При проблемах с сердцем или для профилактики назначают фибраты или статины — что лучше принимать?

При проблемах с сердцем или для профилактики назначают фибраты или статины — что лучше принимать?

Комбинация статины и НК (синергизма их действия не отмечено) весьма привлекательна, так как может влиять на все липидные параметры, но при этом также становится более выраженным и побочное действие (особенно гепатотоксичность).

Комбинированное лечение применяется в виде двух схем (равнозначных по эффективности): статины назначаются на ночь, а фибраты утром; ЛС чередуются (статины применяют один день, а на другой — фибраты).

Как видно из данных таблице, комплексную терапию статинами и фибратами обычно проводят в случаях высокого содержания ХСЛПНП, ТГ и низкого уровня ХСЛПВП. К этой комбинации прибегают и в случае, если на фоне приема статинов сохраняются высокие уровни ХСЛПНП и ТГ. В таком сочетании статины снижают уровень ХСЛПНП, а фибраты уменьшают фракцию ТГ, повышают содержание ХСЛПВП и улучшают структуру ХСЛПНП (снижается удельный вес мелких, более атерогенных частиц).

В последнее время начинают использовать анакор или эзитимиб (10 мг/сут) или применяют «двойное ингибирование» комбинации эзитимиба и статинов (которое лучше снижает всасывание ХС (на 25-50%) и уровень ХСЛПНП (на 15-20%), чем монотерапия этими ЛС) и антагонисты белка, переносящего эфиры ХС.

Лечение отдельных типов липидных нарушений.

Очень высокий уровень ХСЛПНП, вызванный наследственным нарушением метаболизма липидов, связан со значительным риском развития атеросклероза и сопутствующей ему летальности. Причиной значительного роста ХСЛПНП может быть гипофункция щитовидной железы, которую следует искать у каждого больного с этой высокой фракцией липидов. Большая часть этих больных положительно реагирует на лечение большими дозами статинов и диетой. Для достижения целевого уровня ХСЛПНП часто необходимо комбинировать статины и секвестранты желчных кислот (или необходимо добавлять еще НК. или эзитимиб).

Повышение уровня ТГ может быть вызвано многими факторами, но у данного больного существенную роль может играть только один фактор. Небольшой рост ТГ (2,3-4,5 ммоль/л) чаще связан с ожирением, сидячим образом жизни, курением, избыточным потреблением алкоголя или диетой с большим количеством углеводов. У ряда больных гипертриглицеридемия может быть вторичной вследствие СД, ХПН, болезни Кушинга или приема ЛС (ингибиторов протеаз, ГК.С, оральных эстрогенов). Лечение в этой группе больных основано на поиске и возможной коррекции причины вторичного роста ТГ, изменении применяемых ЛС и ТКОЖ. Весьма полезно снижение суммарной энергетической калорийности принимаемой пищи и прекращение диеты с большим количеством углеводов.

Больные с умеренной ГТГ (2,3—4,5 ммоль/л) — очень неоднородная группа, в которой разные патогенетические механизмы могут играть свою роль. Данная гипертриглицеридемия чаще всего является следствием комбинации неадекватного образа жизни, вторичных и генетических факторов. У этих пациентов часто выявляются признаки ускоренного развития атеросклероза на фоне высокого уровня ХСЛПНП и низкого ХСЛПВП Данный контингент требует агрессивной ТКОЖ Помимо того что высокой дозы статинов часто достаточно для достижения целевого уровня ХСЛПНП и ХС-неЛПВП, большей части этих больных требуется назначение второго липиднормализуюшего ЛС добавляют НК или фибраты, или рыбье масло (хотя его многие больные плохо переносят) Если уровень ТГ более 4,6 ммоль/л, то препараты 1-й линии – фибраты и НК

Очень высокие уровни ТГ (более 5,7 ммоль/л) вызваны чаще генетическими нарушениями, но у ряда больных обусловлены действием других факторов У этих больных развивается острое воспаление поджелудочной железы (особенно часто при превышении величины 11,4 ммоль/л) Цель лечения — предотвращение этих эпизодов Это достигается комбинированием диеты (с очень низким содержанием жиров — менее 15% калорийности пищи) с повышением ФН, поддержанием оптимальной массы тела и терапией фибратами (они особенно эффективны) и НК Как ЛС третьей линии назначают статины, которые не столь эффективно снижают уровень ТГ

У больных с ожирением упор делается на снижении ИМТ, так как это позитивно влияет на профиль липидов и облегчает проведение фармакотерапии

Снижение содержания ХСЛПВП часто сопутствует умеренной гипертриглицеридемии Первичная цель у больных с изолированным уменьшением ХСЛПВП (без гипертриглицеридемии) — идентификация и модификация факторов, связанных со стилем жизни (диетой с высоким содержанием углеводов, сидячим образом жизни, ожирением или курением) и принимаемыми ЛС (анаболические стероиды, прогестогены) Следующий шаг — оценка 10-летнего риска появления ИБС, а затем назначение статинов для коррекции уровня ХСЛПНП

Приоритет в лечении больных с низким содержанием ХСЛПВП (часто отмечаемым при ССЗ) — ТКОЖ (снижение массы тела, регулярная ФН) Если не получен эффект, назначают фармакотерапию гемфиброзилом (снижающим уровни ТГ и повышающим ХСЛПВП) или комбинируют симвастатин с НК (для повышения содержания ХСЛПВП)

У больных семейной гиперхолестеринемией (гомозиготных или гетерозиготных) с наличием ИБС необходимо снизить ОХС менее 3,4 ммоль/л Уменьшение ХСЛПНП на 15-30% от исходного уровня расценивается как средний терапевтический эффект В лечении данного контингента применяют ТКОЖ фармакотерапию, аферез ХСЛПНП и пересадку печени по показаниям На первом этапе используют ТКОЖ (с модификацией диеты и отказом от курения и др ), снижение ИМТ и повышение ФН Строгая диета может привести к уменьшению уровня ХСЛПНП на 20% у гетерозиготных больных Все же у большей части этих лиц ТКОЖ не может существенно снизить уровень ХСЛПНП, поэтому используют фармакотерапию (главную роль играют «сильные» статины — аторвастатин, симвастатин и розувастатин). Так, статины могут уменьшить содержание ХСЛПНП на 25-60% в зависимости от вида ЛС и его дозы.

С каждым удвоением дозы статинов уровень ХСЛПНП снижается дополнительно на 7%.

Все же у большей части больных семейной гиперхолестеринемией при монотерапии статинами целевого уровня ХСЛПНП достичь не удается, поэтому комбинируют разные ЛС Это позволяет уменьшить содержание ХСЛПНП на 50—60% У этих больных также важно исключить причины вторичной гиперхолестеринемии, утяжеляющие течение заболевания (СД, гипофункция щитовидной железы, ХПН, прием прогестагенов, анаболических стероидов и ГКС)

В целом, в случаях наследственной гиперхолестеринемии реальная помощь пациенту может заключаться лишь в максимальном воздействии на другие ФР, правильном подборе липидкорригирующих ЛС, лечебных хирургических мероприятий (шунтирование тонкого кишечника, пересадка печени) или генной заместительной терапии Так, у гомозиготных больных с наследственной гиперхолестеринемией обычные методы лечения, снижающие всасывание ХС или усиливающие действие рецепторов ЛПНП (статины), неэффективны Лечение базируется на аферезе ХСЛПНП.

