Стероидный диабет, причины развития этого вида сахарного диабета

Из-за чего возникает сахарный диабет

Диабет – это общее название группы хронических эндокринных заболеваний. Все недуги этой группы имеют общий симптом – полиурию (повышенное образование мочи). Но только сахарный диабет связан с повышением концентрации глюкозы в крови.

Виды диабетов

Более распространенным является сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное нарушением метаболических процессов в организме. Его главный симптом – гипергликемия (высокий сахар в крови), обусловленная инсулиновой недостаточностью. Но существуют и другие виды:

  • Центральный несахарный. Вызван недостатком или сопротивляемостью организма к вазопрессину – пептидному гормону гипоталамуса, ответственному за сохранение в теле жидкости.
  • Нефрогенный несахарный. Характеризуется утратой способности к концентрированию мочи. Наследственный вызван генетическими мутациями, приобретенный – почечными заболеваниями или патологиями в мозге.

    Все эти болезни сопровождаются большой потерей жидкости и, как следствие, нарушением минерального обмена. Несахарные виды не несут угрозы жизни при условии, если больной своевременно и в достаточном объеме утоляет жажду.

    Что такое сахарный диабет

    Сахарный диабет – это одна из самых острых проблем мирового здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от него страдают около 500 млн человек во всем мире.

    Это заболевание характеризуется множественными метаболическими нарушениями:

  • регуляции глюкозы;
  • белкового обмена;
  • углеводного обмена;
  • липидного обмена;
  • водно-солевого баланса;
  • минерального обмена.

    Главную роль в развитии патологии играет инсулин – белково-пептидный гормон поджелудочной железы. Он отвечает за поддержание нормального уровня глюкозы в крови, обеспечивая ее поступление в клетки тканей для их питания.

    При сахарном диабете происходит сбой обменных процессов. В зависимости от типа заболевания, либо поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина, либо организм теряет восприимчивость к нему. В результате глюкоза не достигает клеток, а накапливается в крови. Ткани испытывают энергетическое голодание.

    Симптомы диабета

    Обоим типам заболевания присущи частые приступы голода, постоянное ощущение жажды и учащенное мочеиспускание. Все это – признаки гипергликемии. Это значит, что в крови больного много сахара. Его нельзя ограничивать в жидкости во избежание обезвоживания.

    Также сахарный диабет сопровождается такими симптомами:

  • ухудшение зрения;
  • онемение конечностей;
  • усиленное потоотделение;
  • повышенная утомляемость;
  • мышечная слабость;
  • долгое заживление ран;
  • кожный зуд.

    При диабете первого типа возможно ночное недержание мочи. Второй тип нередко проявляется черным акантозом – темными кожными уплотнениями на шее, в подмышках, в паху, на локтях.

    Инсулин подавляет расщепление жировой ткани. Поэтому больные сахарным диабетом второго типа страдают от лишнего веса на фоне инсулинорезистентности. Первый тип, напротив, может провоцировать стремительное похудение на фоне клеточного голодания.

    Типы диабета

    В зависимости от причины, по которой нарушается транспортировка глюкозы, выделяют следующие типы сахарного диабета:

  • СД первого типа. Он вызван дефицитом инсулина. Поджелудочная железа не справляется, поэтому больному необходимо принимать препараты, содержащие этот гормон.
  • СД второго типа. Его причина – инсулинорезистентность. Самого гормона в организме достаточно, но клетки к нему нечувствительны, поэтому транспортировка глюкозы не происходит.
  • Гестационный диабет. Развивается во время беременности в отсутствие сахарного диабета и угрожает здоровью матери и ребенка.

    Отдельно рассматривают преддиабетическое состояние, характеризующееся пониженной толерантностью к глюкозе. Натощак сахар остается в пределах нормы, но после нагрузки глюкозой обнаруживается отклонение.

    Механизм развития сахарного диабета первого типа

    Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, то есть его не хватает для выполнения своей функции. Такое заболевание диагностируется у детей и подростков, но необязательно с рождения. Основные причины подобной дисфункции поджелудочной железы – разрушение бета-клеток иммунной системой. Происходит оно постепенно – до появления первых признаков болезни может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет. В редких случаях диабет первого типа развивается к 30 годам. Из-за этого его могут спутать со вторым типом.

    Причина разрушения бета-клеток кроется в генетической предрасположенности и присутствии в организме аутоантигенов. В редких случаях процесс деструкции запускается под действием вирусов (энтеровируса Коксаки, краснухи или ВИЧ).

    Причины возникновения сахарного диабета второго типа

    Этот вид заболевания вызван инсулинорезистентностью, которая возникает в зрелом возрасте. Поджелудочная железа продолжает вырабатывать необходимый гормон, но он не действует. В этом случае говорят об относительном его дефиците.

    Орган может воспринять это как недостаток инсулина (хотя на самом деле это не так) и производить его сверх нормы. Тогда возникает гиперинсулинемия и метаболический синдром. Причинами инсулинорезистентности могут быть:

  • избыток жировых клеток в брюшной полости;
  • гипертоническая болезнь;
  • синдром поликистозных яичников (у женщин);
  • иные эндокринные патологии;
  • прием некоторых лекарств (в том числе комбинированных оральных контрацептивов).

    Инсулинорезистентность бывает и физиологической. Это характерно для подростков, беременных женщин и пожилых людей. Краткосрочные ее проявления бывают во второй фазе менструального цикла и во время сна.

    Сахарный диабет и ожирение

    Ученые выявили взаимосвязь между СД и чрезмерно лишним весом. С одной стороны, инсулин препятствует расщеплению жира, что делает похудение для диабетика практически невозможным. С другой стороны, ожирение осложняет течение болезни:

  • жир откладывается в области живота;
  • поджелудочная железа и печень оказываются сдавлены;
  • нарушается углеводно-липидный обмен;
  • производство инсулина активизируется;
  • восприимчивость к инсулину падает.

    Висцеральное (внутрибрюшное) ожирение может быть результатом малоподвижного образа жизни, избытка андрогенов (мужских гормонов), а также передаваться по наследству. По стандартам Всемирной организации гастроэнтерологов, оно диагностируется при окружности талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Национальная образовательная программа по холестерину США ориентируется также на соотношение объемов талии и бедер – более 0,85 у женщин и более 0,9 у мужчин.

    Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников

    СПКЯ заключается в образовании множественных фолликулярных кист в яичниках. Овуляции происходят редко либо прекращаются вовсе. У женщин с таким диагнозом в анамнезе всегда присутствует гиперандрогения (избыток тестостерона) и часто – инсулинорезистентность.

    Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников взаимообусловлены. С одной стороны, избыток андрогенов способствует висцеральному ожирению, что в конечном итоге приводит к развитию резистентности к инсулину и СД второго типа. С другой стороны, гиперинсулинемия способствует росту числа фолликулов и образующихся впоследствии кист. В то же время избыток инсулина подавляет овуляцию. Тормозится под его влиянием и выработка глобулина, связывающего половые гормоны, который необходим для «обезвреживания» тестостерона.

    Кто в группе риска

    Пациенты с избыточной массой тела или синдромом поликистозных яичников имеют более высокие шансы заболеть диабетом. Также в группу риска попадают люди:

  • старше 45 лет;
  • имеющие родителей-диабетиков;
  • страдающие артериальной гипертензией;
  • ведущие малоподвижный образ жизни;
  • лишенные в детстве грудного вскармливания;
  • употребляющие в пищу много простых углеводов и жиров;
  • курящие.

    Пониженная толерантность к глюкозе тоже является поводом внимательнее следить за здоровьем. СД может проявиться спустя более чем десять лет после диагностирования преддиабета. При этом заболевание на начальной стадии может не привлекать к себе внимания за счет слабо выраженных симптомов.

    Анализ крови на глюкозу следует сдавать хотя бы раз в год, людям из группы риска – чаще. По стандартам ВОЗ, верхняя граница нормы составляет 6,1 ммоль/л, Американской диабетической ассоциации — 5,6 ммоль/л.

    Диагностика

    Результаты анализа крови на глюкозу, превышающие норму, позволяют заподозрить СД. Но для уточнения диагноза эндокринолог назначит также:

  • анализ на глюкозу натощак;
  • пероральный глюкозотолерантный тест;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ на гликированный гемоглобин (норма – не более 6%);
  • анализ на холестерин (общий, липопротеидов высокой плотности и низкой плотности);
  • определение индекса инсулинорезистентности.

