Фиброз клапанов сердца: причины, симптомы, диагностика, лечение, прогноз

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

В связи с активным внедрением эхокардиоскопии (УЗИ сердца) в обследование широких масс населения у большинства сердечных заболеваний не осталось ни единого шанса остаться не выявленными. Это обусловлено тем, что даже незначительные изменения во внутренней структуре сердца могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Поэтому в последнее время все больше и больше пациентов слышат от врача о том, что у них фиброз клапанов сердца, хотя клинические проявления недуга пока еще отсутствуют. Это, конечно, хорошо, потому что, чем раньше обнаружить фиброз, например, митрального или аортального клапана, тем больше шансов предотвратить развитие неблагоприятных последствий.

Фиброз клапанов сердца – это не что иное, как формирование избыточной соединительной ткани на том месте, где в нормальном сердце должны быть расположены тонкие, упругие и гладкие створки клапанов (в каждом клапане свое число створок). Фиброз может поражать не только сами створки, но и клапанное кольцо, к которому створки крепятся одной стороной, и даже мышечную ткань вокруг клапанного кольца.

Что происходит при фиброзе створок?

фиброз аортального клапана сердца

В норме в створках всех четырех клапанов сердца отмечается наличие рыхлой соединительной ткани. Волокна ее упорядочены, а питание клеточных структур осуществляется мельчайшими кровеносными сосудами из мышечной ткани сердца. При воздействии патологических факторов на клапан, а также в силу возрастных особенностей соединительная ткань замещается на более грубую, которая не в состоянии поддерживать эластичность и гибкость створок. Количество капилляров в створках уменьшается, ткань клапана получает меньше питательных веществ, и часть клеток просто отмирает, замещаясь на фиброзную ткань. По сути, фиброз клапана напоминает рубец на месте воздействия негативного фактора на нежную соединительную ткань. Часто понятие фиброза отожествляют со склерозом, что также является верным. Вот только склероз более характерен для непосредственно сердечной мышцы, например, постинфарктный или постмиокардитический кардиосклероз. Хотя часто в заключении эхокардиоскопии можно прочесть о склерозе корня аорты, или склерозе створок митрального клапана.

По мере разрастания фиброзной ткани происходит нарушение функции створок клапана. Они более не способны плотно смыкаться в момент изгнания крови из желудочка, к примеру, и тогда часть крови «просачивается» обратно в предсердие, постепенно перерастягивая его и приводя к дальнейшим нарушениям гемодинамики. Или, наоборот, фиброзная ткань из клапанного кольца прорастает в сторону створок, приводя к их сращению между собой, что рано или поздно спровоцирует формирование стеноза (сужения) клапанного отверстия.

Чем фиброз отличается от порока сердца?

Необходимо помнить о том, что понятие фиброза сердца как таковым диагнозом не является. То есть это анатомо-морфологические изменения, способные стать причиной стеноза (в частности – митрального стеноза, аортального) или недостаточности клапана. Последние два понятия как раз и являются диагнозами, требующими определенного дообследования и лечения.

Фиброз, склероз или кальциноз – это всего лишь субстрат для развития порока сердца, а разовьется порок или нет, заранее предсказать нельзя. Но зато можно регулярно наблюдаться у врача, и в случае малейших признаков порока или хронической сердечной недостаточности своевременно получить лечение. Тут речь идет о том, что чем раньше у больного выявлены факторы риска развития порока сердца, тем чаще он будет выполнять УЗИ сердца, и, соответственно, время не будет упущено.

Причины фиброза сердца

Фиброз может развиться в любом из клапанов сердца, но наиболее часто поражается митральный клапан. На втором месте по частоте – аортальный клапан. К замещению нормальной клапанной ткани фиброзной могут привести инфекция, воспаление, отложение кальция, врожденные особенности и т. д.

Наиболее часто фиброз клапанов сердца обусловлен следующими состояниями и заболеваниями:

ревматические вегетации на митральном клапане

Как проявляется фиброз клапанов сердца?

В связи с тем, что наиболее часто разрастанию фиброзной ткани подвержены митральный и аортальный клапаны, есть смысл подробнее остановиться на клинических проявлениях именно со стороны этих клапанов.

Фиброз каждого клапана может не проявляться клинически в том случае, если клапанное кольцо сужено незначительно (так называемый не критичный стеноз клапанного отверстия). Если же фиброз приводит к недостаточности клапана, формируется регургитация – обратный поток крови в предсердие (при поражении митрального клапана) или в левый желудочек (при фиброзе створок или корня аорты). Регургитация может быть умеренной или значительной, и в зависимости от этого у пациента могут наблюдаться те или иные симптомы.

Признаки фиброза митрального клапана

фиброз, кальциноз и стеноз митрального клапана

В большинстве случаев фиброз створок митрального клапана протекает на протяжении нескольких лет, в течение которых пациент чувствует себя удовлетворительно, не отмечая никаких субъективных жалоб со стороны сердца. Впоследствии, при дальнейшем вовлечении соединительной ткани клапана в фиброзный процесс, у пациента появляются следующие симптомы:

  1. Повышенная утомляемость при обычной физической активности, ранее хорошо переносимой пациентом,
  2. Возникновение приступов одышки, удушья, чувства нехватки воздуха, периодически или постоянно отмечаемой в покое,
  3. Ощущения перебоев в работе сердца (обычно по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии),
  4. Болевой синдром в грудной клетке, напоминающий стенокардитические боли,
  5. Периодически возникающие отеки нижних конечностей, особенно по утрам, после длительного горизонтального положения тела.

фиброз аортального клапана

Что происходит при фиброзе аортального клапана?

Поражение аортального клапана, будь то стеноз створок или корня аорты вследствие фиброза аортального клапана, либо недостаточность его створок, обуславливает меньшее, чем в норме, поступление артериальной крови к остальным органам, в том числе и к головному мозгу. Это провоцирует общую резкую слабость, приступы потери сознания, приступы стенокардии вследствие обеднения коронарного кровотока, и также может привести к развитию отека легких.

Диагностика фиброза клапанов сердца

В том случае, когда фиброз выражен незначительно и протекает без выраженной симптоматики, врач может опираться на эти незначительные проявления и на данные осмотра, чтобы назначить пациенту определенный план дообследования. Обычно назначаются рутинная диагностика (анализы крови, мочи, ЭКГ), и инструментальные методы исследования. К ним относятся следующие:

Любой из методов исследования назначается врачом по результатам очного осмотра. Бывает так, что пациент отмечает характерные жалобы на слабость, утомляемость, одышку и др, а врач не видит у него показаний для обследования, так как подобные симптомы могут быть обусловлены чем угодно, начиная от синдрома хронической усталости и перегрузки на рабочем месте, до патологии нервной системы. В таком случае пациент может выполнить электрокардиограмму и УЗИ сердца за свой счет в платных клиниках, хотя бы даже для самоуспокоения, так как вреда от данных методик точно не будет.

Как лечить фиброз сердца и можно ли его вылечить полностью?

В том случае, если фиброз клапанов сформировался не настолько выражено, чтобы привести к значительному стенозу или к регургитации, лечения пациенту не требуется. Достаточно ежегодного наблюдения кардиолога с регулярным проведением эхокардиоскопии. Но если у пациента присутствуют другие заболевания сердца и сосудов – артериальная гипертония, мерцательная аритмия, ишемия миокарда, требуется подбор терапии соответственно характеру заболевания.

Если же фиброз значительный, и привел к развитию выраженной се-рдечной недостаточности, в большинстве случаев необходим прием сердечных гликозидов и мочегонных средств (диуретиков). Обычно назначаются дигоксин в дозировке 0.25 мг по 1/2 таблетки дважды в день пять дней в неделю (два дня перерыв) постоянно или до улучшения клинической ситуации. Из диуретиков предпочтение отдается индапамиду (1.5 или 2.5 мг утром), а на более выраженных стадиях – верошпирону (25 или 50 мг утром), диуверу (5 или 10 мг утром) и фуросемиду (20-80 мг утром).