Препараты при атеросклерозе: виды и правила приема

Атеросклероз артерий, артериол и капилляров – хроническая прогрессирующая патология, значительно повышающая смертность от коронарных и церебральных осложнений. В результате дислипидемии (нарушения обмена липидов и холестерина) в просвете сосудов накапливаются атеросклеротические массы и бляшки, что приводит к ухудшению кровотока за счет их сужения и атеротробоза. С учетом индивидуального риска предложены различные подходы в терапии статинами и фибратами. Для предупреждения побочных реакций следует строго придерживаться медикаментозной схемы.

Чем лечат атеросклероз: современный подход к терапии

Степень прогрессирования атеросклеротического процесса оценивают по данным лабораторных и инструментальных анализов, при выборе препарата учитывают изначальный уровень липопротеидов.

Ведущая роль в развитии заболевания принадлежит фракции липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), которая осуществляет транспорт холестерина (ХС) из крови к клеткам. По уровню этого показателя выбирают, какое медикаментозное средство назначить, оценивают эффективность лечения. Дополнительно учитывают цифры ХС и триглицеридов, которые в комплексе отражают процесс дислипидемии у пациента с атеросклерозом.

Основные принципы терапии включают: устранение всех факторов риска, поддающихся модификации, приоритет выбора лекарственных средств с доказанной эффективностью фармакологии, тщательный расчет дозировки и частый контроль состояния.

Назначают такие препараты для лечения атеросклероза:

  • статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы);
  • фибраты;
  • секвестранты желчных кислот;
  • производные никотиновой кислоты.

Дополнительно применяют гомеопатические и растительные средства.

Статины

Эта группа препаратов воздействует на липидный обмен посредством угнетения синтеза холестерина клетками печени. Лекарства нормализуют состояния сосудистых стенок, выступают в роли стабилизатора атеросклеротических бляшек, за счет чего препятствуют их разрыву и дальнейшему тромбозу артерий. Средства снижают проявления оксидативного стресса (повреждения на клеточном уровне процессами окисления) и несколько улучшают реологические свойства крови.

Классификация лекарственных средств представлена в таблице ниже:

«Ловастатин» 20-80 мг; «Симвастатин» 10-80 мг; «Правастатин» 10-20 мг.

Природные натуральные медикаменты, полученные методом ферментативной обработки грибков. Поступают в форме «пролекарства», которое в процессе метаболизма клеток печени начинает активно действовать.

Оказывают большее воздействие на синтез общего ХС и ЛПНП.

Воздействует комплексно на ХС, ЛПНП и триглицериды.

Воздействуют комплексно на ХС, ЛПНП и триглицериды.

Фибраты

Препараты из этой группы применяют в основном для лечения патологии с высоким уровнем триглицеридов. В процессе метаболизма производные фибровой кислоты оказывают воздействие на липопротеиды очень низкой плотности, тем самым увеличивая активность липаз (ферментов, улучшающих растворение и утилизацию жиров). Некоторые лекарства из этой группы также положительно сказываются на синтезе холестерина в печени. Вещества дополнительно влияют на состояние крови, нормализуют процесс свертываемости и умеренно препятствуют тромбообразованию подобно «Аспирину».

В современных схемах лечения атеросклероза фибраты встречаются реже статинов. При их приеме практически не изменяется уровень холестерина и ЛПНП, за счет чего они целесообразны к назначению при ишемической болезни сердца. Большая эффективность наблюдается при триглицеридемии, у пациентов с диабетом, ожирением, метаболическим синдромом или комбинированной гиперлипидемии.

Перечень лекарственных средств представлен ниже в таблице:

Какие методы наиболее эффективные и доказанные?

Согласно последним рекомендациям, при выборе лекарственных препаратов для коррекции дислипидемии следует исходить не только из показателей лабораторных анализов (липидограммы), но и из профиля рисков для конкретного пациента. Показания к приему статинов – наличие ишемической болезни сердца с признаками атеросклеротического поражения, диабет 2-го типа, пациенты высокого риска. Признаки представлены в перечне далее.

  • перенесенный инфаркт, коронарное шунтирование, стентирование;
  • наличие диабета второго типа или гипертензии, с давлением выше 180/110;
  • диабет первого типа с почечной недостаточностью;
  • курение;
  • пожилой возраст;
  • отягощенная семейная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям;
  • изменения липидограммы, ЛПНП > 6 ммоль/л, общий ХС > 8 ммоль/л;
  • облитерирующий атеросклероз;
  • ожирение, избыточная масса тела, абдоминальное отложение жира;
  • отсутствие физической активности.

Алгоритм борьбы с дислипидемией:

  1. Пациентам с высоким риском показано снижение липопротеидов низкой плотности до 1,8 ммоль/л, или на 50% от исходного при невозможности достичь установленного уровня. При среднем риске требуется понижение показателя до 2,5 ммоль/л с последующим наблюдением.
  2. Снизить уровень вредной фракции липопротеидов в среднем на 30-45% позволяют «Аторвастатин» и «Розувастатин» в дозировке 10 мг, «Ловастатин» и «Симвастатин» в дозе 40 мг.
  3. Добиться необходимого результата и снизить более чем на 50% уровень ЛПНП позволяют только два препарата – «Розувастатин» в дозе от 20 до 40 мг, и «Аторвастатин» в дозировке 80 мг.
  4. С учетом риска побочных эффектов не рекомендован прием «Симвастатина» более 80 мг (оптимальная доза составляет 40 мг). В таком случае следует применить комбинацию двух средств: 20 мг «Розувастатина» с 80 мг «Аторвастатина».

Особую эффективность имеет прием статинов перед процедурой стентирования сосудов сердца. Рекомендована однократная нагрузочная доза «Аторвастатин» 80 мг или «Розувастатин» 40 мг перед чрескожным коронарным вмешательством. Это позволяет снизить риск сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта) после процедуры у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Лечение атеросклероза таблетками: как долго нужно пить лекарства и почему?

Лекарства от атеросклероза следует принимать строго по рекомендации врача. Для каждого пациента специалист рассчитывает дозировку, исходя из факторов риска, данных анализов липидного спектра, наличия заболеваний сердца или тяжелой наследственности.

Большинство статинов принимают длительно, сначала сроком от 1 до 3 месяцев, на протяжении которых оценивают эффект от получаемого лечения и корректируют дозировку. Далее требуется прием поддерживающей дозы с целью поддержания уровня липопротеидов, холестерина и триглицеридов на должных значениях. Постоянно медикаменты принимают при тяжелой коронарной патологии, состоянии после инфаркта или вмешательства на сердце, диабете.

Согласно последним медицинским исследованиям, удержание уровня ЛПНП менее 2 ммоль/л позволяет уменьшить степень поражения сосудов. При приеме таблеток от прогрессирующего атеросклероза снижение уровня липопротеидов на 1-2 ммоль/л предупреждает летальность, минимизирует риск смерти от инфаркта или инсульта, что позволяет сохранить жизнь пациенту.

Какие побочные эффекты встречаются при использовании этих средств?

Большинство побочных реакций связано с употреблением некорректной дозы или комбинации лекарств.

При приеме статинов нежелательные эффекты развиваются крайне редко. Характерные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: послабление стула, метеоризм и вздутие, дискомфорт, тошнота или рвота. Может появиться головная боль или головокружение, общая слабость. Особую опасность представляет прием статинов для пациентов с миалгией или миозитом (воспалительным заболеванием мышц аутоиммунной природы). В подобном случае у больного могут появиться мышечные подергивания, судороги. Препараты противопоказаны детям, беременным и кормящим женщинам, лицам с недостаточностью печени или очаговой патологией.