    В дополнение к анализам крови может потребоваться лабораторное исследование мочи. Врачей интересуют показатели мочевины, мочевой кислоты, креатинина.

    При наличии показаний пациенту следует посетить узких специалистов для профилактики осложнений. Обычно это кардиолог и окулист.

    Лечение сахарного диабета

    Методы лечения зависят от типа заболевания. Хотя полностью избавиться от сахарного диабета нельзя, облегчить симптомы и предотвратить осложнения вполне реально.

    По прогнозам ВОЗ, через 10 лет диабет выйдет на седьмое место среди причин смертности населения всего мира. Поэтому важно своевременно лечить заболевание и обеспечить доступность медикаментов для больных.

    Для пациентов с СД первого типа жизненно важно получение инсулина. Его аналоги должны восполнять функции бета-клеток. Есть 3 вида препаратов:

    Вид препаратовПик действия после введенияСколько длится эффект
    БыстродействующиеЧерез 15 минутДо 4 часов
    ПростыеЧерез 30-60 минут6-8 часов
    НейтральныеЧерез 4-12 часов18-24 часа
    Длительно действующиеБолее суток

    Пациентам с СД второго типа инсулин бывает нужен редко. Обычно у них его больше, чем требуется. Лечение сводится к приему препаратов, снижающих уровень сахара в крови и коррекции образа жизни.

    Возможные осложнения

    Нарушение углеводного обмена, гипергликемия и гиперинсулинемия отражаются на разных органах. Главная опасность диабетов – поражения микро- и макрососудов, многие из которых ощутимо снижают качество жизни и даже могут привести к летальному исходу:

  • диабетическая ретинопатия – аневризмы капилляров сетчатки, приводящие к ее отслоению;
  • диабетическая нефропатия – поражение почечных клубочков, осложнением которого становится почечная недостаточность;
  • диабетическая нейропатия – поражение нейронов, влекущее дисфункцию нервов (от боли до атрофии конечностей);
  • атеросклероз, приводящий к стенокардии, инфаркту миокарда, инсульту или поражение периферических артерий.

    Заболевание также подавляет иммунную систему, вызывает изъязвления кожи вплоть до гангрены, деформацию пальцев, многочисленные патологии суставов. Отсутствие лечения при поражении периферических артерий нередко заканчивается ампутацией нижних конечностей и сепсисом.

    Диабетическая кома

    20% причин летального исхода у больных сахарным диабетом приходится на диабетическую кому. При этом неотложное состояние может вызвать как повышенный уровень сахара в крови, так и пониженный.

    Выделяют 3 вида диабетических ком:

    Во всех случаях больным требуется оперативная медицинская помощь. Чаще всего ее оказывают в реанимации.

    Гаталова Дагмара Сулимовна, терапевт, эндокринолог, врач медицинских кабинетов 36,6

    ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

    Сахарный диабет 1 типа: признаки, осложнения, правильное лечение

    Диабет 1 типа — ювенильный, инсулинозависимый диабет — опасное хроническое заболевание, в основном встречающееся у молодых людей до 35 лет. Болезнь влияет на почки, сердце, сосуды и зрение, снижая качество жизни и приводя к ранней смерти.

    сахарный диабет 1 типа

    ” data-medium-file=”https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?fit=450%2C300&ssl=1?v=1572898611″ data-large-file=”https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?fit=826%2C550&ssl=1?v=1572898611″ src=”https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?resize=898%2C598″ alt=”сахарный диабет 1 типа” width=”898″ height=”598″ srcset=”https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?w=898&ssl=1 898w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?w=450&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?w=768&ssl=1 768w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?w=826&ssl=1 826w” sizes=”(max-width: 898px) 100vw, 898px” data-recalc-dims=”1″ />

    Что такое диабет первого типа, чем он опасен?

    Ювенильный диабет 1 типа (СД1) — болезнь, связанная с нарушением обмена веществ, а именно с дефицитом гормона инсулина и повышенной концентрацией глюкозы в крови. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунитет ошибочно уничтожает собственные клетки организма, поэтому его сложно лечить. Болезнь поражает и взрослых и детей. Стать инсулинозависимым малыш может после перенесённого вируса или инфекции. Если сравнивать статистику по диабету 1 и 2-го типа, СД1 встречается примерно в одном из 10 случаев.

    Диабет первого типа опасен тяжелыми осложнениями — он постепенно разрушает всю сосудистую систему. Например, СД1 значительно увеличивает риск развития сердечнососудистых заболеваний: страдающие гипергликемией люди чаще подвергаются инсультам и инфарктам. Продолжительность жизни женщины, страдающей сахарным диабетом 1 типа, на 15 лет меньше, чем у здоровой ровесницы. Больные гипергликемией мужчины доживают в среднем до 50-60 лет и умирают на 15-20 лет раньше сверстников.

    Диабетики всю жизнь должны соблюдать режим питания и распорядок дня, принимать инсулин и следить за содержанием сахара в крови. При соблюдении всех рекомендаций эндокринолога, а именно этот врач лечит сахарный диабет 1-го и 2-го типа, можно избежать опасных осложнений и жить нормальной жизнью.

    Как развивается диабет 1 типа

    Каков пусковой механизм развития диабета 1 типа, как и всех аутоиммунных заболеваний, до сих пор нет точного ответа. А вот главная причина болезни известна — недостаток инсулина возникает из-за гибели клеток островков Лангерганса. Островки Лангерганса — участки на хвосте поджелудочной железы, продуцирующие эндокринные клетки, которые участвуют в различных жизненных процессах.

    Роль эндокринных клеток обширна, чтобы в этом убедиться, достаточно рассмотреть несколько примеров:

    • Альфа-клетки производят гликоген, который накапливает энергию в печени. Этот полисахарид основная форма хранения глюкозы: запасы гликогена в печени у здорового человека могут достигать 6% от общей массы тела. Гликоген из печени доступен всем органам и может быстро восполнить дефицит глюкозы в организме.
    • Бета-клетки вырабатывают инсулин, перерабатывающий глюкозу из крови в энергию. При недостаточном количестве бета-клеток или их некачественной работе, инсулина недостаточно, поэтому глюкоза остается в крови в неизменном виде.
    • Дельта-клетки отвечают за выработку соматостатина, участвующего в работе желез. Соматостатин ограничивает секрецию соматотропина — гормона роста.
    • ПП-клетки стимулируют выработку желудочного сока, без которого невозможно полноценное переваривание пищи.
    • Эпсилон-клетки выделяют секрет, возбуждающий аппетит.

    Островки Лангерганса снабжены капиллярами, иннервированы блуждающим и периферическим нервами, и имеют мозаичное строение. Островки, вырабатывающие определённые клетки, связаны между собой. Бета-клетки, вырабатывающие инсулин, угнетают производство глюкогена. Альфа-клетки подавляют продуцирование бета-клеток. Оба островка уменьшают количество производимого соматостатина.

    Сбой иммунных механизмов приводит к тому, что иммунные клетки организма атакуют клетки островков Лангерганса. В силу того, что 80% поверхности островков занято бета-клетками, больше всего разрушаются именно они.

    Погибшие клетки невозможно восстановить, оставшиеся клетки производят слишком мало инсулина. Его недостаточно для того, чтобы перерабатывать поступающую в организм глюкозу. Остаётся только принимать инсулин искусственно в виде инъекций. Сахарный диабет становится приговором на всю жизнь, он не излечим, и приводит к развитию сопутствующих заболеваний.