Когда у пациента выявлен значимый фиброз, приводящий к стенозу клапанного кольца 2, 3 и 4 степени, необходима операция по протезированию клапана или хирургическое рассечение спаек (комиссуротомия). В настоящее время операции могут быть проведены как на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения, так и внутрисосудистым доступом, через крупные периферические артерии (паховая, бедренная и др). Обычно используются современные механические протезы, изготовленные из синтетических материалов. Биологические протезы (из клапанов свиньи) используются реже.
При формировании недостаточности створок клапана показаны либо хирургическая пластика клапана с наложением швов на несмыкающиеся створки, либо протезирование клапана.

К сожалению, фиброз клапанов сердца не может быть излечен медикаментозными препаратами навсегда, так как воздействовать на рубцовую ткань лекарствами практически невозможно. Последствия фиброза могут быть устранены хирургическим путем, но показания к операции должны быть определены строго индивидуально. В том случае, когда у пациента имеется незначительный фиброз, не приводящий к стенозу или к недостаточности, рекомендуется вести правильный образ жизни, хорошо питаться, регулярно наблюдаться у кардиолога (или кардиохирурга) и принимать все назначенные препараты, и тогда вполне вероятно, что операция в ближайшие годы не понадобится.

Возможны ли последствия?

Да, при фиброзе сердца с большой долей вероятности рано или поздно возникают неблагоприятные последствия. Вероятность их возникновения определяется причиной, по которой изначально возник фиброз. Так, формирование пороков сердца после перенесенного ревматизма встречается чаще, чем формирование недостаточности или стеноза, вследствие ишемии миокарда и перенесенного инфаркта. Опять же, атеросклероз стенок аорты с отложением в них кальция чаще приводит к формированию неревматического порока сердца, чем перенесенный миокардит, к примеру. Поэтому спрогнозировать, разовьется ли стеноз или недостаточность клапана после того или иного заболевания, можно, но с большой осторожностью.

Профилактикой развития порока при фиброзе клапанов является правильное и своевременное лечение основного заболевания, приведшего к фиброзу или к кардиосклерозу.

Прогноз

Прогностическое значение фиброза клапанов определяется прежде всего, наличием или отсутствием последствий. Так, фиброз без выраженного стеноза или без регургитации имеет благоприятный прогноз, а гемодинамически значимые пороки сердца, возникшие вследствие фиброза и приведшие к тяжелой сердечной недостаточности – неблагоприятный. В последнем случае все зависит от своевременности операции – если операция проведена вовремя, и хирург уловил ту тонкую грань, когда операция уже показана, но еще не противопоказана – продолжительность и качество жизни больного возрастают.

Видео: лекция и программа о фиброзе сердца и сосудов

Фиброз створок: патология аортального и митрального клапанов

Фиброз створок аортального и митрального клапана фактически никак себя не проявляет на ранних стадиях развития. Обнаруживают его в большинстве своем случайно, во время прохождения ежегодного обследования. Помогает увидеть разросшиеся створки эхокардиоскопия (УЗИ сердца). Врач оценит степень патологических изменений и назначит наиболее эффективный курс лечения для остановки развития осложнений и улучшения состояния больного.

Что это такое?

Понять, что такое фиброз створок митрального клапана, можно, взглянув на особенности его строения и функционирования. Суть работы клапанного аппарата заключается в пропускании крови (в одну сторону) при сокращении определенного отдела. Основную роль выполняют створки, которые представлены рыхлой соединительной тканью. Их питание осуществляется за счет мельчайших сосудов. У аортального клапана три створки (правая, левая, задняя), а у митрального их две (задняя, передняя).

Под влиянием раздражающих факторов соединительная ткань становится более грубой, из-за чего перестает полноценно выполнять свои функции (сохранять гибкость створок). Со временем значительно сокращается число кровеносных сосудов, питающих клапан. Клетки, из которых он состоит, начинают умирать, замещаясь на фиброзную ткань. Она представляет собой одну из разновидностей соединительных тканей, которой характерна высокая прочность.

Классификация фиброза

Каждая форма патологии имеет свои особенности.

Если у митрального клапана створки уплотнены, то вовсе не обязательно, что это порок сердца. Фиброз является лишь патологическим изменением, происходящим под влиянием прочих факторов, а не диагнозом. Из-за него может развиться стеноз и клапанная недостаточность. Появление озвученных патологий требует срочного вмешательства врача. Воспринимать разрастание фиброзных тканей можно в роле субстрата для формирования порока сердечной мышцы. Однако заранее предположить его развитие маловероятно. Повышаются шансы на своевременное выявление проблемы за счет регулярного обследования.

Причины возникновения

По большей части происходит уплотнение створок митрального клапана. Коснуться проблема может как ребенка, так и взрослого человека из-за развития инфекции, воспаления, пороков сердца и прочих факторов. Возникает она по таким причинам:

Особенности проявления фиброза сердечных клапанов

Усугубление состояния происходит не сразу. Выявить уплотнение стенки клапана по клинической картине сбоя в гемодинамике удается лишь при развитии выраженной регургитации. Для нее характерен обратный ток крови. Она возвращается в предсердие или желудочек в зависимости от пораженного клапана. Суть проблемы заключается в неполном смыкании створок. Иногда все происходит наоборот. Фиброз приводит к сращиванию створок между собой. В первом случае патологический процесс провоцирует увеличение предсердия, а во втором – сужение отверстия клапана.

Степень регургитации бывает легкой и тяжелой. Клиническая картина будет зависеть от выраженности патологии.

Поражение митрального клапана

Если уплотнены створки митрального клапана, то у больного со временем могут проявиться следующие симптомы фиброза:

Читайте также:  Хронический ларингит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Поражение аортального клапана

Фиброз аортального клапана способствует проявлению гипоксии головного мозга. У больного проявляется патологический процесс следующими симптомами:

Методы диагностики

При развитии клинической картины, свойственной фиброзу, необходимо записаться на прием к врачу-кардиологу. Специалист проведет опрос, чтобы узнать жалобы пациента и подробности (наличие прочих патологий и пороков, наследственной предрасположенности). Затем он осмотрит больного и назначит ряд обследований. Как правило, это:

В качестве дополнительных методов обследования назначается сдача крови и мочи на анализы и электрокардиография. Они помогут выявить сопутствующие осложнения и причинный фактор возникших изменений. Ориентируясь на полученные результаты, врач сможет точно поставить диагноз и составить схему лечения.

Курс терапии

При отсутствии выраженных проявлений фиброза лечение не требуется. Больному достаточно наблюдаться у кардиолога и периодически проводить УЗИ сердца. Исключение составляют люди, у которых есть сопутствующие заболевания (аритмия, гипертония, ишемия). В их случае придется применить лечебные средства, в зависимости от патологического процесса.

При выраженном фиброзе, который спровоцировал развитие сердечной недостаточности, назначаются мочегонные средства («Индапамид», «Верошпирон») и сердечные гликозиды («Дигоксин», «Строфантин»). Их роль заключается в стимуляции сердца и выводе лишней влаги из организма. Прочие лекарства применяются в зависимости от проявлений патологического процесса и причинного фактора.

Существенные изменения, спровоцировавшие выраженный стеноз клапанного кольца, устраняются хирургическим путем. Суть его в протезировании или пластике клапана. Проводятся операции в большинстве своем полномасштабные, то есть на открытом сердце, используя устройство искусственного кровообращения.

