогащенной кислородом). На них не приходятся высокие нагрузки, поэтому их мышечный слой является тонким.
  • Правый желудочек. Принимает венозную кровь от правого предсердия и проталкивает ее в легкие, в малый круг кровообращения, где происходит ее обогащение кислородом.
  • Левый желудочек. Принимает артериальную кровь из левого предсердия и проталкивает ее в большой круг кровообращения, ко всем органам и тканям. Он выполняет самую интенсивную работу, поэтому его мышечная стенка имеет наибольшую толщину.

Механизм сокращения сердца:

  • В верхней части межпредсердной перегородки, в скоплении атипичных миоцитов, которое называется синусовым узлом (или водителем ритма) возникает электрический импульс.
  • Электрический импульс из водителя ритма распространяется в стенки предсердий. Происходит их систола (сокращение). Кровь из предсердий проталкивается в желудочки.
  • Электрический импульс распространяется на стенку желудочков. Они сокращаются, проталкивая кровь в большой и малый круги кровообращения. В это время происходит диастола (расслабление) предсердий.
  • Диастола предсердий и желудочков, после которой в водителе ритма возникает новый импульс.

Патологические изменения в миокарде, происходящие при миокардите:

  • Непосредственное повреждение мышечных волокон инфекцией и токсинами.
  • В результате повреждения «обнажаются» некоторые молекулы, входящие в состав миокарда. Иммунная система принимает их за антигены (чужеродные тела), развивается аллергическая реакция, приводящая к еще большему повреждению.
  • Со временем поврежденные в результате воспаления мышечные клетки рассасываются. На их месте образуются участки склероза – микроскопические рубцы.

Что такое диффузный миокардит?

При миокардите воспаление может охватывать разные участки сердечной мышцы. В зависимости от этого выделяют два вида миокардита:

  • Диффузный – воспалительный процесс захватывает всю сердечную мышцу.
  • Очаговый – воспаление локализуется в одном месте, остальные области миокарда остаются непораженными.

Диффузный миокардит всегда протекает тяжелее, сопровождается более выраженными симптомами и изменениями в анализах.

Причины развития миокардита

Классификация миокардита в зависимости от происхождения:

Чем вызывается вирусный миокардит?

Вирусы, способные вызывать воспаление в сердечной мышце:

  • вирус Коксаки А – наиболее распространенный возбудитель;
  • вирус полиомиелита;
  • вирус гриппа;
  • аденовирус – так же, как и вирус гриппа, является возбудителем острых респираторных заболеваний;
  • вирус кори;
  • вирус краснухи.

Во всех этих случаях миокардит можно рассматривать как осложнение инфекционного заболевания.

Что такое острый и хронический миокардит?

Виды миокардита в зависимости от остроты процесса:

  • Острый миокардит. Начинается быстро. Все симптомы заболевания проявляются очень ярко. Обычно сильно повышается температура тела. Все симптомы в анализах выражены ярко.
  • Подострый миокардит. Начинается более постепенно. Протекает в течение более длительного времени. Изменения в анализах выражены в меньшей степени.
  • Хронический миокардит. Протекает длительно. Периоды обострения чередуются с периодами улучшения состояния.

Признаки миокардита

Чаще всего миокардит проявляется неспецифическими симптомами, которые возникают и при многих других заболеваниях. Не существует характерных признаков, которые выявлялись бы исключительно при миокардите.

Признаки, лечение и классификация острого миокардита

Вероломство этой болезни в том, что чаще всего она поражает людей, ранее не страдавших кардиологическими заболеваниями. Миокардит представляет собой воспалительный процесс в мышечном слое стенки сердца, сопровождающийся характерной клинической картиной. Морфологические проявления выражаются в инфильтрации, дегенерации, некрозе, которые не связаны с ишемией, и затрагивают миокард, проводящие пути, интерстициальную ткань, сосуды сердца.

Миокардит, ассоциированный с нарушением функции сердечной мышцы, специалисты называют воспалительной кардиомиопатией, а сопровождающийся расширением и дисфункцией желудочков – дилатационной. Клинические рекомендации по миокардиту отмечают частое бессимптомное течение и отсутствие патогномоничных признаков заболевания. Может наблюдаться у всех возрастных категорий населения, но чаще встречается у молодых мужчин.