При приеме фибратов побочные эффекты наблюдаются редко в связи с узким спектром применения, однако, наиболее значимые из них: ухудшение оттока желчи, образование камней в желчном пузыре, дискомфорт в животе, нарушение пищеварения. Возможно развитие общей слабости, приступов головной боли, обмороков. В редких случаях употребление средств приводит к повышению окислительных ферментов, что проявляется мышечными болями и локальным воспалением. Противопоказан прием фибратов при почечной или печеночной недостаточности, желчнокаменной болезни, циррозе, беременности или грудном вскармливании, а также в детском возрасте.

Особую опасность представляет неправильное комбинирование лекарственных средств. Доказано, что сочетание фибратов («Гемфиброзил», «Ципрофибрат» и «Фенофибрат») со статинами значительно повышает риск развития миопатии (нервно-мышечного заболевания), за счет чего такое применение противопоказано.

К повышенному риску осложнений приводит сочетание статинов с:

  • антагонистами кальция («Верапамилом», «Дилтиаземом»);
  • противогрибковым препаратом «Кетоконазолом»;
  • антибиотиками «Эритромицином» и «Кларитромицином».

Выводы

Атеросклеротическое поражение сосудов – крайне опасная прогрессирующая патология. Нарушения липидного обмена и, как следствие, изменение уровня холестерина, липопротеидов и триглицеридов требуют коррекции. Современные подходы терапии атеросклероза включают прием статинов или фибратов. Медикаменты назначает врач-терапевт или кардиолог с учетом индивидуального риска пациента и анамнезом заболевания.

Читайте также:  Радиоизотопное исследование почек: показания, подготовка и как проходит

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Лучшие таблетки, понижающие холестерин

Если при очередном обследовании в анализе крови (липидограмме) выявлен повышенный уровень общего или только «плохого» холестерина, необходимо обсудить эту ситуацию с врачом. Хотя это еще не инфаркт или инсульт, но состояние гиперхолестеринемии (повышенный уровень холестерина плазмы) – тревожный признак. Нужно задуматься о снижении и нормализации показателей.

Для некоторых людей будут эффективны только изменения образа жизни, такие как коррекция собственной диеты и увеличение объема физических упражнений. Они могут предотвратить повышение или снижают нездоровый уровень холестерина. Для других людей, у кого уже крайне высок уровень холестерина, также (наряду со всеми остальными действиями) могут быть необходимы лекарства.

Поговорите с врачом, чтобы разработать план лечения, который подходит именно вам. Если требуется прием лекарств, обязательно принимайте их все, как это предписано специалистом. Потенциальная польза для вашего здоровья стоит того, чтобы эти лекарства стали частью вашего ежедневного расписания.

С целью нормализации уровня холестерина в плазме крови сегодня используются различные препараты.

Статины. Они рекомендуются для большинства пациентов. Они являются единственным холестерино-снижающим классом препаратов, напрямую связанным с уменьшением риска сердечного приступа (инфаркта) либо возникновения инсульта. Если статины вам недостаточно помогают или у вас развиваются побочные эффекты, врач может порекомендовать другие лекарства, обладающие иным спектром действия.

Ингибиторы PCSK9. Данные новые препараты связывают и инактивируют белок в печени, чтобы снизить концентрацию ЛПНП (он же – плохой холестерин). Их можно принимать в сочетании со статинами.

Селективные ингибиторы абсорбции холестерина. Это относительно новый класс холестерино-снижающих лекарств помогает предотвратить всасывание холестерина внутри просвета кишечника. Селективные ингибиторы абсорбции холестерина наиболее эффективны при снижении холестерина ЛПНП. Препараты дополнительно могут оказывать умеренное влияние на снижение концентрации триглицеридов (еще одних вредных жиров в крови) и повышение количества «хорошей» фракции холестерина. Они показаны для лечения высокого уровня холестерина, плюс – для некоторых наследственных нарушений обмена липидов.

Смолы. Этот класс препаратов для снижения ЛПНП, может иметь альтернативное название – так называемые секвестранты желчных кислот либо средства, связывающие желчные кислоты. Они действуют в кишечнике, способствуя увеличению выведения холестерина. Ваше тело использует холестерин, чтобы производить желчь, жидкость, используемую в пищеварительном процессе. Эти лекарства связываются с желчью, поэтому они не могут быть использованы во время приема пищи. Ваша печень реагирует на уменьшение уровня желчи, производя большие ее объемы. Чем больше желчи вырабатывает ваша печень, тем больше холестерина она использует. Это означает, что меньше холестерина остается циркулировать в крови.

Фибраты (препараты, являющиеся производными фиброевой кислоты). Они лучше всего снижают уровень триглицеридов, плюс в некоторых случаях корректируют концентрацию хорошего холестерина. Однако на уровень плохого холестерина они влияют не очень активно.

Ниацин (он же витамин РР либо В3, химическое название – никотиновая кислота). Этот препарат работает в печени, влияя на выработку жиров. Побочные эффекты ниацина могут включать в себя покраснение, зуд и расстройство желудка. Ваши функции печени должны тщательно контролироваться, потому что ниацин может вызвать токсичность. Его осторожно применяют у пациентов с диабетом, поскольку он может повысить уровень сахара в крови.

Этиловые эфиры омега-3. Эти лекарства получены из рыбьего жира, а затем химически изменены и очищены. Они используются в тандеме с диетическими изменениями, помогая людям с очень высоким уровнем триглицеридов (более 500 мг / дл) снизить их уровень. Препараты могут вызывать серьезные побочные эффекты, плюс, могут негативно взаимодействовать с другими медикаментами, растительными препаратами и пищевыми добавками. Люди с аллергией или чувствительностью к рыбе, моллюскам могут иметь серьезные побочные реакции на эти лекарства. Те же меры предосторожности применимы к людям с чувствительностью к определенным компонентам препарата.

Статины: плюсы и минусы

«Высокий холестерин» не болит, но именно он может приводить к развитию атеросклероза. Атеросклероз поражает сердечно-сосудистую систему, приводит к образованию атеросклеротических бляшек и нарушениям кровоснабжения. Нередко это заканчивается инфарктами, инсультами.

Сегодня существует немало препаратов из группы статинов. Доказана их эффективность в снижении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, но продолжаются споры об их безопасности. Для достижения и удержания нужных показателей липидного обмена требуется длительный прием препаратов, но многие пациенты не выполняют рекомендации, отчего эффективность лечения резко снижается. Что говорить о пациентах, когда врачи имеют разные мнения на этот счет.

Что такое статины

Статины — это группа гиполипидемических препаратов. Они замедляют работу одного из главных ферментов, участвующих в синтезе холестерина — ГМК-КоА-редуктазы. Это приводит к уменьшению синтеза холестерина в печени.

Снижение синтеза холестерина в гепатоцитах увеличивает количество рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ХС ЛПНП) и последующему захвату их из кровотока. Кроме того, возможно, некоторое снижение образования ЛПНП за счет угнетения синтеза в печени их предшественника — липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Так статины способствуют снижению общего ХС, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП в плазме крови. Одновременно препараты этой группы способны уменьшить уровень ТГ и несколько повысить уровень «хорошего холестерина» (липопротеидов высокой плотности). Эффективность снижения уровня холестерина в крови зависит от дозы препарата. Для получения нужного уровня снижения требуются достаточно высокие дозы.

Вклад в пользу статинов вносят и их многочисленные дополнительные свойства:

  • улучшению функциональной активности эндотелия;
  • стабилизации атеромы (атеросклеротической бляшки);
  • противовоспалительный, иммуномодулирующией и антитромботический эффекты;
  • позитивное влияние на костный метаболизм.