Применение народной медицины должно быть согласовано с лечащим врачом. По сути, она ничем не сможет помочь в лечении фиброза – лишь уменьшит нервное напряжение и насытит организм полезными веществами.

Меры профилактики

Появление фиброзных тканей проще предотвратить, чем остановить или лечить. Помогут в этом нижеприведенные советы:

Особенно полезны умеренные физические нагрузки ребенку. Про тяжелую атлетику и чересчур интенсивные занятия на тренажерах лучше забыть. Рекомендуется обратить внимание на бег, плаванье и прочие виды спорта, укрепляющие сердечную мышцу.


Для фиброза клапанного аппарата характерно появление негативных последствий, например, приобретенного порока сердца (стеноз клапанного кольца или недостаточность его створок). Если изменения вызваны ревматизмом, то шанс их развития выше, чем из-за ишемии или инфаркта. Атеросклероз аорты провоцирует неревматические виды пороков значительно чаще миокардита. Спрогнозировать вероятность их формирования крайне сложно. Врачи стараются ориентироваться на результаты обследований и течение основного патологического процесса, провоцирующего изменения в сердце, чтобы держать ситуацию под контролем.

Прогноз специалистов

Прогноз напрямую зависит от наличия последствий и их степени выраженности. Если они отсутствуют, то фиброз не опасен для жизни больного. Иная ситуация при формировании врожденных пороков сердца, из-за которых происходят серьезные сбои в гемодинамике. Прогноз в данном случае крайне негативный и больному необходимо срочно провести операцию. От ее результата будет зависеть степень восстановления и продолжительность жизни пациента.

Фиброз обычно касается створок митрального и аортального клапанов. Симптоматика развивается при возникновении сбоев в гемодинамике, вызванных регургитацией или стенозом клапанного кольца. В качестве лечения применяется хирургическое вмешательство. Облегчить состояние можно медикаментозно. Сочетать основную схему терапии необходимо с соблюдением правил профилактики.

Фиброз сердца: причины, симптомы, диагностика и методы лечения

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

В связи с активным внедрением эхокардиоскопии (УЗИ сердца) в обследование широких масс населения у большинства сердечных заболеваний не осталось ни единого шанса остаться не выявленными. Это обусловлено тем, что даже незначительные изменения во внутренней структуре сердца могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Поэтому в последнее время все больше и больше пациентов слышат от врача о том, что у них фиброз клапанов сердца, хотя клинические проявления недуга пока еще отсутствуют. Это, конечно, хорошо, потому что, чем раньше обнаружить фиброз, например, митрального или аортального клапана, тем больше шансов предотвратить развитие неблагоприятных последствий.

Фиброз клапанов сердца – это не что иное, как формирование избыточной соединительной ткани на том месте, где в нормальном сердце должны быть расположены тонкие, упругие и гладкие створки клапанов (в каждом клапане свое число створок). Фиброз может поражать не только сами створки, но и клапанное кольцо, к которому створки крепятся одной стороной, и даже мышечную ткань вокруг клапанного кольца.

Причины

В общих случаях к ним относятся хронические заболевания и воспалительные процессы. Реже заболевание возникает после радиационного облучения, травмы, сильных аллергических реакций, инфекций и ослабления иммунитета.

Однако, если говорить о причинах возникновения фиброза сердца (что это такое – указано выше), нужно отметить, что в данном случае главным провоцирующим фактором является инфаркт миокарда, а также возрастные изменения организма.

Но и тут все неоднозначно. Если, например, у человека диагностирован фиброз аорты, то велика вероятность, что к этому привели травмы, инфекционные заболевания и аллергии. Когда оказывается, что поражены створки митрального клапана, то, скорее всего, предпосылками в данном случае являются ревматические процессы. Они отрицательно влияют на соединительную ткань.

Потому каждый случай необходимо рассматривать отдельно.

Фиброз створок аортального клапана

С обсуждения данной патологии следует начать. Фиброз створок клапанов сердца в данном случае затрагивает основную артерию человеческого организма – аорты. Именно она осуществляет движение крови по большому кругу кровообращения.

При возникновении данной патологии толщина стенок одного или нескольких клапанов увеличивается. Они перестают быть гладкими, эластичными и тонкими, что отражается на их функционировании. Ткань разрастается, внутри нее уменьшается количество капилляров. Она начинает получать намного меньше питательных веществ. В результате часть клеток клапана отмирает. И образуется фиброзная ткань. Чем ее больше – тем сильнее проявляются нарушения в работе клапана. Он перестает плотно смыкаться. Определенная часть крови, выходящей из желудочка, просачивается обратно в предсердие, из-за чего оно растягивается.

Также при данной патологии может сузиться отверстие клапана. Это чревато формированием стеноза.

Откуда берутся рубцы?

Шрамы на сердце образуются там, где произошел разрыв мышечных волокон или гибель большого количества клеток. Организм компенсирует повреждение максимально быстрым способом – вырабатывается белок фибрин, который заполняет поврежденный участок. Какие причины приводят к травмам сердца:

  1. Тромбоз и эмболия сосудов. Около 45% населения старше 40-летнего возраста уже имеют патологические изменения сосудов сердца. Даже начальная стадия атеросклероза в сочетании с повышенной свертываемостью крови может вызвать тромбоз, при котором сгусток свернувшейся крови запечатывает русло сосуда. сть клеток, не получивших необходимый кислород и питательные вещества, гибнет, возникает локальный некроз ткани. Такое повреждение представляет для организма угрозу, поэтому заживление происходит очень быстро и с фиброзными изменениями ткани. От площади разрастания рубца зависит, какой ущерб понесет сократительная способность органа. ЭКГ помогает диагностировать ранние нарушения в сердечном ритме, в частности аритмию. Для более детального исследования коронарных сосудов, помимо ЭКГ, назначают допплерографию. Допплерография показывает не только состояние коронарных сосудов, но и стеноз аорты или нижней полой вены.
  2. Миокардиты. Это группа заболеваний, при которых из-за инфекции, аллергии или по другой причине происходит воспаление мышечной ткани миокарда. Миокардиты нередко провоцируют дилатацию, при которой объем камер сердца увеличивается, а толщина нижней или боковой стенки остается такой же. В результате дилатации сердце быстро изнашивается и получает микротравмы в области аневризмы стенки. Разрывы и очаговые некрозы стенки замещаются фиброзными волокнами. По результатам ЭКГ можно выявить нарушения в ритме или в силе сокращений сердца.
  3. Ишемия. Это заболевание, при котором коронарные сосуды не могут покрывать потребность сердца в кислороде, в результате чего развивается хроническое кислородное голодание. Ишемическая болезнь часто протекает с поражением желудочков, с атрофическими изменениями задней или нижней стенки сердца, с фиброзом миокарда (особенно в области венечной артерии). Закономерным следствием ишемической болезни становится инфаркт. ЭКГ при ишемии часто выявляет патологические изменения стенок левого желудочка, для более детальной картины используют УЗГД (допплерографию).
  4. Инфаркт. По уверению кардиологов, именно эта причина является самой популярной и чаще всего провоцирует кардиосклероз. Инфаркт не всегда сопровождается типичной клинической картиной, у некоторых людей он протекает бессимптомно, и только ЭКГ может показать, что произошло. Фиброз в области миокарда, стенок желудочков или межжелудочковой перегородки на 45% увеличивает риск повторного инфаркта.

Отдельным пунктом можно выделить миокардиодистофию, то есть, состояние при котором мышцы миокарда и перикарда имеют атрофические изменения, они тоньше и слабее, чем должны быть согласно анатомической норме. К миокардиодистрофии приводит:

Пациентам, имеющим хотя бы одного кровного родственника, пострадавшего от болезней сердечно-сосудистой системы, необходимо 1 раз в год проводить ЭКГ и осмотр у кардиолога. ЭКГ сможет предотвратить опасный фиброз левого желудочка, уберечься от инфаркта и от преждевременной гибели.