    Причины развития сахарного диабета первого типа

    Развитие диабета 1 типа провоцируют следующие заболевания:

    • Тяжелые вирусные инфекции (краснуха, ветрянка, цитомегаловирус, гепатит, свинка). В ответ на инфекцию организм вырабатывает антитела, которые одновременно с клетками вируса разрушают бета-клетки, во многом схожие с клетками инфекции. В 25% случаев после перенесённой краснухи человеку диагностируют сахарный диабет.
    • Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и надпочечников , вырабатывающих гормоны: аутоиммунный тироидит, хроническая надпочечниковая недостаточность.
    • Гормональные заболевания : синдром Иценко-Кушинга, диффузный токсический зоб, феохромоцитома.
    • Длительный приём ряда лекарств . Опасны антибиотики, таблетки против ревматизма, биодобавки с селеном — все они провоцируют гипергликемию — повышенное содержание глюкозы в крови.
    • Беременность . Гормоны, вырабатываемые плацентой, увеличивают уровень сахара в крови. Поджелудочная железа испытывает повышенную нагрузку и не справляется с производством инсулина. Так развивается гестационный диабет. Это заболевание требует наблюдения и может проходить бесследно после родов.
    • Стресс. Когда человек сильно нервничает в кровь выбрасывается большое количество адреналина и глюкокортикостероидов, разрушающих бета-клетки. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность, именно после стресса ставят диагноз «сахарный диабет 1 типа».
    Читайте также:  Упражнения для разминки в домашних условиях, ФОТО

    Причины сахарного диабета 1 типа у детей и подростков

    Многие родители заблуждаются, думая, что диабетики заболели, так как ели много шоколада и сахара. Если ограничить ребёнка в сладком, его скорее можно защитить от диатеза, чем от диабета. Дети заболевают диабетом в раннем возрасте не из-за неправильного питания. Об этом говорят выводы ученых, изучающих эту проблему.

    Авторитетный учёный Andreas Beyerlein из Мюнхенского Центра Гельмгольца провёл исследование, по завершению которого были сделаны следующие выводы:

    • Перенесённая в возрасте 0-3 лет сильная вирусная инфекция в 84 % приводят к развитию сахарного диабета 1 типа, причём чаще диагностируют патологию по достижению ребёнком 8-летнего возраста.
    • ОРВИ в острой форме, перенесённое младенцами до 3-х месяцев, вызывает диабет в 97% случаев.
    • У детей, имеющих наследственную предрасположенность к гипергликемии, увеличивается риск развития заболевания в зависимости от алиментарных факторов (питания): искусственное вскармливание, раннее употребление коровьего молока, высокий вес при рождении (выше 4,5 кг).

    Существует два пиковых возраста для обнаружения сахарного диабета у детей — 5-8 лет и подростковый период (13-16 лет). В отличие от взрослых, детский диабет развивается очень быстро и бурно. Проявляется болезнь с острой формы кетоацидоза (отравления кетоновыми телами, образующимися в печени) или диабетической комы.

    Что касается наследственности, то вероятность передачи СД1 невысока. Если диабетом 1 страдает отец, риск передачи детям составляет 10%. Если мать, то риски сокращаются до 10%, а при поздних родах (после 25 лет) до 1%.

    У однояйцевых близняшек риски заболеть разнятся. Если болеет один ребенок, то у второго заболевание возникает не чаще чем в 30-50 %.

    Осложнения диабета 1 типа

    Помимо самого сахарного диабета, не менее опасными являются его осложнения. Даже при небольшом отклонении от нормы (5,5 ммоль/литр натощак) кровь сгущается и становится вязкой. Сосуды теряют эластичность, и на их стенках образуются отложения в виде тромбов (атеросклероз). Сужается внутренний просвет артерий и сосудов, органы не получают достаточного питания, замедлен вывод токсинов из клеток. По этой причине на теле человека возникают места некроза, нагноения. Возникает гангрена, воспаление, сыпь, ухудшается кровоснабжение конечностей.

    Повышенный сахар в крови нарушает работу всех органов:

    • Почки . Назначение парных органов — фильтрация крови от вредных веществ и токсинов. При уровне сахара более 10 ммоль/литр почки перестают перестают качественно выполнять свою работу и пропускают сахар в мочу. Сладкая среда становится прекрасной базой для развития болезнетворной микрофлоры. Поэтому обычно сопровождают гипергликемию воспалительные заболевания мочеполовой системы — цистит (воспаление мочевого пузыря) и нефрит (воспаление почек).
    • Сердечно-сосудистая система. Атеросклеротические бляшки, образуемые по причине повышенной вязкости крови, выстилают стенки сосудов и уменьшают их пропускную способность. Сердечная мышца миокард, перестаёт получать полноценное питание. Так наступает инфаркт — некроз сердечной мышцы. Если заболевший человек не страдает сахарным диабетом, он почувствует при инфаркте дискомфорт и жжение в грудной клетке. У диабетика снижается чувствительность сердечной мышцы, он может умереть неожиданно. То же самое касается сосудов. Они становятся ломкими, что увеличивает риск инсульта.
    • Глаза . Диабет повреждает мелкие сосуды и капилляры. Если тромб перекрывает крупный сосуд глаза, происходит частичное отмирание сетчатки, и развивается отслойка или глаукома. Эти патологии неизлечимы и ведут к слепоте.
    • Нервная система. Неполноценное питание, связанное с серьезными ограничениями при диабете 1 типа, приводит к отмиранию нервных окончаний. Человек перестаёт реагировать на внешние раздражители, он не замечает холода и обмораживает кожу, не чувствует жара и обжигает руки.
    • Зубы и дёсны. Диабет сопровождается заболеваниями полости рта. Дёсна размягчаются, увеличивается подвижность зубов, развивается гингивит (воспаление дёсен) или пародонтит (воспаление внутренней поверхности десны), что приводит к потере зубов. Особенно заметно влияние инсулинозависимого диабета на зубы у детей и подростков — у них редко можно увидеть красивую улыбку: портятся даже передние зубы.
    • ЖКТ . При диабете разрушаются бета-клетки, а вместе с ними и ПП-клетки, отвечающие за выработку желудочного сока. Больные диабетом часто жалуются на гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка), диарею (понос из-за плохого переваривания пищи), образуются камни в желчном пузыре.
    • Проблемы с костями и суставами . Частые мочеиспускания приводят к вымыванию кальция, в результате чего страдают суставы и костная система, увеличивается риск переломов.
    • Кожа . Повышенный сахар в крови приводит к потере кожей защитных функций. Мелкие капилляры забиваются кристаллами сахара, провоцируя зуд. Обезвоживание делает кожу морщинистой и очень сухой. У больных в некоторых случаях развивается витилиго — распад клеток кожи, производящих пигмент. В этом случае тело покрывается белыми пятнами.
    • Женская половая система . Сладкая среда создаёт благоприятную почву для развития условно-патогенной микрофлоры. При диабете 1 типа типичны частые рецидивы молочницы. У женщин плохо выделяется вагинальная смазка, что затрудняет половой акт. Гипергликемия негативно сказывается на развитии плода в первые 6 недель беременности. Также диабет приводит к преждевременному наступлению менопаузы. Ранний климакс наступает в 42-43 года.

    Симптомы диабета 1 типа

    Определить диабет помогают внешние признаки, потому что заболевание сказывается на работе всего организма. У молодых людей до 18 лет диабет развивается очень быстро и бурно. Часто случается так, что через 2-3 месяца после стрессового события (ОРВИ, переезда в другую страну) наступает диабетическая кома. У взрослых симптомы могут быть мягче, постепенно усиливаясь.

    Повод для беспокойства следующие признаки:

    • Частые мочеиспускания,человек ходит в туалет несколько раз за ночь.
    • Потеря веса (диета и желание сбросить вес в подростковом возрасте чревато быстрым развитием гипергликемии).
    • Появление морщин не по возрасту, сухость кожных покровов.
    • Повышенное чувство голода при недостатке веса.
    • Вялость, апатия, подросток быстро утомляется, у него появляются тягостные мысли.
    • Обмороки, резкая головная боль, проблемы со зрением.
    • Постоянная жажда, сухость во рту.
    • Специфический запах ацетона изо рта, а при тяжелом состоянии и от тела.
    • Ночная потливость.

    Если было замечено хотя бы несколько симптомов, больного следует немедленно отправить к эндокринологу.

    Чем моложе организм, тем быстрее наступает кома.