Статины полезны не только своей способностью снижать холестерин в крови.

Виды статинов

В группе статинов препараты отличаются путями, по которому идет их обмен, силой подавления образования холестерина, лекарственными взаимодействиями. Лекарства отличаются не только названиями, но и действующим веществом:

  • розувастатин ( Крестор , Мертенил );
  • аторвастатин ( Липримар , Аторис );
  • ловастатин;
  • симвастатин ( Симвастатин Алколоид );
  • флувастатин;
  • питавастатин ( Ливазо ).

Показания

Препараты этой группы назначает только врач и он подбирает какое действующее вещество подойдет, его дозировку. Обычно для этого определяют риск сердечно-сосудистых событий по специальной шкале, опроснику, сдаются анализы для определения липидного спектра и биохимических показателей крови. Сегодня статины назначают не только после инфарктов, инсультов как вторичную профилактику. При определенных условиях, высоком риске, врач может использовать статины в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Минусы

Но есть и нерешенные вопросы в лечении статинами. Так от 40 до 75% пациентов прекращают прием статинов в течение 1-2 лет после начала лечения. Причинами этого пациенты называют: опасение развития нежелательных эффектов из инструкции к препарату (46%), неверие в то, что лекарство продлевает жизнь (29,4%), прием большого количества других таблеток (27,6%), забывчивость (26,5%), плохой контроль уровня ХС крови на фоне приема лекарства (18,8%), отмену препарата нелечащим врачом (13,5%). При этом реальное развитие нежелательных эффектов на терапии статинами наблюдалось только у 11,7% пациентов, причем их проявления были легкой и умеренной степени выраженности.

Мышечные симптомы

Частота развития симптомов поражения мышц составляет 7-29% по разным данным. К ним относят:

  • мышечную боль;
  • мышечную слабость;
  • мышечное воспаление, устанавливаемое на основании исследования образца мышечной ткани и/или по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ);
  • мионекроз — мышечное повреждение, определяемое по значительному повышению уровня креатинкиназы (КК) сыворотки крови;
  • рабдомиолиз — разрушение мышечной ткани с острым повреждением почек с повышением креатинина сыворотки;
  • аутоиммунная миопатия — редкое осложнение, сопровождающееся тяжелым поражением мышц даже после отмены препарата;

Причины этого изучены недостаточно. По одной версии происходит снижение коэнзима Q10 в мышечной ткани и снижение уровня витамина D. Затрагивается работа митохондрий.

Мышечные симптомы встречаются в 7-29%.

Симптомы, как правило, появляются в обеих руках или ногах. Срок появления около 4-6 недель после начала приема статинов. Иногда при болезнях суставов, связок происходит усиление боли. Возможно, этому способствует мышечная слабость. Необычно, но физически активные люди чаще страдают от мышечных симптомов.Так в одном из исследований указывалось, что спортсмены хуже переносят липидснижающую терапию.

По данным исследований, эти симптомы встречаются редко. Но в сами исследования часто не допускаются пациенты старшего возраста, с нарушениями функции печени и почек, принимающие определенные лекарственные препараты, то есть нельзя сказать, что это обычный пожилой человек с «букетом болезней».

Сахарный диабет и инсулинорезистентность

Установлено, что длительный прием статинов при определенных факторах может способствовать развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета. Об этом говорят не только данные исследований, но и национальные рекомендации некоторых стран.

Факторами риска развития СД при приеме липидоснижающих препаратов могут стать:

  • высокий индекс массы тела (ИМТ);
  • пожилой возраст;
  • сердечная недостаточность;
  • перенесенный инфаркт миокарда в последние полгода и высокий кардиоваскулярный риск;
  • семейная предрасположенность к СД 2 типа;
  • азиатская раса;
  • курение, злоупотребление алкоголем.

Воздействие на печень

При приеме статинов для снижения негативного влияния на печень необходимо исключить прием:

  • алкоголя;
  • лекарственных препаратов, обмен которых в печени идет по таким же путям (например, амиодарон, сульфаниламиды, метилдофа, циклоспорин).

Статины могут негативно влиять на поврежденную печень.

Не следует их назначать при активном вирусном гепатите, пока показатели печени не вернутся к норме.

Взаимодействие с лекарствами

Статины обладают множественным эффектом. Это происходит из-за того, что они действуют не изолированно, а затрагивают многие химические реакции в организме. Особенно это важно у пациентов принимающих множество лекарственных препаратов по поводу сердечно-сосудистых заболеваний.

Что делать?

Задумавшись о приеме статинов стоит понимать, что это не «волшебная таблетка». И даже длительная терапия на многие годы для увеличения продолжительности жизни будет эффективной только в комплексном подходе, так как развитие атеросклероза зависит не только от приема препаратов. Схемы терапии меняются, но никто не отменял собственных усилий, которые должен делать человек. Нужно поменять образ жизни, который десятилетиями приводил к накоплению проблем.

Диета. Оптимальной диетой для профилактики ССЗ, связанных с атеросклерозом, признана средиземноморская диета. Рекомендуется высокое содержание овощей, бобовых, цельнозерновых продуктов, фруктов, рыбы и ненасыщенных ЖК (особенно оливкового масла). Возможно умеренное потребление алкоголя (в основном красного вина, преимущественно с пищей). Держать в рационе низкий процент красного мяса, молочных продуктов и насыщенных жиров.

Отказ от курения. Курение одна из причин развития атеросклероза. Риск смерти или развития острого инфаркта миокарда у продолжающих курить, после успешной операции по восстановлению проходимости коронарных сосудов, почти в 2 раза выше, чем у некурящих. Отказ от курения уже в течение первого года снижает риск развития ИБС на 50%, а при отказе от курения в течение 5-15 лет риск развития ОКС и инсульта уравнивается с некурящими.

Курение — одна из причин развития атеросклероза.

Физическая активность. Установлено, что сокращение сидения перед телевизором до 2 ч в день увеличивает продолжительность жизни на 1,4 года. Лучшее начало увеличения физической активности это ходьба, особенно в возрасте от 60 лет. Основной принцип плавное повышение интенсивности и объема в течение нескольких недель.

Так обсудив с врачом все плюсы и возможные риски приема статинов нужно придерживаться выбранного пути многие годы для достижения результата.

  • Бубнова М.Г. СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ИЗМЕНЕНИЯ ОБРАЗА ЖИЗНИ И ТЕРАПИИ СТАТИНАМИ В ПРОФИЛАКТИКЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ//CardioСоматика 2017 №3
  • Бубнова М.Г. НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ТЕРАПИИ СТАТИНАМИ: РЕАЛЬНЫЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА//CardioСоматика 2019 №1

Влияние статинов на характеристики пульсовой волны

Алексей Олегович Шевченко, профессор, доктор медицинских наук:

— Слово предоставляется Драпкиной Оксане Михайловне, которая выступит с докладом «Влияние статинов на характеристики пульсовой волны».

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

— Я сегодня постараюсь поговорить о том, вообще влияют ли статины на фиброз. Что такое фиброз. Или не влияют. Незаметно для себя самой, делая эту лекцию, я поняла, что приближаюсь к разгадке вечной молодости, говоря о статинах и фиброзах. Попытаюсь на этом тоже сконцентрироваться.

Не буду говорить много о статинах. Всем понятно, что это препарат, без которого сейчас кардиолог практически не может обойтись. Сергей Руджерович показывал исследование “ASCOT” – там было снижение общей смертности. Все-таки общая смертность на статинах тоже в некоторых исследованиях снижалась.