Совет! Кардиолога нужно поставить в известность о имеющихся эндокринных заболеваниях и о семейном анамнезе. Эта информация важна для правильной профилактики или лечения.

Предпосылки возникновения и симптомы

Продолжая рассказывать о такой патологии, как фиброз аортального клапана сердца, нужно упомянуть о том, из-за чего она появляется. Причины чаще всего следующие:

На наличие фиброза клапанов сердца указывают следующие симптомы:

Необходимо оговориться, что данное заболевание на ранних стадиях практически себя не проявляет. Некритичное состояние может сопровождаться слабыми симптомами. Как правило, пациенты не обращают на это внимания. Но как же обнаружить тогда патологию на ранней стадии? Для этого нужно хотя бы раз в год проходить общее обследование.

Разновидности и степени патологии

Начальной стадией образования фиброза клапанов сердца считается очаговая. Она характеризуется разрастанием волокон на локальном участке. Этот механизм служит для ограничения очага воспаления или разрушения миокарда, что является компенсаторно-приспособительной реакцией.

При прогрессировании патологических процессов в организме зоны склерозирования распространяются, и наступает вторая стадия – диффузные изменения.

Любое формирование рубцовой ткани в миокарде является необратимым, мышечные волокна утрачивают свои функциональные свойства и тормозят работу всего органа.


Клапаны сердца

Диагностика

Исходя из всего вышесказанного, можно понять, что такое фиброз сердца. Это патология, практически не проявляющая себя на ранних стадиях, а в дальнейшем сопровождающаяся симптомами, общими для данного заболевания, вне зависимости от его вида.

Поэтому методы диагностики используются универсальные. На первом этапе каждый пациент должен сдать общеклинические анализы мочи, крови, а также пройти ЭКГ. Однако с их помощью удается обнаружить лишь ишемический или воспалительный процесс в миокарде. Для постановки точного диагноза необходимы следующие инструментальные методы:

С помощью перечисленных диагностических мероприятий удается определить не только то, насколько сильно развит фиброз сердца. Они помогают обнаружить в организме воспалительные процессы и вирусные инфекции. Это важно, ведь они осложняют течение фиброза, а потому их необходимо учитывать при назначении терапии и лечить.

Хирургическая помощь при рубцах

В исключительно тяжелых случаях применяют операцию, при которой устанавливается электрокардиостимулятор или же кардиовертер-дефибриллятор, поддерживающие нормальный ритм и проводимость сердца. Еще несколько видов оперативного вмешательства, которые применяются при кардиосклерозе:

  1. Трансплантация живого сердца от донора. Операцию проводят людям до 65 лет при отсутствии в анамнезе серьезных заболеваний внутренних органов (что встречается редко, учитывая ишемическую болезнь или атеросклероз).
  2. Шунтирование – расширение просвета суженных коронарных сосудов. Операция проходит при выраженном атеросклерозе.
  3. Удаление аневризмы. Выпирание чаще всего образуется в области задней стенки или в районе левого желудочка. Операция проходит под общим наркозом и заключается в усечении выпяченного участка.

Хирургия используется и как обычное, и как паллиативное лечение. Шрам после проведенного вмешательства обычно не представляет угрозы по сравнению с уже имеющимся фиброзом.

Очень нужна профессиональная консультация Кардиолога-Ревматолога-Аритмолога. Маме 62 года, она ещё молода и красива, полна энергии, желания жить и творить. Но уже три месяца её мучает желудочковая экстрасистолия, которая нарушает привычный ритм жизни и угрожает её здоровью и жизни, она постоянно чувствует перебои в сердце, не может вообще ложиться на левый бок, беспокоит сильная отдышка, особенно при резких движениях и постоянные замирания в сердце типичные для экстрасистолии. Всё началось с того, что мама окунулась в купель, после чего потеряла память на 2 часа. Эстрасистолы уже тогда появились, но были не такие частые. Затем через месяц у неё был большой стресс. После чего у неё начались сильнейшие головокружения и частые сердечные остановки – экстрасистолы. Пока поставили холтер прошёл месяц. Результаты холтера от 29.09.2015. Желудочковые аритмии, всего 11142 (12%), экстрасистолы 11139, куплеты 3; желудочковые аллоритмии: эпизоды бигеминии 34, тригеминии 602; наджелудочковые аритмии всего 14 (Узи сердца: Уплотнение стенок аорты. Фиброз створк АоК с АР минимальной степени. Фиброз створок МК с МР 1 степени (от незначительной до умеренной). Створки ТК, КЛА без видимой патологии. Полости сердца не расширены. Систолическое ДЛА по ТР 34 мм.рт.ст. Общая сократительная функция миокарда удовлетворительная. Биохимический анализ крови: Холестирин 5,93, коэффицент атэрогенности 4,07, триглицериды 2,39, ревматоидный фактор 55,88.

Затем почти месяц (с 06.10.2015 по 30.10.2015) мама лежала в больнице. Там из-за неправильно подобранной медикаментозной терапии её чуть не довели до гипертонического криза. На протяжении 5 часов верхнее давление было 205, нижнее 140. Вкололи всё, что могли, но потом ещё длительное время (не один день) пришлось восстанавливать давление до нормальных показательней.

Результаты Холтера от 15.10.2015 Желудочковые аритмии: Предэктопический интервал 88-1%, всего 15310 (14,08%), Смешанный циркадный тип аритмии. Одиночные экстрасистолы 15310 (днём 10411, ночью 4899, среднее количество в час 634,8 (11:54:53), макс. кол-во в час 944 (12:54:52); парные 1, желудочковые аллоритмии: бигеминии 7, тригеминии 998; Средняя ЧСС: 74 уд. мин, мин ЧСС 55 уд.мин (04:28:32), макс ЧСС 120 уд.мин (18:03:36), средняя ЧСС день 79 уд. мин, средняя ЧСС ночь 67 уд.мин, циркадный индекс 1, 18. Диагностически значимой и достоверной [более ( 1 мм для депрессии / 2 мм для элевации) и дольше 1 мин] динамики сегмента ST не зарегистрировано.

Читайте также:  Что такое диатез, и по каким критериям можно выявить предрасположенность ребёнка к заболеваниям?