Причины возникновения

Согласно классификации, предложенной рабочей группой по миокардитам и перикардитам Европейского общества кардиологов в 2013 году, различают три механизма развития воспалительного процесса тканей миокарда – инфекционный, иммуноопосредованный, токсический. В большинстве случаев происходит аутоиммунно-опосредованное воздействие на клетки сердца, хотя прямые цитотоксические эффекты этиологического фактора также играют определенную роль в развитии заболевания. Выделяют следующие механизмы повреждения:

  • Непосредственное токсическое воздействие этиологического агента на ткани сердца.
  • Вторичное повреждение клеток миокарда, вызванное иммунным ответом организма на внедрение возбудителя.
  • Экспрессия цитокинов – активация ферментных систем и высвобождение активных биологических субстанций в миокарде.
  • Аберрантная индукция апоптоза – запускаются аномальные процессы разрушения здоровых кардиомиоцитов.

Этиология миокардитов представлена в таблице №1:

Классификация миокардитов

В половине случаев не удается установить точную этиологию. Такой миокардит кардиологи называют идиопатическим. Ученые обнаружили и интересный «географический» феномен – на Европейском континенте в кардиобиоптатах чаще выявляется парвовирус В19 и вирус герпеса человека 6 типа, в Японии – вирус гепатита С, в Северной Америке – аденовирус. Кроме того, наблюдалась и смена ведущего этиологического агента с течением времени – до 1990-х годов миокардит вызывался в большинстве случаев вирусом Коксаки типа В, с 1995 по 2000 гг. – аденовирусами, а с 2001 – парвовирусом В19.

Симптомы и признаки

Клиническая картина обычно возникает спустя несколько недель после перенесенной инфекции. Важно исключить другие болезни сердца и некардиологическую патологию, протекающую на фоне стенокардии, гипертонии. Пациент может жаловаться на:

  • гипертермию – резкое повышение температуры;
  • боли в мышцах, которые объясняются сопутствующим воспалением скелетной мускулатуры.
  • перебои в работе сердца;
  • одышку, которая «подстерегает» человека в состоянии покоя или при минимальной двигательной активности;
  • боль в груди, при которой прием Нитроглицерина не приносит облегчения;
  • общую слабость и потливость;
  • кашель, иногда с кровохарканьем – это говорит об осложнении миокардита, тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте легкого и периинфарктной пневмонии.

Миокардит может стать причиной недостаточности кровообращения – острой (развивается в сроки от двух недель) или хронической (явления нарастают постепенно, более 3 месяцев). При поражении миокарда левого желудочка (левожелудочковая недостаточность) у пациента появляются признаки застоя в малом круге кровообращения:

  • влажные хрипы в легких при аускультации;
  • одышка в состоянии покоя;
  • приступы удушья.

При ухудшении функции правого желудочка (правожелудочковая недостаточность) появляются набухание шейных вен, отеки конечностей, увеличение печени. Клиническая картина зависит от степени поражения, активности воспалительного процесса, ведущего симптома.

Иногда внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков может стать первым и единственным проявлением.

Особенности у детей

Педиатры выделяют врожденный и приобретенный миокардит. Клинические проявления у детей зависят от возраста. Они часто ошибочно интерпретируются как симптомы других заболеваний – пневмонии, обструктивного бронхита, гастроэнтероколита.

В периоде новорожденности миокардит отличается тяжелым течением. Могут наблюдаться:

  • отказ от груди;
  • одышка при сосании;
  • синдром рвоты и срыгиваний;
  • бледность;
  • отечность век;
  • приступы апноэ;
  • тахикардия;
  • кашель;
  • шумный выдох;
  • втяжение межреберных промежутков на вдохе;
  • хрипы в легких при аускультации.

У дошкольников и младших школьников миокардит может проявляться рвотой, болями в животе, гепатомегалией. У старшеклассников – чрезмерной слабостью, учащением дыхания, обморочными состояниями.

Изменение мышечной структуры сердца при миокардите

Классификация и особенные виды болезни

Было предложено несколько вариантов классификаций данного заболевания. Большинство из них учитывают этиологию, патогенез, морфологию, течение, клинику, стадию болезни. Одна из наиболее полно отражающих симптомы миокардита у взрослых представлена в табл. 2.