Это всегда вызывает большой вопрос. Для меня вопрос, например, почему сердечно-сосудистая смертность во многих исследованиях снижается, а общая – нет. Если учесть, что сердечно-сосудистая смертность вносит больший удельный вес в структуру общей смертности. Может быть, мы в дискуссии тоже обратим на это внимание.

Мы сейчас обязательно принимаем статины для того, чтобы снизить проявления атеросклероза – это основное назначение. Но появляется очень много ответвлений, каналов. Есть доказательства, которые говорят о том, что они могут быть полезны и при фибрилляции предсердий, и при ревматоидном артрите, и при системной волчанке. Первичный билиарный цирроз, неалкогольная жировая болезнь печени – практически все основные направления внутренних болезней тоже представлены на данном слайде.

Разгадка «интриги» проста. В принципе, она была разгадана несколько раньше. Это не только тот мевалоновый путь, ради которого статины были изобретены, и ради чего мы их применяем. Это еще и так называемые плейотропные эффекты, которые окружают их ореолом таинственности.

Это в основном влияние на малые белки – на изопреноиды. Здесь уже влияние и на пути, в которых принимает участие убихинон – мы считаем, что именно его истощение оказывает большое влияние на развитие статиновой миопатии. Это сигнальные липид-связанные белки. Сегодня чуть больше я остановлюсь на теломеразе.

Читайте также:  Отвар Матрены: где купить, отзывы, состав, официальный сайт

За гранью липид-снижающего действия статины продемонстрировали себя, и снижая уровень воспаления, и пытаясь помочь при ишемии миокарда, и снижая оксидативный стресс. Но сегодня предмет нашего интереса в течение 15-ти минут – их антифибротическое действие. Под вопросом, поскольку, как я сказала, этот вопрос до конца не ясен.

Я попытаюсь привести данные, которые были почерпнуты в этом году из экспериментального конгресса. Вот что он показал.

Еще в 2008-м году появились обобщенные результаты влияния статинов на снижение частоты фибрилляции предсердий, и лучшая переносимость этой фибрилляции предсердий были получены.

Пытались обрисовать или вскрыть возможные механизмы действия статинов. Оказалось, например, что у пациентов после операции аортокоронарного шунтирования снижение частоты и длительности пароксизмов фибрилляции было опосредовано тем, что статины влияли на тканевые ингибиторы матриксных протеиназ первого типа. Они увеличивали их, соответственно, изменяя соотношение ингибитора к самим матриксным протеиназам.

Кроме того, через систему ренин-ангиотензин-альдостеронового пути, влияя на ангиотензин II, статины регулируют или вмешиваются в процессы фиброза. Это влияние на TGF-beta I. Есть данные о том, что они подавляют TGF-beta I. Некоторые работы говорят об активации TGF-beta (трансформирующий фактор роста). Соответственно, этим и определяется возможное влияние на фибрилляцию предсердий.

Что меня впечатлило. В 2012-м году был конгресс по кардиоваскулярной биологии. Выступал профессор из Бельгии. Он предоставлял данные (это были экспериментальные данные) по влиянию статинов на ремоделирование левого желудочка у мышей с метаболическим синдромом.

Понятно, что метаболический синдром – это кластер проблем. Как раз сегодня Наталье Андреевне пришло много вопросов по поводу диастолической дисфункции. Я не буду останавливаться долго на этой схеме.

Надо сказать, что все-таки диастолическая дисфункция – это толстый миокард. Это гипертрофия миокарда и фиброз миокарда. Что превалирует, и на что больше действуют те же ингибиторы АПФ, АРА. Статины в меньшей степени действуют на ремоделирование. Тем не менее, до сих пор неизвестно: влияя ли непосредственно на процессы фиброза или снижая толщину стенки – это не всегда одно и то же.

Таким образом, выдвигается гипотеза, что «Розувастатин» (“Rosuvastatin”) предотвращает фиброз в миокарде и улучшает диастолическую функцию при метаболическом синдроме.

Экспериментальная модель. Ставится задача, чтобы эту гипотезу опровергнуть или наоборот подтвердить, оценить эффект «Розувастатина» на миокардиальный фиброз у мышей in vivo и на фибробласты in vitro. А также возможность раскрыть новые молекулярные механизмы «Розувастатина» на развитие миокардиального фиброза.

Берутся мыши. Мыши дикие – вот они сверху худенькие. А также мыши с патологическим генотипом ob/ob. Модель метаболического синдрома.

Они выращиваются до 12-ти недель, затем им дают «Розувастатин» 10 мг. Делятся мыши дикого типа и мыши с метаболическим синдромом на две группы: те, кто принимают статин, и те, кто не принимает. Опять же, те, кто принимает, и кто не принимает, чтобы были контрольные группы. Происходит оценка гемодинамики с 24-й до 36-й недели.

На 24-й неделе, пока еще не забивая мышей, с помощью инвазивных методик регистрируются показатели конечного диастолического давления в левом желудочке. А на 36-й неделе получают гистологические образцы, по которым определяют многие характеристики фиброза миокарда.

Что получилось. Промежуточные выводы.

Первое. У мышей с метаболическим синдромом на фоне статина отмечалось менее выраженная гипертрофия миокарда по сравнению с группой мышей метаболического синдрома без статинов. Мы видим это на диаграмме. Те тучные мыши, которые не принимали статины, продемонстрировали наиболее выраженную гипертрофию миокарда, которая не изменялась.

Пытаясь проанализировать влияние статинов на фиброз миокарда, стрелками показаны те основные точки приложения в процессе фиброобразования или коллагенообразования, на которые, возможно, действуют статины. Как мы уже обсуждали, это трансформирующий фактор роста бета I и проколлаген. Так называемый предшественник коллагена.

Он намного мягче. Сам по себе коллаген представляет собой трехкомпонентную скрученную спираль. Она по своей прочности практически не уступает металлическому тросу, поэтому если уж он образовался, убрать его очень и очень сложно.

Такое многокомпонентное влияние статинов на возможные механизмы фиброза. Цитирую этого автора: «Фиброз миокарда при назначении в этой экспериментальной модели «Розувастатина» приводил к снижению роста TGF-beta I».

Мы видим, что красные столбики – это все те мыши тучные, которые не получали защиту статинами. Мы видим, что основные ферменты, которые участвуют в процессе фиброобразования (лизил-оксидаза, проколлаген 1-го типа, трансформирующий фактор роста бета) и фиброз сердца были более выражены у мышей с генотипом ob/ob, не прикрытых статинами.

Второй вопрос возникал и у этих исследователе, и до них – это нарушение ритма. Мы сегодня много говорим о нарушениях ритма. Фиброз сосудов (иногда и фиброз миокарда) – это плацдарм или платформа для нарушения ритма. А процессы жесткости артериальной стенки, процессы жесткости сосудов (это, наверное, связано и с вариабельностью артериального давления, и с ростом центрального давления) – в этом тоже повинен фиброз сосудов. Особенно это выражено у пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

Сейчас не секрет, что жесткость сосудистой стенки признана независимым предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности.

Так же как скорость распространения пульсовой волны, это очень хороший, очень многообещающий маркер. Его, кстати говоря, не так трудно измерить, и мы можем применять его, чтобы прогностически каким-то образом модель нашего пациента оценивать.