Выписной эпикриз из больницы: Заключительный диагноз: Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточнённая [125.9], ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, частая желудочковая экстрасистолия, относительная недостаточность МК (МКР 2 ст.), ТК (ТКР 2 ст.), АоК (АоКР 1 ст.) Осложнения: Преждевременная деполяризация желудочков [149.3] Р 1 ФК XCH 1. Сопутствующие: Артериальная гипертензия 3 ст. р. 3. Гипертриглицеридемия. Остеохондроз шейного, грудного отделов позвоночника. Вертеброгенная цервикокраниалгия с умеренно выраженным болевым синдромом. ЦВН с лёгкими координаторными нарушениями, цереброастеническим синдромом. Остеоартроз с преимущественным поражением суставов н/конечностей R ст. 2 ФК 2. Смешанное плоскостопие. Узловой зоб, эутиреоз. Проведённые исследования: 13.10.2015. Щитовидная железа:, региональные лимфоузлы, доплер. 16.10.2015: Узел правой доли щитовидной железы. 19.10.2015: Тредмил-тест. Заключение. Тест прекращён при появлении выраженной усталости, отказ. Толерантность к фН-высокая. ДП – 192/ Тест – сомнительный. Редкие ЖЭС в ВП. 19.10.2015: Уплотнение аорты, створок аортального, митрального клапанов, с аортальной регургитацией 1 ст. Митральная и трикуспидальная регургитация 2 ст. (незначительная недостаточность Мк, ТК). Глобальная сократимость миокарда сохранена. 20.10.2015. Органы брюшной полости, почки: Возрастные склеротические изменения в поджелудочной железе и почках. Примечательно из анализов: Биохимический анализ крови: тр-ды 2,36, 2,58 (ммоль/л), срб 9,1(мг/л), АСТ 36,5 (Е/л), АЛТ 34,5 (Е/л), рев/ф 59,4, 52,1 (IU/ml), моч/к 369 (мкмоль/л), КФК 317 (Е/л); Общий анализ крови: MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10*9.L), EO 0,195 (10*9.L), BASO 0,001 (10*9.L), СОЭ 29 (mm/h); Гормоны: АТкТПО 24,66 (ME/мл); Анализ на тропонин: 11 (пг/мл); Гемостазиограмма ПТК (%) 93, Фибр А 5,1 г/л; Коронография: ЛКА: ствол- трифуркация, ПМЖВ – без значимого стенирования; ОВ – без значисого станирования; АИМ – без значимого стенирования; ПКА: без значимого стенозирования; SYNTAX SCORE: н/о. Рентгенография шейного отдела позвоночника: На шейных спондилограммах в 2-х проекциях полисегментарный остеохондроз с резком снижением диска в сегменте С 6-7, косвенными R-признаками проламбирования диска в проекцию спино-мозгового канала, кифотической деформацией физиологического лордоза на данном уровне, функциональной нестабильностью в выше лежащих сегментах. Уплотнение передней продольной связки на уровне сегментов С 4-7. Спондилоартроз. Унковертебральный артроз.

После выписки из больницы: Число: 17.11.2015 Желудочковые аритмии: Предэктопический интервал 212-1612 мс, всего 11320 (10,82%), Одиночные экстрасистолы 11320 (днём 8386, ночью 2934), парные 46; желудочковые аллоритмии: бигеминии 1, тригеминии 564; Наджелудочковые аритмии: Предэктопический интервал 552-876 мс, всего 17 (0,02%), одиночные экстрасистолы 17. Нарушений AB проводимости не выявлено. Средняя ЧСС 70 уд.мин, мин ЧСС 47 уд.мин (05:08:22), макс ЧСС 119 уд.мин (07:53:18), средняя ЧСС день 76 уд.мин, средняя ЧСС ночь 62 уд.мин, циркадный индекс 1,23. Диагностически значимой и достоверной [ более (1 мм для депрессии / 2 мм для элевации) и дольше] динамики сегмента ST не зарегистрировано. Субмаксимальная возрастная ЧСС (75 %) достигнута. Анализ вариабельности сердечного ритма: При анализе показателя спектральной области (отношения LF/HF=1,08) всего периода мониторирования выявлено увеличение активности на сердечный ритм симпатического отдела вегетативной нервной системы. Биохимический анализ крови: Ревматоидный фактор 51,3 (IU/ml), C-реактивный белок 1 (мг/л). Общий анализ крови: эритроциты 3,40, СОЭ 27 (мм/ч).

Скрытый сигнал тревоги организма: понятие фиброза сердца

Фиброз это патологический процесс, проявляющийся в виде уплотнения и разрастания соединительной ткани, приводящий к появлению рубцов в различных органах человека. В медицине существует несколько его разновидностей:

  • Очаговый (локальный) – это ограниченный процесс, приводящий к появлению единичных очагов. Является начальной стадией процесса.
  • Диффузный – выявляется уже на поздних стадиях заболевания, при этом повреждается большее количество ткани.
  • Кистозный является уже отдельным заболеванием, затрагивающий обмен веществ и может привести к появлению кист, также серьезно угрожающий состоянию здоровья человека.
  • Изменения такого характера в сердце являются необратимым процессом, следовательно, главная задача при выявлении такой патологии – это остановить дальнейшее развитие и лечить основное заболевание.

    Современная медицина занимается диагностикой и лечением таких разновидностей изменений, как фиброз аортального клапана, створок митрального клапана, фиброзного перикардита и кардиомиопатии.

    Причины формирования

    Причиной образования фиброза сердца множество. Одним из главных факторов остается последствие перенесенного инфаркта миокарда и возрастные изменения организма.

    Причиной формирования фиброза аорты могут являться частые аллергические заболевания, инфекционные болезни, травмы. Фиброз створок митрального клапана появляется в результате ревматических процессов организма, отрицательно влияющих на соединительную ткань.

    Наличие прогрессирующей кардиомиопатии приводит к распространению фиброзной ткани и усугублению течения общего заболевания.

    Развитие процесса

    Сердце человека имеет четыре клапана, представляющих собой заслонки, открывающиеся и закрывающиеся в нужный момент.

    Фиброз створок митрального клапана

    При влиянии внешних факторов, проявляющихся при воздействии на сердечную мышцу вследствие ревматических процессов, инфекций сердечной мышцы, травмы любого рода происходит влияние на соединительную ткань и ее изменения. В результате чего, как защитная реакция, появляются фиброзные изменения в различных участках органа.

    Симптоматика заболевания

    Симптомы при выявленном заболевании бывают различными и проявляются в зависимости от степени поражения, стадии развития и общего состояния организма. Основными проявления начальной стадии повреждения сердечной мышцы являются:

  • Выраженная одышка и незначительный кашель при нагрузке.
  • Быстрая утомляемость.
  • Появление гипертензии.
  • При вовремя не начатом лечении происходит усугубление состояния с присоединением более значительных симптомов:

    Развитие заболевания при разных стадиях поражения может протекать годами и симптоматика при этом может быть довольно разнообразной.

    Современные методы диагностики

    Диагностика при фиброзных проявлениях различна, и зависит от органа поражения и стадии развития. Главным этапом в обследовании пациента является проведение электрокардиографии, рентгенографии и параллельно двухмерной эхографии.

    При расшифровывании двумерного изображения можно провести оценку изменений, происшедших в сердце и рассчитать давление в легочной артерии.

    Рентгенография помогает определять застойное состояние корней легких и плевры. Как итог можно обнаружить кальциноз в митральном клапане. Дополнительным методом диагностики работы сердечнососудистой системы является проведение нагрузочных тестов.

    Из более современных методов возможно проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии. В целом для предотвращения дальнейших осложнений необходимо полное обследование пациента, методом исследования биохимического, клинического анализов крови, анализ на маркеры фиброза.

    Так как заболевание проявляется в необратимых стадиях, лучшей диагностикой будет профилактическое обследование, хотя бы один раз в году с проведением электрокардиографии и консультацией врача-кардиолога.

    Лечение

    Фиброзные изменения, затронувшие ткани органа являются необратимым процессом. Следовательно, необходимо проводить лечение основной патологии.

    В крайних случаях, если вовремя не заняться диагностикой с качественным обследованием, появляется необходимость обратиться к хирургическим методам лечения, вплоть до протезирования клапана.

    При не леченном заболевании в течение нескольких лет развивается со временем сердечная недостаточность, угрожающая жизни человека. Самыми эффективными методами лечения являются препараты, влияющие на восстановление сердечного ритма и восстанавливающие функции при сердечной недостаточности.

    Лечебный режим представляет собой диету с ограничением потребления жирной пищи и соли. Ограничение в физических нагрузках, исключение стрессов и вредных привычек.

    Из медикаментозной терапии наиболее распространено применения бета-адреноблокаторов, антиаритмической терапии. Для остановки процесса применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).

    Для улучшения работы сердечной мышцы полезно применение препаратов калия и магния и аминокислот.