    Диагностика сахарного диабета

    Эндокринолог обязательно назначит следующие анализы на диабет:

    • Анализ на уровень глюкозы в крови . Взятие крови проводится натощак, последний приём пищи должен быть не ранее 8 часов до этого. Нормой считается показатель ниже 5,5 ммоль/литр. Показатель до 7 ммоль/литр указывает на высокую предрасположенность, 10 ммоль/литр и выше говорит о гипергликемии.
    • Пероральный тест на толерантность к глюкозе . Этот анализ делается тем, у кого выявлен риск развития диабета. На голодный желудок пациент принимает раствор глюкозы. Затем спустя 2 часа берут кровь на сахар. В норме показатель должен быть ниже 140 мг/дл. Уровень сахара в крови свыше 200 мг/дл подтверждает сахарный диабет.
    • Анализ на гликозилированный гемоглобин A1C . Лишний сахар в крови вступает в реакцию с гемоглобином, поэтому тест на A1C показывает, как долго в организме уровень сахара превышает норму. Мониторинг проводится каждые 3 месяца, уровень гликозилированного гемоглобина не должен превышать 7%.
    • Анализ крови на антитела . Для диабета 1 типа характерно обилие антител к клеткам островков Лангерганса. Они уничтожают клетки организма, поэтому их называют аутоиммунными. Выявив эти клетки, определяют наличие и тип диабета.
    • Анализ мочи — микроальбуминурия . Выявляет белок в моче. Он появляется не только при проблемах с почками, но и при повреждении сосудов. Высокие показатели белка альбумина ведут к инфаркту или инсульту.
    • Скрининг на ретинопатию . Высокое содержание глюкозы приводит к закупорке мелких сосудов и капилляров. Сетчатка глаза не получает подпитки, она со временем отслаивается и приводит к слепоте. Специальная цифровая аппаратура позволяет делать снимки задней поверхности глаза и увидеть места повреждения.
    • Анализ на гормоны щитовидной железы. Повышенная активность щитовидки приводит к гипертиреозу — чрезмерной выработке гормонов. Гипертиреоз опасен тем, что продукты распада тиреоидных гормонов увеличивают уровень глюкозы в крови, диабет сопровождается ацидозом (высоким содержанием ацетона в моче), остеопорозом (вымыванием кальция из костей), аритмией (сбоем сердечного ритма).

    Лечение сахарного диабета 1 типа

    Сахарный диабет 1 типа не излечим, потому что восстановить бета-клетки невозможно. Единственный способ поддержания нормального уровня сахара в крови у больного человека — приём инсулина — гормона, вырабатываемого бета-клетками островков Лангерганса.

    По скорости воздействия и длительности эффекта лекарства с инсулином делятся на категории:

    • Короткого действия (Инсуман Рапид, Актрапид) . Они начинают действовать спустя 30 минут после приёма, поэтому их нужно принимать за полчаса до еды. При введении препарата внутривенно он активизируется спустя минуту. Длительность эффекта — 6-7 часов.
    • Ультракороткого действия (Лизпро, Аспарт). Начинают работать спустя 15 минут после инъекции. Действие продолжается всего 4 часа, поэтому препарат используется для помпового введения.
    • Средней длительности (Инсуман Базал, Протафан). Эффект наступает спустя час после введения и длится 8-12 часов.
    • Длительного воздействия (Тресиба). Препарат вводят раз в сутки, он не имеет пика действия.

    Лекарства подбираются больному индивидуально в комплексе с другими препаратами, предотвращающими негативное воздействие повышенной глюкозы в крови.

    Новые методы лечения СД1

    Сейчас ученые предлагают новые методики лечения инсулинозависимого сахарного диабета. Например, интересен метод трансплантации бета-клеток или замена целиком поджелудочной железы. Также опробованы или находятся в разработке генетическая терапия, лечение стволовыми клетками. В будущем эти методы смогут заменить ежедневные уколы инсулина.

    Физические нагрузки при диабете

    Физическая нагрузка при сахарном диабете 1 типа просто необходима, хотя существуют ограничения относительно вида спорта. Упражнения нормализуют артериальное давление, улучшают самочувствие, нормализуют вес. Но в некоторых случаях физическая нагрузка вызывает скачки уровня глюкозы в крови.

    При сахарном диабете 1 типа нельзя себя перегружать, поэтому тренировка не должна превышать 40 минут в день. Допустимы следующие виды спорта:

    • ходьба, катание на велосипеде;
    • плавании, аэробика, йога;
    • настольный теннис, футбол;
    • занятия в тренажёрном зале.

    Противопоказана любая нагрузка, если в моче обнаружены кетоны — продукты распада белка, а также повысилось артериальное давление или появились проблемы с сосудами.

    Где диагностируют и лечат диабет 1 типа в Санкт-Петербурге, цены

    При подозрении на диабет обязательно сдайте анализы, сделать это можно в клинике Диана в СПБ. Здесь же можно получить консультацию опытного эндокринолога, пройти экспертное УЗИ поджелудочной железы и другие виды диагностики. Стоимость УЗИ — 1000 руб, стоимость приема эндокринолога — 1000 руб.

    Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

    Стероид-индуцированный сахарный диабет

    *Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

    Читайте в новом номере

    Статья посвящена вопросам диагностики и лечения стероид-индуцированного сахарного диабета

    Для цитирования. Триголосова И.В. Стероид-индуцированный сахарный диабет // РМЖ. 2016. No 1. С. 54–56.

    Глюкокортикостероиды (ГКС) широко применяются практически во всех областях медицины. В большинстве случаев ГКС используются для кратковременного лечения (в среднем менее 5 дней): при хронических обструктивных заболеваниях легких, обострении подагры, в химиотерапии, при бактериальном менингите и во многих других случаях. В качестве постоянного или длительного лечения (в 22% случаев – более 6 мес., а в 4,3% случаев – более 5 лет) ГКС применяются при таких заболеваниях, как идиопатическая интерстициальная пневмония, гиперчувствительный пневмонит и саркоидоз, аутоиммунные и неврологические заболевания, воспалительные заболевания кишечника, заболевания кожи [1]. Терапия ГКС широко представлена в трансплантологии. Однако, кроме основного противовоспалительного и иммуносупрессивного действия, лечение ГКС ассоциировано с различными побочными эффектами, среди которых наиболее часто встречаются артериальная гипертензия, остеопороз и сахарный диабет (СД).
    Стероид-индуцированный СД (ССД) – это состояние, характеризующееся увеличением уровня глюкозы в крови, связанное с экзогенным введением ГКС у пациентов, в анамнезе которых отсутствует СД 2-го типа. Критерии диагностики ССД и СД 2-го типа не отличаются.
    Факторами риска развития ССД являются ожирение, генетическая предрасположенность к СД 2-го типа, гестационный СД в анамнезе, синдром поликистозных яичников, наличие ранних нарушений углеводного обмена (НУО) [2]. Также риск развития НУО на фоне терапии ГКС зависит от дозы и длительности терапии. Например, было показано, что среди 11 855 пациентов, получающих терапию ГКС, риск развития СД возрастал в 3,02, 5,82 и 10,35 раза в условиях приема гидрокортизона 50, 100, 120 мг соответственно [3, 4].
    Распространенность ССД на фоне терапии ГКС превышает популяционную и составляет 12,7% у больных системной красной волчанкой, 14,7% у пациентов с респираторными заболеваниями, 23,5% – с заболеваниями кожи [5, 6]. В исследовании Donihi et al. было показано, что у 54% госпитализированных пациентов, у которых по разным причинам применялось лечение преднизолоном в дозе 40 мг не менее 2-х дней, более чем однократно наблюдались эпизоды гипергликемии [7].
    Механизм развития ССД – многокомпонентный процесс. Рецепторы к ГКС обнаружены практически во всех клетках организма. Действие ГКС на клетки гипоталамуса, в частности активация нейропептида Y, ведет к увеличению аппетита [8]. Воздействие ГКС на рецепторы преадипоцитов повышает дифференцировку последних в адипоциты, что и определяет увеличение количества жировой ткани. Однако ГКС по-разному влияют на периферическую и висцеральную жировую ткань, определяя типичную картину висцерального ожирения при эссенциальной артериальной гипертонии (ЭГ) [9]. Увеличение уровня свободных жирных кислот, в избытке продуцируемых висцеральным жиром, обеспечивает потенцирование инсулинорезистентности (ИР), липотоксичности, замедление метаболизма инсулина в печени, с одной стороны. С другой стороны, усиление катаболических процессов (протеолиза и липолиза) в периферических тканях ведет к высвобождению большого количества субстратов для глюконеогенеза в печени. А активизация ферментов глюконеогенеза и повышение секреции глюкагона ведут к усилению глюконеогенеза и расщеплению гликогена. Это в совокупности обеспечивает повышение продукции глюкозы печенью. Снижение утилизации глюкозы в периферических тканях и подавление синтеза инсулина на фоне применения ГКС также являются причинами повышения уровня глюкозы в крови. Снижение секреции инсулина может быть связано как с прямым повреждающим эффектом ГКС на β-клетки поджелудочной железы, так и со снижением активности глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) (рис. 1) [10–13].