Табл. 2 Клинико-морфологическая классификация миокардита E.B. Lieberman et al. (1991)

ХарактеристикаКлиническая форма
МолниеноснаяОстраяХронически активнаяХронически персистирующая
Манифестация болезниСтремительное начало с исходом в течение 2 недельМенее четкоеНечетко очерченноеРазмытое. Пациент часто не способен точно указать, когда появились первые признаки
Данные биопсииАктивная инфильтрация с очагами некрозов и кровоизлиянийВоспалительный процесс выражен умеренно, иногда активноАктивный либо пограничный миокардитИнфильтрация миокарда сочетается с некротическими поражениями
Функция левого желудочкаСнижена при отсутствии дилатацииДилатация и уменьшение сократительной функции миокардаУмеренная дисфункцияСохранена
ИсходСмерть или полное восстановление функцийЧастая трансформация в дилатационную кардиомиопатиюРазвитие рестриктивной кардиомиопатии на протяжении 2 – 4 лет после начала процессаБлагоприятный прогноз

Существуют также Далласские критерии, которые разделяют миокардиты на:

  • активные, возникающие на фоне воспалительной инфильтрации (некроз, дегенеративные изменения);
  • пограничные – незначительное количество инфильтратов или отсутствие признаков разрушения клеток.

Поговорим подробнее об отдельных формах миокардита.

Аутоиммунный миокардит

Причиной развития становится реакция выработки антител на внешние аллергены (лекарственные препараты, токсины). Также они появляются при системных заболеваниях, когда организм начинает синтезировать антигены (системная красная волчанка, целиакия).

Одним из вариантов аутоиммунного миокардита является отторжение трансплантированного сердца вследствие выработки аллогенов.

Токсический миокардит

При исследовании такого сердца под микроскопом практически отсутствуют эозинофилы (лейкоциты, характерные для аллергии), выявляются очаги некроза с последующим уплотнением. Кокаиновая интоксикация вызывает острый миокардит, который сопровождается отеком легких.

В случае приема антрациклиновых антибиотиков развивается дистрофия с последующим кардиосклерозом, часто сопровождается перикардитом. При отравлениях некоторыми соединениями проявления могут выражаться лишь изменениями на электрокардиограмме.

Дифтерийный миокардит

Дифтерия в ¼ случаев сопровождается дистрофией миокарда. При этом нередко страдают проводящие пути, которые отвечают за транспорт электрического сигнала. Осложнения обычно возникают на второй неделе болезни. Характерны увеличение сердца и сердечная недостаточность.

Эозинофильный миокардит

Возникает чаще у лиц, употребляющих наркотики либо токсические вещества, часто сопровождается зудящими пятнистыми высыпаниями. Под микроскопом – очаги некроза и эозинофильная инфильтрация.

Гигантоклеточный

Отличается устойчивой желудочковой тахикардией и прогрессирующей сердечной недостаточностью. Реже появляются нарушения проводимости.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера

Редкая болезнь, которая характеризуется злокачественным прогрессированием и развитием правожелудочковой недостаточности. Появляются аритмии и тромбоэмболические события. При хроническом течении может протекать скрыто, заканчиваясь внезапной смертью.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера под микроскопом (источник: beregi-serdce.com)

Диффузный миокардит

Проявляется обширным поражением мышечного слоя. Так как страдают чаще дети и лица молодого возраста, некоторые авторы называют его «молодой» болезнью. Часто это инфекционный миокардит, сопровождающийся лихорадкой, нарушением сердечного ритма, растягиванием сердца.

Ревматический миокардит

При острой ревматической лихорадке в 50 – 90 % страдает сердце, что проявляется эндомиокардитом. Среди симптомов: суставные боли, подкожные гранулематозные узелки и судороги.

Очаговый миокардит чаще поражает заднюю стенку левого предсердия и затрагивает заднюю левую папиллярную мышцу.

Одной из форм миокардита ученые считают перипартальную кардиомиопатию – патологию, возникающую на поздних сроках беременности или после родов, характеризующуюся левожелудочковой недостаточностью.

Критерии диагностики

Большинство случаев миокардита не являются клинически очевидными. Основой диагностики считается эндомиокардиальная биопсия. Но учитывая инвазивность методики, в 2013 году были предложены европейские критерии, по которым врач может заподозрить рассматриваемую патологию и определить необходимость проведения миниоперации. В их число входят:

  • симптоматические: болевой синдром, нарушения дыхания, потеря сознания, аритмии, кардиогенный шок (резкое падение давления) неясного происхождения;
  • данные лабораторных и инструментальных обследований.

Анализы

Лабораторная диагностика миокардита включает: общий и биохимический анализ крови, ревматологический скрининг, иммунологические методы. Особое внимание обращают на:

  • маркеры воспаления (повышение СОЭ, С-реактивного белка, увеличение числа эозинофилов);
  • повышение уровня сердечных тропонинов, креатинкиназы;
  • увеличение титров вирусных антител и определение таковых к клеткам сердца.