    Фиброзно склеротические изменения аортального и митрального клапанов

    Самым важным органом в теле человека является сердце. Его нормальное функционирование обеспечивает работу всего организма в целом. Патологические изменения ведут к явному ухудшению самочувствия и даже смерти. Фиброзная дистрофия клапанного аппарата меняет гемодинамику сердечной мышцы, способствует развитию пороков. Адекватное лечение подразумевает комбинацию фармакологических средств и хирургического вмешательства.

    Причина возникновения фиброза и способы его диагностики

    Важную роль в функционировании клапанного аппарата сердца играют створки, представленные рыхлой соединительной тканью, состоящей из плотного коллагена и непрерывно продолжающейся в сухожильные хорды (по данным Википедии). При стечении ряда обстоятельств количество кровеносных сосудов, питающих структуру клапанов, сокращается. В результате эластичные волокна замещаются плотной фиброзной тканью, для которой характерна достаточная прочность. Утратившие лабильность, створки теряют возможность обеспечивать физиологическую гемодинамику. Чаще всего патологии подвержен митральный клапан, реже – аортальный.

    Фиброз створок аортального и митрального клапана объясняется следующими причинами:

    Диагностика фиброза не составляет больших трудностей. Изначально назначаются клинические анализы крови и мочи, обнаруживающие возможное наличие воспаления. Биохимическое исследование указывает на изменение уровней холестерина, сахара, мочевой кислоты, общего белка, креатинина.

    При рентгенографии определяется гипертрофия миокарда, застойные легочные явления, кальцинирование фрагментов клапанов.

    КТ, МРТ, КАГ проводятся при необходимости оперативного вмешательства по протезированию структур.

    Как данный процесс влияет на качество жизни пациента?

    Симптоматика заболевания зависит от того, какой конкретно клапан поражен фиброзом, хотя некоторые признаки патологий могут и совпадать. Чаще всего пациент долгое время не предъявляет никаких жалоб, состояние его остается удовлетворительным. Ухудшение самочувствия характерно для запущенного процесса и формирования осложнений.

    Если уплотнены створки митрального клапана, отмечается:

    Если уплотнение створок митрального клапана продолжает прогрессировать в случае отсутствия или неэффективности лечения, возникает ПМК с регургитацией разной степени или без.

    Фиброз стенок аортального клапана вызывает:

    Иногда жизнь пациента со створчатым фиброзом осложняют эпизоды кровохарканья, астматические приступы, объясняемые нарушением гемодинамики.

    У пациентов молодого возраста на передний план выходят вопросы, связанные с беременностью и службой в армии. Первый решается индивидуально в зависимости от стадии фиброзного процесса, наличия стеноза и нарушений в гемодинамике. Женщину, вынашивающую ребёнка, наблюдает, помимо акушера-гинеколога, еще и кардиолог. Роды проходят путем кесаревого сечения.

    Армия и возможность занятия профессиональным спортом зависит от решения медицинской комиссии. Учитывается, привела ли патология к выраженному пороку и наличие сопутствующих заболеваний.

    Лечение и наблюдение пациента с фиброзом клапанного аппарата

    Часто на форумах можно прочитать вопрос, лечится ли фиброз с помощью народных средств. Ответ однозначный: таких рецептов нет. Этот процесс представляет достаточную сложность в терапии даже для современной медицины.

    Важно знать, что назначение медикаментов показано только при клинической картине сердечной недостаточности, при которой применяются:

    Лекарства лишь минимизируют симптоматику, вызванную фиброзом, не влияя на прогрессирование заболевания.

    Радикальное лечение состоит из следующих методов:

    Показания при фиброзе к оперативному вмешательству:

    После операции пациент должен находиться под диспансерным наблюдением кардиолога. Больному показаны ежегодные обследования и лечение в санатории кардио- или кардиоревматологического профиля.

    Субъективная симптоматика, указывающая на изменение работы сердца, всегда требует обращения к врачу. Важны и профилактические обследования, позволяющие вовремя заподозрить наличие патологических нарушений в структуре миокарда. Особенно в случае утраты клапанами вследствие фиброзной дистрофии возможности оптимально выполнять свои функции. В плане прогноза недуга, то он напрямую зависит от выраженности процесса, возраста пациента, наличия других хронических заболеваний.

    Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

    Как известно, сердце человека состоит из 4 отделов: два предсердия и два желудочка. Между ними есть митральный клапан, состоящий из двух створок.

    Кровь поступает из левого предсердия в левый желудочек, а створки мгновенно закрывают просвет между ними. Благодаря этому кровь не имеет возможности возвращаться обратно.

    При образовании рубцов, уплотнении соединительной ткани клапана, он теряет свою функциональность. Такая патология называется фиброз створок митрального клапана.

    Причины заболевания

    Существует несколько причин, которые могут спровоцировать развитие фиброза:

    Все эти факторы могут спровоцировать уплотнение створок митрального клапана сердца или образования на них рубцов. В результате этого клапан становится не таким эластичным и теряет свою функциональность.

    Симптоматика

    Фиброз митрального клапана может проявляться в виде разных симптомов и с разной интенсивностью.

    Все зависит от степени развития заболевания и от того, в какой степени поражены створки клапана.

    Как правило, можно выделить следующие признаки болезни:

    Если лечение фиброза не начато вовремя или неэффективно, у пациента симптомы недуга усугубляются и проявляются в виде таких признаков:

    Хотелось бы отметить, что болезнь может протекать на протяжении года или больше. При этом симптоматика периодически изменяется.

    Диагностика

    Современная медицина располагает такими методиками, использование которых помогает определить развитие недуга в самом его начале. Для этого используются такие методы:

    1. Двухмерная эхокардиография. Этот метод позволяет в двухмерном изображении оценить степень и размеры поражения митрального клапана.
    2. Рентгенография грудной клетки. При помощи проведения этого обследования специалисты могут определить размеры застойного кольца, образовавшегося на корне легких или легочной плевре.
    3. Электрокардиограмма. По результатам ЭКГ можно рассмотреть наличие признаков гипертрофии отделов сердца.

    Чем более точно будет определена степень развития заболевания и место локализации дисфункции митрального клапана, тем легче и эффективнее будет процесс лечения.

    Классификация патологии

    Специалисты выделяют 4 степени развития недуга:

    Первая. На этом этапе у пациента приблизительно 15% крови возвращается обратно. Заболевание протекает без проявления явных симптомов.

    Вторая. Величина обратного тока крови колеблется в диапазоне 15–30%. Больной жалуется на учащенное сердцебиение, слабость, посинение верхних конечностей, одышку и кашель.

    Третья. Величина обратного тока составляет 30–50%. Кроме ранее описанных признаков заболевания, пациент жалуется на одышку и боли за грудиной, даже в состоянии покоя или ночью.

    Четвертая. На этой стадии развития заболевания обратный ток крови составляет больше 50%. При этом возникает фибрилляция предсердий или тромбоэмболия. На этой стадии вероятность смерти достаточно велика.

    Начинать лечение лучше всего на ранних стадиях развития болезни. Для этого необходимо своевременно обращаться к специалистам.

    Если диагноз фиброз МК установлен на 1 или 2 стадии его развития, специалисты отдают предпочтение медикаментозному методу лечения. В этом случае назначают препараты группы гликозидов, диуретинов или антикоагулянтов. Вероятность излечения довольно- таки велика.

    При постановке диагноза на более поздних стадиях, без оперативного вмешательства не обойтись. Суть его заключается в замене митрального клапана или, если есть такая возможность, его восстановлении.

    Дабы избежать такого недуга, как фиброз митрального клапана, необходимо следить за своим здоровьем и беречь себя. Будьте здоровы!