    Эффекты ГКС в отношении вышеописанных механизмов развития СД могут различаться в зависимости от дозы и длительности их применения. Например, в одном из исследований было показано, что высокие дозы преднизолона (75 мг), введенные однократно, подавляли секрецию инсулина, в то время как длительное использование преднизолона 30 мг в течение 15 дней приводило к увеличению ИР без повреждения секреторной способности b-клеток [14]. В другом исследовании, проведенном в 2011 г. Hansen et al., показано, что на фоне введения ГКС увеличивается уровень глюкагона, при этом изменения элиминации глюкозы и секреции инсулина не происходит [15].
    НУО на фоне терапии ГКС проявляются, прежде всего, повышением постпрандиального уровня гликемии, в то время как уровень глюкозы натощак, как правило, остается без изменений. Например, в исследовании влияния терапии ГКС на суточный ритм гликемии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких было обнаружено, что через 8 ч после утреннего введения 20 мг преднизолона происходит увеличение уровня глюкозы как у лиц с нормогликемией, так и у больных СД 2-го типа (рис. 2) [14, 16].

    Читайте также:  Тромболизис: что это такое, виды, показания и противопоказания

    Ввиду того что ГКС могут вводиться в различных режимах, дозах и формах, время проявления гипергликемии может варьировать. Например, введение преднизолона однократно утром будет приводить к увеличению уровня гликемии в полдень и вечером, в то время как в течение ночи и утром уровень глюкозы крови будет нормальным. В связи с этим для данного способа лечения рекомендуется исследование уровня глюкозы перед обедом и перед ужином, а терапия не должна вызывать сахароснижающего эффекта в ночные и утренние часы в целях предотвращения гипогликемии.
    Несмотря на высокую распространенность СД при ЭГ и в условиях лечения ГКС, единые подходы к диагностике и терапии до сих пор не разработаны.
    Например, Burt et al. рекомендуют ранний контроль гликемии – через 8 ч – после начала терапии преднизолоном [17]. По рекомендациям Канадской диабетологической ассоциации мониторинг уровня гликемии необходимо проводить через 48 ч после начала терапии ГКС [18].
    Диабетологическая ассоциация Великобритании рекомендует проводить контроль уровня глюкозы в крови не менее 1 р./сут, желательно перед обедом или ужином или, в качестве альтернативы, спустя 1–2 ч после обеда или ужина. В том случае, если уровень глюкозы не превышает 12 ммоль/л, более частый контроль гликемии и инициация терапии не рекомендуются. Если же уровень глюкозы превышает 12 ммоль/л, то проводится мониторинг гликемии 4 р./сут: перед каждым основным приемом пищи и на ночь. В ситуации, когда уровень глюкозы за сутки дважды превышает 12 ммоль/л, пациенту выставляется диагноз ССД [19].
    Профилактика и своевременное лечение ССД являются важными компонентами алгоритма лечения пациентов, получающих терапию ГКС, особенно в тех случаях, когда идет речь о необходимости постоянной терапии. Как и при СД 2-го типа, первым шагом в улучшении гликемического контроля является изменение образа жизни – выполнение необходимых диетических рекомендаций и увеличение физических нагрузок. Повышение аппетита на фоне применения ГКС делает малоосуществимым соблюдение диеты, а физические ограничения вследствие тяжести основного заболевания (например, при заболеваниях легких или поражениях костно-суставной системы) не позволяют увеличить физические нагрузки. В связи с этим медикаментозная терапия ССД становится основным компонентом лечения. Учитывая увеличение гликемии в постпрандиальном периоде и нормализацию показателей глюкозы крови в ночные и утренние часы, сахароснижающая терапия должна быть направлена на достижение нормогликемии в постпрандиальном периоде и не приводить к гипогликемии в ночное и утреннее время.
    В 2001 г. было установлено, что терапия метформином и тиазолидиндионом (пиоглитазоном) не приводит к улучшению гликемического контроля у больных с СД, развившимся на фоне лечения ГКС. В то же время троглитазон (другой препарат из группы тиазолидиндионов) улучшал показатели гликемии за счет увеличения клиренса глюкагона [20].
    Препараты сульфонилмочевины, особенно постпрандиальные регуляторы уровня глюкозы, также могут использоваться для лечения ССД, однако необходимо помнить о том, что препараты пролонгированного (суточного) действия также могут инициировать развитие гипогликемии, особенно в случае нерегулярного приема пищи [20].
    Традиционные и интенсифицированные (базал-болюсные) схемы инсулинотерапии позволяют обеспечивать гибкий режим контроля гликемии, однако могут приводить к развитию гипогликемии в ночные часы [17]. Именно поэтому в случае необходимости применения инсулинотерапии целесообразно введение инсулина средней продолжительности действия утром и короткого (или ультракороткого) действия перед приемом пищи.
    В 2007 г. впервые было обнаружено, что коррекция гипергликемии при вторичном СД препаратами ГПП-1 более эффективна, чем при СД 2-го типа [21]. Известно, что агонисты ГПП-1 снижают продукцию глюкозы печенью и увеличивают постпрандиальную секрецию инсулина [22, 23]. В исследовании, проведенном в 2011 г., обнаружено, что введение агонистов ГПП-1 пациентам, получающим терапию ГКС, ведет к восстановлению чувствительности к инсулину, подавляет постпрандиальную секрецию глюкагона, что в итоге предотвращает развитие НУО [24].
    Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), широко использующиеся в терапии СД 2-го типа, также чрезвычайно интересны для лечения ГКС-индуцированной гипергликемии, т.к. обладают постпрандиальным сахароснижающим действием и предотвращают кардиометаболические нарушения. В 2014 г были опубликованы результаты плацебо-контролируемого исследования эффективности применения ДПП4 ингибитора cитаглиптина для предотвращения развития НУО на фоне терапии ГКС. Участники в течение 14 дней получали терапию преднизолоном 30 мг в сочетании с ситаглиптином/плацебо. По результатам этого исследования было обнаружено увеличение секреции инсулина на фоне терапии ситаглиптином, однако значимого положительного эффекта, а именно предотвращения НУО, получено не было, что, вероятно, связано с крайне ограниченным сроком исследования [25]. У пациентов с подтвержденным СД, получающих терапию ГКС, ситаглиптин показал высокую эффективность в снижении уровня гликированного гемоглобина и веса, что позволяет рекомендовать его для лечения ССД [18, 26].
    Широкое применение ГКС и высокая распространенность СД на фоне терапии ГКС, различия в патогенезе ССД и СД 2-го типа диктуют необходимость создания четких алгоритмов диагностики и лечения данных заболеваний.
    Своевременная патогенетически оправданная профилактика и адекватное лечение позволяют предотвратить развитие микро- и макрососудистых осложнений, ведущих к ранней инвалидизации и смерти.

    Сахарный диабет

    Что нужно знать о сахарном диабете

    Что такое сахарный диабет

    Сахарный диабет – это целая группа заболеваний, которые объединяет гипергликемия, то есть повышение уровня глюкозы в крови. Это происходит из-за дефектов производства или действия инсулина, которое сопровождается гибелью определенных клеток поджелудочной железы.

    Сахарный диабет приводит к повреждениям и недостаточной работе разных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

    Причины этого могут быть разные, от них зависит тип диабета.

    Официальная статистика говорит, что наиболее распространен сахарный диабет 2 типа – согласно статистике ВОЗ, в России с 1994 по 2010 год количество больных с сахарным диабетом 2 типа увеличилось с 8 до 13 млн (то есть на 62%). А в мире к 2025 в мире эта болезнь должна достигнуть количества 380 млн. человек. Но уже понятно, что эта цифра будет значительно больше, потому что по последним данным, количество больных сахарным диабетом 2 типа составляет 422 млн.

    Типы сахарного диабета

    Существует несколько типов сахарного диабета.

    Сахарный диабет 1 типа. Он возникает в том случае, когда поджелудочная железа по тем или иным причинам не вырабатывает собственный инсулин и возникает дефицит этого гормона в крови. Чаще всего он встречается у детей и молодых людей.

    Сахарный диабет 2 типа. Это самый распространенный вариант. Он возникает в том случае, когда поджелудочная железа вырабатывает слишком много инсулина, но при этом он не может обеспечить транспортировку молекулы глюкозы в клетки организма.

    – Глюкоза – это энергетический субстрат, который дает энергию, это как бензин для машины, – говорит врач-эндокринолог, к.м.н, старший научный сотрудник факультета фундаментальной медицины МГУ Зухра Павлова. – Если инсулин не работает в крови, его недостаточно в организме, то глюкоза не попадает в клетку. И клетка не может работать. В некоторые клетки она может попасть путем простой диффузии. Она просто проникает в клетку, просто переходит из одной части в другую. А есть клетки, в которые глюкоза не может попасть самостоятельно, ее туда должен завести белок. Этот белок, как транспорт. Он называется глют 4. Этот белок вырабатывается под воздействием инсулина.

    Гестационный сахарный диабет. Он отмечается только у беременных. Бывает, что после родов, когда восстанавливается углеводный обмен, он проходит, но может и перейти в сахарный диабет 2 типа.

    Кроме того, существует множество других специфических типов СД, как правило, вызванных генетическими дефектами. Но они встречаются крайне редко.

    Сахарный диабет 1 типа появляется на фоне аутоимунного процесса в организме: происходит «сбой системы», и иммунные клетки, которые должны защищать организм, начинают нападать на поджелудочную железу. Со временем запас бета-клеток поджелудочной железы, которые производят инсулин, уменьшается, и начинают проявляться симптомы сахарного диабета.

    А вот появление сахарного диабета 2 типа мы провоцируем сами.

    – Ни для кого не секрет, что эпидемией XXI века является ожирение, – напоминает врач-эндокринолог Зухра Павлова. – Причем тут диабет? Дело в том, что почти в 80% случаев ожирение рано или поздно приводит к диабету. Каждый второй человек с ожирением может столкнуться с развитием диабета.

    Около 20 лет назад в Америке провели исследование – наблюдали за медсестрами. Он проводилось не один десяток лет, и результат оказался наглядным: когда медсестры, у которых в начале исследования была избыточная масса тела, но еще не было ожирения, набирали вес до 1 степени ожирения, то риск развития сахарного диабета у них повышался на 70%.

    – Ожирение – это не косметический дефект, – поясняет доктор Павлова. – Это комплекс метаболических нарушений, которые в итоге приводят к сахарному диабету 2 типа. Особенно если оно накладывается еще и на возраст. Когда человек начинает есть больше, чем может потратить, те лишние энергетические ресурсы, которые приходят в его организм в течение длительного времени, начинают запасливо откладываться в жировые клетки. Эти жировые клетки не могут расти до бесконечности. Они доходят до определенного размера – около 100 мкм и больше не могут увеличиваться, потому что возникают проблемы с кровоснабжением.

    В итоге развивается микрогипоксия – нарушение микроциркуляции крови в этих клетках. Организм воспринимает такие клетки, как угрозу и начинает их уничтожать.

    – И если бы таких клеток было немного, то все бы и обошлось минимальными потерями, потерей не очень здоровых клеток, – говорит Зухра Павлова. – Но так как у человека с избыточной массой тела таких клеток много, то все это приходит к началу больших и негативных событий. Дело в том, что в процессе уничтожения избыточно развитых жировых клеток развивается воспаление. Вокруг больших и погибающих адипоцитов скапливаются клетки белой крови, еще больше стимулирующие и поддерживающие воспаление. Чем больше клеток, тем сильнее воспаление, тем больше оно будет стимулировать привлечение клеток белой крови и факторов воспаления. Иначе говоря, воспаление становится самоподдерживающимся.

    Проблема еще и в том, что это хроническое воспаление в организме никак себя не проявляет.

    – Оно не вызывает у людей ощущения опасности, – продолжает доктор Павлова, – то есть, когда у нас ОРВИ, всем понятно: это температура и другие типичные симптомы, все очевидно, человек начинает предпринимать действия. А ожирение течет не осязаемо, прогрессируя с воспалением. У человека, безусловно, появляются изменения, например, слабость и утомляемость. Но на них никто не обращает внимание.

    В итоге хронические воспаление на фоне ожирения приводит к инсулинорезистенстности, то есть организм становится невосприимчивым к действию инсулина.

    – Глюкоза не может попасть в клетку, клетка сигнализирует мозгу, что нам не хватает энергии, мозг активизирует центр голода, – объясняет механизм возникновения сахарного диабета 2 типа врач-эндокринолог Зухра Павлова. – Человеку, как правило, больше всего хочется сладкого, потому что сладкое очень быстро обеспечивает организм энергией. Это самый простой продукт, быстро повышающий глюкозу в крови и дающий энергию. В крови становится еще больше глюкозы. И начинается дополнительный синтез инсулина. Что мы получаем? У нас в крови много глюкозы, много инсулина, получается эдакий сахарный компот, а в клетках глюкозы все равно очень мало.

    Мозг продолжает давать сигнал, что энергии не хватает, и человек начинает есть бесконтрольно и прежде всего сладкое, калорийное, насыщенное энергией. В итоге набирает еще больше веса, а чем больше вес, тем сильнее прогрессирует диабет.

    Сейчас стало совершенно очевидно, что рост заболевших сахарным диабетом 2 типа напрямую связан с ростом количества полных людей. Еще недавно врачи предполагали, что к 2025 году будет 380 млн пациентов с диагнозом «диабет», но ошиблись – их уже сейчас в России значительно больше уже. А к 2025 году эта цифра точно перевалит за 400 млн.

    Сахарный диабет 1 типа лечится только при помощи инсулинов. Но и тут есть разные варианты.

    Это может быть базис-болюсная терапия, когда человек несколько раз в день делает инъекции. А также пациент может использовать помпу – специальный аппарат, который в постоянном режиме вводит инсулин в организм.

    В настоящее время рассматривается вопрос об эффективности пересадки поджелудочной железы от донора. Несколько таких операций уже произведено.

    При сахарном диабете 2 типа вариантов лечения больше. Во-первых, может быть достаточно определенной диеты и соответствующего образа жизни. В каких-то случаях врач может назначить таблетки. Если поджелудочная железа полностью израсходовала запас своего инсулина, к терапии присоединяются инсулины.

    – Сейчас много эффективных лекарств от диабета, вам с высокой долей вероятности смогут помочь, существенно продлить вашу жизнь, – говорит Зухра Павлова. – Но я бы всем посоветовала не сталкиваться с этим заболеванием. И когда на одной чаше весов лежит употребление вкусностей, а на другой качество вашей жизни, ее продолжительность, наверное, надо сделать однозначный выбор. И изменить образ жизни. Качественная и здоровая жизнь – это самое лучшее и самое «вкусное», что может быть в жизни любого человека.

    Собственно это и есть лучшая профилактика сахарного диабета 2 типа. И, разумеется, к правильному питанию нужно добавить физкультуру или хотя бы пешие прогулки.

    А вот профилактических мер для предупреждения сахарного диабета 1 типа не существует. Единственное, что можно сделать, это сдавать анализ на антитела ребенку, родившемуся от родителей с диагнозом «сахарный диабет 1 типа». Если подтвердится наличие антител, то родители будут настороже и более тщательно следить за показателями гликемии и самочувствием малыша. Но и это не гарантия.

    Причины появления акне

    Одна из самых неприятных вещей, которые случаются с кожей лица, — это акне. По статистике, с этой проблемой сталкиваются около 80% процентов населения планеты. Как вовремя распознать акне и эффективно бороться с его проявлениями, читайте в нашей статье.

    Алина Хараз Автор

    Александр Прокофьев Дерматолог

    Что такое акне

    Акне — одна из наиболее частых дерматологических проблем. По статистике, каждый третий визит к дерматологу или косметологу связан с угревыми высыпаниями на лице».

    Почему появляется акне

    У этого явления насчитывается как минимум четыре причины:

    Читайте также:  Фотостарение кожи: причины, последствия, методы лечения и профилактики

    гиперкератинизация протоков сальных желез, в результате чего происходит их закупоривание;

    размножение в протоках сальных желез бактерии Propionibacterium acnes;

    Кроме этого, появлению акне способствуют целый ряд других факторов.

    Выделяют юношеское и взрослое акне © iStock

    Генетика

    «Чаще всего угревая сыпь возникает в подростковом возрасте, когда организм переживает гормональную перестройку. А она в свою очередь провоцирует усиленную работу сальных желез, — рассказывает Александр Прокофьев, врач-дерматовенеролог, медицинский эксперт марки La Roche-Posay. — Эта особенность гормонального фона может передаваться по наследству. Так что если ваши родители, будучи подростками, страдали от угрей, то возможно, и вас затронет эта проблема».

    Гормональный фон

    Один из «спусковых крючков» акне — повышенная чувствительность к андрогенам. До 75% женщин отмечают увеличение количества высыпаний во второй стадии менструального цикла.

    Стресс

    Сам по себе стресс высыпаний не вызывает, зато активно влияет на гормональный фон и может ухудшить течение заболевания. Для многих пациентов само наличие угрей является стрессовым фактором.

    Нерациональное меню

    Глобально питание не влияет на течение заболевания. Но есть продукты, которые могут негативно сказаться на состоянии кожи.

    Избыток углеводов может в некоторых случаях заставить сальные железы работать интенсивнее.

    Молоко — это доказано в ходе исследований — также повышает активность желез и способствует старту воспалительных процессов. Содержащиеся в молоке насыщенные кислоты стимулируют гормон, вызывающий рост клеток, — фактор роста ИФР-1 (IGF 1). А он, подобно мужским гормонам, провоцирует появление акне.

    Трансжиры. Точнее, трансжирные (ненасыщенные жирные) кислоты, которые содержатся, например, в чипсах, картошке фри, полуфабрикатах. Кроме того, трансжиры образуются в оливковом масле при жарке. Их потребление также повышает скорость секреции.

    Сахар. Чтобы убедиться, что «сладкий яд» тоже повинен в проблемах с кожей, проведите эксперимент: в течение трех недель не ешьте конфеты и десерты — и заметите, что высыпаний стало меньше.

    Молочные продукты и выпечка могут провоцировать появление акне © iStock

    Чтобы избежать симптомов акне, постарайтесь перестроить свой рацион так, чтобы его основу составили:

    фрукты (да, там немало сахара, но также есть витамины, микроэлементы и клетчатка);

    орехи и цельные злаки;

    Проявления акне

    Распознать у себя угревую болезнь несложно: на лице — прыщи, угри, воспаленные участки кожи. Говоря об акне, специалисты выделяют первичные элементы и вторичные, возникающие на месте первичных.

    Комедоны

    Они бывают двух типов.

    Это себум, который скапливается в протоках сальных желез, а в итоге образуется белая «головка».

    Образуются из-за скопления в протоке сальной железы себума, омертвевших клеток эпидермиса, пыли. Все это, как пробка, закупоривает пору, затем происходит окисление верхнего слоя и проявление пигмента меланина — так комедон приобретает темный цвет. Поэтому открытые комедоны называют черными точками.

    Папулы

    Если в тканях вокруг комедона начинается воспалительная реакция, он разрушается и формируется папула — красный воспаленный бугорок на коже.

    Пустулы (гнойнички)

    Это полости, наполненные гноем и возникающие в результате присоединения и размножения Propionibacterium acnes.

    Стероидные угри: причины появления и методы лечения

    Появление на коже угревой сыпи свидетельствует о нарушениях в работе сально-железистого аппарата. Как правило, патологические изменения происходят в результате дисфункции некоторых внутренних органов и систем, а также под воздействием внешних раздражителей. Так, стероидные угри обычно появляются после приема гормональных препаратов, стероидов. Попадая в организм, стероиды негативно влияют на процесс жирового обмена, вследствие чего сальный секрет густеет и образовывает своеобразную пробку, препятствующую выходу кожного сала наружу. Более того, продукты жизнедеятельности болезнетворных бактерий, локализующихся внутри кожных желез, ввиду отсутствия возможности выхода активизируются и провоцируют развитие воспаления.

    В статье представлена информация о причинах возникновения стероидных угрей, их особенностях, эффективных методах лечения традиционными и народными средствами. Помимо этого, вы сможете узнать, как развивается заболевание и какие стадии развития ему свойственны. Полезными будут сведения, касающиеся профилактических мер, поскольку предупредить развитие патологии в разы легче, чем избавиться от ее последствий.

    Причины появления стероидных угрей на лице, фото

    Причины появления угревой сыпи условно можно разделить на внутренние и внешние. Внутренние или эндокринные факторы, как правило, связаны с нарушениями в работе внутренних органов, внешние или экзогенные – с воздействие внешних раздражителей на кожные покровы. Основной задачей дерматолога во время постановки диагноза является определить факторы, спровоцировавшие развитие патологии, поскольку устранение причины дает возможность избавиться от недуга.

    Основными причинами, наличие которых способствует развитию патологии и появлению на коже стероидных угрей, являются:

    1. прием системных кортикостероидов;
    2. употребление кортикостероидных препаратов местного действия;
    3. прием стероидов анаболических;
    4. принятие тестостерона, гестагена, некоторых подвидов прогестинов.

    Опасность вышеперечисленных гормонов заключается в их свойстве негативно воздействовать на процесс выработки инсулина, существенное увеличение количества которого способствует образованию угрей на коже. Помимо этого, анаболические стероиды способствуют укреплению поджелудочной железы и активизации ее функций.

    Особенности стероидных угрей, фото, механизм развития патологии

    Особенностью стероидных угрей является тот факт, что сыпь появляется на коже внезапно. На эпидермисе возникают небольшие красные прыщики, которые со временем могут преобразовываться в гнойные акне или фурункулы. Последствие патологии – образование постстероидных угрей, пигментных пятен на коже или даже незначительное рубцевание. Для стероидных высыпаний характерна однообразность или так называемая мономорфность.

    Чаще всего местами локализации стероидных акне становятся:

    1. плечевой пояс;
    2. верхняя часть грудной клетки;
    3. шея;
    4. кожные покровы лица.

    Механизм развития заболевания следующий:

    1. появление прыщика. Формирование узелка происходит в результате нарушения работы сально-железистого аппарата, что приводит к повышенной выработке кожного сала;
    2. образование закупорок в порах. Сформировавшиеся узелки подобно пробке закупоривают поры, препятствуя таким образом выходу сального секрета наружу;
    3. расширение сальных желез, увеличение объема выработки сального секрета. Увеличение сальной железы является следствием гиперсекреции кожного сала;
    4. развитие и активизация в кожных железах бактерий. Повышенная репродукция сального секрета — наиболее благоприятное условие для активизации патогенов;
    5. образование угря. Скопившееся под верхним слоем эпидермиса кожное сало образует прыщ.

    Стадии развития заболевания

    Выделяют пять стадий заболевания, каждой из которых свойственен определенный уровень развития патологии и степень ее тяжести.

    Итак, к основным стадиям стероидных угрей относят:

    1. появление закрытого угря на носу, коже лба или на подбородке. Образованию не свойственно развитие воспаления;
    2. возникновение на кожных покровах узелков открытого и закрытого типа, а также образование незначительного количества пустул, которые, по сути, представляют собой первичный элемент воспалительной сыпи;
    3. пустулезные образования и ороговевшие узелки разбросаны по всему эпидермису;
    4. появление акне на коже сопровождается гормональными изменениями в организме;
    5. пятой стадии свойственна множественность высыпания, образование гнойничков, кист. В запущенных случаях возможно развитие такого дерматологического заболевания, как фолликулярный дерматит.

    Диагностика патологии

    При выявлении первых признаков развития патологии рекомендуется проконсультироваться с дерматологом. Опытный специалист сможет поставить диагноз и дифференцировать заболевание от других недугов с аналогичными симптомами.

    Постановка диагноза осуществляется на основании осмотра и данных из медицинской карты пациента. Сведения из истории болезни помогут установить причину появления стероидный угрей и назначить эффективный курс лечения.

    Свойства, позволяющие отличить стероидный угорь от других видов акне, в частности от вульгарных угрей:

    • однообразность или монографность элементов сыпи. Все узелки пребывают в одной и той же стадии развития. К примеру, при вульгарном акне можно наблюдать прыщи, степень развития которых неодинаковая. Одни элементы пребывают на начальной стадии развития, в то время как другие уже на завершающей;
    • причиной появления стероидных угрей является прием гормональных препаратов, поэтому при отказе от стероидов образование акне прекращается. Эта особенность отличает гормональные угри от других видов высыпания.

    Лечение стероидных угрей традиционными методами

    На начальных стадиях развития патологии справиться с ее проявлениями можно с помощью наружных средств местного действия, однако в случае подключения бактериальной инфекции без более серьезных медпрепаратов общего действия не обойтись.

    К числу наиболее эффективных наружных средств относят:

    1. «Зинерит». Цинк, содержащий в составе препарата, подпитывает и благоприятно воздействует на поврежденную кожу;
    2. «Клензит». Данный гель на основе адапалена оказывает противовоспалительное, а также противобактериальное действие;
    3. Эритромециновая мазь. Средству активно борется с инфекцией, оказывает пртивобактериальное действие;
    4. «Бензоилпероксид». Наносить гели на пораженный участок рекомендуется один раз в сутки;
    5. Тетрациклиновая мазь. Активно противостоит развитию воспалительных процессов;
    6. «Базирон». Средство способствует снижению уровня выработки кожного сала, а также противостоит инфицированию;
    7. медпрепараты с содержанием салициловой и азелаиновой кислоты;
    8. «Аккутан». Средство противостоит гиперсекреции кожного сала.

    Если использование препаратов местного действия не приносит ожидаемого результата, врач-дерматолог назначает системные антибактериальные средства общего действия. Особенностью системной терапии является тот факт, что прием антибиотиков происходит поэтапно. В промежутках между этапами назначается наружные средства.

    Лечение акне стероидного народными средствами в домашних условиях

    Лечение стероидных угрей в домашних условиях возможно только после визита к дерматологу. Врач осмотрит пораженный эпидермис, определит стадию развития патологии, после чего скажет, можно ли излечить недуг, не прибегая к использованию медпрепаратов, а только с помощью средств народной медицины.

    Как правило, на начальном этапе развития заболевания избавиться от угревой сыпи посредством использования народных рецептов вполне возможно.

    Средства народной медицины при стероидных угрях:

    • масло чайного дерева. Средство, обладающее сильными дезинфицирующими и противовоспалительными свойствами, можно добавлять в увлажняющие кремы и мази;
    • настойка на основе сока клюквы. Промоченную лечебным настоем марлю необходимо прилаживать к местам поражения;
    • косметическая глина. Для приготовления маски нужно залить порцию глины теплой водой, после чего нанести полученную кремоподобную массу на проблемную зону;
    • компрессы на основе чистотела. Распаренные кипятком листья чистотела, предварительно выложив на салфетку, необходимо прикладывать к угрям;
    • настойка из календулы на спиртовой основе. Средство хорошо подсушивает пораженное место, оказывает успокаивающее действие;
    • компрессы из зеленого чая.

    Чтобы избежать появления стероидных угрей, дерматологи рекомендуют первым делом прекратить прием гормональных препаратов. Вместе с этим необходимо исключить из рациона вредные продукты, соблюдать правила гигиены (купание как минимум дважды в неделю). Во время водных гигиенических процедур следует использовать антибактериальные моющие средства, в воду предварительно добавлять морскую соль.

    Что делать со стероидными угрями

    Стероидные угри имеют много тех же симптомов, что и обычная угревая сыпь. Тем не менее, использование гормональных средств является причиной появления угрей. На данный момент неясно, почему стероиды могут вызывать угревую сыпь. Как гормональные препараты, так и стероиды, которые люди используют для бодибилдинга, могут увеличить шансы на развитие акне. Использование гормональных средств также может привести к развитию других кожных заболеваний.

    Причины

    Подростки могут быть более восприимчивыми к стероидным угрям. Тем не менее, у людей любого возраста могут появиться акне, если они регулярно принимают гормоны. Использование инъекционных, ингаляционных или пероральных стероидов может привести к появлению стероидных угрей. Ниже приведены основные причины:

    Врачи, как правило, назначают кортикостероиды при воспалительных состояниях или предотвращают отторжение пересаженных органов. Стероидные угри появляются не сразу. Фактически, до появления акне может потребоваться несколько недель лечения гормонами. Стероидные угри зачастую поражают грудь, верхнюю часть спины и кожу лица.

    Люди, которые используют анаболические стероиды для бодибилдинга, подвержены риску развития ряда проблем со здоровьем, включая угри. Результаты исследования показали, что у 50% людей, которые злоупотребляют стероидами для бодибилдинга, развиваются стероидные угри.

    Лечение

    Лечение проводится обычно в домашних условиях, но может потребоваться дополнительное медицинское вмешательство. Основными вариантами лечения стероидных угрей являются как антибиотики, так и местные препараты:

    Бензоилпероксид и салициловая кислота

    Распространенным решением, которое не требует рецепта, является бензоилпероксид.

    Бензоилпероксид является мощным антисептиком, который помогает организму уничтожать бактерии, вызывающие угри. Люди могут использовать его при легкой форме угревой сыпи или комбинировать его с пероральными антибиотиками при более тяжелых случаях.

    Салициловая кислота является еще одним потенциальным методом лечения угрей в домашних условиях. Салициловая кислота помогает лечить и предотвращать появление прыщей, отшелушивая кожу. Однако люди не должны использовать оба метода лечения, поскольку их комбинация может быть слишком раздражающим фактором для кожи. Люди должны использовать ретиноиды перед использованием любого из этих продуктов, так как ретиноиды являются средством лечения от прыщей первой линии.

    Ретиноиды

    Важным метод лечения угрей являются ретиноиды. Ретиноиды являются основой лечения акне, и медицинские работники должны максимально использовать их в этом качестве. Люди могут также начать использовать ретиноиды в домашних условиях, так как адапален 0,1% (Дифферин) доступен без рецепта. Ретиноиды — это производные витамина А, которые выпускаются в форме лосьонов, гелей и кремов. Однако, чтобы увидеть лечебный эффект, может потребоваться 3 месяца регулярного использования. Беременным или кормящим женщинам противопоказано использовать ретиноиды.

    Антибиотики

    Врач может назначить пероральные антибиотики для лечения стероидных угрей. Однако лечение антибиотиками может занять несколько недель, чтобы появились результаты. Антибиотики не являются долгосрочным решением проблемы угрей.

    Профилактика

    Стероидные угри — результат неправильного использования гормональных средств. Чтобы предотвратить появление стероидных угрей, людям, использующим анаболические стероиды для повышения производительности, следует прекратить их применение. Прекращение использования анаболических стероидов может предотвратить будущие вспышки угрей и другие, гораздо более серьезные проблемы со здоровьем.

    Тем не менее, люди, принимающие кортикостероиды по рецепту, не должны прекращать прием препаратов без предварительной консультации с врачом. В определенных ситуациях прием гормональных препаратов играет жизненно важную роль в поддержании здоровья человека, и прекращение лечения без обсуждения с врачом может быть опасным для жизни. Люди, которые не могут прекратить принимать стероиды, могут попробовать профилактические меры и методы лечения угревой сыпи. Например, им следует избегать использования средств для ухода за кожей, содержащих масла, которые могут забивать поры. Они должны использовать только некомедогенные продукты на склонных к прыщам областях тела. Для некоторых людей регулярное использование ретиноидов наряду с другими рекомендованными дерматологами процедурами может значительно уменьшить появление стероидных угрей.

    Тем не менее, важно помнить, что, поскольку стероиды являются основной причиной этого типа угрей, возможно, не удастся устранить их. Данные процедуры могут улучшить симптомы.

    Резюме

    Стероидные угри — общий побочный эффект использования стероидов, хотя человек может лечить и, возможно, предотвратить их. Симптомы обычно исчезают, как только человек перестает использовать стероиды.

    Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

  • Ссылка на основную публикацию