Вышеперечисленные изменения не могут точно подтвердить либо опровергнуть у пациента миокардит, так как многие из них (СОЭ, С-реактивный белок) не являются специфичными, а выявление антител к определенному типу вируса не свидетельствует о наличии миокардита.

Эхокардиографические признаки

Эхокардиография позволяет оценить размеры камер, толщину стенок желудочков и показатели, отражающие функцию миокарда. Благодаря ей можно исключить другие причины сердечной недостаточности. Назначается обследование для оценки эффективности терапии и перед проведением эндомиокардиальной биопсии.

Результат расшифровки электрокардиограммы не является достоверным заключением. Нарушения, выявляемые на ЭКГ, свидетельствуют о вовлечении миокарда в патологический процесс. Отдельные изменения могут служить маркером неблагоприятного прогноза заболевания.

Сцинтиграфия, томография и другие методы

Учитывая высокую токсичность для организма радионуклидных методов, сцинтиграфию проводят лишь с целью диагностики саркоидоза.

Самый оптимальный неинвазивный метод обследования – магнитно-резонансная томография. Она дает врачу представление об имеющихся патологических процессах в миокарде. Но информативность снижается при длительном хроническом течении заболевания. Также МРТ не может проводиться у пациентов с жизнеугрожающими состояниями.

Коронарная ангиография позволит исключить ишемию как причину недостаточности кровообращения. Рентгенография органов грудной клетки выявит расширение границ сердца, признаки легочной гипертензии и плевральный выпот.

Лечение

Лечение миокардита направлено на устранение причины, застойных явлений и улучшение кровообращения в теле. Различают два вида терапии:

  1. Этиологическую – назначение антибиотиков и противовирусных средств при инфекционном миокардите, иммунодепрессантов – в случае системных заболеваний, саркоидозе, глюкокортикоидов (Преднизолон) – при аллергических нарушениях, отмену препарата – если поражение миокарда связано с токсическим воздействием лекарства.
  2. Симптоматическую – рекомендуется ограничение физической активности, употребления соли, исключение приема алкогольных напитков, борьба с нарушениями ритма и проводимости, недостаточностью кровообращения, предупреждение жизнеугрожающих состояний.

Из медикаментов назначают вазодилататоры (расширяют сосуды), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторы, мочегонные средства. Антикоагулянты могут быть рекомендованы в качестве профилактики тромбоэмболических событий, хотя нет достоверных доказательных данных о целесообразности их применения. Осторожности требует назначение антиаритмических средств, так как в отдельных случаях они могут усугубить течение сердечной недостаточности.

Дигоксин противопоказан при острых нарушениях кровообращения у пациентов с миокардитами вирусной этиологии.

В отдельных случаях миокардит требует хирургического вмешательства:

  • неотложная (временная) трансвенозная стимуляция сердца – как экстренная терапия полной атриовентрикулярной блокады;
  • применение устройства искусственного кровообращения либо экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Показания к госпитализации

Пациенты с явлениями острого миокардита подлежат пребыванию в стационаре. При хроническом течении болезни госпитализация необходима в случае ухудшения состояния и при нарушениях гемодинамики. В лечебном учреждении можно обеспечить:

  • гемодинамический и кардиологический мониторинг;
  • оксигенотерапию;
  • адекватную инфузионную терапию.

Лица с состояниями, угрожающими жизни, нуждаются в лечении и уходе в палатах интенсивной терапии.

ЛФК и реабилитация после миокардита

После перенесенного миокардита пациенты нуждаются в реабилитационных мероприятиях. Рекомендуется поддерживающая терапия дома и в санаторных условиях, а также регулярное наблюдение у кардиолога, длительность которого зависит от исхода заболевания, в среднем – не менее одного года. Занятия спортом возможны не ранее чем через 6 месяцев после нормализации функции миокарда.

Последствия перенесенного миокардита

Исходами миокардита могут быть выздоровление и полное восстановление функций сердечной мышцы, развитие недостаточности кровообращения, а также остаточные явления в виде аритмий. Пациентам нужна профилактика в виде:

  • санации очагов инфекций;
  • предупреждения гнойных осложнений при порезах;
  • проведения профилактических прививок;
  • соблюдения основных правил гигиены.

Пациентов следует проинформировать о механизмах развития, важности диагностических процедур, приверженности к лечению, последствиях перенесенного миокардита.

Прогноз

При острой и молниеносной формах миокардита в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Подострое и хроническое течение значительно ухудшают прогноз. Неблагоприятные последствия имеет развитие сердечной недостаточности III и IVстепени по NYHA, а также очаги позднего усиления на МРТ.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Оцените статью
Добавить комментарий