    Примерно с 50-летнего возраста начинают проявляться склеротические изменения в сердце. Эти изменения чаще носят характер обычных — «нормальных», но они могут развиваться достаточно быстро и тогда заметно сказываться на функции сердца. Склеротические изменения в сердце развиваются еще задолго до их проявления. Уже в раннем детстве — с 2—2,5-месячного возраста на передней створке митрального клапана со стороны желудочка возникают отложения холестерина, которые приводят к возникновению белесоватого непрозрачного образования, так называемого «белого пятна». «Белое пятно» клапана встречается примерно у 30 % трупов детей до 10-летнего возраста и почти без исключения — у всех трупов взрослых. «В настоящее время большинство авторов согласно с тем, — говорит А. И. Абрикосов, — что «белое пятно» переднего паруса двустворки представляет собой частный пример атеросклероза».

    Читайте также:  Физиотерапия позвоночника и суставов: методы реабилитации

    Склеротическое поражение клапанов и фиброзных колец отверстий делает их ригидными, малоподатливыми, это приводит к недостаточному раскрытию и неполному смыканию клапанов. Иногда створки утолщаются, заворачиваются внутрь к стенкам аорты таким образом, что не могут растянуться поперек всего ее отверстия. В результате этого остается щель между створками клапана, через которую кровь свободно возвращается в желудочек (О. Калинский, 1833).

    Склерозирование сердечных структур может протекать с отложением извести в «белом пятне» митрального клапана, на клапанах аорты, в фиброзных атриовентрикулярных кольцах, в тромботических наложениях при эндокардитах, в соединительной ткани, в ставших фиброзными верхушках сосочковых мышц. На месте отложения извести иногда образовывается костная ткань, даже с костным мозгом (А. И. Абрикосов). Эти отложения могут выступать в просвет полостей сердца и сосудов, создавать шероховатости на клапанах и в клапанных отверстиях, тем самым способствовать образованию сердечных шумов.

    На характер течения струи крови могут оказывать влияние иногда встречающиеся у стариков на арантиевых узелках полулунных клапанов, чаще всего аортальных и реже — на других клапанах, особые образования — лямблевские экскресценции (Лямбль, 1856) — соединительнотканные выросты в виде гребешков, ворсинок или нитей до 4—5 мм длиной.

    Очень часто (в 80% вскрытий) наблюдается окончатость клапанов аорты и легочной артерии — небольшие сквозные отверстия. Эти отверстия находятся выше линии замыкания клапанов (располагаются на участке поверхности клапана, которая при замыкании контактирует с другими клапанами), и потому они не нарушают их функции.

    Основной почвой, на которой развивается склероз клапанных аппаратов сердца, часто ведущий к нарушению кровообращения, является воспаление его внутренней оболочки с вовлечением в воспалительный процесс клапанов. Такой склероз может, в свою очередь, осложниться атеросклеротическим процессом, от чего деформация клапанов обычно усиливается.

    К наибольшим разрушениям клапанных аппаратов приводит язвенный эндокардит. В отличие от бородавчатого при язвенном эндокардите преобладают альтеративные изменения, весь процесс протекает быстрее, превалируют явления некроза и разрушения. Процессы разрушения могут вести к разрыву, прободению, острым, а затем и хроническим аневризмам клапанов, которые, в свою очередь, могут подвергаться перфорациям. При поражении язвенным процессом пристеночного эндокарда язвы иногда бывают столь глубокими, что могут вести к образованию аневризм сердца, к прободению его стенок, разрыву сердца, образованию сообщений между его полостями, перерыву проводящих путей. При переходе язвенного процесса с аортальных клапанов на внутреннюю поверхность вальсальвовых синусов здесь возникают разрушения вплоть до аневризм синусов и разрыва стенки аорты. Редко наблюдается заживление язвенного процесса с организацией тромботических масс, склерозированием пораженных участков эндокарда.

    Пораженные воспалительным процессом клапаны могут срастаться и вести к сужению клапанного отверстия. Сросшиеся клапаны образуют как бы воронку, что чаще наблюдается при поражении митрального клапана.

    Сближение створок клапанов, как условие срастания их краев, может быть объяснено действием закона Бернулли.
    Петербургский математик Даниил Бернулли в первой половине XVIII века нашел, что в потоке жидкости или воздуха давление понижается сравнительно с давлением вне потока (или струи). Если поток жидкости проходит между двумя телами, то тела эти сближаются, если они смещаемы. Сближение вызывается преобладанием давления на тело извне, сравнительно с давлением изнутри — со стороны потока жидкости. Этим, кстати, объясняется сближение судов проходящим между ними потоком воды и некоторые другие явления.

    В срастании краев створок клапанов и образовании клапанной воронки, вероятно, играют роль тракционные явления, которые, как правило, сопровождают рубцовые процессы. Сближение краев створок Рубцовыми процессами способствует переходу этих процессов на новые участки стыка створок клапанов.

    Факосклероз хрусталика глаза

    К своим глазам, без сомнения, мы относимся очень трепетно, осознавая их значимость и важность. Поэтому и хотим разбираться в симптоматике определенных, довольно распространенных заболеваний, чтобы как можно раньше обнаружить проблему, а значит, и избавиться от нее на самых ранних этапах. Ведь, не секрет, что чем раньше заболевание обнаружено, тем выше вероятность его успешного излечения.

    Именно по этой причине, в данной статье мы попробуем разобраться, что такое факосклероз хрусталика глаза, выяснить его причины и проявления, определить методы лечения.

    Возрастные изменения хрусталика

    На протяжении всей человеческой жизни, хрусталик изменяет свои свойства и параметры. Так, у новорожденных, хрусталики имеют мягкую консистенцию, шаровидную форму и абсолютно лишены какого-либо цвета – прозрачны. Во взрослом состоянии, хрусталик трансформируется в плоскую в передней части линзу. Еще очень долго он остается прозрачным, но с течением времени, в его окраске появляется желтизна, которая с возрастом только усиливается.

    Эластичность хрусталика снижается к сорока годам, давая толчок развитию пресбиопии. А в шестьдесят лет развивается склероз ядра, что становится причиной окончательного ухудшения его качеств.

    Современные люди живут значительно дольше шестидесяти лет и, естественно, хотят иметь хорошее зрение. Поэтому ученые пытаются найти способ задержать и отодвинуть его старение. С этой целью, к примеру, австралийские ученые, измерили уровень отвердения хрусталика при помощи механического анализатора. Проводя научное исследование, они выяснили, что жесткость человеческого хрусталика начинает увеличиваться уже с четырнадцати лет. Наиболее динамично данный процесс протекает в его ядре и нередко с поражающей даже ученых скоростью.

    В корковых отделах хрусталика твердость также увеличивается, но несколько медленнее. Как выяснилось, для людей до тридцати лет характерна большая жесткость корковых отделов, чем ядра. Эти показатели к тридцати пяти годам абсолютно выравниваются. А дальше жесткость ядра постепенно начинает преобладать.

    Результаты очевидны, но точного объяснения данному явлению пока не найдено. Есть лишь гипотезы. К примеру, существует предположение, что жесткость может увеличиваться вследствие уплотнения вещества хрусталика из-за обезвоживания. Однако, эта гипотеза была опровергнута исследованиями факосклероза глаз. Исследования показали, что количество жидкости в хрусталике с возрастом практически не изменяется.

    Но ведь именно мягкость хрусталика и определяет функциональные его возможности. Согласно теории Германа фон Гельмгольца, естественная настройка оптики человеческого глаза такова, что для зрения вблизи необходимо увеличение кривизны поверхности хрусталика. При этом он становится пассивно сферичнее, а весь процесс происходит посредством сокращения цилиарной мышцы.
    В соответствии с необходимостью постоянного движения, хрусталику обязательно обладать высокой мягкостью и эластичностью. А его возрастное уплотнение усложняет задачу изменения формы. Поэтому человеку и приходится пользоваться очками.