Мы видим две «кривые». Первая «кривая» (сверху) – это норма. Патология. Скажу лишь, что так, как идет пульсовая волна, мы видим непосредственно систолу. Первая волна отражает работу непосредственно сердца. Затем волна доходит до периферии, ударяется о стенку и возвращается – так называемая возвратная волна. Она формирует второй пик.

Если сосуд очень жесткий, во-первых, увеличивается скорость распространения. Во-вторых, удар приходится очень большой и сила возращения тоже больше. Соответственно, этот пик наслаивается на тот систолический первый пик – это приводит к росту пульсового давления и к росту систолического давления.

Не буду останавливаться на этом слайде. Давайте примем за достоверный факт, что скорость распространения пульсовой волны…

Алексей Шевченко: Сейчас еще такой показатель (может быть, вы слышали) как амплификация пульсовой волны. Увеличение скорости пульсовой волны от плечевой артерии к сонной артерии. Этот показатель показывает новые еще индексы.

Оксана Драпкина: Да. Есть. Я на нем чуть-чуть, может быть, остановлюсь, если будет время. Но скорее всего, нет.

Основные индексы, которые мы изучаем всегда. Индекс жесткости, он обозначается «SI»: жесткость (stiffness). Индекс отражения. Индекс аугментации. Кстати говоря, мне он почему-то больше всего нравится в плане оценки динамики того, как мы лечим пациента.

Центральное пульсовое давление и увеличение амплитуды пульсовой волны.

Я все это рассказываю потому, что мы исследовали все эти показатели в пилотном пока еще исследовании влияния «Розувастатина» на показатели микроциркуляции, функции эндотелия сосудов у пациентов с артериальной гипертензией высокого риска и дислипидемией в сравнении с «Аторвастатином» (“Atorvastatin”) (СТРЕЛА).

Дизайн исследования. Скрининг. Через неделю рандомизация. Пять недель – окончание исследования. Сравнительное исследование «лоб в лоб», стандартная терапия. Прибавляется в одной группе «Розувастатин» (здесь у нас выступал в качестве «Розувастатина» «Мертенил» (“Mertenil”) и «Аторвастатин».

Характеристика групп пациентов, включенных в исследования. Поверьте мне, что в двух группах пациенты не различались по полу, возрасту, уровню давления, уровню липидов.

Они также не отличались и по всем тем показателям, которые характеризуют скорость пульсовой волны.

Мы использовали метод конъюнктивальной биомикроскопии. Наш доктор, который владеет этим методом – Балахонова Надежда Павловна. Она руководствуется принципом, который еще Струков ввел в 1976-м году: сосуды глазного яблока – это окно в микроциркуляцию всего организма.

Она оценивает сосудистые показатели, внутрисосудистые показатели и внесосудистые показатели. Изменение кровотока. Большое внимание уделяет оценке отложений липидов в межсосудистом пространстве. А также неравномерность венул и артериол.

Вот картинка нормы. Мы видим гладкие артерии, не извитые. А вот пациентка, например, из этой группы с артериальной гипертензией и диастолической сердечной недостаточностью. Здесь есть и отложение липидов, и извитость сосудистой стенки, и виден стаз крови.

До начала терапии не отличались эти пациенты, у них все было не очень хорошо. Артерио-венулярный коэффициент 1:3, агрегация выраженная 3-й степени, стас тоже был выражен.

По гиполипидемической активности, я вам хочу сказать, и «Аторвастатин», и «Розувастатин» нас удовлетворили. Было все хорошо на таких относительно невысоких дозах аторва- и розува-.

Через пять недель, посмотрев на изменение параметров пульсовой волны, мы увидели некую положительную динамику и на том, и на другом. Но если говорить непосредственно о жесткости, чуть более достоверно (это пока предварительные результаты) этот показатель снижался на «Розувастатине».

Что касается биомикроскопии. Улучшение здесь было не быстрым – этот коэффициент как был 1:3, так и остался. Но агрегация эритроцитов тоже снизилась по степени, которую нам оценивает Надежда Павловна. Более выражена она также была в группе «Розувастатина».

Таким образом, мы делаем предварительный вывод по нашему небольшому исследованию. Еще раз хочу сказать, что это сравнительное исследование. Применение статинов у пациентов с артериальной гипертензией, дислипидемией и высоким риском развития сердечно-сосудистых катастроф, в дополнение к стандартной терапии приводит, как минимум:

• к улучшению эндотелиальной функции;

• к снижению показателя жесткости;

• к снижению центрального пульсового давления;

• к улучшению микроциркуляции;

• к приросту амплитуды пульсовой волны.

Желтым отмечено то, что более выражено пока, статистически достоверно в группе применения «Мертенила» («Розувастатина»), который, как я уже сказала, мы применяли.

Процессы фиброза, апоптоза и старения – это процессы, очень близкие друг к другу. Апоптотическая гибель клетки, старение, фиброгенез и снижение, например, чувствительности к апоптозу – это весы или коромысла, которые в какую сторону мы начнем качать, в такую сторону этот процесс и пойдет.

Очень коротко хочу показать одну из работ. Она называлась “How does ageing cause cardiovascular disease?” (На старение можем воздействовать статинами?)

Молекулярная основа старения (сейчас признается практически всеми) – это теория, которая связана с теломерами. Это структуры, которые имеют определенную длину. Эта длина дана нам судьбой – вот такая длина. Чем короче будет длина теломеров, тем меньше мы проживем. Нас сегодня интересует клеточное старение именно с точки зрения, связанной с теломерами.

Таким образом, мы можем сказать, что теломеры – это часы жизни. Это структуры, которые представляют собой повторение ДНК на концах хромосом. Благодаря их укорочению с каждым клеточным делением, они рассматриваются, как я уже сказала, как «митотические» часы.

Если теломеры – это часы жизни, то ферменты теломеразы – это ключ к этим часам или ключ к клеточному бессмертию. Если подобрать ключик уже к теломеразе, мы можем задерживать процессы укорочения теломеров и продлить жизнь.

В 2009-м году была присуждена Нобелевская премия за открытие механизмов защиты хромосом теломерами. Это герои этой премии. Хотя справедливости ради надо сказать, что еще в 1971-м году предложил эту теорию, но до конца не обосновал, русский ученый Алексей Оловников.

Вот буквально два слайда: атеросклероз и болезни старения.

Тоже небольшое исследование. Контрольная группа, группа с инфарктом миокарда и группа после инфаркта миокарда. Мы видим, что в этот критический период, в период острого инфаркта миокарда, длина теломеров резко сокращается.

Есть данные, которые говорят, что укорочение теломеров увеличивает смертность от ишемической болезни сердца и, в частности, от инфаркта миокарда.

Вот что непосредственно происходит у пациентов с коронарными событиями. У молодых пациентов длина теломеров ( причем в разных субпопуляциях лейкоцитов) большая. Пожилые пациенты – она уменьшается. Коронарные заболевания – меньше даже, чем у пожилых пациентов. Само наличие ИБС – это уже с точки зрения теломеров очень плохо.

Я знаю, Сергей Руджерович сейчас со мной будет спорить. Он не любит мои гипотезы, он доверяет только медицине, основанной на доказательствах.

Тем не менее, почему статины снижают общую смертность. То, что замедляют фиброз – данные некоторые есть. Точно влияют определенным образом на теломеразы – тоже есть. Таким образом, мы можем (естественно, с определенной долей допущения) говорить, что это лекарство – кандидат для продления жизни.

Но опять думаем, что это. Статины – современная сказка о молодильных яблоках и живой воде – мнение скептика. Мнение оптимиста: статины – это лекарство против старения. Я за мнение оптимиста, а мнение скептика, я думаю, обсудим во время нашей дискуссии.

Статины в первичной профилактике. Измеряем пользу

Статины при развитии побочных эффектов. Как быть дальше?

В журнале Annals of Internal Medicine было опубликовано иссл.

Исследователи, возглавляемые Полой Бирн (Paula Byrne), PhD, из Национального университета Ирландии в Голуэе, говорят, что неясно, перевешивают ли преимущества статинов их вред при первичной профилактике и можно ли оправдать широкое использование статинов с общественной точки зрения.

Тем не менее, клинические рекомендации со временем расширили критерии возможности назначения статинов, и во многих странах большинство людей принимают статины для первичной профилактики.
«Мы хотели посмотреть, кто использует статины и почему, и исследовать их пользу у людей, которые реально принимают эти препараты, особенно у лиц без заболевания сердца, так как в этой области ведутся споры относительно пользы статинов», – объяснила Бирн.

Читайте также:  Туссин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие

Для своего анализа исследователи изучили влияние изменений в европейских рекомендациях по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний с 1987 по 2016 год, используя данные из национальной когорты пожилых людей в Ирландии.

«Среди лиц старше 50 лет в этой базе данных 30% использовали статины – две трети для первичной профилактики», – сказала Бирн. «Три четверти женщин, принимавших статины, использовали их для первичной профилактики по сравнению с примерно половиной мужчин. Поскольку очень много людей принимают статины для первичной профилактики, нам необходимо четко представлять их преимущества в этой популяции».

Применяя к ирландской когорте рекомендации из руководств разных лет за последние три десятилетия, исследователи обнаружили, что в соответствии с рекомендациями 1987 года 8% их популяции должны были получать статины, но к 2016 году было рекомендовано гораздо более широкое использование статинов, поэтому должны были получать статины 61% популяции. «Это колоссальный рост», – прокомментировала Бирн.

Затем исследователи стали искать данные в поддержку применения статинов для первичной профилактики.

«Мы обнаружили, что, хотя было проведено много исследований и мета-анализов лечения статинами, данных, позволяющих разделить популяции первичной и вторичной профилактики, мало», – отметил Бирн.

Исследователи обнаружили три систематических обзора, в которых отдельно были описаны пациенты из группы первичной профилактики – два обзора Сотрудничества исследователей гипохолестеринемической терапии (Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration, CTT), которые считались одним набором данных, поскольку они анализировали одну и ту же информацию; и два других обзора Mora et al и Ray et al.

Статины и сахарный диабет. Результаты популяционного исследования

По данным крупного популяционного исследования, проведенного.

Исследователи подсчитали, что, на основании рекомендаций по применению статинов 1994 года, число пролеченных больных на одного излеченного (ЧБНЛ) для профилактики одного сердечно-сосудистого события в популяции первичной профилактики, составило 40, что, по словам Бирн, было «вполне разумным количеством».

Но, применяя к данным рекомендации 2016 года, они обнаружили, что ЧБНЛ составляет 400. «Таким образом, мы получаем гораздо меньшую отдачу от наших рекомендаций 2016 года», – отметила Бирн.

Выбор эффекта небольшой пользы

Исследователи приводят примеры двух пациентов из популяции первичной профилактикой, у которых будут очень разная абсолютная польза от приема статинов. Один из них – 65-летний мужчина, который курит, у него нет сердечно-сосудистых заболеваний, но у него высокий уровень общего холестерина, повышенное артериальное давление, и расчетный абсолютный риск развития серьезного коронарного события в течение следующих 10 лет составляет 38%. Он может ожидать абсолютного снижения риска от приема статинов примерно на 9% (ЧБНЛ = 11).

Второй пример – 45-летняя женщина, которая не курит и имеет повышенный уровень общего холестерина и немного повышенное артериальное давление. Ее 10-летний риск составляет 1,4%, но абсолютное снижение риска у этой пациентки при приеме статинов составило бы всего 0,6% (ЧБНЛ = 166).

«Действительно, наш анализ показал, что ни один из пациентов, классифицированных как имеющие низкий или умеренный риск в первичной профилактике, не достиг бы уровней снижения риска, которые, по мнению пациентов, оправдывали бы ежедневное профилактическое лечение», – пишут они.

По словам Бирн, когда преимущества столь малы, решение о приеме препарата может зависеть от любого потенциального вреда, который он может вызвать.

«Некоторые врачи и пациенты могут желать снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний, независимо от того, что польза будет небольшой», пишут авторы. «Для других потенциальные нежелательные эффекты значительно влияют на и принятие решения, и даже умеренный вред, вызванный ежедневным приемом лекарств, может нивелировать все преимущества статинов».

Но авторы указывают, что данные о нежелательных эффектах из некоторых важных исследований не были предоставлены для независимого анализа, и в значительной степени неясно, каков именно этот вред.

«По оценкам CTT, на каждые 10000 пациентов, получавших статины в течение 5 лет, будет пять случаев миопатии, от 50 до 100 новых случаев сахарного диабета и от 5 до 10 геморрагических инсультов», – сказала Бирн.

Статины. Консенсусное заявление EAS по проблеме мышечных болей

Консенсусное заявление экспертной группы, в котором были пре.

«Другие данные свидетельствуют о том, что частота миопатии намного выше – около 530 случаев на 10000 пациентов, получавших лечение в течение 5 лет», – добавила она. «Кроме того, миопатия является высоким уровнем для определения мышечных симптомов – то, что человек считает мышечной болью, вероятно, является мышечной болью. Нам нужен доступ к данным, чтобы их можно было независимо изучить и попытаться оценить это более точно».

Она говорит, что пациенты должны иметь возможность самостоятельно принимать решения о пользе и вреде. «Но для того, чтобы это было возможно, нам нужны более точные данные как о пользе, так и о вреде в популяции первичной профилактики. Нам также нужны дополнительные исследования для лиц с низким уровнем риска, обладающие достаточной мощностью для анализа таких подгрупп, как женщины и пожилые люди, где неопределенность еще выше».

По словам Бирн, более четкое информирование о неопределенности в отношении пользы и вреда от приема статинов у этих пациентов с низким риском уменьшит нагрузку на врачей общей практики (ВОП) в отношении назначения этих препаратов. «Необходима большая прозрачность в отношении этой неопределенности, которая позволит и врачам, и пациентам принимать лучшие решения», – заключает она.

Выводы «не удивительны»

Комментируя этот последний анализ, Метин Авкиран (Metin Avkiran), MD, помощник медицинского директора в Британском фонде по борьбе с кардиологическими заболеваниями (British Heart Foundation, BHF), сказал: «Выводы не удивительны и согласуются с тем, что мы уже знаем по данным многочисленных независимых клинических исследований».

«Данные клинических исследований, проведенных более двух десятилетий назад, показывают, что статины – это эффективный способ снижения риска сердечного приступа у людей. Мы уже знаем, что их польза для людей, перенесших инфаркт или инсульт, еще выше», сказал он.

Статины. О пользе длительного приема

Результаты двадцатилетнего наблюдения за пациентами, которые.

«Важная тема для обсуждения здесь связана с величиной пользы от лечения статинами у людей с относительно низким риском, и перевешивает ли эта польза риск побочных эффектов. Для людей, которые попадают в эту категорию, решение о том, следует ли принимать статины, должно основываться на обсуждении с врачами общей практики», – сказал Авкиран.

«Мы понимаем обеспокоенность людей по поводу побочных эффектов статинов и хотим, чтобы пациенты и их врачи могли принимать информированные, основанные на научных данных решения о приеме и назначении этих лекарств».

Он добавил, что BHF вносит свой вклад, финансируя исследователей, которые собирают, анализируют и предоставляют все данные от отдельных пациентов из больших клинических исследований статинов, добавил он. «Прекращение этой дискуссии должно помочь остановить противоречивые сообщения, которые могут помешать людям принимать потенциально способные спасти жизнь лекарства, которые назначены им по веской причине».

Бирн и Авкиран сообщили об отсутствии значимых финансовых отношений.

Фетальный алкогольный синдром: признаки и лечение

Если ребенок подвергается воздействию алкоголя в утробе матери, у него может развиться целый ряд состояний, известных как фетальный алкогольный синдром (ФАС), который не имеет лечения. Однако при раннем выявлении и поддержке дети с ФАС могут овладеть важными навыками, которые могут помочь их развитию.

Что такое фетальный алкогольный синдром?

ФАС возникает, когда плод подвергается воздействию алкоголя. Это воздействие обычно происходит , когда беременная женщина употребляет алкоголь и он попадает в кровоток плода через пуповину. Поскольку печень плода еще полностью не сформирована, орган не может усваивать алкоголь. В результате, плод поглощает алкоголь полностью. Алкоголь является тератогеном, а это значит, что он токсичен для развивающегося плода. Тератогены могут препятствовать росту и развитию плода, особенно центральной нервной системы (ЦНС), которая включает головной и спинной мозг. Другие типы расстройства фетального алкогольного спектра включают :

  • связанные с алкоголем нервно-психические развития
  • врожденные аномалии
  • нейробихевиоральные расстройства, связанные с пренатальным воздействием алкоголя
  • частичный ФАС

Фетальный алкогольный синдром — признаки

ФАС может вызвать целый ряд физических, психических и поведенческих осложнений.

Физические признаки

  • низкая масса тела
  • рост ниже среднего
  • плохая координация
  • малый размер головы
  • маленький нос
  • маленькие глаза
  • аномальные черты лица, такие как тонкая верхняя губа и сглаженность носо-губного треугольника
  • плоское лицо
  • деформации костей, особенно в пальцах и конечностях
  • заболевания сердца и почек
  • проблемы со зрением или слухом

Поведенческие признаки

  • гиперактивное поведение
  • проблемы со сном
  • трудности грудного вскармливания
  • проблемы с регулированием эмоций или поведения
  • сопротивление изменениям
  • неспособность сопереживать или распознавать косвенные социальные сигналы

Трудности в обучении и когнитивные трудности

  • трудности с запоминанием
  • проблемы с вниманием
  • ребенку трудно даются такие предметы, как математика
  • интеллектуальные нарушения или низкий IQ
  • речевые и языковые задержки
  • плохое суждение и навыки рассуждения
  • проблемы планирования или организации
  • трудности понимания причин и следствий

Ребенок с ФАС не обязательно будет иметь все эти симптомы. Кроме того, многие из этих признаков могут возникать вследствие других состояний. Врач может помочь определить причину.

Лечение ФАС

ФАС — это пожизненное состояние. Однако раннее вмешательство и поддержка зачастую помогают улучшить развитие ребенка. Поскольку ФАС может проявляться широким спектром признаков, методы лечения, которые приносят пользу каждому ребенку, будут различаться. Наиболее распространенные подходы включают в себя:

  • раннее вмешательство, чтобы научить детей в возрасте до 3 лет ходить , говорить и общаться
  • воспитание, которое может помочь с аспектами развития, такими как коммуникабельность, саморегуляция, обучение математике
  • обучение родителей, которые смогут понимать, как ФАС влияет на детей и как лучше за ними ухаживать
  • семейная терапия или консультирование в случае необходимости

Хотя нет специального лечения ФАС, врачи могут использовать некоторые лекарственные средства для лечения определенных симптомов. Например, стимуляторы могут помочь с вниманием или эмоциональной регуляцией, в то время как нейролептики помогут при агрессии.

Также используют альтернативные методы лечения , чтобы уменьшить или управлять симптомами ФАС:

  • релаксационная терапия или медитация
  • биологическая обратная связь
  • йога
  • иглоукалывание
  • творческая арт-терапия
  • массаж
  • животная терапия

Однако мало исследований, подтверждающих эффективность данных методов лечения. Прежде чем пробовать какую-либо альтернативную терапию ФАС, родители должны поговорить с педиатром.

Осложнения

У людей с ФАС чаще , чем у других, развиваются определенные симптомы и состояния психического здоровья, в том числе:

  • тревожность
  • депрессия
  • низкая самооценка
  • синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ)
  • злоупотребление психоактивными веществами

В результате они могут испытывать трудности в дальнейшей самостоятельной жизни. Вторичные осложнения , которые могут возникнуть:

  • низкая успеваемость
  • трудности с трудоустройством
  • проблемы с законом и другими органами
  • злоупотребление психоактивными веществами, такими как алкоголь или наркотики
  • стационарное лечение психического здоровья

Однако эти осложнения не являются неизбежными. Определенные защитные факторы могут уменьшить влияние вторичных эффектов ФАС. Они включают :

  • ранняя диагностика и вмешательство
  • специальное образование с учетом потребностей ребенка
  • поддержка со стороны социальных служб
  • жизнь в заботливой, любящей и стабильной домашней обстановке в детстве и подростковом возрасте
  • изучение здоровых способов выражения гнева и разочарования
  • наличие домашней обстановки свободной от насилия и жестокого обращения

Факторы риска

Чем больше алкоголя женщина потребляет во время беременности, тем выше вероятность возникновения ФАС. Влияет частота, крепость и количество алкогольных напитков, а также время их употребления. Употребление алкоголя на поздних сроках беременности увеличивает вероятность развития ФАС. Однако, в то время как высокое количество алкоголя вредно, нет известного количества или типа алкоголя, который был бы безопасен для употребления во время беременности. Все алкогольные напитки, включая вино и пиво, оказывают одинаковое воздействие на развивающегося ребенка. Однако алкоголь может повлиять на плод более значительно, если беременная женщина :

  • недоедает
  • курит
  • имеет индекс массы тела ниже среднего (ИМТ)
  • имеет личную или семейную историю злоупотребления психоактивными веществами
  • имела многоплодную беременность или роды
  • имеет возраст выше среднего

Некоторые исследования показывают, что окружающая среда также может играть определенную роль. Жизнь в стрессовых, изолированных или неблагоприятных условиях может увеличить вероятность ФАС у детей.

Профилактика

Если женщина думает о рождении ребенка, важно, чтобы она заранее знала, что ей следует избегать алкоголя:

  • в течение нескольких месяцев, когда она пытается забеременеть
  • во время беременности
  • во время грудного вскармливания

Во многих случаях следует отказаться от алкоголя в течение года.

Когда следует обратиться к врачу

Очень важно обратиться к врачу, если у ребенка проявляются признаки ФАС. Ранняя идентификация может улучшить исход для детей и повысить качество их жизни. Лучше всего поговорить с педиатром-специалистом по развитию, клиническим генетиком или детским психологом.

Заключение

ФАС поражает детей с самого рождения. Это происходит, когда плод подвергается воздействию алкоголя во время беременности. Раннее выявление и лечение могут помочь детям овладеть жизненно важными навыками и повысить их шансы на самостоятельную жизнь во взрослой жизни. Никогда не поздно предпринять шаги для предотвращения ФАС или обратиться за помощью, если у ребенка проявились симптомы ФАС.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Оцените статью
Добавить комментарий