    Видео нашего специалиста о заболевании

    Факосклероз и его признаки

    Склероз хрусталика (факосклероз) – это возрастное уплотнение его волокон, сопровождающееся нарушениями метаболизма функциональных элементов. При возникновении факосклероза пациенты нередко отмечают наступление небольшой мнимой близорукости (до 0,5-0,75Д) или снижение имевшейся гиперметропии. К другим, наиболее частым проявлениям данной патологии относятся:

    Провоцирующими факторами возникновения склероза хрусталика, при этом могут выступать:

    Диагностика

    С целью диагностики факосклероза специалисты проводят осмотр хрусталика в боковом освещении с применением линзы на 20Д. Который выявляет изменение формы хрусталика.

    Биомикроскопия в диагностических исследованиях позволяет офтальмологу получить необходимые данные о положении, форме и цвете хрусталика, выявить местоположение помутнений.

    Для уточнения деталей заболевания назначается ультразвуковое А-сканирование (эхобиометрия), дающая возможность детализации полученных ранее результатов.

    Лечение

    Заболевание отличается тем, что само по себе не вызывает снижение остроты зрения, поэтому не требует особого лечения. Тем более, что применение антикатарактальных и витаминных средств, не вызывает положительных изменений в метаболизме хрусталика, а потому попросту бесполезно.

    Как правило, лечение склероза хрусталика ограничивается очковой коррекцией возрастных изменений зрения.

    Профилактика

    Поскольку причиной развития факосклероза является естественное старение организма, значит, его профилактика должна быть направлена на поддержание общего здоровья и торможение процессов увядания. Для этого необходимо следить за уровнем сахара крови, правильно питаться, вести активный образ жизни, распрощаться с вредными привычками.

    Обязательно следить за здоровьем глаз, не допуская травм, проводить профилактику катаракты и глаукомы. Регулярно посещать офтальмолога, не пренебрегать средствами возрастной коррекции зрения.

    В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий. Опытные врачи, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов позволяют обеспечить максимально благоприятный результат для пациента.

    Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по многоканальному телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

    Факосклероз

    Факосклероз – это патология, которая сопровождается уплотнением хрусталика и изменением его морфометрических показателей. Клинические проявления включают в себя снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия, затруднение ориентации в сумерках. При миопической форме пациенты отмечают временное улучшение зрения при работе на близком расстоянии. Основные методы диагностики: визометрия, биомикроскопия, авторефрактометрия, ультразвуковое исследование (А-сканирование глаза). Консервативная терапия предполагает инстилляции препаратов на основе N-ацетилкарнозина. Хирургическое лечение сводится к факоэмульсификации с имплантацией ИОЛ.

    МКБ-10

    Общие сведения

    Факосклероз – это изменения хрусталика, которые представлены увеличением его массы и толщины. Патология встречается преимущественно среди лиц старше 55-ти лет, однако возможно возникновение и у лиц молодого возраста. В общей структуре заболеваемости хрусталика на долю факосклероза приходится 24,4%. Согласно статистическим данным, в 3/4 случаев в течение 5-ти лет развивается главное осложнение ‒ начальная катаракта. Представители обоих полов, различных рас, национальностей и регионов проживания болеют с одинаковой частотой.

    Причины факосклероза

    Этиология остается до конца не изученной. Ранее в клинической офтальмологии факосклероз рассматривали как естественный инволютивный процесс у пациентов преклонного возраста. Однако склеротические изменения наблюдаются и молодых лиц (особенно с высокой степенью близорукости). Согласно результатам исследований, к числу факторов риска развития патологии относятся:

    Патогенез

    С возрастом масса и толщина хрусталика увеличивается, в то время как его участие в процессе аккомодации существенно снижается. По мере образования новых кортикальных слоев ядро сжимается и затвердевает. Данный процесс и лежит в основе развития факосклероза. Патогенез миопической формы напрямую связан с повышением концентрации натрия и кальция в цитоплазме клеток, а также снижением калия и глутатиона.

    Химическая модификация и протеолитическое расщепление кристаллинов (хрусталиковых белков) приводит к появлению высокомолекулярных белковых агрегатов. Из-за их увеличения в размере возникают резкие колебания в локальном показателе преломления линзы. Это ведет к рассеиванию света и уменьшению прозрачности. Поэтому у пациентов пожилого возраста хрусталик приобретает желтоватую или коричневатую окраску.

    Симптомы факосклероза

    В патологический процесс оба глаза вовлекаются в разной степени. Основное клиническое проявление миопической формы – улучшение зрения вблизи на фоне пресбиопии. Пациенты отмечают, что постепенно могут отказаться от использования очков для работы. При этом снижается острота зрения вдаль. По мере образования кортикальных помутнений процесс подбора очковой коррекции затрудняется.

    Со временем хрусталик меняет свою окраску, и больные предъявляют жалобы на то, что цвет окружающих предметов становится менее насыщенным. В темное время суток ухудшается ориентация в пространстве. При поражении обоих глаз симптомы факосклероза долгое время остаются незамеченными. Из-за резкого изменения показателей преломления возможно появление монокулярной диплопии.

    Осложнения

    Развитие патологии становится причиной расстройства аккомодации. С возрастом у пациентов прогрессирует пресбиопия. При одностороннем процессе нарушается бинокулярное и стереоскопическое зрение. Подобные поражения хрусталика в детстве возникают крайне редко, однако влекут за собой формирование амблиопии. Также патология сопровождается изменением клинической рефракции. В 76,4% случаев исходом факосклероза является катаракта.

    Диагностика

    При сборе анамнеза врач-офтальмолог обращает внимание на продолжительность заболевания, глазные травмы и проведенные ранее микрохирургические вмешательства (витрэктомия, введение газовой смеси). При объективном осмотре следует оценить положение и подвижность глаз, сравнить размеры и форму зрачков с обеих сторон. Комплекс методов диагностики факосклероза включает:

    Лечение факосклероза

    Консервативная терапия

    При выявлении начальных признаков факосклероза у пациентов без выраженной клинической симптоматики показано местное применение препаратов, содержащих N-ацетилкарнозин. Лекарственное средство обладает антиоксидантными свойствами, т. к. способно противостоять свободным радикалам. Оксидаза защищает хрусталик, а также роговицу и конъюнктиву от повреждения липидными пероксидазами. Консервативная терапия направлена на стабилизацию и улучшение зрительных функций.

    Хирургическое лечение

    Суть оперативного вмешательства заключается в факоэмульсификации с последующей имплантацией интраокулярной линзы. Операция показана при развитии клинических признаков зрительной дисфункции, миопической форме патологии или сопутствующих рефракционных расстройствах. Хирургическое лечение проводится в амбулаторных условиях. В послеоперационном периоде необходимы инстилляции антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикостероидов.

    Экспериментально лечение

    На сегодняшний день на стадии клинических испытаний находится современный ингибитор факосклероза на основе пиреноксина и тиопронина. Результаты исследования показывают, что применение ингибитора факосклероза позволяет предупредить прогрессирование патологических изменений в хрусталике. Ученые полагают, что средство будет назначаться в возрасте после 55-60 лет при наличии первых симптомов заболевания или воздействии факторов риска.

    Прогноз и профилактика

    С превентивной целью используются поливитаминные комплексы и минеральные добавки. Однако, их применение противопоказано у больных с эксфолиативным синдромом. Первые объективные признаки повышения плотности хрусталиковых масс являются основанием для постановки пациента на диспансерный учет и офтальмологического осмотра не менее 2 раз в год.

    Прогноз при данном заболевании для жизни и трудоспособности благоприятный. Своевременное выполнение оперативного вмешательства дает возможность восстановить остроту зрения до прежнего уровня.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *